Eletrocardiograma + Síndrome Coronariana Aguda

Estudei com o resumo que fiz para a prova de NCS,que abordou o mesmo tema

1. Qual o tempo porta-trombólise?

Novo tempo porta-trombólise: 10 minutos

A trombólise no IAM é indicada no cenário em que não se conseguiria fazer a angioplastia em até 120 minutos (“tempo porta-stent” > 120min) e com início da dor em menos de 12 horas (“deltaT” < 12h). E, claro, se não tiver nenhuma contraindicação.

Resumindo (indicação de trombólise no IAM):

IAM com supra ST;

DeltaT (início da dor) < 12h;

Tempo porta-stent > 120min;

Ausência de contraindicações. 

2. Por que uso de tadalafila contraindica nitrato?

Em estudos clínicos, a tadalafila mostrou aumentar os efeitos hipotensivos dos nitratos. Supõe-se que isto seja resultado dos efeitos combinados dos nitratos e tadalafila na via óxido nítrico/GMPc. Portanto, a administração de Tadalafila a pacientes que estão usando qualquer forma de nitrato orgânico é contraindicada.

3. Manejo IAM: quais medicações estão disponíveis? se congestão pulmonar? controle de extensão de lesão [MONABICH (morfina, oxigênio, AAS, betabloqueador…)]

Avaliar ambiente, sujeitos e segurança 

Avaliação primária

Realizar avaliação secundária

Coletar história SAMPLA (sinais vitais, alergias, medicamentos em uso, passado médico, líquidos e alimentos, ambiente), exame clínico

Orientar para que não seja realizada nenhuma ingesta oral

Avaliar nível de consciência:

Considerar intubação orotraqueal em pacientes com rebaixamento de consciência (Glasgow ≤ 8), com diagnóstico clínico de insuficiência respiratória aguda, ou evidente risco de aspiração

Manter o paciente em repouso com decúbito elevado

Instalar acesso venoso periférico em membro superior

Manter a permeabilidade das vias aéreas e a ventilação adequada:

Administrar oxigênio suplementar por cateter nasal ou máscara, se saturação de oxigênio for < 94% (atentar para pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica)

Medir a glicemia capilar:

Se a glicemia for < 70 mg/dL, administrar 30 a 50 mL de Glicose 50%, intravenoso/intraósseo; repetir glicemia capilar em 10 minutos e administrar Glicose conforme recomendação acima, em caso de persistência dos sintomas

Atenção: No monitor o termo “LO”= baixo/não detectado e “HI”= alto/não detectado. Sempre repita o teste nestas situações para confirmação.

Realizar ECG em até 10 minutos do início do atendimento, quando disponível: A presença de alterações de segmento ST ou onda Q auxiliam na definição da Unidade da Rede para qual o paciente deve ser encaminhado. Consulte fluxograma de atendimento de dor torácica aguda

Considerar avaliação / opinião do ECG por tele-eletrocardiograma síncrono/laudo.

Durante o preparo do paciente para remoção:

Administrar o mais precoce possível em todos pacientes sem contraindicação, em dose inicial de 150 a 300 mg (pacientes sem uso prévio de AAS).

Administre Clopidogrel 300 mg VO para pacientes com idade ≤ 75 anos. Para aqueles com mais de 75 anos administrar 75 mg VO (Contraindicações: hipersensibilidade conhecida, sangramento patológico ativo, intolerância a galactose)

Administre nitrato sublingual, podendo repetir a dose em 5 a 15 min (15 mg no máximo)

O uso de morfina endovenosa está reservado para pacientes com dor intensa e refratária. Administrar doses de 2 a 4 mg, podendo ser repetida em 15 minutos na dose de 2 mg

A conduta se baseia na sigla MONABICHA:

• Morfina: um analgésico opioide utilizado para aliviar a dor intensa;

• Oxigênio: um gás essencial para a respiração e oxigenação do sangue, utilizado em pacientes com falta de ar ou hipoxemia; (Sat <92% e desconforto respiratório)

• Nitrato: um medicamento utilizado para dilatar as artérias coronárias e melhorar o fluxo sanguíneo para o coração, reduzindo a dor e outros sintomas de um IAM;

• AAS: um anti-inflamatório não esteroide (AINE) que pode ser utilizado para prevenir a formação de novos coágulos sanguíneos (300mg)

• Beta-bloqueador (atenolol, propanolol e metoprolol): um medicamento que pode ser utilizado para reduzir a frequência cardíaca e diminuir a demanda de oxigênio do coração, melhorando a circulação sanguínea e reduzindo a dor em pacientes com infarto agudo do miocárdio. (infarto de VD) - contraindicado : hipotensão, bradicardia 

• IECA ou BRA nas primeiras 24h , redução de fração de ejeção reduzida 

• Clopidrogrel: dose de ataque 300mg -um antiagregante plaquetário que pode ser utilizado para prevenir a formação de novos coágulos sanguíneos

• Heparina: um anticoagulante que pode ser utilizado para prevenir a formação de novos coágulos sanguíneos - dose de ataque: 1mg/kg de 12h/12h

• Atorvastativa : dose de alta potência: 40 a 80mg

4. Quais as particularidades do tratamento de IAM de VD? Explique o manejo medicamentoso do infarto de VD.

Associada à tríade clínica de hipotensão arterial, elevação da pressão venosa jugular e ausculta pulmonar normal, ligada à extensa necrose do VD e mínimo envolvimento do ventrículo esquerdo (VE). Por muito tempo o infarto do VD foi considerado entidade clínica de pouca relevância. O VD é considerado apenas condutor de sangue, com pouca ou nenhuma importância hemodinâmica.  O infarto do VD é entidade clínica diferente do infarto do VE, mas não menos importante no que diz respeito à necessidade de pronto diagnóstico e tratamento. Essas diferenças fisiopatológicas implicam a forma de tratamento bem como o seu prognóstico. O reconhecimento precoce do infarto do VD é importante porque se associa a mais morbimortalidade imediata e de particularidades em seu tratamento. O tratamento do paciente sintomático objetiva a reversão do estado de baixo débito cardíaco, atuando na normalização da pré-carga, redução da pós-carga, melhora da contratilidade do VD e reperfusão precoce. A normalização da pré-carga nos pacientes hipotensos sem evidências de edema de pulmão e/ou estase jugular acentuada faz-se a partir da infusão intravenosa de soluções salinas isotônicas (NaCl 0,9%, Ringer). O volume de solução a ser infundido depende do grau de depleção volêmica do paciente. É frequente a necessidade de infusão de grande volume de cristaloide. Nos pacientes com monitorização hemodinâmica, o objetivo é atingir pressão capilar de aproximadamente 15 mmHg. Recomenda-se naqueles sem monitorização invasiva das pressões a infusão de um a dois litros de cristaloide, com frequente avaliação da ausculta pulmonar e monitorização dos níveis de pressão arterial sistêmica e do volume urinário. As drogas que reduzem a pré-carga do VD, tais como diuréticos e nitratos, devem ser evitadas, salvo naqueles casos em que se observam hipertensão arterial e/ou congestao pulmonar. Nestes casos devem-se usar os diuréticos e vasodilatadores com parcimônia, mantendo rígido controle dos níveis pressóricos. A expansão volêmica isolada em alguns casos não é capaz de aumentar o débito cardíaco. O aumento da pressão venosa central pode, inclusive, levar a maior dilatação do VD, com aumento da pressão intrapericárdica e maior desvio do septo interventricular para a esquerda. Isto piora muito o enchimento do VE e, consequentemente, faz cair ainda mais o débito cardíaco sistêmico. Nessas situações, deve-se administrar suporte inotrópico do VD. Além do ajuste da volemia, outro importante determinante da pré-carga do VD é a manutenção do sincronismo átrio-ventricular. As arritmias que causam perda desse sincronismo, tais como fibrilação atrial e flutter atrial, devem ser prontamente tratados com cardioversão elétrica sincronizada ao menor sinal clínico de baixo débito cardíaco. Nos casos de bloqueio átrio-ventricular total associado ao infarto do VD, indica-se o implante de marcapasso provisório sequencial átrio-ventricular, visando à restauração do sincronismo átrio-ventricular com consequente aumento do débito cardíaco pulmonar e sistêmico.O VD isquêmico tem volume sistólico fixo, ficando o débito cardíaco nessa situação muito dependente da frequência cardíaca. A bradicardia deve ser, por isso, agressivamente tratada com drogas cronotrópicas positivas ou marcapasso sequencial. A pós-carga do VD pode estar aumentada diante de infarto do VD por múltiplas razoes. São causas de aumento da pós-carga a disfunção do VE, a vaso-constrição pulmonar em resposta a hipoxemia e edema pulmonar, a pressão positiva nas vias aéreas em pacientes sob ventilação mecânica e o aumento do tônus adrenérgico comum no infarto. Nos pacientes com disfunção grave do VE é mandatório o ajuste da sua pós-carga pelo uso de agentes vasodilatadores e/ou inotrópicos. Nos casos mais graves pode ser indicado o uso do balao intra-aórtico. Nos casos com intensa vasoconstrição pulmonar, a alternativa eficaz de tratamento é o uso de óxido nítrico inalatório. O suporte inotrópico visando à melhora da contratilidade miocárdica do VD pode ser alcançado com o uso de dobutamina, iniciando-se com dose baixa (5 mcg/kg/min) e titulando os efeitos na melhoria do débito cardíaco e na pressão arterial sistêmica. Outra opção é a Milrinone, que também deve ser usada com cautela pelo seu efeito de vasodilatação arterial sistêmica e piora da pré-carga do VD. A semelhança do que ocorre no infarto do VE, no infarto do VD a reperfusão precoce, por meio de agentes fibrinolíticos ou pela angioplastia primária, é altamente recomendada, por ser eficaz em preservar a função ventricular bem como reduzir a morbimortalidade associada. A septostomia atrial percutânea tem sido proposta como forma de descomprimir o VD falido e aumentar o retorno de sangue ao VE a partir da criação de shunt da direita para a esquerda. Em casos isolados com choque cardiogênico refratário secundário a infarto de VD, há benefício do procedimento, que se mostrou efetivo em aumentar a pressão sistólica e o débito cardíaco.

O manejo é igual ao manejo de IAM de VE:

1. Uso precoce de antiplaquetário oral duplo (AAS + bloq. do receptor P2Y12);

2. Estatina;

3. Anticoagulante.

A terapia de reperfusão precoce (seja invasiva ou química) deve ser feita o mais rápido possível, pois diminui a morbimortalidade.

Nitratos, opioides e beta bloqueadores são contraindicados.