A pressão subiu

Sp5: A pressão subiu... 

Problemas: 

1. Soraia não pretendia ter mais filhos, mas seu marido queria ter mais um; 

2. Elevação da pressão de Soraia passou de 100/70 para 140/90 após a 25° semana. 

3. Na 26 semana, a média pressórica de Soraia passou a ser  150/100 e, a mesma começou a apresentar cefaleia occipital diária; 

4. A gravidez de Soraia foi classificada de alto risco; 

5. A altura uterina de Soraia estava abaixo do esperado para a IG e suspeitou-se de restrição de crescimento intrauterino; 

6. Na 28° semana, Soraia apresentou cefaleia e edema; 

7. O exame físico apresentava-se com ganho de 4kg em 7 dias > edema dos membros inferiores ++/4+, pálida ++/4+ e PA 175x110 mmHG em decúbito lateral esquerdo com melhora para 165x105 

8. A ultrassonografia de Soraia mostrava redução do líquido amniótico às 28 semanas de gestação com feto pequeno crescendo abaixo do percentil 3 para IG e comprometimento da vitalidade fetal; 

9. A avaliação com o doppler demonstrou aumento da Resistencia do fluxo das Artérias Umbilicais com diátole zero; 

10. Proteinúria de 24h de 4g 

11. Diante da gravidade do quadro materno e fetal, a paciente foi encaminhada a maternidade para a internação; 

12. Soraia apresentou convulsão tônico clonica de difícil controle; 

13. Foi retirado o RN pré-termo com peso de 655g 

14. Após a retirada do RN, Soraia evolui com hipotonia uterina; 

15. Soraia apresentou distúrbio de coagulação e sangramento incoercível 

16. Soraia precisou ser submetida a histerectomia puerperal 

17. Soraia precisou ser internada na UTI materna e recebeu 8 bolsas de sangue. 

Hipóteses: 

• Soraia quis agradar seu marido ou teve uma gravidez indesejada. (P1) 

• Soraia pode estar apresentando pré- eclampsia (hipertensão, edema, cefaleia), o que classifica sua gravidez como de alto risco. (P2 ao P7) 

• O feto pode estar tendo restrição de crescimento intrauterino devido a redução do líquido amniótico as 28 semanas de gestação. (P8) 

• O feto está abaixo do percentil pra IG, devido à baixa irrigação das artérias uterinas (P9) 

• A proteinúria é uma consequência da pressão alta e de disfunção renal. (P10) 

• A hipotonia uterina e a convulsão podem ser consequências do aumento da resistência do fluxo das artérias e também do distúrbio de coagulação e sangramento incoercível (P12 e P14) 

• O distúrbio de coagulação e o sangramento incoercível pode indicar a síndrome de Hellp. (P15) 

• Soraia necessitou de receber 8 bolsas de sangue, devido ao episódio de hemorragia que apresentou. (P17) 

• Houve a administração da Betametasona para a maturação pulmonar do feto  

• Soraia precisou realizar a histerectomia puerperal, devido ao baixo aporte sanguíneo que pode ter gerado uma suposta isquemia. (P16) 

Questões de Aprendizagem: 

1. Qual a classificação de risco gestacional e quais situações elas ocorrem? 

2. Quais são as síndromes hipertensivas gestacionais?(definição, tipos, fisiopatologia, fatores de risco, diagnósticos e tratamentos) 

A gravidez pode induzir uma hipertensão em uma mulher normotensa previamente ou agravar uma hipertensão preexistente.A doença hipertensiva específica da gravidez(DHEG) é um termo genérico e amplo que se refere à hipertensão desenvolvida na segunda metade da gravidez(20 semanas) devido a invasão trofoblástica errada.As síndromes hipertensivas gestacionais são divididas em cinco classes:

-Pré eclâmpsia:

-Definição:

A pré eclâmpsia é uma doença multissistêmica idiopática que ocorre exlcusivamente na gravidez e o puerpério,caracterizada pelo aumento da Pa e proteinúria após 20 semanas gestacionais.Ela é um distúrbio placentário,que pode existir em gestações molares,sendo que hipertensão(14x9) e proteinúria são o quadro clássico da doença.

-Fisiopatologia:

A etiologia da pré eclâmpsia pode ser explicada por alguns fatores,sendo eles a questão genética,imune,placentação anormal e extresse oxidativo.A origem de toda a doença está no erro da invasão trofoblástica no 1 e 2 trimestre,de modo que não ocorre a remodelação das artérias espiraladas,gerando uma menor perfusão placentária.A partir desse ponto,ocorrem todos os demais eventos,como isquemia placentáriaaumento da permeabilidade capilar,vasoespasmo,aumento da pressão arterial,lesão endotelial decorrente da isquemia e desequilíbrio de agentes pressores e coagulantes,gerando CID e constrição arteriolar.O extresse oxidativo ocorre pela presença de radicais livres,que resultam da isquemia,gerando um desequilíbrio em todos os fatores falados anteriromente.Existe um fator genético e imune,pois a placentação anormal pode acontecer por uma falha imune em que o corpo materno não se adapta ao material genético paterno presente na placenta.

-Eclâmpsia:

Essa situação ocorre a partir da ocorrência de convulsões,seguidas ou não de coma,em pacientes com pré eclâmpsia,exlcuindo outras causas.Podem ocorrer antes,durante e após o parto,sendo raras após 48 horas,podendo ocorrer até o 10 dia.As possíveis causa da eclâmpsia são o vasoespasmo cerebral com isquemia local,encefalopatia hipertensiva,edema vasogênico e dano endotelial.As convulsões são autolimitadas,durando 2-3 minutos,e são precedidas de sinais como cefaleia,alterações visuais,epigastralgia e dor no quadrante superior direito do abdomen.

-Hipertensão crônica de qualquer etiologia:

Ela é definida como a hiperensão presente antes da gravidez ou antes das 20 semanas,não sendo associada a edema e proteinúria e persiste no puerpério.Durante a gravidez,ocorre a diminuição fisiológica da Pa através do relaxamento arteriolar,o que pode comprometer o diagnóstico da hipertensão,que passará a apresentar valores normais durante a gestação,que depois se elevarão.

-Hipertensão crônica com pré eclâmpsia sobreposta:

Em uma gestante previamente hipertensa,seus níveis pressóricos podem piorar,sendo preciso diferenciar o quadro entre pré eclâmpsia,hiperensão anterior à gravidez e hipertensão prévia à gestaçã com pré eclâmpsia.

-Hipertensão gestacional ou transitória:

É a hipertensão leve que se desenvolve no final da gestação sem proteinúria e outros sinais de pré eclâmpsia.Os níveis pressóricos se normalizam até a 12 semana de puerpério e ocorre novamente em 80% das futuras gestações.A hipertensão gestacional ou transitória deve ser eslcarecida,acompanhando a paciente,para descastar uma hipertensão crônica não reconhecida ou uma evolução para a pré eclâmpsia,que pode ocorrer,mesmo sem a proteinúria.Portando,com esses dois quadros descartados e a pressão normalizada no tempo adequado,é dito que a hipertensão é gestacional.

-HELLP:

3. Quais são as consequências das síndromes hipertensivas para a mãe e para o RN?

4. Quais as causas de restrição do crescimento intrauterino? 

A restrição de crescimento intrauterino é causada,principalmente,por uma redução da perfusão placentária,que não supre a demanda sanguínea nescessária,gerando hipóxia e redução de nutrientes ao feto,de modo que o feto possui tamanho menor que o esperado para a sua idade gestacional.As principais causas dessa condição são pré eclâmpsia e síndromes hipertensivas da gestação,placenta segmentar com baixa vascularização,tabagismo ou alteração genética fetal,que leva à um potencial menor de crescimento.

5. Quais são as indicações para a realização da histerectomia puerperal? 

As indicações de histerectomia no momento do parto são em caso de atonia ou hipotonia uterina em que,mesmo após o uso de uterotônicos,o útero não possui o tônus adequado,de forma que a hemorragia é intensa e o risco de morte para a mulher devido à hemorragia é real.As causas de atonia uterina são diversas e sem a contração miometrial ideal ocorre intenso sangramento,visto que os vasos não estão comprimidos,com o fluxo sanguíneo interrompido.Portanto,é realizado a histerectomia para que o sangramento pare,sendo muito importante saber da história reprodutiva da mulher,pois ela não terá mais filhos após o evento.Além disso,também pode ocorrer a retirada do útero devido a placenta percreta e lacerações uterinas no momento da cesárea.

6. Quais as consequências de um parto pré-maturo para o feto de 28 semanas? 

7. Qual a classificação dos edemas e da palidez? 

O edema é classificado em 4 graus,se orientando em cruzes,indo de um grau inicial até um mais avançado,como o exemplo,+/4+.Para avaliar o edema é realizado o sinal do Cacifo,uma compressão na pele  dos membros inferiores que irá formar uma depressão,sendo que o tempo que irá demorar para a região voltar ao normal determina a classificação.O primeiro nível tem o desaparecimento da depressão quase imediato,o segundo desaparece em 15s,o terceiro em 1 minuto e o quarto entre 2 e 5 minutos.A palidez  está relacionada com a anemia e a falta de sangue em uma região do corpo,e também é classficada da mesma forma,sendo + o nível mais próximo do ideal,e 4+ o mais pálido,sendo feita a visualização,principalmente,das mucosas,que perderá sua coloração vermelha gradativamente e da pele,que irá ter uma impressão de palidez.O tipo de classificaçao de cruzes(+) é um tipo de avaliação quantitativa subjetiva.

8. Qual mecanismo de ação e indicação dos seguintes fármacos: Hidralazina, Sulfato de Magnésio (esquema zuspan), Alfametildopa, Betametasona. 

-Hidralazina:

É um anti hipertensivo vasodilatador administrado por via oral que relaxa o músculo liso arteriolar a partir da diminuição intracelular de cálcio.Sofre interação com os AINES,pois ele atua em vias que o AINE bloqueia,reduzindo a sua ação vasodilatadora.O SNP gera uma resposta hipertensiva ao fármaco.Seu efeito é de 12 horas,metabolização extra hepática,dose de 25-100mg por dia,4 vezes por dia e a dose máxima é de 200mg/dia.Não é a primeira escolha de tratamento da hipertensão e é recomendada para gestantes com hipertensão.

-Alfametildopa:

É um fármaco anti hipertensivo de ação central que atua nos neurônios,sendo um análogo da dopa,um dos compostos do ciclo da produção da noraepinefrína.Com o metildopa,o produto é a metilepinefrina,gerando a redução da produção de noradrenalína,gerando,por fim,redução da pressão pela ausência da ação constritora da nora.Sua abosrção VO é rápida,sua eliminação é renal,sua meia vida é de 2-3h(se existe lesão renal é o dobro) e seu tempo de ação longo é de 24 horas.A dose é única ou 4 vezes ao dia.Muito usado em gestantes devido à sua segurança e eficácia na ação anti hipertensiva.

-Sulfato de Magnésio:

É um fármaco anticonvulcivante,não tendo relação com a hipertensão,sendo usado em situações de pré eclâmpsia com o objetivo de prevenir ou controlar as convulsões.Ele não impede a progressão da doença hipertensiva,atuando na vasodilatação seletiva da vascularaização cerebral,protegendo células endoteliais de danos dos radicais livres,inibe a entrada de cálcio(antagonista do cálcio) nas células isquêmicas e inibe a agregação plaquetária.Deve ser feito em todo quadro de eclâmpsia e pré eclâmpsia grave com sinais de início da eclâmpsia(convulsão),no início ou indução do trabalho de parto,durante o uso de corticóides nas gestantes antes da interrupção da gestação e mantida até 24 horas pós parto.O esquema Zuspan é feito da seguinte maneira:

Dose de 4g IV infundida em 20 minutos,seguida de 1-2g/h IV(Sç 50%) até 24 horas pós parto em bomba de infusão.

É muito eficiente e pode ser usado mesmo em situações de falência renal.Deve se tomar cuidado com a intoxicação por magnésio,de forma que alguns parâmetros devem ser avaliados em gestantes que esteja usando um anticonvulcivante.Eles são a dosagem sérica de magnésio,que deve estar entre 4-7 mEq/L,reflexos tendinosos profundosos,principalmente o patelar,diurese e respiração.

-Betametasona:

A betametasona é um glicocorticoide exógeno,que possui diversas aplicações,sendo que,no contexto,foi usada para amadurecer o pulmão fetal prematuro.A maturação do pulmão fetal é realizada pela secreção fetal de cortisol.A administração materna de grandes doses de glicocorticoides reduz a síndrome do desconforto respiratório.Antes de 34 semanas é feito 12 mg IM + 12 mg 18-24 horas depois.O tipo de corticoide escolhido,a betametasona,foi porque ele tem menor ligação as proteínas maternas e menor metabolismo placentário,ocorrendo maior transporte placentário do fármaco ao feto.