Embedded Files
Websites
Management of dyslipidemia (ESC 2019)
U-prevent calculatoren
Richtlijn erfelijke dyslipidemie (richtlijnendatabase.nl)
Referentiewaarden (lipidtools.com)
Familiaire hypercholesterolemie
Dutch Lipid Criteria
JoJo Genetics (DNA diagnostiek)
LEEFH
FH en verzekerbaarheid
Consultkaart FH (thuisarts)
Onderzoek
Anamnese: atherosclerotisch vaatlijden, familieanamnese, roken, alcohol, beweging, dieet, gebruik anabole steroiden
Familieanamnese: premature hart- en vaatziekten bij vrouwen <60 jaar en bij mannen <55 jaar (ouders, siblings, kinderen)
Lichamelijk onderzoek: bloeddruk, gewicht, buikomtrek, cardiale souffle, pulsaties, AAA, hepatosplenomegalie, arcus lipoides, peesxanthomen, eruptieve xanthomen
Aanvullend onderzoek: totaal cholesterol, HDL-c, LDL-c, triglyceriden, Lp(a), CRP, kreatinine, ALAT, gammaGT, alkalisch fosfatase, bilirubine, glucose, CK, TSH, urinesediment (eiwit?)
Op indicatie: ECG, genetische diagnostiek, CAC-score (waarschijnlijk pas zinvol >40 jaar), IMT-meting (ook <40 jaar)
Laboratoriumonderzoek
Laboratoriumonderzoek
TC = LDL-c + HDL-c + VLDL-c
VLDL: ratio triglyceriden : cholesterol = 1:5
LDL-c = TC – HDL-c – (0.45 x triglyceriden)
Nuchter
Bij nuchter meten lipiden: geen chylomicronen, dus enkel triglyceriden uit VLDL/LDL/HDL
Niet-nuchter lipidenprofiel: geeft minimale onderschatting van LDL-c. Tevens verhoogd triglyceriden (maar meestal <3.5 mmol/L).
Bepaal nuchter triglyceriden wanneer de niet-nuchtere triglyceriden waarde >5 mmol/l is.
Cholesterol vs triglyceriden
Hypertriglyceridemie: met name verhoogde chylomucronen en/of VLDL
Hypercholesterolemie: met name verhoogd LDL en/of HDL.
apoB: meting van zowel apoB100 als apoB48, is een maat voor het aantal atherogene deeltjes (VLDL, remnants, LDL en Lp(a). Pas behandelindicatie LDL indien ook verhoogd apoB (>1.2 g/L).
Density vs. size van lipoproteinen
Verhouding triglyceriden en cholesterol
Lipoproteines
Lipoproteines
Hypercholesterolemie
Hypercholesterolemie
LDL-c bevat cholesterolesters, triglyceriden en apo-B-100 (op het oppervlak)
LDL-c ontstaat uit VLDL nadat LPL triglyceriden uit VLDL heeft geknipt
LDL-c wordt geklaard door LDL-receptor, met name in lever
Differentiaal-diagnose hypercholesterolemie
Familiaire hypercholesterolemie (mutatie in LDL-r, apoB of PSCK-9 gain-of-function)
Polygene hypercholesterolemie (diagnose per exclusionem)
Hypothyreoidie
Nefrotisch syndroom
Leverfunctiestoornis
apoB is belangrijk voor inschatting van aantal atherogene deeltjes. LDL-c verlaging pas geïndiceerd indien ook verhoogd aantal deeltjes.
Hypertriglyceridemie
Hypertriglyceridemie
Voornamelijk een uiting van verhoogde chylomicronen (exogene triclygericen) en/of VLDL (endogene triglyceriden). Meestal een combinatie van verhoogde VLDL productie met verminderde LPL activiteit (bv. door polygene oorzaak of insulineresistentie)
Onderzoek: overgewicht (met name hoge middelomtrek), diabetes mellitus type 2, end-stage renal disease, HIV, hemodialyse, metabool syndroom, polycysteus ovariumsyndroom, alcoholgebruik.
Medicatie: antipsychotica, glucocorticoïden, estrogenen en/of HAART-therapie
Afkapwaarden: normaal <2.0 mmol/L, matig-ernstig verhoogd 2.0-10 mmol/L, ernstig verhoogd ≥10 mmol/L. Meet triglyceriden nuchter indien niet-nuchter >3.5-5.0 mmol/L.
Streefwaarde: triglyceriden <1.7 mmol/L
Complicaties:
Pancreatitis: met name verhoogd bij hypertriglyceridemie op basis van chylomicronen al dan niet in combinatie met VLDL
Atherosclerose
Differentiaal diagnose hypertriglycridemie (zie ook tabel onder)
Primaire oorzaken:
Verhoogde chylomicronen: familiaire hyperchylomicronemie (FHC) c.q. familiair chylomicronemie syndroom (FCS) op basis van complete deficiëntie (homozygotie) van LPL, apoCII, apoA5, LMF1 of GPIHBP1.
Verhoogde chylomicronen en VLDL: familiaire hypertriglyceridemie, genetische of verworven (auto-immuun) partiële LPL-deficiëntie, partiële apoAV-deficiëntie, dysbetalipoproteinemie (mutatie E2/E2)
Verhoogd VLDL: genetische of verworven (auto-immuun) partiële LPL-deficiëntie (vaak gecombineerd met secundaire oorzaak), apoA-V-deficiëntie (vaak gecombineerd met secundaire oorzaak)
Secundaire oorzaken
Dieet met veel vet of hoge glycemische index
Alcohol (≥3 EH bij mannen en ≥2 EH bij vrouwen; remt verbranding vetzuren doordat alcohol preferentieel verbrand wordt)
Obesitas / abdominale adipositas
Metabool syndroom
Diabetes mellitus (met name insulineresistentie bij type 2 diabetes)
Hypothyreoidie
Nierziekten (proteinurie, uremie of glomerulonefritis)
Zwangerschap (met name 3e trimester)
Multipel myeloom
SLE
HIV
Medicatie: corticosteroiden, orale oestrogenen, tamoxifen, thiazide, niet-selectieve beta-blokkers, HAART, cyclofosfamide, L-asparaginase, proteaseremmers en antipsychotica (bv. cloazpine en olanzapine)
Insulineresistentie en VLDL productie
Doel van VLDL is om overmaat aan energie in vorm van triglyceriden uit de lever te transporteren. Hoe meer triglyceriden in lever, hoe meer VLDL productie.
Hepatische triglyceriden zijn afkomstig van (1) opname van circulerende vrije vetzuren, (2) opname van VLDL en chylomicron remnants en (3) de novo synthese van vrije vetzuren
Insulineresistentie zorgt voor verstoring van al deze punten als volgt: (1) verhoogde plasmaconcentratie vrije vetzuren doordat lipolyse niet geremd wordt en dus tot verhoogde opname van vetzuren in lever, (2) grotere hoeveelheid VLDL en chylomicron remnants door verlaagde LPL activiteit en toename apoCIII concentratie (een remmer van LPL) en (3) toegenomen VLDL productie door stimulatie SREBP-1c.
Toegenomen hepatische triglyceriden leiden uiteindelijk ook tot verhoogde opslag en steatose.
Behandeling
Leefstijl: gewichtsreductie (0.1 mmol/L reductie per 1 kg gewichtsverlies), vetbeperkt dieet (met name geen verzadigde vetten), geen alcohol (tot 80% daling in veelgebruikers), aerobe inspanning (10-20% reductie). Stoppen uitlokkende medicatie, behandeling type 2 diabetes optimaliseren. Overweeg verwijzing diëtist. Bij triglyceriden >10 mmol/L: overweeg medium-chain fatty acid dieet (worden direct door lever opgenomen en komen niet systemisch)
Statine of PCSK9-remmer (5-15% daling): vermindering VLDL productie en klaring triglyceridenfractie uit LDL-c
Fibraten (25-45% daling): verlaging van met name triglyceriden, maar ook LDL en VLDL. Daarnaast verhoging HDL. Werkingsmechanisme niet geheel duidelijk, maar mogelijk (1) verhoging LPL-gemedieerde lipolyse, (2) verminderde hepatische prodctie van triglyceriden, (3) verhoogde LDL-klaring door verhoogde affiniteit apoB voor LDL-R en (4) stimulatie van reverse cholesterol transport
Visolie / icasopent ethyl
Molecuulstructuur triglyceriden
Triglyceride is een ester gemaakt van glycerol en drie vetzuren. Verzadigde vetzuren hebben geen C=C groepen (cis- of trans-vetzuren), onverzadigde vetzuren hebben 1 of meer C=C groepen. Vetzuren kunnen korte keten zijn (C2-6), middellange keten (C8-12), lange keten (C14-22) of zeer lange keten (>C22).
Metabolisme triglyceriden
Triglyceriden zijn met name opgeslagen in chylomicronen (exogene/diëtaire triglyceriden met apoB48) en VLDL (endogene triglyceriden met apoB100) opgeslagen is. Endogene vrije vetzuren zijn afkomstig uit plasma, afbraak in lever van triglyceridenrijke lipoproteine of de novo synthese in de lever uit glucose door lipogenese.
In de circulatie (met name in vet- en spierweefsel) worden triglyceriden afgebroken tot vrije vetzuren door lipoproteine lipase, waardoor chylomicron remnants en IDL ontstaat; de vrije vetzuren worden opgenomen door cellen (o.a. vet en spier). LPL activiteit staat onder invloed van LMF, GPIHBP1, apoCII, apoCIII, ANGPTL3/ANGPTL8 en ANGPTL4. Chylomycron remnants worden geklaard door de lever via apoE binding aan LDLR. IDL wordt omgezet in LDL door LPL of hepatic lipase.Bron
Rol van ANGTPL3
ANGPTL3 wordt uitsluitend in de lever gemaakt. De voornaamste functie is remming van lipoproteine lipase (met hogere triglyceriden tot gevolg), en daarnaast remt het endothelial lipase. De functie van ANGPTL3 is afhankelijk van ANGPTL8. ANGPTL8 wordt met name tot expressie gebracht in de fed of re-fed state via een insuline-afhankelijk proces. ANGPTL3 verlaagt ook LDL en apoB, waarschijnlijk als gevolg van remming van edothelial lipase (bron).Bron
In the fasted state (left), ANGPTL4 is expressed in adipose tissue and inhibits lipoprotein lipase (LPL) locally, reducing LPL activity and fatty acid uptake in adipose. ANGPTL3 is secreted by the liver, but has little ability to inhibit LPL on its own. In the fed state (right), both ANGPTL3 and ANGPTL8 are expressed in the liver, forming a complex that is secreted into the circulation and can inhibit LPL in oxidative tissues. In the adipose tissue, ANGPTL4 expression is repressed and ANGPTL8 expression is induced, leading to formation of ANGPTL4-ANGPTL8 complexes that have little ability to inhibit LPL and may also protect LPL from inhibition by circulating ANGPTL3-ANGPTL8 complexes.Bron
Triglyceridenconcentratie in populatie
Bron: behandeladviezen volgens EAS (2021)
Statines geven tot 30% daling van triglyceridenBron
Behandeling hypertriglyceridemie bij acute pancreatitis
Behandeling hypertriglyceridemie bij acute pancreatitis
Standaardmaatregelen bij acute pancreatitis: hyperhydratie (vermijd glucose-infuus), pijnstilling
Overweeg UFH 5000 EH om LPL vrij te maken van endotheel
Geef insuline indien hyperglycemie
Strikt vetbeperkt dieet
Indien refractaire hypertriglyceridemie: plasmaferese (daling 50-80%), cave snel rebound effect
Na acute fase: start statine en fibraat
Gecombineerde hyperlipidemie
Gecombineerde hyperlipidemie
Combinatie van hypercholesterolemie en hypertriglyceridemie
Primaire oorzaken
Verhoogde chylomicronen en VLDL-remnants: familiaire dysbètalipoproteïnemie = remnant particle disease (apoE2/E2 mutatie), hepatische lipasedeficiëntie.
Verhoogd LDL en VLDL: familiaire gecombineerde dyslipidemie, sitosterolemie.
Familiaire dysbetalipoproteinemie (remnant particle disease)
Familiaire dysbetalipoproteinemie (remnant particle disease)
Apo E2/E2 genotype (autosomaal recessief, prevalentie 1:5000) waardoor verminderde affiniteit van apoE op chylomicron remnants en VLDL-remnants voor receptor op lever (LDL-receptor en HSPG) met accumulatie in de circulatie als gevolg door verminderde klaring. In circulatie moeten ze gehydrolyseerd worden door lipoproteine lipase waarbij er dus kleinere, vooral cholesterolrijke, zeer atherogene remnants ontstaan
Alleen het hebben van apoE2/E2 genotype leidt tot een lager totaal cholesterol, LDL-c en apoB. In 15% van patiënten leidt een second hit tot het fenotype van gecombineerde dysplipidemie door verhoogde VLDL productie (bv. obesitas, metabool syndroom, insulineresistentie, zwangerschap, alcohol) of verminderde activiteit lipoproteine lipase (bv. hogere leeftijd, menopause en insulineresistentie)
Klinisch: tubereuze/eruptieve xanthomen op elleboog of achillespees, gele handlijnen (xanthochromia striata palmaris)
Diagnostiek: Denk eraan bij TG:LDL-c ratio van ca. 2:1, apoB/TC-ratio <0.15 of bijpassend apoB algoritme. LDL-c is vaak zeer laag; berekend LDL-c is echter niet betrouwbaar, gebruikt non-HDL. Bij hoge verdenking: genetische diagnostiek.
Behandeling:
Leefstijl: verminderen inname vet (in het bijzonder verzadigd vet) en koolhydraten, gewichtsreductie, alcoholinname beperken.
Statine: behandeldoel is non-HDL-c 0.8 mmol/L hoger dan LDL-c streefwaarde, dus bijvoorbeeld 3.4 mmol/L indien LDL-c streefwaarde 2.6 mmol/L
Overweeg fibraat indien triglyceriden >2.3 mmol/L ondanks statine (bv. bezafibraat retard 400 mg 1dd)
Screen siblings met lipidenprofiel
Sitosterolemie
Sitosterolemie
Zeldzame autosomaal recessieve aandoening, meestal mutatie in ABCG5 of ABCG8.
Normaal gesproken wordt slechts een zeer klein deel van plantensterolen opgenomen doordat deze in enterocyten actief worden uitgescheiden naar de darm (door de ABC transporter). Bij sitosterolemie is de ABC transporter defect waardoor hyperabsorptie en accumulatie van plantensterolen in bloed plaatsvindt leidend tot hypercholesterolemie.
Klinisch overlap qua symptomen met familiaire hypercholesterolemie, o.a. arcus lipodes, xanthelasmata en peesxanthomen.
Diagnostiek: serum plantsterolen meten (let op: vals negatief indien ezetimibe of harsbinders worden gebruikt) en/of genetische diagnostiek.
Behandeling: dieetadviezen, met name reductie van inname plantensterolen (bv. olijfolie, noten en avocado) + ezetimibe (eventueel cholestyramine)
HDL-c
HDL-c
Differentiaal-diagnose laag HDL
Mutatie ABCA1, apoA1, LCAT
Hypertriglyceridemie
Obesitas/metabool syndroom/type 2 diabetes
Roken
Medicatie (o.a. beta-blokkers of androgenen)
Alleen genetische diagnostiek bij bijna onmeetbaar laag HDL-c
Bij hoog triglyceriden daalt het HDL: hoog VLDL --> CETP --> triglyceriden geshuttled naar HDL --> preferentiële klaring van HDL met veel triglyceriden --> HDL daalt
Hoog triglyceriden én hoog HDL kan eigenlijk alleen bij alcohol en oestrogeengebruik
Lp(a)
Lp(a)
Apoliporoteine(a) ofwel Lp(a) concentratie is voor >90% genetisch bepaald (LPA gen). Concentratie verschilt per etnicitieit: Chinees > wit > Zuid-Oost Azië > zwart.
Niet-genetische factoren: low carbohydrate/high fat diet (-15%), hypothyreoidie (toename), zwangerschap (+100%), nefrotisch syndroom (3-5x toename), tocilizumab (-35%), HAART (toename), statines (geringe toename)
Zeer hoog Lp(a) is gedefinieerd als >430 nmol/L (=180 mg/dL) (bron: ESC)
Risico van verhoogd Lp(a): aortaklepstenose, atherosclerose, hartfalen
Management van patiënten met zeer hoog Lp(a)
Risicoschatting maken obv SCORE2
Vroege CVRM om agressief andere risicofactoren te behandelen
apoB
apoB
Zie review voor bron
Er bestaan twee isovormen van apoB: apoB100 (lipoproteines afkomstig van de lever, bv LDL, VLDL en Lp(a)) en apoB48 (lipoproteines afkomstig van de darm, bv chylomicronen)
Elke lipoproteine bevat 1 apoB molecuul. ApoB is dus een maat voor het aantal lipoproteines. Ongeveer 90% van het apoB zit op LDL-c en 10% op VLDL. Slecht ~1% is apoB48 op chylomicronen (die niet atherogeen zijn), dus apoB is bijna volledig een maat voor apoB100 en dus het aantal atherogene deeltjes (zelfs postprandiaal).
apoB heeft een aantal voordelen:
Het is een betere voorspeller voor hart- en vaatziekten (zie bijvoorbeeld hier), ook beter dan non-HDL-c.
De grootte van LDL-deeltjes kan variëren en is van invloed op het LDL-cholesterol. ApoB is een maat voor het aantal atherogene deeltes (zie figuur).
ApoB verdisconteert VLDL en IDL die ook atherogeen zijn
Het wordt direct gemeten i.p.v. berekend met Friedewald (wat problematisch kan zijn bij hypertriglyceridemie)
ApoB wordt niet beïnvloed door eten/nuchter zijn.
Een apoB >1.3 g/L kan gezien worden als een 'risk enhancing factor'
Streefwaarden:
Zeer hoog risico: <0.65 g/L
Hoog risico: <0.8 g/L
Intermediair risico: <1.0 g/L
Dyslipidemie
Dyslipidemie
Oorzaken dysplipidemie
Oorzaken dysplipidemie
Primaire/genetische oorzaken dyslipidemie
Secundaire oorzaken dyslipidemie
Dyslipidemie in fysiologisch schema
Fysiologie
Fysiologie
Lipidenmetabolisme
UC = unesterified cholesterol; CE = cholesterol ester; TG=triglycerides; FA = fatty acid; BA = bile acid; CMR = chylomicron remnant; LPL = lipoprotein lipase; HL = hepatic lipase; CETP = cholesteryl ester transfer proteinCourtesy: David Marais (bron)
Apolipoproteines
Exogene pathway: dietaire triglyceriden en cholesterol
Inname exogene lipiden (vet)
Afbraak door gal en lipase tot vrije vetzuren en unesterified cholesterol
Opname vrije vetzuren en unesterified cholesterol door enterocyten alwaar triglyceridenrijke chylomicronen (apoB48, apoE, apoC-II, apoC-III, apoA-I, apoA-IV, apoA-V) geassembleerd worden met behulp van MTP na esterificatie van vrije vetzuren tot triglyceriden en esterificatie van cholesterol tot cholesterolesters (door ACAT)
Verwijdering van vrije vetzuren uit plasma chylomicronen spier- en vetweefsel door hydrolyse van triglyceriden door lipoproteine lipase (LPL). LPL wordt gemaakt door met name spier- en vetcellen en wordt aan het celmembraan gelinkt via heparin sulphate proteoglycans (HSPGs). Vervolgens wordt LPL door GPIHBP1 naar het capillaire endotheel via GPIHBP1. ApoC-II is een cofactor voor deze stap. Deze stap word geremd door apoC-III, ANGPTL3 en ANGPTL4.
Chylomicron remnants zijn verrijkt met cholesterol esters en bevatten alleen nog apoB48 en apoE. Ze worden opgenomen door de lever (indien klein genoeg om gefenestreerd endotheel te passeren) met name door apoE binding aan de LDL-receptor
Chylomicronen zouden niet meer aanwezig moeten zijn in plasma na 12 uur vasten.
Endogene pathway: lever triglyceriden (+ cholesterol)
De lever produceert triglyceridenrijke VLDL met behulp van MTP met als doel op perifere weefsels van lipiden te voorzien ten tijde van vasten.
VLDL bestaan o.a. uit triglyceriden, cholesterol esters en apolipoproteinen (apoB-100, apoA-V, apoC-II, apoC-III, apoE) met een ratio TG:cholesterol van ~5:1).
Verwijdering van vrije vetzuren uit VLDL in spier- en vetweefsel door hydrolyse van triglyceriden door lipoproteine lipase (LPL) wat gebonden is aan de cel via heparin sulphate proteoglycans (HPSG) en GPIHBP1
Ongeveer 50% van de VLDL remnants (ook wel intermediate-density lipoproteins; IDL) worden verwijderd uit plasma door de lever door endocytose via apoE (let op: apoB100 op VLDL is niet in de goede configuratie om te kunnen binden aan LDL-receptor)
Endogene pathway: lever triglyceriden (+ cholesterol)
De resterende 50% van de remnant VLDL wordt 'remodeled' tot LDL door hepatic lipase waarbij een deel van de triglyceriden worden gehydrolyseerd en alle apoplipoproteinen worden verwijderd, behalve apoB100
Ongeveer 70% van het LDL wordt verwijderd uit plasma door receptor-gemedieerde endocytose door binding van apoB100 aan de LDL-receptor.
PCSK9 is een plasma-eiwit dat bindt aan de LDL-receptor waardoor afbraak van de LDL-receptor plaatsvindt. Remming zorgt voor recycling van LDL-receptor en dus hogere expressie
Reverse cholesterol transport
Alle cellen kunnen cholesterol maken, maar alleen hepatocyten (via gal) en enterocyten (via darm) kunnen cholesterol uitscheiden. Daarom moet cholesterol uit de perifere weefsel getransporteerd worden naar de lever via reverse cholesterol transport.
Nascent HDL wordt geproduceerd door hepatocyten of enterocyten en bestaat uit apoA-I en fosfolipiden.
Nascent HDL neemt unesterified cholesterol op uit perifere weefsels en macrofagen door cellulaire efflux via membraangebonden ABCA1. In het HDL deeltje wordt cholesterol geësterificeerd door koppeling aan een vetzuur met behulp van het plasma enzym LCAT.
Cholesterolesters uit HDL worden geklaard door
Binding aan scavenger receptor B1 (ScR/SRB1) op hepatocyten
Uitwisseling van cholesterolesters met triglyceriden uit apoB-bevattende lipoproteine via CETP (waarna cholesterol wordt geklaard via LDL route)
Behandeling
Behandeling
Monitoring lipidenverlagende behandeling
Monitoring lipidenverlagende behandeling
Statine-geassocieerde spierklachten
Statine-geassocieerde spierklachten
Spierklachten mogelijk bij ~5% van statinegebruikers (bron)
Klachten verdwijnen meestal binnen 1-2 weken (bron)
Meer klachten als patiënten weten wat ze nemen (bron)
Stop-herstart kan nocebo-effect versterken, maar vaak leidt het wel tot tolerantie op lange termijn (bron)
n=1 trials
Ter overweging:
Gebruik in counseling kansen en geen woorden als 'zeldzaam' om overschatting te voorkómen.
Probeer het om te draaien: '95% ervaart geen bijwerkingen van statine'. Benadruk dat het een zeer veilige behandeling is.
Gebruik niet het woord 'statine-intolerantie' maar bv. klachten tijdens statinegebruik.
Geef patiënten controle door meerdere opties voor te leggen qua zowel type statine, dosis als opbouw (bv. om de dag = 'rustdag', soms zelfs 1x/week starten).
Scoor klachten op ernst van 0-10
Spreek af met patiënt dat na stoppen van statine de klachten volledig weg moeten gaan om ze toe te schrijven aan statine
Herevalueer na staken statine
Achtergrond: klachtenconsult
LDL-reductie en proportionele reductie CHD
LDL-reductie en proportionele reductie CHD
Relatieve LDL-c reductie t.o.v. baseline LDL-c
- Moderate intensity statine: ~30%
- High-intensity statine: ~50%
- High-intensity statine + ezetimibe: ~65%
- PSCK9-remmer: ~60%
- PCSK9-remmer + high-intensity statine: 75%
- PCSK-remmer + high-intensity statine + ezetimibe: ~85%
Familiaire hypercholesterolemie
Familiaire hypercholesterolemie
Websites
Epidemiologie
Prevalentie: ~1:250
Bron: leefh.nl
Behandeling
Behandeling
Bron: AUMC protocol* Secundaire preventie: aanwezigheid van manifest cardiovasculair lijden: hartinfarct, coronaire revascularisatie, cerebrovascular accident/transient ischemic attack en perifeer arterieel vaatlijden. ** Criteria hoog risico primaire preventie: - Onbehandeld LDL-c>10 mmol/l - Onbehandeld LDL-c >8 mmol/l met 1 hoog-risico kenmerk ***- Onbehandeld LDL-c >5 mmol/l met 2 hoog-risico kenmerken***- Aanwezigheid van atherosclerotische afwijkingen op imaging: CAC score >100 (absoluut) of >75e percentiel (leeftijd/geslacht) of aanwezigheid plaques in > 1 vat *** Hoog-risico kenmerken: leeftijd >40 jaar, mannelijk geslacht, geen therapie, roken, Lp(a) >75 nmol/l (300mg/l), hypertensie, type 2 diabetes, familie geschiedenis met CVD voor <55e levensjaar bij mannen en/of voor < 60e levensjaar bij vrouwen, eGFR <60, BMI >30
Page updated
Google Sites
Report abuse