🧠 Algoritmo 7.5 – Rosácea Neurogénica y Disautonomía Cutánea

Cuando la piel arde sin inflamación visible: la firma autonómica del rubor persistente

🎯 Idea-fuerza

La rosácea neurogénica no es una variante inflamatoria clásica.
Es un trastorno de hiperexcitabilidad del sistema nervioso cutáneo, donde los TRPV1, TRPA1, CGRP, SP, los circuitos simpáticos y los umbrales nociceptivos se desconfiguran.

💡 El problema no es la vasodilatación, sino la incapacidad del sistema autonómico para regularla.

Cuando la piel pierde el “freno” autonómico:

• Rubor intenso, explosivo o prolongado
  
  

• Ardor, quemazón, dolor sin lesión
  
  

• Sensación de calor desproporcionado
  
  

• Eventos desencadenados por estrés, calor, ejercicio, emociones, alcohol o café
  
  

• Fotodermatosis subjetiva (hiperluminosidad sensorial)
  
  

🔹 1️⃣ Claves diagnósticas de rosácea neurogénica

🧩 A. Síntomas cardinales

• Ardor/quemazón desproporcionado respecto a lesiones visibles.
  
  

• Rubor paroxístico con sensación de “piel al rojo vivo”.
  
  

• Dolor neuropático cutáneo (punzadas, corriente eléctrica, quemadura).
  
  

• Hipersensibilidad sensorial a luz, calor, viento, cosméticos.
  
  

• Respuesta exagerada a mínimos estímulos térmicos o emocionales.
  
  

🧩 B. Hallazgos en la exploración

• Eritema inestable, irregular, no persistente.
  
  

• Ausencia de pápulas/pústulas significativas.
  
  

• Vasodilatación rápida al roce o al calor (fenómeno “encendido instantáneo”).
  
  

• Distribución centrofacial con extensión variable al cuello y pabellones.
  
  

🧩 C. Antecedentes y perfiles asociados

• Pacientes con rosácea refractaria al tratamiento estándar.
  
  

• Ansiedad autonómica, hiperreactividad emocional, antecedentes de flushing.
  
  

• Comorbilidades vasomotoras (S. Cushing-like, mastocitosis, hipertiroidismo leve, migraña vascular).
  
  

• Uso previo de corticoides tópicos o retinoides irritantes.
  
  

🐚 Perla diagnóstica:
Si la intensidad del ardor es mayor que la visibilidad de la piel, piensa en rosácea neurogénica.

🔥 2️⃣ Evaluación estructurada (neurocutánea + autonómica)

🧠 A. Evaluación autonómica

• Frecuencia de episodios de rubor.
  
  

• Duración >10–20 min = perfil autonómico.
  
  

• Triggers: emoción, calor, ejercicio, bebidas calientes.
  
  

• Síntomas asociados: taquicardia, manos calientes, cefalea.
  
  

🔬 B. Evaluación sensorial

• Test de tolerancia a cosméticos.
  
  

• Ardor tras agua templada.
  
  

• Dolor evocado por calor leve.
  
  

🌡️ C. Evaluación inflamatoria

• Presencia o ausencia de pápulas/pústulas → impacto en manejo.
  
  

• Eritema persistente vs fluctuante.
  
  

📊 D. Escalas útiles

• NEIS (Neurogenic Rosacea Inventory Scale)
  
  

• NRS dolor/ardor
  
  

• PROs de flushing
  
  

🐚 Perla clínica:
En rosácea neurogénica, el síntoma clave no es el eritema, es la disritmia entre estímulo y respuesta vasomotora.

⚙️ 3️⃣ Estratificación fenotípica: mapa terapéutico

🔵 Fenotipo A – Predominio autonómico (flushing puro)

• Rubor masivo con mínimo ardor.
  
  

• Episodios desencadenados por emociones + calor.
  
  

🔴 Fenotipo B – Predominio nociceptivo (ardor/dolor sin lesión)

• Quemazón intenso, fotodisestesia, cosmética intolerante.
  
  

🟣 Fenotipo C – Mixto (neurogénico + inflamatorio subclínico)

• Ardor + disbiosis leve + sensibilidad a Demodex.
  
  

🟢 Fenotipo D – Neurovascular refractario

• Paciente “quemado”, fracaso a láser, múltiples tratamientos previos.
  
  

🐚 Perla:
La estratificación no es estética, es funcional. Dirige el fármaco hacia la diana correcta: autonómica, nociceptiva, vascular o inflamatoria.

🧬 4️⃣ Tratamiento tópico modulado por neuroinflamación

🌿 A. Restauración de barrera (pilar absoluto)

• Niacinamida 4–10 %
  
  

• Ceramidas + colesterol + ácidos grasos
  
  

• Limpiadores pH fisiológico
  
  

• Evitar exfoliantes, retinoides, ácidos en fase activa
  
  

💡 Si no reparas la barrera, ningún neuro-modulador funcionará.

🥶 B. Antineuropeptídicos tópicos

• Capsaicina ultra-baja (0,006–0,01 %) → desensibilización TRPV1
  
  

• Mentol (modulación TRPM8)
  
  

• Polidocanol 3 % (anestésico superficial)
  
  

💠 C. Moduladores vasculares tópicos (cuando flushing domina)

• Brimonidina 0,33 %
  
  

• Oximetazolina 1 %
  
  

• Uso intermitente o “on demand” para evitar rebote.
  
  

🧫 D. Si existe componente Demodex subclínico

• Ivermectina 1 %
  
  

• Metronidazol 0,75–1 %
  
  

🐚 Perla:
La rosácea neurogénica no siempre tiene Demodex, pero Demodex siempre empeora una rosácea neurogénica.

💊 5️⃣ Tratamiento sistémico según fenotipo neurocutáneo

🔵 Fenotipo A – Dominio autonómico (flushing)

• Propranolol 10–20 mg antes de exposiciones desencadenantes
  
  

• Clonidina 0,05–0,1 mg en flushing severo
  
  

🔄 Alternativa: Carvedilol (más estable hemodinámicamente)

Por qué elegirlo:
El carvedilol combina bloqueo β1, β2 y α1, lo que produce un control simultáneo del gasto cardíaco y del tono vascular periférico.
Esto se traduce en:

• Menos oscilaciones tensionales que con propranolol.
  
  

• Menor riesgo de hipotensión brusca.
  
  

• Mejor control del rubor vasomotor (efecto anti-flushing más constante).
  
  

• Respuesta más predecible en pacientes hipersensibles o con disautonomía marcada.
  
  

Es, en rosácea neurogénica, el betabloqueante “fino”: menos picos, menos caídas, más estabilidad.

💊 Posología recomendada (off-label en rosácea neurogénica / flushing)

Inicio (titulación suave)

• 3,125 mg por la noche × 3–5 días
  
  

Escalado progresivo

• 3,125 mg cada 12 h × 1–2 semanas
  
  

  • Efectivo en fenotipos leves o flushing emocional.
    
    

Dosis habitual eficaz

• 6,25 mg cada 12 h
  → Control estable del rubor autonómico, adecuado para la mayoría de pacientes.
  
  

Esquema “on demand”

• 3,125–6,25 mg 1–2 h antes de exposición desencadenante
  (solo si el paciente ya tolera el fármaco).
  
  

⚠️ Seguridad y monitorización

• Tomarlo con comida.
  
  

• Evitar en asma no controlado, bradicardia marcada, bloqueo AV, insuficiencia cardiaca descompensada.
  
  

• Monitorizar TA/Fc al inicio.
  
  

• Evitar combinar con clonidina sin supervisión (riesgo de rebote hipertensivo al retirar clonidina).
  
  

🐚 Perla:
El flushing emocional es un reflejo simpático: el beta-bloqueo es su lenguaje natural.

🔴 Fenotipo B – Dominio nociceptivo (ardor/dolor)

• Gabapentina 100–300 mg/12 h
  
  

• Pregabalina 25–75 mg/12 h
  
  

• Duloxetina 30–60 mg/día si dolor mixto somático + afectivo
  
  

• Anti-CGRP off-label (erenumab/fremanezumab) en casos extremos
  
  

🐚 Perla:
Si el paciente describe “ardor eléctrico”, el tratamiento no es cosmético: es neuromodulador.

🟣 Fenotipo C – Mixto (neurogénico + inflamatorio)

• Doxiciclina 40 mg L.M. (antiinflamación neurovascular)
  
  

• Ivermectina tópica
  
  

• ± Gabapentina a bajas dosis si hay dolor neuropático
  
  

🟢 Fenotipo D – Refractario

• Combinación:
  
  

  • Beta-bloqueo + gabapentina
    
    

  • Azelaico + barrera intensiva
    
    

  • Láser PDL/Nd:YAG en intervalos largos
    
    

• Considerar estudio de mastocitosis.
  
  

🔥 6️⃣ Intervenciones procedimentales dirigidas

🟡 Láser vascular

• PDL, Nd:YAG
  
  

• Ideal para flushing persistente + telangiectasias
  
  

• Intervalos amplios (6–10 semanas)
  
  

🔴 Luz pulsada intensa (IPL)

• Buen control del eritema sostenido
  
  

• Evitar en piel muy hiperreactiva
  
  

🐚 Perla:
Si el paciente empeora tras PDL, no es fracaso del láser:
es un fenotipo neurogénico mal estratificado.

🧘 7️⃣ Capa psiconeurocutánea 

• Técnicas de respiración diafragmática
  
  

• Exposición progresiva a desencadenantes térmicos
  
  

• Regulación del sueño
  
  

• Evitar alcohol, picantes, sauna, viento frío directo
  
  

💡 La rosácea neurogénica se comporta como una migraña cutánea: modulación sensorial es parte del tratamiento.

🗺️ 8️⃣ Estrategia de seguimiento

• Revisiones cada 6–8 semanas
  
  

• Reevaluar fenotipo → ajustar modulador
  
  

• Suspender antibióticos antes que neuromoduladores
  
  

• Mantener barrera y fotoprotección como capa obligatoria
  
  

🐚 Perla final:
La rosácea neurogénica no mejora por antiinflamatorios, mejora cuando silenciamos la hiperexcitabilidad del sistema nervioso cutáneo.
El objetivo no es blanquear la piel:
es restaurar el freno autonómico que la inflamación desprogramó.