Hypo-/hypernatriëmie
Algemeen
Hyponatriëmie = te veel water
Hypernatriëmie = te weinig water
Te veel lichaamsnatrium = oedeem
Te weinig lichaamsnatrium = volumedepletie
Urineosmolaliteit is afspiegeling van ADH activiteit
Urinenatrium is afspiegeling van RAAS activiteit
Body fluid compartments
Hyponatriëmie
Algemeen
Hypotone hyponatriëmie is vrijwel altijd het gevolg van non-osmotisch vrijgekomen ADH waardoor uitscheiding van elektrolyt-vrij water wordt verhinderd. Het ontwikkelen van een hyponatriëmie vereist waterconsumptie.
De urineosmolaliteit kan variëren tussen 50-1200 mOsm/kg. Activiteit van ADH uit zich doorgaans in een urineosmaliteit die hoger is dan de plasmaosmolaliteit, hoewel een urineosmolaliteit tussen 100-300 mOsm/kg ook het gevolg kan zijn van ADH activiteit.
Een absoluut zouttekort bestaat niet. Tea & toast hyponatriëmie is het gevolg van een tekort aan osmolen in de urine om voldoende water uit te scheiden, aangezien er een minimale urineosmolaliteit 50 mOsm/kg is. Minder osmolenintake heeft derhalve ook een lagere maximale diurese tot gevolg. Behandeling bestaat uit het verhogen van het aantal osmolen (bv. eiwitrijkdieet waardoor meer ureumuitscheiding).
Hoe hoger het urinenatrium, hoe waarschijnlijker dat het een SIADH betreft.
Thiazidediureticum geeft hyponatriëmie vaak zonder volumedepletie op een SIADH-achtige wijze.
Eerste overwegingen
Wat is de ernst?
Milde hyponatriëmie: 125-136 mmol/L
Ernstige hyponatriëmie: <125 mmol/L
Is de hyponatriëmie acuut of symptomatisch (dan indicatie voor hypertoon zout)?
Acuut: daling ≥15 mmol/l binnen 48 uur)
Symptomatische hyponatriëmie
Matig ernstig: Misselijkheid zonder braken, verwardheid, hoofdpijn (<136 mmol/L)
Ernstig: Braken, cardiorespiratoire verslechtering, somnolentie, insulten (<125 mmol/L)
Zeer ernstig: coma (GCS < 8) (<117 mmol/L)
Wat is de serumosmolaliteit?
Hypotone hyponatriëmie (meest voorkomend)
Normotone hyponatriëmie (meestal door pseudohyponatriëmie = lab artefact, soms door hypertriglyceridemie, geconjugeerde hyperbilirubinemie, plasmaceldyscrasie met hoog IgM/IgG/IgA)
Hypertone hyponatriëmie (meestal door hyperglykemie).
Let op: de diagnostiek van hypotone hyponatriëmie wordt bemoeilijkt bij aanwezigheid van niet-effectieve osmolen (ureum, alcohol), omdat de gemeten serum osmolaliteit dan normaal of verhoogd kan zijn.
Is er een antidiuretisch effect (urine osmolaliteit > 100 mOsm/kg maar meestal urine > serum osmolaliteit) en zo ja, waarom?
Onderzoek
Anamnese: hoeveel gedronken, medicatie, braken, diarree, hoofdpijn, somnolentie.
Lichamelijk onderzoek: Tekenen van hypovolemie of hypervolemie (bloeddruk, oedeem, ascites, verhoogde CVD).
Laboratoriumonderzoek:
Bloed: Na, K, osmolaliteit, ureum, kreatinine, glucose
Urine: Na, osmolaliteit
Op indicatie: urinezuur (bloed en urine, t.b.v. fractionele urinezuur excretie), bloedgas, TSH, vrij T4, ochtendcortisol of Synacthen test
Aanvullend onderzoek bij verdenking SIADH:
Sluit bijnierinsufficiëntie en hypothyreoïdie uit (SIADH = diagnose per exclusionem).
Controleer op medicatie die SIADH kan veroorzaken.
Overweeg beeldvorming hersenen, thorax en/of abdomen.
Complicaties:
Te langzame correctie acute hyponatriëmie: risico inklemming door hersenoedeem
Te snelle correctie chronische hyponatriëmie: risico op osmotische demyelinisatie
Overcorrectie (stijging > 10 mmol/l in eerste 24 uur of > 8 mmol/l/24uur op elke dag daarna):
Voorkómen overcorrectie: regelmatige controle serum-Na, monitor diurese en urine osmolaliteit.
Behandelen: stop (hypertoon) infuus, start 5% glucose à 10 ml/kg/u (met regelmatige controle diurese en serum-Na). Bij onvoldoende effect: overweeg desmopressine in overleg met deskundige (2 µg i.v. maximaal iedere 8 uur).
Beleid
Vochtrestrictie SIADH
Overige potentiële behandelingen hyponatriëmie
Pathofysiologie
RAAS-systeem
SIADH
Inappropriate, dus geen hypovolemie of hyperosmolariteit
Waterretentie door SIADH zorgt voor een toename van het ECV met als gevolg een toegenomen uitscheiding van natrium in urine ondanks hyponatriëmie.
Hoe hoger het urinenatrium, hoe waarschijnlijker dat het een SIADH betreft.
SIADH = diagnose per exclusionem. Sluit in ieder geval bijnierschorsinsufficiëntie, hypothyreoidie, hypopituarisme en diureticagebruik uit, check medicatie die SIADH kan induceren en overweeg beeldvorming.
Behandeling door middel van vochtrestrictie zorgt voor volumedepletie waardoor RAAS-activatie ontstaat met als gevolg natriumretentie. Behandeling met isotoon zout (NaCl 0.9%) verergert de hyponatriëmie.
Bij ernstige SIADH: ureumdrank, furosemide, tolvaptan.
Vochtrestrictie SIADH
Hypernatriëmie
Hypernatriëmie impliceert altijd hypertoniciteit
Toelichting algoritme
Oorzaken osmotische diurese: hyperglykemie, hoog ureum (eiwitrijke sondevoeding), mannitol
Oorzaken centrale diabetes insipidus: schedeltrauma, posthypofysectomie, supra-/intrasellaire tumoren, granulomen, infecties, auto-immuunziekten, vasculair, bestraling, erfelijk
Oorzaken nefrogene diabetes insipidus: geneesmiddelen (lithium, demeclocycline, amfotericine B, foscarnet, ifosfamide, dopamine), multipel myeloom, amyloïdose, na opheffing afvloedbelemmering, hypokaliëmie, hypercalciëmie, erfelijk
Diabetes insipidus kan tijdens de zwangerschap ontstaan door een enzym dat ADH afbreekt (vasopressinase)
Eerste overwegingen bij plasmanatrium >145 mmol/L
Is de hypernatriëmie acuut (stijging ≥ 15 mmol/l < 48 uur)?
Is de hypernatriëmie symptomatisch? (zie symptomen)
De symptomen en het tijdsbeloop bepalen snelheid van correctie (zie beleid).
Oorzaak hypernatriëmie: meestal niet aangevuld waterverlies (dehydratie), soms positieve zoutbalans (bijv. op IC).
Is er sprake van hyperglykemie? Serum-Na stijgt altijd tijdens de correctie van hyperglykemie (glucose verdwijnt als effectieve osmol, vervolg beloop effectieve osmolaliteit: 2 x serum-Na + glucose).
Symptomen: Dorst, verwardheid, lethargie of juist prikkelbaarheid, focale neurologische uitval, myoklonieën tot insulten, centrale hyperventilatie, verminderd bewustzijn tot coma, koorts, misselijkheid, braken.
Anamnese: Misselijkheid, braken, dorst, medicatie (diuretica).
Lichamelijk onderzoek: Tekenen van hypovolemie, polyurie, myoklonieën, focale neurologische uitval, koorts.
Laboratirumonderzoek:
Bloed: Na, K, Ca, albumine, osmolaliteit, ureum, kreatinine, glucose, hemoglobine
Urine: Na, osmolaliteit
Op indicatie: Creatine kinase
Behandeling:
Opvang volgens ABCDE-methode. Bij hemodynamische instabiliteit: start met 0,9% NaCl of gebalanceerde vloeistof
Corrigeer hypernatriëmie door toediening van water oraal/enteraal of met behulp van glucose 5% infuus. Bepaal correctiesnelheid:
Acuut (< 48 uur): 1-2 mmol/l/u tot symptomen verdwijnen of limiet van 8 mmol/l/dag bereikt is. Meet serum-Na elke 2-4 u.
Chronisch: limiet (niet het streven!) 8 mmol/l/dag. Meet serum-Na elke 6-12 uur.
Bereken watertekort voor inschatting infuusvolume: Inschatting totale watertekort = totaal lichaamswater x (serum-Na/140-1)
Gebruik Adrogué-Madias formule om daling in serum natrium op 1 liter infuus in te schatten en bepaal vervolgens het infuusvolume en de infuus. Verandering serum-Na = (infuus-Na + infuus-K – serum-Na) / (totaal lichaamswater + 1)
Let op!
Corrigeer indien mogelijk de hypernatriëmie door vrij drinken of water via sonde
Voortgaande verliezen meetellen in infuusvolume
Grote volumes 5% glucose (> 0,3 l/u) kunnen hyperglykemie veroorzaken
Centrale diabetes insipidus of diabetes insipidus bij zwangerschap: overweeg behandeling met desmopressine.
Complicaties:
Te langzame correctie acute hypernatriëmie: risico op trombose, bloeding of osmotische demyelinisatie.
Te snelle correctie chronische hypernatriëmie: risico op hersenoedeem.