Embedded Files
Websites
Richtlijn hypertensief spoedgeval (richtlijnendatabase)
Hypertensieve crisis (hetacuteboekje.nl)
Briste/Ierse richtlijn (2023)
Hypertensief spoedgeval
Hypertensief spoedgeval
Hypertensief spoedgeval is hypertensie waarbij directe bloeddrukverlaging noodzakelijk is om acute hypertensie-gemedieerde orgaanschade (of verergering van acute orgaanschade) te voorkómen (hart, aorta, hersen, nieren, retina)
Wanneer aan denken?
Bloeddruk >200 mmHg of diastolisch >120 mmHg of een recent gedocumenteerde sterke bloeddrukstijging in combinatie met klachten van hoofdpijn en/of visusstoornissen
Een sterk verhoogde bloeddruk en acute neurologische of cardiale klachten: pijn op de borst, pijn tussen schouderbladen, dyspnoe, neurologische uitvalsverschijnselen, verminderd bewustzijn
Vaak een kip-ei scenario waarbij maligne hypertensie de oorzaak kan zijn van acute orgaanschade (echt hypertensief spoedgeval), maar hypertensie ook het gevolg kan zijn van een acute aandoening (reactieve hypertensie).
Hypertensieve encefalopathie: ernstige hypertensie gepaard gaande met veranderd bewustzijn (variërend van traagheid of sufheid tot coma), convulsies, delier of corticale blindheid zonder andere oorzaak (CVA, SAB, TTP-HUS). Bloeddruk vaak >220/110 mmHg (beyond autoregulatoire limieten).
Hypertensieve retinopathie: ernstige verhoging van de bloeddruk (meestal boven 120 mmHg diastolisch) met bilateraal vlamvormige bloedingen en/of zachte exsudaten (graad III) met of zonder papiloedeem (graad IV); gaat meestal samen met een stoornis in de cerebrale autoregulatie.
Pathofysiologie
Pathofysiologie
Maligne hypertensie
Falen van autoregulatoire mechanisme in vaatbed leidt tot abrupte stijging in sytemische vaatweerstand.
Er ontstaat microcirculatoire schade en endotheelactivatie door shear stress met loslating endotheelcellen en activatie stolling door subendotheliaal tissue factor als gevolg. Daardoor fragmentocyten, hoog LDH en milde trombopenie.
Daarnaast leidt maligne hypertensie tot paradoxale RAAS activatie door druknatriurese (leidend tot renineproductie door verhoogd aanbod natrium in distale tubulus) en verdikking van afferente arteriolen (leidend tot glomerulaire ischemie en daardoor renineproductie). Dit leidt tot volumedepletie, en hypokaliëmie en hyponatriëmie (door ADH productie).
Secundair hyperaldosteronisme: Bij langdurig sterk verhoogde bloeddruk ontstaat verdikking van intima en media van arteriolen. Hierdoor kan de hoge druk beter worden opgevangen, maar wordt het lumen van het bloedvat kleiner en dus de bloedstroom lager. Dit kan in de nier leiden tot paradoxale afgifte van renine en secundair hyperaldosteronisme. Hierdoor ontstaat een vicieuze cirkel. Dit kan slechts gecompenseerd worden door druknatriurese.
Microangiopathie: Acute verhoging van de bloeddruk leidt tot endotheelschade en uiteindelijk loslating van endotheelcellen waardoor Von Willebrandfactor vrijkomt en stolling geïnitieerd wordt door subendotheliaal tissue factor. Hierdoor ontstaat microvasculaire trombose en dus een trombotische microangiopathie leidend tot DAT-negatieve hemolyse met fragmentocyten, verhoogd LDH en milde trombopenie (meestal 50-150 x 10^9/L).
Hypertensieve nefropathie: Acute nierschade kan ontstaan door acute glomerulaire ischemie en tubulusnecrose als gevolg van verminderde bloedtoevoer (verdikte intima en mediahypertrofie) of microvasculaire trombose / occlusieve vasculopathie. Onderscheid tussen een hypertensief spoedgeval en primaire nierziekte kan soms lastig zijn.
Hypertensieve encefalopathie: Gestoorde cerebrale autoregulatie en endotheeldysfunctie zorgen voor uittreden van vocht en puntbloedingen. De voorkeurslocatie is het achterste deel van de hersenen. Bijpassend is een posterieur reversibel encefalopathiesyndroom (PRES) op MRI en soms op CT.
Bij patiënten met langdurig ongecontrolleerde hypertensie ontstaat pathologische remodeling en verstoorde functie van glad spierweefsel. Daardoor zijn patiënten met chronische ongecontrolleerde hypertensie vaak tolerant voor een MAP boven 150 mmHg.Bron
Aanvullend onderzoek
Aanvullend onderzoek
Laboratoriumonderzoek: Hb, trombocyten, reticulocyten, fragmentocyten, kreatinine, natrium, kalium, LDH, haptoglobine, glucose
Urine: sediment, kwalitatief op eiwit of kwantitatief gecorrigeerd voor kreatinine in een portie
ECG: ischemie, linkerventrikelhypertrofie
Op indicatie:
Verdenking ACS: troponine, nt-proBNP, aPTT, PT, echo cor
Verdenking hartfalen: nt-proBNP, bloedgas met lactaat, leverenzymen, X-thorax, echo cor
Verdenking aortadissectie: kruisbloed, bloedgas met lactaat, aPTT, PT, CT-A
Verdenking hersenbloeding/-infarct: aPTT, PT, CT-hersenen.
Verdenking intoxicatie: toxscreen
Verdenking hypertensieve encefalopatie: MRI-hersenen indien twijfel over diagnose (om onderscheid te maken met herseninfarct)
Verdenking retinopathie: fundoscopie (let op: er moeten bilateraal afwijkingen zijn; graad III (zonder papiloedeem) of graad IV (met papiloedeem) retinopathie
Behandeling
Behandeling
Behandeling ernstige hypertensie zonder acute orgaanschade
Behandeling ernstige hypertensie zonder acute orgaanschade
Terughoudend beleid in eerste 30 minuten, hermetingen in rustige kamer. Zorg voor goede breedte van band. Laat patiënten focusen op rustige ademhaling. Overweeg oxazepam.
Bij een blijvende verhoging van de bloeddruk (≥180/110 mmHg) na een observatieperiode van 30 minuten en indien aanwijzingen voor hypertensieve eindorgaanschade ontbreken, geef nifedipine retard, captopril of labetalol.
Verwijs naar huisarts voor verdere behandeling conform CVRM richtlijnen
Behandeling hypertensief spoedgeval
Behandeling hypertensief spoedgeval
Streefwaarde
Soort antihypertensivum
Snelheid
NB: Na initiële bloeddrukverlaging, MAP binnen target houden gedurende 2-6 uur om te beoordelen of deze bloeddruk getolereerd wordt. Indien MAP >25% daling, geef NaCl 0.9%. Als bloeddrukverlaging getolereerd wordt, verlaag geleidelijk verder naar 160/110 mmHg in 48 uur.Bron
Intraveneuze bloeddrukmedicatie
Intraveneuze bloeddrukmedicatie
Adrenerge crisis
Adrenerge crisis
Hypertensief spoedgeval door adrenerge overstimulatie in het kader van feochromocytoom of autonome hyperreactiviteit (bv. clonidine-onttrekking, hoge dwarslaesie, amfetamine/cocaine)
Behandeling:
Fentolamine (competitieve alfablokker)
Bij amfetamine: benzodiazepine
Beta-blokker alleen geven als alfablokkade reeds gegeven is en er sprake is van tachycardie. Anders leidt beta-blokkade tot verhoging van de bloeddruk door het wegvallen van beta-receptor gemedieerde perifere vasodilatatie.
Page updated
Google Sites
Report abuse