Dessa vez,decidi agrupar todo o conteúdo em apenas uma página,para facilitar o meu estudo para a prova

04/10/2023, Quarta-Feira

Simulação

QP: 

• Mal estar, sentindo náusea e sensação de vômito há três dias, ontem teve dor abdominal.

HMA: 

• Paciente DM1 com mau controle glicêmico refere que há três dias após comer muitos doces inicia com mau estar, náuseas e vômitos, dor abdominal há um dia. Relata xerostomia. 

Exame físico:

• Mucosas desidratadas.

• Sem esforço respiratório.

• Turgor --> diminuído. 

• Hálito cetônico.

• Taquicardia.

• Exame abdominal --> ndn. 

CD: 

• Dois acesso calibrosos com infusão de soro fisiológico 0,9%.

• Exames: Glicemia, Eletrólitos, Creatinina, Gasometria, Hemograma, Ureia.

1. Ao exames apresenta pH ácido e bicarbonato a 16. 

2. Potássio satisfatório para infusão de insulina. 

• Após resultados dos exames início com Insulina 0,1 U/Kg/h. Infusão de 6,0 U na primeira hora e 0,6 nas horas seguintes.

• Manter paciente em observação. 

• Explico situação a paciente e conduta. 

Observações

• Paciente ficou perdida em entender o que acontecia.

• Reposição de K mesmo quando dentro do limite de segurança para infusão de insulina. 

• Fazer anotações para preservar dados e história da paciente no atendimento para seguimento do cuidado por parte de outros profissionais.

25/10/2023, Terça-Feira.

Simulação

Conduta

1. Posicionar paciente em decúbito lateral esquerdo. 

2. Instalar soro glicosado a 5% em veria periférica.

3. Admin. Nifedipina 10 mg VO e repetir 10 mg a cada 30 min, se necessário.

• Se resposta inadequada --> admin. Hidralazina 5 mg IV. 

• Se PA não controlada repetir 5-10 mg a cada 20 min.

4. Verificar PA materna de 5 em 5 min por 20 min após medicação. 

5. Avaliar frequência cardiofetal por 20 min após medicação.

6. Repetir medicação, se necessário (PA > 155/105 mmHg) até dose máxima de 30 mg para cada droga.

7. Manter PA < 160/110 mmHg e 135/85 mmHG.

8. Outras opções

• Labetalol 20 mg IV em bolus.

• Se necessário repetir dose 40 mg em 10 min e até 2 doses de 80 mg a cada 10 min até dose máxima de 220 mg.

• Nitroprussiato de sódio 0,25 até o máximo de 4 e não usar por mais de 4 horas.

01/11/2023, Terça-Feira.

Simulação

Dengue

Paciente KS, 24 anos, feminino admitida ao PA apresentando fadiga, náuseas, dor abdominal intensa, mialgia e prostração há 3 dias. Relata que apresentou febre (mediu) de 38°C e fez uso de dipirona. Nega episódios anteriores; tabagismo; etilismo; comorbidades; uso de medicamentos; histórico de dengue. 

Exame físico

• Mucosas descoradas e desidratadas sem sangramento. 

• Sonolenta. 

• PA: 80/40 mmHg. 

• FC: 130 bpm.

• FR: 24 rpm.

• Temp. 36,4°C

• Pulso periférico: Filiforme.

• Temp. enchimento capilar: 4s 

• SAT: 95%

• Peso: 60kg. 

• Exame abdominal. 

1. Ruídos hidroaéreos presentes 

Conduta

• Dois acessos calibrosos.

• Dipirona 500 mg 1 cp VO.

• Iniciar soroterapia em até 20 min. com solução fisiológica 20 ml/kg. Logo será 1.200 ml de solução salina. Repetir até 3 vezes se necessário.

• Reavaliar em 15 a 20 min. Observar:

1. Se pulsos estão cheios. 

2. PA normal. 

3. Ausculta Respiratória preservada. 

• Avaliar hematócrito após 2 h.

1. Hematócrito alto

• Iniciar expansores plasmáticos 10ml/kg/h. Na falta iniciar com albumina 3ml/kg/h.

2. Hematócrito baixo

• Investigar hemorragias.

Positivo: Transfundir concentrado de hemácias. Se coagulopatia avaliar necessidade de plasma (10ml/kg), vitaminas K e crioprecipitado (5-10kg).

Negativo: Investigar hiper-hidratação, ICC e tratar com diminuição da infusão de líquido. 

• Interno paciente.

• Reavaliar a cada 15 a 20 min. Seguir cronograma. 

• Manter em observação por 48h 

• Notifico DENGUE.[

Nova Síntese 

Pré-Eclâmpsia

Fisiopatologia

Os problemas de adaptação imunológica ao trofoblasto levariam problemas na perfusão deste, com hipoxia consequente. Tais alterações seriam o gatilho de uma série de fenômenos locais de hipoxia, e reoxigenarão poderia amplificar os efeitos locais, como a formação de espécies reativas de oxigênio, ativação do sistema inflamatório materno, aceleração de processos de apoptose celular que limitariam o estabelecimento da placenta normal e desequilíbrio entre fatores pró-angiogênicos. 

Fatores de risco

Altos

• Pré-Eclâmpsia prévia

• Gestação múltipla

• DMG

• Nova parternidade 

• HAS prévia.

• Doença autoimune.

Moderados

• Nuliparidade

• HF de pré-eclâmpsia - < 16 anos - > 35 anos.

• Obesidade

Prevenção Pré-Eclâmpsia

Observar classificação de fatores de risco: Alto, Moderado, Leve

• Aspirina em baixas doses com início no segundo trimestre e continua até o nascimento para reduzir o risco. 

• Cálcio. 

Prevenção Eclâmpsia

1. Sulfato de magnésio

• Ataque: 8 mg de MgSO 50% + 100ml de SF 0,9 % IV em 5 a 10 min.

Infundir IB em BIC, 300 mL/H lentamente em torno de 20 min. 

• Manutenção: 0,6 - 2 g/h IV  (diluir 10 mL a 50% em 240 mL de soro fisiológico e infundir em bomba na velocidade de 50 mL/h (1 g/h) ou 100 mL/h (2g/h) continuamente. 

Verificar a cada 120 min se a diurese esta preservada (>25mL/h) e se o reflexos tendinosos estão presentes.

• Dose de manutenção: 10 mL a 50% no QSE da nadega a cada 4 horas. Avaliar a diurese e os reflexos patelares antes de cada aplicação.

Pré- eclâmpsia grave

• Hipertensão grave 160/110 mmHg e/ou clínica LOA.

1. PA 160/110 mmHg - 2 ocasiões com intervalo de 4 horas em repouso no leito. 

2. Distúrbio cerebral ou visual de início recente: Escotomas - Cegueira cortical - Cefaleia intensa - Cefaleia persistente. 

3. Função hepática grave = transaminase sérica 2 vezes o limite OU Dor em QSD ou Epigástrica persistente. 

4. Trombocitopenia < 100,000 plaquetas.

5. Creatinina  > 1,1 mg/dL OU 2x concentração de creatinina sérica. 

6. Edema pulmonar.

Sem sinais de gravidade: Pacientes sem critérios de gravidade, antes da 20 ª, deve fazer consultas semanas com controle de PA com medidas comportamentais, pode ser indicado até mesmo calmantes. Internar a paciente quando chegar até 37ª semana, alguns lugares vão postergar até 40ª semana.

Com sinais de gravidade: Internação - Estabilizar mãe e feto até 34ª semanas e após fazer o parto ou esperar, depende do caso e lugar. Se criança com critérios de gravidade fazer corticoide. Fazer controle pressórico na mãe. Sulfato de magnésio para evitar convulsão e maturar SNC da criança.

• Internação para todas as mulheres em fatores de gravidade. Retirar bebe até 34ª semanas se sinais de gravidade. 

• Fazer 2 doses de corticoides 

Hipertensão Crítica 

Medicações

Se PA > 160/110 mmHg.

• Nifedipino VO.

• Hidralazina EV --> Pacientes que estão mais graves. 

Choque

É uma disfunção hemodinâmica e sistêmica pela incapacidade do sistema circulatório de manter a pressão arterial afim de garantir a perfusão sanguínea ao organismos, resultando em Hipóxia. 

• Choque Hipovolêmico: Diminuição do volume circulante pela perda de líquidos externa por: (1) Hemorragia grave, vômitos e diarreia (2) perda cutânea (p. ex. queimaduras) (3) passagem rápida de líquido do meio intravascular para MEC (p. ex. dengue) (4) Causas menos frequentes, como retenção de grande quantidade de líquido na luz intestinal devido a íleo paralítico. 

Perda de líquido > Redução do V. circulante, Retorno venoso, Pré-carga, V. Sistólico, Débito Cardíaco, Pressão Arterial, Perfusão Tecidual > Choque > Hipoxia/Anóxia > ADP, Adenosina, Ácido Lático > Vasodilatação, Aberturas de capilares.

• Choque Cardiogênico: Insuficiência Cardíaca Aguda, em especial do ventrículo esquerdo, resultando em incapacidade do coração bombear o sangue para circulação sistêmica, devendo haver perda da massa miocárdica de pelo menos 40% e redução da capacidade de ejeção ventricular acima de 80%. P. ex. endocardite infeciosa. 

• Choque Distributivo: Vasodilatação arteriolarperiférica  > queda da resistência periférica e inundação de capilares e redução drástica do retorno venoso.

Choque anafilático > Liberação rápida de histamina que provoca vasodilatação arteriolar, queda rápida da pressão arterial, inundação do leito capilar e diminuição do retorno venoso. 

1. Mecanismo Básico > Antígenos ligam-se a IgE nos Mastócitos liberando Histamina, causando vasodilatação periférica e queda brusca da pressão.

2. Antígeno > IgE > Histamina > Vasodilatação periférica > queda da pressão arterial > Hipoperfusão tecidual > Choque > Hipóxia tecidual > Aumento Ácido lático, Adenosina e ADO

Choque séptico > Resposta sistêmica que o organismo monta contra invasores biológicos ou por lesões teciduais causadas por agentes físicos ou químicos, onde a patogênese é complexa e mal compreendida.

1. Choque Séptico faz parte da Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica > Os mediadores inflamatórios (citocinas, produtos da ativação do complemento, cininas, histamina, prostaglandinas e leucotrienos) causam vasodilatação arteriolar (que reduz a resistência periférica) e inundação do leito capilar (que reduz o retorno venoso, agravado pela perda de líquido para a MEC resultante do aumento da permeabilidade vascular). Além desse mecanismo periférico (mecanismo distributivo), as citocinas pró-inflamatórias (IL-1, TNF, IL-6) têm efeito depressor sobre o miocárdio, reduzindo a eficácia do coração em bombear o sangue para a periferia (mecanismo cardiogênico).

• Choque Obstrutivo: Restrição no enchimento das câmaras cardíacas esquerdas de instalação súbita. As principais causas são embolia pulmonar maciça (bloqueio do fluxo sanguíneo nas artérias pulmonares) e hidro ou hemopericárdio agudos (levam a restrição diastólica por preenchimento do espaço pericárdico por líquido de edema ou por sangue).

Hipovolêmico

Hemorragia é a causa mais comum, diminuindo a volemia e consequentemente o retorno venoso, que diminui o débito cardíaco. A diminuição do volume sanguíneo leva ao reflexo simpático iniciado pelos barorreceptores arteriais que causam vasoconstrição simpática, resultando em: (1) Arteríolas contraem na circulação sistêmica (2) Veia e reservatórios venosos se contraem (3) Atividade cardíaca aumenta, com elevação da frequência. 

O reflexo simpático foca mais na manutenção da pressão e protege o fluxo sanguíneo nas circulações coronarianas e cerebral, não provocando constrição importante dos vasos cerebrais ou cardíacos. Assim, o fluxo sanguíneo pelo coração e pelo cérebro é mantido essencialmente em seus níveis normais, enquanto a pressão arterial não cair até abaixo de 70 mmHg, apesar do fluxo sanguíneo, em algumas outras áreas do corpo, poder estar diminuído para até um terço a um quarto do normal nesse momento, devido à vasoconstrição.

O choque de grau menos intenso é referido como choque não progressivo ou choque compensado, em que o reflexo simpático e outros fatores provocam compensação para impedir a deterioração da circulação, são eles: (1) Reflexos do barorreceptores (2) Resposta isquêmica do sistema nervoso central (3) Relaxamento reverso por estresse do sistema circulatório (4) Aumento da secreção de renina pelos rins e formação de angiotensina II (5) Elevação da Angiotensina (6) Aumento da secreção de epinefrina e norepinefrina pela medula adrenal (7) Mecanismos compensatórios que regulam o fluxo sanguíneo ao normal. 

Perda de plasma é uma causa típica de choque hipovolêmico, ocorrendo na: (1) Obstrução Intestinal (2) Queimaduras Graves. Um fator complicador desse choque é a a viscosidade do sangue aumenta de forma muito acentuada, como resultado da elevação da concentração das hemácias no restante do sangue, e esse aumento da viscosidade exacerba a lentidão do fluxo sanguíneo. Causas: Sudorese excessiva - Perda hídrica na diarreia grave - Excesso de perda de líquido pelos rins - Ingestão inadequada de líquido e eletrólitos - Desnutrição dos córtices adrenais. 

Choque hemorrágico

Definição

O Choque hemorrágico é um tipo de Choque Hipovolêmico, ocorrendo quando não há perfusão tecidual devido a diminuição do volume intravascular -> comprometimento cardiovascular. 

Etiologia

Comum em traumas -> principalmente trauma contuso ou penetrante. 

Fisiopatologia

A depleção do volume intravascular por meio da perda de sangue torna incapaz suprir a demanda de oxigênio. Assim, as células responsáveis pelo processo de respiração celular (mitocôndrias) não são mais capazes de sustentar o metabolismo aeróbico para produção de oxigênio e mudam para o metabolismo anaeróbio. 

A perda contínua de sangue leva a compensação através do aumento da frequência cardíaca e a contratilidade, seguida pela ativação de barorreceptores, resultando na ativação do SNS e vasoconstrição periférica. A ativação do SNS leva ao desvio de sangue de órgãos e tecidos não críticos para órgãos importantes, como cérebro e coração. O prolongamento desse suprimento sanguíneo para órgãos especiais aumenta a produção de ácido lático, aprofundando a acidose, já que outros órgão serão privados do oxigênio cada vez mais. O aumento da acidose, junto com a hipoxemia pode levar a perda da vasoconstrição periférica e piora do comprometimento hemodinâmico e morte.

Clínica

Taquicardia; Taquipneia; Estreitamento da pressão de pulso; Oligúria; Letargia; Confusão mental. 

Diagnóstico

Ultrassom de trauma; FAST.

Diagnóstico D

• Choque Obstrutivo: Pneumotórax Obstrutivo, Tamponamento Cardíaco.

• Choque cardiogênico: Contusão Cardíaca e Infarto.

Cardiogênico

Duas causas principais (1) mau funcionamento da bomba cardíaca (2) retorno venoso diminuído, causa mais comum é a diminuição do volume sanguíneo. 

O próprio choque produz mais choque devido a deterioração tecidual. 

Estágios do choque: (1) Não progressivo -> compensação. (2) Progressivo (3) Irreversível. 

Distributivo

Neurogênico --> Ocorre sem a diminuição do volume sanguíneo, devido ao aumento capacidade vascular (acúmulo venoso no sangue). Causa comum é a perda súbita de tônus vasomotor, resultando na vasodilatação. Etiologias: Anestesia geral profunda / Anestesia espinal / Lesão cerebral.

Anafilático --> O débito cardíaco e a pressão arterial diminuem devido a um estado alérgico. Etiologia: A reação antígeno-anticorpo faz com que basófilos e mastócitos liberem histaminas ou substância semelhante. Histaminas produz (1) aumento da capacidade vascular devido à dilatação venosa, causando dessa forma diminuição acentuada do retorno venoso; (2) dilatação das arteríolas, resultando em grande redução da pressão arterial; e (3) grande aumento da permeabilidade capilar, com rápida perda de líquido e de proteína para os espaços tecidual.

Séptico --> Infecção bacteriana amplamente disseminada para muitas áreas do corpo, sendo essa infecção transmitida pelo sangue de um tecido para outro causando lesões extensas. Etiologia: Peritonite - Infecção gástrica - Disseminação. Características: Febre alta / Débito cardíaco elevado / Estagnação do sangue e da linfa / Desenvolvimento de micro coágulos. 

Tratamento

Transfusão de plasma (perda plasmática) e sangue (hemorragia). Se uma pessoa está em choque causado por hemorragia, a melhor terapia possível é usualmente a transfusão de sangue total. Se o choque for causado por perda plasmática, a melhor terapia é a administração de plasma. Quando a desidratação for a causa, a administração de solução eletrolítica apropriada pode corrigir o choque. 

Animais Peçonhentos

Paciente: James.

Idade: 17 anos.

QP: Picada de bicho na perda, queima e doi.

HMA: Paciente relata picada de bicho no MID há 1 dia, apresentando enjoo, febre, alteração mental. Nega uso de medicações. Nega alergias.

Exame físico

• BEG.

• Pupilas (Isocóricas e fotorreativas).

• FR: 75 rpm.

• FC: 115 bpm. 

• Temperatura: 36°C.

• Exame do MID: Sensibilidade, Calor, Dor, Edema +++/++++.

Conduta

• Exames: Hemograma; Coagulograma; Glicemia; EAS; Função renal.

• Soro Brotálico.

• Transferência

• Suporte ventilatório se necessário.

Observação:

• Drenar abcesso.

• Ligar para hospital de referência. 

 Referência

Fonte: Manual de Diagnóstico e Tratamento de Acidentes por Animais Peçonhentos. Pág 24

Exames:

• Tempo de coagulação / Hemograma / Exame sumário de urina / Eletrólitos, Ureia e Creatinina.

Tratamento

• Administração o quanto antes de Soro Antibotrópico (SAB) IV.

1. Falta deste --> Associar Antibotrópico-crotálica (SABC) OU Antibotrópicolaquética (SABL).

• Se TC alto após 24h --> Dose adicional de duas ampolas de antiveneno.

Medidas Gerais

• Manter elevado e estendido o segmento picado.

• Analgésicos.

• Hidratação --> diurese entre 30 a 40 ml/h, e 1 a 2 ml/kg na criança.

• Antibioticoterapia --> Evidência de infecção --> Cloranfenicol OU Clindamicina.

Tratamento das complicações

• Síndrome compartimental --> Fasciotomia. 

1. Se necessário indicar transfusão de sangue, plasma fresco congelado ou criocipitado.

• Desbridamento e drenagem de abscesso devem ser feitos. 

• Cirurgia reparadora --> Perda extensa de tecido.