Embedded Files
Diagnostische benadering van patiënt met acidose
Normale anion-gap metabole acidose vs. hoge anion gap metabole acidose
Categorieëen metabole acidose
Toegenomen zuurproductie (bv. lactaat)
Extern zuur (bv. intoxicatie)
Verlies bicarbonaat (bv. diarree)
Verminderde zuurexcretie nier (bv. renale tubulaire acidose?
Isoelektriciteit:
[Na+] + [K+] + [Ca2+] + [Mg2+] + [H+] + ongemeten cations = [Cl−] + [HCO3−] + [CO32−] + [OH−] + albumine + fosfaat + sulfaat + lactaat + ongemeten anionen
Aniongap is een reflectie van albumine + een zuurrest (eindigt altijd op -aat)
High-aniongap acidose: GOLD MARRK
Glycolen (ethyleen- en propyleenglycol)
Oxyprolinezuur (afbraak paracetamol)
L-lactate (melkzuur)
D-lactate
Methanol (mierenzuur, o.a. in spiritus)
Aspirin (acetylsalicylzuur)
Renal failure (fosforzuur, zwavelzuur)
Rhabdomyolysis
Ketoacidosis (diabetisch, alcoholisch, ondervoeding)
NB: verhoogde aniongap kan ook gevolg zijn van extreme hyperalbuminemie of hyperfosfatemie
Delta-Delta
Bij een metabole acidose met hoge anion gap is de toename in de anion gap (ΔAG) gerelateerd aan de afname in bicarbonaat (Δ[HCO3−]).
Er is sprake van een simpele anion-gap metabole acidose als: ΔAG – Δ[HCO3−] = 0±5 mmol/L in een patiënt met ketoacidose, of 0.6 x ΔAG –Δ[HCO3−] = 0±5 mmol/L in een patiënt met lactaatacidose.
Een verschil >5 mmol/L duidt op een bijkomende metabole alkalose
Een verschil <5 mmol/L duidt op een bijkomende normale anion-gap acidose
Normale anion-gap acidose
Een normale anion-gap acidose ontstaat wanneer de afname in bicarbonaat correspondeert met de toename in chloride ionen om elektroneutraliteit te handhaven, derhalve ook wel een hyperchloremische metabole acidose genoemd. De belangrijkste oorzaken zijn gastrointestinaal verlies van bicarbonaat (bv. diarree), renaal verlies van bicarbonaat (bv. renale tubulaire acidose) of inname van zuur.
Normale compensatie metabole acidose:
pCO2 = (pH-7) x 100). Dus pH 7.12, dan pCO2 ~12 mmHg. Daling CO2 moet ongeveer gelijk zijn aan stijging pO2 (dus pCO2 12, dan pO2 128)
Urine anion gap: [Na+] + [K+] - [Cl-]
De urine anion gap geeft een schatting van de urine NH4+ (oftewel van het vermogen van de nier omte acidificeren / zuur uit te schuiden).
Een negatieve urine anion gap bij een metabole acidose geeft aan dat de nier de urine adequaat zuur uitscheidt (via NH4+), dus dat de oorzaak van de metabole acidose waarschijnlijk extrarenaal is (bv. bicarbonaatverlies bij diarree).
Een positieve urine anion gap duidt op een inadequate acidificatie van de urine (te weinig uitscheiding van zuur middels NH4+) en derhalve op een renale oorzaak (bv. renale tubulaire acidose)
Oorzaken van hoge anion-gap en normale anion-gap metabole acidose
Lactaatacidose
Lactaatacidose
Lactaat wordt gevormd uit pyruvaat op het moment dat de citroenzuurcyclus niet aangewend wordt (anaerobe glycolyse). Anderzijds kan lactaat dat gevormd wordt in perifere weefsels in de lever weer omgezet worden in glucose. De L-lactaat isoform is het meest relevant. De D-lactaat isoform wordt niet gemeten in het laboratorium, maar kan wel verhoogd zijn bij patiënten met short bowel of gastrointestinale malabsorptie.
Hyperlactatemie kan grofweg het gevolg zijn van toegenomen pyruvaatproductie (bv. inspanning of epileptisch insult), minder pyruvaat naar citroenzuurcyclus (bv. hypoxie of dysfunctie citroenzuurcyclus)) of shift in redox state (toename NADH, afname NAD+).
Vitamine B1 is nodig om pyruvaat om te zetten in acetyl CoA (als cofactor van pyruvaatdehydrogenase). Een tekort aan vitamine B1 leidt dus tot hyperlactatemie.
Er zijn twee vormen van lactaatacidose
Hypoxische lactaatacidose (type A lactaatacidose)
Ischemie: shock, ernstige anemie, circulatiestilstand
Globale hypoxie: koolmonoxidevergiftiging
Respiratoir falen: ernstig astma, COPD, asfyxie
Regionale hypoperfusie: ischemie van ledemaat of darm
Non-hypoxische lactaatacidose (type B lactaatacidose)
Verminderde klaring: nierinsufficiëntie, leverdysfunctie, sepsis (verminder perfusie lever)
Dysfunctie van pyruvate dehydrogenase (omzetting van pyruvaat in acetyl CoA): sepsis, thiaminedeficiëntie, catecholamine excess (stimuleert glycolyse), alcoholische of diabetische ketoacidose
Uncoupling van oxidatieve fosforilatie: cyanide, salicylaten, methanol, ethyleenglycol, antiretrovirale medicatie, valproinezuur, metformine, isoniazide
Toegenomen aerobe glycolyse: inspanning, sepsis, insult, grote hoeveelheid fructose, maligniteit
Pyruvaat wordt gevormd uit glucose en kan vervolgens de mitochondrieën binnengaan. In de mitochondrieën wordt pyruvaat omgezet in acetyl CoA door pyruvaat dehydrogenase. Hierbij is vitamine B1 als cofactor nodig. Lactaat wordt gevormd uit pyruvaat op het moment dat de citroenzuurcyclus (Krebs cyclus) niet aangewend kan worden, bv. in geval van hypoxie of vitamine B1 deficiëntie.
Pyruvaat wordt gevormd uit glucose via meerdere enzymatische stappen
Het doel van de citroenzuurcyclus is de vorming van NADH en FADH2. De elektronen van NADH en FADH2 worden in mitochondrieën gebruikt om ATP te vormen.
Renale tubulaire acidose
Renale tubulaire acidose
Proximale RTA (type 2) is het gevolg van verminderde bicarbonaat terugresorptie.
Distale RTA (type 1 en 4): is het gevolg van verminderde zuurexcretie
Alkalose
Alkalose
Belangrijkste groepen metabole alkalose
- Intracellulaire shift (hypokaliëmie)
- Verminderd extracellulair volume door (1) verminderde klaring bicarbonaat, (2) uitwisseling van Na+ voor H+ (natriumretentie) en (3) activatie RAAS en dus aldosteronproductie leidend tot bicarbonaatretentie
- Gastroinestinaal verlies van H+ (braken)
- Renaal verlies H+ (o.a. hyperaldosteronisme of diuretica)
- Exogeen bicarbonaat
Omrekenfactor: mmHg/7.52 = kPa
10 mmHg = 1.33 kPa
Oorzaken acidose / alkalose
Oorzaken acidose / alkalose
Page updated
Google Sites
Report abuse