Chronische nierschade

Chronische nierschade ontstaat altijd door een final common pathway: door destructie van glomeruli (bv. door diabetes, hypertensie, glomerulonefritis) ontstaat hyperfiltratie in de resterende glomeruli (toename van 'single nephron GFR') wat leidt tot geaccelereerde nierschade, wat vervolgens leidt tot proteinurie door druk/barotrauma op de podocyten, wat op zichzelf ook weer leidt tot verdere nierschade. Daarom zal bij een slechte klaring (eGFR <30 mL/min) ALTIJD verdere achteruitgang optreden.
Proteinurie is een HEEL belangrijke marker voor vroege nierschade.
Diabetische nefropathie zonder diabetische retinopathie is zeldzaam.

Definitie chronische nierschade (duur >3 maanden)

Klassiek beloop bij diabetische nefropathie

Bron

Differentiaaldiagnose

Prerenaal: hartfalen, cirrose
Intrinsieke renovasculaire ziekte:
- Hypertensieve nefrosclerose
- Nierarteriestenose
Intrinsieke glomerulaire ziekte
- Glomerulonefritis
- Nefrotisch syndroom
Intrinsieke tubulo-interstitiële ziekte
- ADPKD
- Nefrocalcinose
- Auto-immuun: sarcoidose, Sjögren
Postrenaal: abdominale compressie ureteren, retroperitoneale fibrose

Diagnostiek

Lab: bloedbeeld, natrium, kalium, kreatinine, ureum, calcium, albumine, fosfaat, bicarbonaat, vitamine D, PTH, M-proteine (indien >50 jaar), ijzerstatus, foliumzuur, vitamine B12, lipidenspectrum, glucose, HbA1c
Indien glomerulonefritis: HIV, hepatitis B, hepatitis C, ANA/anti ds-DNA, C3, C4, ANCA, anti-GBM, cyroglobuline
Indien nefrotisch syndroom: anti-PLA2R
Urine: urinesediment (evt. met dysmorfe erys's) en 24-uurs urine op natrium, kreatinine en eiwit (instructiefolder 24-uurs urine) (PM: 24-uurs natrium in mmol/L gedeeld door 17 = aantal gram zoutinname)
Beeldvorming: echo nieren
Overig: overweeg nierbiopsie, OSAS diagnostiek bij hypertensie

Chronische nierschade stadiërings- en risicotabel

ACR vs 24-uurs albumine

<3 mg/mmol = <30 mg/24h
3-30 mg/mmol = 30-300 mg/24h
>30 mg/mmol = >300 mg/24h

Uitgebreide stadiërings- en risicotabel met richtlijnen voor huisarts (bron)

Behandeling

Algemeen management chronische nierschade

Leefstijl: BMI <25 kg/m2, bewegen (5 x 30 minuten), alcoholinname minimaliseren, stoppen met roken
Dieet: maximaal 6 gram zout, eiwitinname max 0.8 g/kg indien eGFR <30 mL/min (cave: vleesconsumptie)
Bloeddruk:
- <140/90 mmHg zonder albuminurie, <130/80 mmHg met albuminurie
- Voorkeur voor ACE-remmer of AT2-antagonist. Indien eGFR <60 mL/min, controleer kreatinine en kalium na 2 weken. Accepteer 20% eGFR-daling indien goede respons op bloeddruk en proteinurie.
Albuminurie: streven naar 30 mg/mmol (ofwel <300 mg/24h albumine dan wel <500 mg/24h eiwit) onafhankelijk van de bloeddruk. Start met ACE-remmer of AT2-antagonist. Combineer eventueel met thiazidediureticum. Zo nodig spironolacton toevoegen (mits eGFR dit toelaat).
Diabetes mellitus: streef naar HbA1c ≤53 mmol/mol. tenzij hoog risico op hypoglycemie of beperkte levensverwachting. Indien leeftijd >70 jaar én meer behandeling dan enkel metformine monotherapie, streef naar HbA1c ≤ 58 mmol/mol. Indien diabetesduur >10 jaar, streef naar HbA1c ≤64 mmol/mol.
Dyslipidemie: statine starten op geleide van risico.

Specifieke management van homeostatische verstoringen door chronische nierinsufficiëntie

Hypertensie door vochtretentie. Behandeling: zoutinname beperken, lisdiuretica
Hyperkaliëmie door verminderde kaliumexcretie. Doel: <5.5 mmol/L. Behandeling: kaliuminname beperken, lisdiuretica, Resonium.
Metabole acidose door verminderde zuurexcretie en retentie van organische zuren (aanvankelijk non-aniongap acidose, bij ernstigere nierinsufficiëntie high anion gap acidose). Gevolgen: botproblemen, spieratrofie, progressie nierschade. Behandeling: bicarbonaat suppleren indien <20 mmol/L, streven naar 22 mmol/L.
Uremie door verminderde excretie. Complicaties: pericarditis, encefalopathie, misselijkheid/braken, neuropathie, bloedingen, jeuk

Renale anemie

Oorzaak o.a. door verminderde EPO productie, ijzergebrek, hyperparathyreoidie en inflammatie
Ferritine en ijzerverzadiging zijn onbetrouwbare maten voor het vaststellen van ijzergebrek aangezien ook patiënten met ferritine >100 ug/L of ijzerverzadiging >20% vaak ijzergebrek hebben. Meten van EPO is niet zinvol.
Behandeling (zie stroomdiagram; zie ook hier):
- Indien ferritine <500 en ijzerverzadiging <30%: geef proefbehandeling ijzersuppletie po (1-3 maanden) of iv (eenmalig). Streef naar ferritine 100-500 ug/L en ijzerverzadiging >20%
- Indien onvoldoende effect ijzer: start EPO en streef naar hemoglobine 6.2-7.4 mmol/L (verwacht effect binnen 2-3 maanden). Controleer hemoglobine aanvankelijk maandelijks, en controleer ferritine en ijzerverzadiging iedere 6 maanden.
- M.b.t. EPO: counsel patiënten over verhoogd risico cardiovasculaire events (o.a. trombose en herseninfarcten). Voorzichtigheid geboden indien kanker.

Calcium-fosfaat (CKD-MBD)

Chronische nierschade kan leiden tot secundaire hyperparathyreoidie (meestal door verminderd actief vitamine D, hyperfosfatemie en hypocalciemie) en vervolgens botaandoeningen en vasculaire calcificatie
Controleer PTH, calcium, fosfaat, vitamine D en alkalisch fosfatase bij alle patiënten met chronische nierschade G3a-G5 (zie frequentie van monitoring hieronder bij Monitoring)
Overweeg een DEXA-scan bij hoog risico fractuur (bv. leeftijd >65 jaar, premature menopauze, roken, prednison, laag gewicht, eerdere fractuur, etc). Bereken eventueel FRAX.
Behandel vitamine D deficiëntie met colecalciferol. Gebruik alleen actief vitamine D indien voor patiënten met chronische nierschade G4 of G5 met ernstige en progressieve secundaire hyperparathyreoidie.
Behandel niet op basis van een enkele PTH (omdat dit ook een fysiologische reactie is op basis van achteruitgang nierfunctie), maar behandel o.b.v. stijgende trend PTH of zeer ernstig verhoogd PTH (bv 9x ULN)
- Behandel hypovitaminose D (tenzij verhoogd fosfaat of hypercalciëmie)
- Behandel hyperfosfatemie (eerst met diëtaire maatregelen, eventueel met fosfaatbinders indien fosfaat >1.8 mmol/L ondanks dieet)
- Behandel hypocalciëmie met calcium en vitamine D (niet behandelen indien milde asymptomatische hypocalciemie >2.0 mmol/L vanwege risico vasculaire calcificaties)
Denk aan andere oorzaken voor hyperparathyreoidie
- Primaire hyperparathyreoidie
- Secundaire hyperparathyreoidie door verminderde calciuminname (veganist), calcium malabsorptie (coeliakie, gastric bypss, pancreasinsufficiëntie), renaal verlies calcium (lisdiureticum) of verminderde botresorptie (bisfosfonaten, denosumab, hungry bone syndrome)

SGLT2-remmers

Bron: Clinical Practice Guideline (2024, BMJ)

Monitoring

Bron

Beslisboom voor doorverwijzing nefroloog door huisarts

Voor patiënten met chronische nierschade wordt verwijzing naar een internist-nefroloog geadviseerd in de volgende gevallen:

vermoeden van acute nierschade
een persisterende ernstig verhoogde albuminurie (ACR > 30 mg/mmol, of AER > 300 mg/24 uur; A3)
eGFR <30 mL/min;
de aanwezigheid van ≥ 40% dysmorfe erytrocyten (bij ten minste 20 erytrocyten/µl) en/of de aanwezigheid van erytrocyten celcilinders in het urinesediment
vermoeden van of een bekende onderliggende nierziekte (auto-im-muunziekte, recidiverende pyelonefritis, anti-refluxoperaties, nefrectomie)
vermoeden van een erfelijke nierziekte, of een erfelijke nierziekte in de familie (bijvoorbeeld cystenieren)
snelle progressie van chronische nierschade:
- daling van de eGFR van 25% ten opzichte van de eerste meting in de afgelopen vijf jaar, in combinatie met een verslechtering in stadium van nierschade, of
- daling van de eGFR van ten minste 5 ml/min/1,73 m2/jaar, vastgesteld met ten minste drie metingen

Bron

Voor patiënten met chronische nierschade wordt verwijzing naar een internist-nefroloog geadviseerd in de volgende gevallen:

vermoeden van acute nierschade
een persisterende ernstig verhoogde albuminurie (ACR > 30 mg/mmol, of AER > 300 mg/24 uur; A3)
eGFR <30 mL/min;
de aanwezigheid van ≥ 40% dysmorfe erytrocyten (bij ten minste 20 erytrocyten/µl) en/of de aanwezigheid van erytrocyten celcilinders in het urinesediment
vermoeden van of een bekende onderliggende nierziekte (auto-im-muunziekte, recidiverende pyelonefritis, anti-refluxoperaties, nefrectomie)
vermoeden van een erfelijke nierziekte, of een erfelijke nierziekte in de familie (bijvoorbeeld cystenieren)
snelle progressie van chronische nierschade:
- daling van de eGFR van 25% ten opzichte van de eerste meting in de afgelopen vijf jaar, in combinatie met een verslechtering in stadium van nierschade, of
- daling van de eGFR van ten minste 5 ml/min/1,73 m2/jaar, vastgesteld met ten minste drie metingen

Page updated

Google Sites

Report abuse