Herseninfarct
Herseninfarct
Oorzaken
Atherosclerotisch: hypertensie, dyslipidemie, diabetes mellitus, roken, obesitas, positieve familieanamnese
Dissectie carotis/vertebralis: atherosclerose, fibromusculaire dysplasie, bindweefselziekte, trauma, postradiatie
Cardiaal: boezemfibrilleren, patent foramen ovale, klepvitia, myxoom, trombus linkerventrikel, endocarditis (infectieus of niet-bacteriële trombotische endocarditis bij maligniteit of auto-immuunziekte), myocarditis, pulmonale AV-shunt bij HHT
Drugs: cocaine, heroine
Hypercoagulabiliteit: antifosfolipidensyndroom, maligniteit, myeloproliferatieve ziekte
Vasculitis: Takayasu, granulomateuze polyangiitis, polyarteritis nodosa
Systeemziekten: SLE, M. Sjögren, sarcoidose, cryoglobulinemie
Infectieus: HIV, lues, M. Lyme
Medicatie: orale anticonceptie
Genetische aandoening: sikkelcelziekte, M. Fabry, MELAS, homocysteinurie, moya-moya, ADA2 deficiëntie, CADASIL (Cerebrale Autosomaal Dominante Arteriopathie met Subcorticale Infarcten en Leukoencefalopathie)
Cryptogeen (waaronder ESUS = embolic stroke of unknown source)
Young stroke (<50 jaar)
Anamnese:
Voorgeschiedenis: hart- en vaatziekten, hypertensie, diabetes mellitus, nierziekten, VTE, pre-eclampsie
Klinische aanwijzingen hart- en vaatziekten: angina pectoris, claudicatio intermittens, angina abdominalis
Doorgemaakte VTE / risicofactoren (indien PFO)
Auto-immuunanamnese (zonlichtovergevoeligheid, artritis/artralgie, koorts, gewichtsverlies, sicca huidafwijkingen, Raynaud, haaruitval met kale plekken, klachten passend bij pleuritis/pericarditis, oogontsteking), tekenbeet, seksuele anamnese/SOA
Intoxicaties: roken, cocaine, heroine
Medicatie: pilgebruik
Familieanamnese voor hart- en vaatziekten of VTE
Lichamelijk onderzoek: bloeddruk, souffle hart/carotiden/subclavia/femoralis, buikomtrek, perifere pulsaties
Aanvullend onderzoek: lupus anticogulans, anti-B2GPI IgM/IgG, anti-cardiolipine IgM/IgG, ANA, ANCA, anti-CCP, lues serologie, Borrelia serologie, evt. HIV
Anatomie
Anatomie cerebrale arterieën
- M1: horizontale deel vanaf afspliting a. carotis interna
- M2: verticale deel in fissura Sylvii
- M3: corticale deel
Stroomgebieden
Stroomgebieden transversaal
Acute interventionele behandeling
Intraveneuze trombolyse: rt-PA 0.9 mg/kg (max 90 mg) waarvan 10% als bolus en 90% als continue infuus in 60 minuten
Intra-arteriële trombectomie (IAT) / endovasculaire therapie (EVT). Occlusies die hiervoor in aanmerking komen zijn die van a. carotis (intracraniële deel), a. cerebri media (M1/proximale M2-segment), a. basilaris.
Contraindicaties: zie protocol
Bloeddrukbehandeling na herseninfarct
Verlaag bloeddruk in eerste 24 uur na reperfusietherapie (IVT/IAT/EVT) indien:
Systolisch >185 mmHg
Diastolisch >110 mmHg
MAP >130 mmHg
Verlaag de bloeddruk binnen 1 uur met:
Bolus intraveneus labetalol 0,25 mg/kg in 1-2 minuten
Bij onvoldoende effect na 10-20 minuten: 0,5 mg/kg
Bij opnieuw onvoldoende effect na 10-20 minuten: opnieuw 0,5 mg/kg.
Controle à 15 minuten tijdens labetalol infusie.
Start ook met captopril 12.5 mg 3dd
Hemorrhagische transformatie
Recidief onder therapie
Check
Incompliantie (meet PT/aPTT en evt. anti-factor Xa activiteit / trombinetijd)?
Niet effectief?
Clopidogrel: CYP2C19 poor metabolizer?
DOAC: verkeerde dosis, hoog BMI, gastric bypass, drug-drug interactions, rivaroxaban niet met maaltijd
Andere etiologie (bv. small-vessel disease, dissectie)?
Overig risicofactoren onvoldoende behandeld (bloeddruk, cholesterol)?
Hypercoagulabiliteit (maligniteit, APS, [auto-immuun] HIT)?
Beleid
Herseninfact onder DOAC: evt. switch naar andere DOAC (bv. dabigatran 150 mg 2dd, maar geen data om dit te ondersteunen (hier en hier geen significant verschil). Switch naar VKA lijkt juist negatief uit te pakken.
Herseninfarct onder TAR: switch naar potentere TAR, DAPT, evt. rivaroxaban 2.5 mg toevoegen (indien eerder PAD of ACS en laag risico hersenbloeding)
Smartphrase
Herseninfarct bij risicofactoren xxx
Holter: geen ritmestoornis gedurende xxx registratie
TTE: geen cardiale emboliebron, PFO wel/niet uitgesloten
PFO:
CT-A: geen carotisstenose, geen carotid web, geen dissectie, geen aanwijzingen FMD
MRI-hersenen: geen aanwijzingen vasculitis
Microbiologie: Borrelia IgM/IgG negatief, geen lues
Auto-immuun: APS diagnostiek negatief, ANA negatief, anti-dsDNA negatief, ENA negatief, ANCA negatief, IgM RF negatief,
Drugs/medicatie: geen cocaine, lachgas of pilgebruik
Overig: homocysteine, ADA2, Fabry
Hersenbloeding
Oorzaken
Hypertensie: deze bloedingen treden voornamelijk op rondom de basale kernen, capsula interna en infratentorieel, waar de kleine penetrerende bloedvaten lopen die erg gevoelig zijn voor beschadiging door hoge bloeddrukken.
Amyloïd angiopathie: afzetting van amyloïd bèta eiwit vindt vooral plaats in de corticale en leptomeningeale vaten. Daardoor bevinden deze bloedingen zich met name lobair.
Onderliggende tumor: kenmerken hiervan zijn veel oedeemvorming, atypische lokalisatie, calcificaties en aankleuring.
Vasculaire malformaties: aneurysma (zie SAB protocol), arterioveneuze malformaties (lobaire bloeding bij jonge patiënt), veneuze sinustrombose, caverneuze malformatie, durale arterioveneuze fistel.
Hemorrhagische transformatie van een infarct: komt voor bij 15% van de herseninfarcten, meestal asymptomatisch. Kenmerken: hyperdensiteit in een arterieel stroomgebied, wigvormig en doorlopend tot in de cortex, geen of weinig massawerking.
Stollingsstoornis: familiair dan wel iatrogeen.
Drugs: amfetamine, cocaïne.
Overig: vasculitis, moya moya, CADASIL, CZS infectie, septische embolieën, alcoholabusus.
Bloeddruk
Een acute hersenbloeding met een hoge bloeddruk (>150 mmHg) is een hypertensief spoedgeval (hetacuteboekje.nl) waarbij een onmiddellijke bloeddrukdaling <140 mmHg nagestreefd moet worden met labetalol (alternatief: nicardipine)
In het AMC wordt afgeweken van de landelijke richtlijn: Streef bij patiënten met een systolische bloeddruk van 180 mmHg of hoger naar een daling van de systolische bloeddruk naar een streefwaarde van 150-170 mmHg.
Orale medicatie:
Nifedipine ret 20 mg 2dd (ophogen tot max 40 mg 3dd)
Captopril 12.5 mg 3dd (ophogen tot max 50 mg 3dd)
Labetalol 100 mg 3dd (ophogen naar max 800 mg 3dd); contra-indicatie: hartfrequentie <60/min of 2e/3e graads AV-block of acute decompensatio cordis
Furosemide 40 mg 2dd (omzetten naar hydrochloorthiazi
de)
Doxazosine 4 mg 2dd
Streefbloeddruk: acuut ~140 mmHg, chronisch: <140/90 mmHg
Carotisendarteriectomie (CEA) / carotis desobstructie
Achtergrond
Oorzaken van post-CEA hypertensie zijn (1) carotis denervatie, (2) toegenoen adrenaline produtie en (3) toegenomen renine productie. Patiënten met een recente TIA/herseninfarct hebben ook toegenomen baroreceptor gevoeligheid.
Post-CEA hypertensie is geassocieerd met TIA/herseninfarct, nekhematoom en hersenbloeding.
Cerebraal hyperperfusiesyndroom treedt klassiek binnen uren tot dagen na CEA met hoofdpijn, neurologische uitval, insulten of een hersenbloeding. Het is mogelijk het gevolg van (1) toegenomen flow in gedilateerde cerebrale arteriolen in delen van de hersenen die eerder gehypoperfundeerd waren of (2) ischemie-reperfusie schade. Door verlies van cerebrale autoregulatie ontstaat ipsilateraal cerebraal oedeem (meestal in posterieure circulatie)
Preoperatief
Bloeddruk pre-operatief: <180/100 mmHg indien acute CEA en <160 mmHg indien electieve CEA
Intraoperatief
Bloeddruk tussen 100-120% van wakkere bloeddruk zo lang de carotis geobstrueerd is. Meestal correleert dat met 100-160 mmHg.
Direct postoperatief
Postoperatief: ten minste 24 uur op PACU
Asymptomatische hypertensie (geen hoofdpijn of neurologische uitval)
Indien geen eerdere medicatie: (1) nifedipine, (2) bisoprolol, (3) captopril.
Indien wel eerdere medicatie: (1) eigen medicatie, (2) nifedipine of ramipril toevoegen
Symptomatische hypertensie
Intraveneuze behandeling op PACU of ICU met (1) clonidine, (2) labetalol iv en (3) nicardipine.