Почему масло с водкой лечит

ПОЧЕМУ ЭТОТ ЛЕЧЕБНЫЙ МЕТОД УНИВЕРСАЛЕН

Обновлено: 28 февраля 2024 г.

• 1. Раскрытие тайны неудержимости ракового роста • 1.1 Подробнее про апоптоз • 2. Что такое «методика Н.В. Шевченко». Механизм её противоракового действия • 2.1 Что и как останавливает метастазирование опухолей • 3. О главном корне большинства болезней • 4. Извлечение зловредного корня • 5. Зачем клеткам нужны ненасыщенные жиры • 6. О составе некоторых жиров • Таблица состава и свойств 22 видов растительного масла • 7. Что на самом деле является витамином Е и жирными кислотами семейства «омега-6» • 8. Подводя итоги, или чем подсолнечное масло лучше других масел • 9. Дополнительные полезные эффекты «методики Н. В. Шевченко» • 10. В 2018-м году мировая наука начала решительно признавать полезность полиненасыщенных жирных кислот семейства "омега-6" – линолевой и арахидоновой, и доказала их высокие противораковые и многие другие полезные для здоровья свойства

1. Раскрытие тайны неудержимости ракового роста

Может ли быть создано одно, универсальное лекарство для успешного лечения хотя бы большей части всех видов злокачественных опухолей?

При существовании единого, общего для них всех механизма роста – это вполне возможно.

Признаёт ли современная наука наличие в природе такого механизма?

Доктор биологических наук Андрей Николаевич Лучник из Института биологии развития им. Н.К. Кольцова РАН в своих не так давно опубликованных статьях утверждает и доказывает: да, такой механизм имеется во всех злокачественных опухолях, и описывает суть его разрушительного действия. Одна из первых статей А.Н. Лучника на эту тему на понятном обычному человеку языке была опубликована в «Литературной газете» № 27 (июнь) 2001 г. и называлась «Вечен ли двигатель “злокачки”». В Интернете недавнюю статью А.Н. Лучника об этом же: «Наступление на рак» – можно прочитать вот здесь. Вкратце суть процесса выглядит так.

Универсальный саморазгоняющийся двигатель ракового роста устроен на удивление просто.

Известно: чем проще какое-либо устройство, тем труднее его сломать. Особенно же трудно остановить двигатель, соединённый с шофёром (больным организмом) в одно целое.

Каким образом такой шофёр-кентавр будет чинить расположенный внутри него самого забарахливший движок? Станет ли вливать в себя серную кислоту вместо масла и топлива? Начнёт ли отрезать от себя и выбрасывать вон без замены отказавшие узлы и детали?

Для разумного человека ответ очевиден. Вот организм наш и не «чинит» свои повреждённые органы и системы подобными издевательствами. Неудержимость и неуязвимость рака объясняются тем, что он здравое желание организма поскорее «починиться» приспособил к обслуживанию своих корыстных интересов.

Механизм ракового роста запускает… сам организм, тотчас после перерождения некоторого количества его нормальных клеток в раковые (по-научному последнее именуется «малигнизацией»). И этот механизм не зависит от причин, вызвавших малигнизацию клеток, и является универсальным для любой злокачественной опухоли.

Главная причина появления раковой опухоли – сбой в работе генетической защиты организма от малигнизированных («неправильных») клеток.

Если некоторые важные гены «ослабли» (в 2021 году учёные российского МГУ доказали, что происходит это прежде всего из-за гипоксии организма) и допустили зарождение раковой опухоли, то больше ничто в организме её рост не остановит без лечения. Разница может быть только в сроке трагического финала.

Как было образно сказано выше, организм больного нисколько не стремится убить раковую опухоль. Наоборот, он всячески помогает ей как можно быстрее расти и делиться: кормит её, поит, насыщает кислородом… То есть вроде как занимается самым настоящим самоуничтожением!

Отчего же?!

А всё потому, что организм воспринимает растущую опухоль как незаживающую рану и пытается лечить её, как обычно – путём стимуляции роста её клеток. В нашем теле имеется специальная система стимулирования роста клеток, пострадавших от разного рода несчастий. Учёные долго пытались выяснить, как же конкретно опухоли заставляют обслуживать себя систему заживления ран организма.

Было доказано, что в любой раковой опухоли всегда часть клеток погибает без всякой видимой причины, как бы «сама собой».

Нормальные клетки могут погибать от апоптоза (запрограммированного в их ДНК саморазрушения), или от некроза (омертвения от внешних причин: от ядов, порезов, облучений и т. п.)

При апоптозе ДНК клетки разрезается специальными белками-индукторами апоптоза на много частей. Ядро клетки (а вместе с ним и сама клетка) разделяется на много мелких фрагментов, ПОКРЫТЫХ МЕМБРАННОЙ ОБОЛОЧКОЙ со специальными белками-мишенями для привлечения к ним фагоцитов. Последние очень быстро (в среднем за 90 минут) «съедают» без остатка все образовавшиеся фрагменты, поэтому развития вредной воспалительной реакции при этом не происходит.

Существует и другой вид «программируемой клеточной смерти» – аутофагия («самопоедание»). Это разновидность «смерти от голода», которая раковым клеткам обычно ничуть не грозит.

Человек может вообще ничего не есть, а раковые клетки будут вовсю расти и делиться, ибо их добренький хозяин (организм больного) запускает с помощью гормонов процесс глюконеогенеза – распада белков разных тканей, прежде всего мышц, лишь бы только опухоль («бедненькое любимое чадушко») не голодало...

При некрозе же, клетки погибают неконтролируемо. В результате клеточные мембраны разрушаются «в клочья», и цитоплазма (жидкое содержимое) клеток изливается в межклеточное пространство.

В цитоплазме клеток содержатся так называемые «факторы роста» – вещества, заставляющие организм резко увеличивать поставки питательных веществ и кислорода в место гибели клеток и одновременно наращивать там сеть новых кровеносных сосудов.

Современная теория канцерогенеза (ракового роста) выявила инактивацию при раке некоторых генов. Из таких генов наиболее важен ген р53 и продукт его работы – одноимённый белок. Он контролирует упомянутый выше апоптоз, клеточный цикл и деление, стабильность генома. Если в р53 произойдут нарушения, то клетка превратится в раковую.

Точно установлено, что в большинстве раковых клеток ген р53 не работает, и апоптоз не происходит. Они могут делиться теоретически бесконечное множество раз. В оставшихся видах раковых клеток мутации инактивируют другие важные белки, контролирующие апоптоз – p16 и pRB. Результат в итоге – один и тот же.

Если же клетки погибают не от апоптоза, а из-за повреждений, вызванных острым нарушением кровообращения, ядами, порезами, ударами, облучениями и т. п., то это всегда приводит к некрозу и его следствию – развитию воспалительной реакции.

Доктор наук А.Н. Лучник сумел найти и убедительно обосновать принцип, лежащий в основе ракового «самообслуживания». Сформулировал он его так:

«Общий универсальный принцип генетической нестабильности в любых злокачественных опухолях.

Раковая клетка имеет наследуемые участки с одной нитью ДНК в одной или нескольких хромосомах (при лейкозах – часто и во всём геноме) вместо обычной для здоровой клетки системы из двух двойных нитей-молекул ДНК. В каждом поколении таких клеток возникают случайные разломы хромосом с частотой примерно 5–15%.

Если клетка с разломанной хромосомой делится, то две её дочерние клетки с высокой вероятностью погибают путём некроза. Если таких погибающих клеток примерно 10% от общего количества клеток опухоли, то система заживления ран организма начинает активно способствовать ускоренному росту и делению раковых клеток».

Поэтому чем больше люди травят раковые опухоли разными ядами, жгут облучениями, режут ножами хирургов и протыкают при биопсиях и пункциях – тем злее эти опухоли становятся, быстрее растут и метастазируют.

ЭТО ЧРЕЗВЫЧАЙНО ВАЖНЫЙ ВЫВОД !

Проблема ещё и в том, что чем сильнее яды, которыми врачи потчуют опухоль, тем выше вероятность гибели больного от самого такого лечения, и быстрее, чем от рака. Помните «шофёра-кентавра» из начала этой статьи?!

Чрезмерное увлечение учёных и медиков инквизиторскими методами и затрудняло до сих пор создание универсального противоопухолевого средства.

1.1  Подробнее про апоптоз

Доктор биологии А.Н. Лучник в своей новой статье далее пишет, что если количество разломов в хромосомах раковых клеток каким-либо образом удастся значительно уменьшить, то опухоль не будет расти, так как организм больного не получит от опухоли достаточное количество сигналов для поддержки процесса заживления «вечной раны» (опухоли).

Другой перспективный способ лечения рака А.Н. Лучник видит в переводе гибели опухолевых клеток с некротического пути на апоптозный путь, то есть в замене механизма заживления ран на запуск апоптоза.

Выше было показано, что апоптозный путь гибели клеток не вызывает острой воспалительной реакции, и поэтому не запускает механизм заживления ран, характерный для некроза клеток. Поэтому такой путь лечения рака является наиболее предпочтительным и безвредным.

Как один из способов первого пути борьбы с опухолью, известен ввод в опухоль больших количеств сильных антиокислителей (антиоксидантов), являющихся ингибиторами (замедлителями) свободнорадикальных реакций. Свободные радикалы – это свободные частицы, имеющие на внешней орбите одного из атомов неспаренный электрон. Считается, что именно избыток в опухолевых клетках свободных радикалов приводит к повреждениям и разломам их хромосом и может вызывать некроз или апоптоз. Например, очень сильным антиоксидантом является препарат противораковой химиотерапии дибунол (он же ионол), и что именно подавление им активности свободных радикалов в раковых клетках обусловливает его противораковый эффект. Установлено, что подобные препараты неэффективны при значительном прорастании опухолей в окружающие ткани и наличии метастазов (при стадиях Т3 и Т4).

Второй путь – апоптоз – может быть достигнут включением в митохондриях («энергетических станциях») раковых клеток так называемого «второго, митохондриального сигнального пути апоптоза», не зависящего от внешней гормональной регулировки. Одним из способов включения такого пути апоптоза является так называемый «оксидативный стресс», заключающийся в создании внутри раковых клеток большого количества реактивных (или по-другому активных) форм кислорода (далее РФК). К РФК относят синглетный ("активный") кислород, который образуется при поглощении молекулой кислорода гамма-кванта или фотона высокой энергии, ионы кислорода (супероксид О2-, гидроксил-ион •ОН), перекись водорода (Н2О2) и гидроперекиси разных веществ, в том числе и гидроперекиси ненасыщенных жирных кислот.

Для создания в раковых клетках губительного для них «оксидативного стресса» в онкологии уже применяется на практике «фотодинамическая терапия» (не путайте с «лучевой терапией» – это совершенно разные методы), в результате которой при облучении опухолей квантами света высокой энергии часть раковых клеток погибает от некроза, а другая часть от апоптоза. Но при раке 3–4-й стадии с массированным и глубоким метастазированием, существующие методы «фотодинамической терапии» неэффективны.

«Лучевая терапия», также создающая внутри раковых клеток большое количество свободных радикалов путём облучения жёсткой радиацией (гамма-квантами), при раке 3–4-й стадии большую часть клеток убивает путём некроза. Поэтому «лучевая терапия» не является перспективным направлением в лечении "запущенного" рака.

Следует отметить, что ослабление в клетках процессов апоптоза приводит не только к онкологическим заболеваниям, но и к различным вирусным инфекциям и системным аутоиммунным болезням (артритам, экземам, дерматитам и др.)

Есть и группа патологических состояний, связанных с избыточным усилением апоптоза: это патологии системы крови (лейкозы), многие инфекционные заболевания, токсические поражения печени. Апоптоз является преобладающей формой гибели миоцитов (клеток сердечной мышцы) в ранний период развития инфаркта, и может быть обусловлен ишемией (недостаточностью кровоснабжения) и её следствием – гипоксией, перегрузкой клетки кальцием, воспалением, токсинами. Поэтому у пожилых больных инфаркт миокарда во время проведения "лучевой терапии" – увы, частое "побочное" явление.

Отсюда следует, что для здоровья требуется, чтобы процессы апоптоза в клетках стали нормальными, то есть без перекосов в ту или иную сторону.

Важным веществом, которое даже в очень малых дозах способно нормализовывать в клетках процессы апоптоза, является арахидоновая полиненасыщенная жирная кислота. Организм человека умеет синтезировать эту важную кислоту из незаменимой линолевой полиненасыщенной жирной кислоты. В большом количестве (до 77%) линолевая кислота содержится в подсолнечном нерафинированном масле. При ряде тяжких заболеваний (например, при сахарном диабете) выявлены нарушения в обмене линолевой кислоты в организме и недостаточное содержание её в мембранах клеток, а соответственно, всё это касается и арахидоновой кислоты.

2. Что такое «методика Н.В. Шевченко»

Механизм её противоракового действия

Методика Н.В. Шевченко заключается в длительном приёме смеси-эмульсии из нерафинированного подсолнечного масла и 40 %-го этилового спирта по одинаковым для всех правилам при соблюдении некоторых ограничений в лечении другими лечебными методами, питании и образе жизни.

Эта методика применяется для лечения и профилактики любых злокачественных и доброкачественных опухолей и лейкозов, любых других заболеваний (в том числе и считающихся медициной «неизлечимыми»), а также для очистки, общего оздоровления, восстановления и укрепления всего организма человека в целом. То есть, её действие универсальное.

Чтобы лучше понять механизм лечебного действия метода, сначала рассмотрим, на чём основан его противораковый эффект.

Прежде всего, этот эффект обеспечивается именно той универсальной особенностью злокачественных клеток, которая подробна была рассмотрена в предыдущей главе: наличием в некоторых их хромосомах участков с одной двойной нитью ДНК вместо обязательной для всех хромосом всех нормальных клеток системы из двух скрученных вместе двойных нитей ДНК.

А также тем, что главной проблемой любой опухолевой клетки является острейший дефицит кислорода и энергии, которого в подобных масштабах никогда не наблюдается ни в одной другой больной клетке.

В подсолнечном масле содержится 88–90 % ненасыщенных жирных кислот (НЖК). 55–77 % от всех жирных кислот этого масла составляет дважды ненасыщенная линолевая жирная кислота (ЛК), относящаяся к классу биологически активнейших полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК). Не пугайтесь слова «кислота»: жиры содержат лишь связанные остатки этих кислот, совершенно не имеющие кислых свойств.

В отличие от неактивных насыщенных жирных кислот (далее – ЖК), НЖК имеют уникальную способность захватывать одну или несколько (в ПНЖК) молекул кислорода без какого-либо участия ферментов. Например, упомянутая ЛК может захватить три молекулы О2. Благодаря этой способности окисление НЖК ускоряется в десятки и сотни раз. Например, окисление олеиновой жирной кислоты с одной двойной связью идёт в 11 раз быстрее, чем насыщенной стеариновой  кислоты с таким же количеством атомов углерода в молекуле; дважды ненасыщенная линолевая жирная кислота окисляется уже в 114 раз быстрее стеариновой, а четырежды ненасыщенная арахидоновая кислота, образующаяся в организме человека из линолевой кислоты, окисляется в 200 раз быстрее стеариновой (Е.А. Строев, Биологическая химия, 1986, с. 261)

Окисление НЖК в этом случае происходит в два этапа, а не в один (как свойственно ЖК). Происходит этот процесс только внутри клеток. На первом этапе окисления О2 присоединяется к молекуле НЖК рядышком с двойной межуглеродной химической связью, к соседнему с ней атому углерода, а не к самой этой связи. Строго по доказанной многими экспериментами перекисной теории А.Н. Баха и К. Энглера.

Затем начинается второй, окончательный этап их окисления. Оставшаяся часть ГП НЖК далее с помощью ферментов постепенно распадается-окисляется до молекул ацетата (так именуют остаток уксусной кислоты СН3СОО-).

Этиловый спирт окисляется в печени в два этапа, превращаясь вначале в ацетальдегид (А), а затем в тот же самый упомянутый ацетат (остаток уксусной кислоты). Повышенное содержание в какой-либо среде уксусной кислоты ускоряет окислительные реакции.

Молекулы НЖК и спирта представляют собой чрезвычайно богатые энергией питательные вещества, а ПНЖК – нужны клеткам вдвойне, так как очень быстро окисляются и выдают им очень много АТФ (энергии) в самое короткое время. Поэтому они (и прежде всего ПНЖК) в большом количестве транспортируются системой заживления ран ко всем раковым клеткам без исключения, где бы они в организме ни скрывались, и с превеликим удовольствием поглощаются этими клетками.

Но в данном случае используемая обычно врагом система заживления ран нашего организма, как далее выяснится, обращается против самих злодеев.

Поглощённые раковыми клетками НЖК (в основном ПНЖК) далее подвергаются расщеплению чаще всего путём неферментативного перекисного окисления, протекающего по свободнорадикальному цепному типу. Происходит это из-за того, что в раковых клетках очень кислая внутренняя среда (pH=5,5–6,5 при норме 7,4), в которой существенно снижена активность антиокислительных ферментов – пероксидаз. Молекулы ГП ПНЖК разрываются в перекисных звеньях и образуют заряженные осколки – так называемые свободные радикалы. В научных кругах «свободными радикалами» именуются частицы, имеющие на внешней орбите неспаренный электрон.

Свободные радикалы чрезвычайно активны, и при большом накоплении их в клетке они способны организовывать цепи самоподдерживающегося окисления, которое идёт без участия ферментов и часто приносит клеткам вред. Особенно преуспевает в организаторско-«подстрекательской» работе по созданию и развитию таких цепей, как ни странно, не кто иной, как кажущийся с виду таким нужным, желанным, «добрым и ласковым»… кислород (особенно его молекула О2, имеющая электрические свойства двойного свободного радикала).

Свободные радикалы активно взаимодействуют с любыми органическими соединениями, разлагают их. При избытке внутри клетки свободных радикалов начинают чрезвычайно усиливаться цепные реакции свободнорадикального перекисного окисления (СПО). Реакции СПО могут легко перебрасываться на важные клеточные структуры: мембраны ядра, митохондрий и самой клетки, на нити ДНК, и повреждать их.

Чем активнее идут в клетке цепные реакции СПО, тем больше в них вовлекается кислорода и, вследствие этого, тем меньше кислорода поступает на дыхательные ферменты, и тем меньше на этих ферментах вырабатывается энергии.

Особенностью раковых клеток и является мощнейшее СПО при одновременной острейшей нехватке в них кислорода и энергии.

Поэтому опухолевые клетки требуют, чтобы организм подал им как можно больше ПНЖК и молекул ацетата (уксусной кислоты, образующейся при окончательном окислении этилового спирта в печени), так как ПНЖК и ацетат – чемпионы по содержанию в них легко извлекаемой химической энергии и быстроте её получения.

Наш любвеобильный организм, как мы с вами уже знаем, ни в чём не отказывает раковым клеткам и предоставляет им всё желаемое в избытке.

Самое удивительное то, что во вражеских клетках при «поедании» ими ПНЖК усиливается энергетический голод, потому что молекулы ПНЖК вовлекаются в реакции СПО и далее распадаются без участия ферментов, без выработки энергии на них.

Происходит это из-за того, что активность антиокислительных ферментов (пероксидаз) в опухолях всегда сильно снижена. После разрыва перекисных связей в молекуле ГП ПНЖК, образуются одновременно несколько свободных радикалов. И пока пероксидазы в опухолях «просыпаются», каждый участок-радикал бывшей молекулы ГП ПНЖК успевает включиться в уже существующую цепь СПО или породить новую его цепь. Известно, что образование перекисей идёт со значительным выделением тепла. При массовом синтезе перекисей (гидроперекисей) начинают неуправляемо окисляться и белки, устойчивые к окислению при нормальной температуре в клетке.

Получается замкнутый круг саморазгоняющегося СПО: чем сильнее в клетке дефицит кислорода и энергии, тем больше она требует (и тут же получает) ПНЖК, а чем больше в раковой клетке концентрация молекул ПНЖК, тем сильнее идут процессы СПО и тем больше кислорода вовлекаются в цепи СПО, покидая дыхательные и прочие ферменты. В конце концов, СПО усиливается запредельно и начинает «вгрызаться» в мембраны и хромосомные ДНК, рвёт однонитчатые участки ДНК раковых клеток. На участках хромосом, не имеющих второй (резервной) копии ДНК, раковые клетки не могут восстановить образующиеся из-за СПО повреждения и разрывы единственной нити ДНК, отчего в этих местах хромосомы разламываются. Клетки с несколькими разломанными хромосомами неминуемо погибнут. В этом случае клетка погибает путём некроза.

Но чаще всего описанный выше процесс массового образования перекисей заканчивается не некрозом раковых клеток, а гибелью их от запуска второго сигнального пути апоптоза (запрограммированного в ДНК саморазрушения). Второй сигнальный путь апоптоза (митохондриальный) не зависит от состояния белков основного пути апоптоза (которые, как нам уже известно из первой главы, в раковых опухолях обычно дезактивированы), и включается при значительном накоплении в клетках свободных радикалов, в том числе и продуктов распада гидроперекисей. При апоптозе, как мы уже знаем, не происходит развития "синдрома незаживающей раны" и вредного усиления воспалительных реакций.

Только этим и можно объяснить, почему при лечении "методом Шевченко" нередко удаётся спасать больных даже на самых последних стадиях рака при больших размерах опухолей и обширном их метастазировании (см. примеры на странице "Примеры лечения неизлечимого"). В таких случаях лечение сильными ядами обычно неминуемо приводит к развитию некроза, а затем к новому витку роста и метастазирования опухолей и отравлению организма больного продуктами их распада (это не считая общеотравляющего действия на человека самих "лекарственных" ядов!). Например, об открытии очередной причины ускорения ракового роста от самих препаратов противораковой химиотерапии недавно заявила группа исследователей известного онкоцентра в США – см. подробнее об этой статье и ссылку на её оригинал вот здесь.

В медицинской литературе описанный выше механизм противоракового действия, кстати, отмечен у некоторых известных лекарств. Например, о воздействии на раковые клетки препарата противораковой химиотерапии "прокарбазин" можно прочитать следующее: "Наличие в прокарбазине (активной) метилгидразиновой группы способствует накоплению препарата в опухолевых клетках, ЕГО САМООКИСЛЕНИЮ И ВНУТРИКЛЕТОЧНОМУ ОБРАЗОВАНИЮ ПЕРЕКИСНЫХ И ГИДРООКИСНЫХ РАДИКАЛОВ, что, по существу, имитирует эффект ионизирующей радиации" (Пятнадцатое издание справочника М.Д. Машковского "Лекарственные средства" 2006 г., с. 990).

Могу добавить, что аналогичный эффект оказывает и очень популярный в последние годы препарат противораковой химиотерапии "сегидрин", представляющий собой гидразина сульфат. Гидразин – это ядовитое горючее, ракетное топливо. В любой химической энциклопедии написано, что ВСЕ СОЕДИНЕНИЯ ГИДРАЗИНА (в том числе и семикарбазид доктора Качугина) ОЧЕНЬ ЯДОВИТЫ. Что ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЙСТВИЕ "сегидрина" ОГРАНИЧЕНО ПО ВРЕМЕНИ ПРИМЕРНО НЕСКОЛЬКИМИ МЕСЯЦАМИ, А ЗАТЕМ ОН ТЕРЯЕТ ЭФФЕКТИВНОСТЬ – написано в Интернет - справочнике лекарственных средств вот здесь.

Также важно отметить, что гидроперекиси полиненасыщенных жирных кислот (ГП ПНЖК), хоть и имеют очень высокую химическую активность, тем не менее достаточно стабильны и могут сохраняться много часов, если нет ионов металлов с переменной валентностью (прежде всего это кальций и железо) или других катализаторов – см. об этом здесь. Поэтому гидроперекиси ПНЖК в нормальных, здоровых клетках человека не имеют токсичных свойств.

А вот в крайне быстро растущих опухолевых клетках содержание таких металлов сильно повышено (всем известны "кальциевые" опухолевые маркеры), что способствует активизации в них процессов перекисного окисления ПНЖК.

В конце 90-х годов прошлого века ряд зарубежных исследователей описали в своих трудах противораковое действие токотриенолов (токоферолов с трижды ненасыщенной боковой углеродной цепью, являющимися разновидностью витамина Е) на разные виды злокачественных клеток. Причём особенно сильная противораковая активность была отмечена у гамма- и дельта-токотриенолов, которые, в отличие от альфа-токотриенола, имеют значительно менее выраженные антиоксидантные свойства.

Противораковое действие таких токотриенолов учёные связали с активизацией ими процессов "каспазо-независимого апоптоза", которые возникают при так называемом "оксидативном стрессе" – то есть, при большом содержании в клетках перекисных радикалов. Упомянутый путь инициации апоптоза не зависит от активности клеточных ферментов, управляющих апоптозом, это "второй сигнальный путь апоптоза" (первый сигнальный путь апоптоза, ферментативный, в раковых клетках практически полностью блокирован из-за мутаций генов, управляющих этим процессом, как было отмечено в начале данной статьи).

Желающие могут ознакомиться с полным набором ссылок на упомянутые научные труды в конце статьи "Токотриенолы" в Интернет-энциклопедии "Википедия". Также в той статье можно прочитать, что постоянно утверждаемое рекламой "в 40–60 раз более сильное антиоксидантное действие по сравнению с альфа-токоферолом" имеет на самом деле ТОЛЬКО ОДИН – альфа-токотриенол из всех 4-х разных видов токотриенолов.

Альфа- и гамма- токотриенолы в самом большом количестве содержатся в нерафинированном рисовом масле (оно же масло рисовых отрубей). Упреждая вопросы, сразу скажу: это масло можно добавлять в еду, по чайной ложке на каждый приём пищи. В России такое масло сейчас появилось, причём отечественного производства. Что ещё очень полезного содержится в больших количествах в нерафинированном рисовом масле – см. в моём комментарии в конце вот этого письма.

Для нераковых клеток окисление НЖК и ГП НЖК (в том числе и ГП ПНЖК) в присутствии этилового спирта совершенно безопасно и даже очень полезно. Во-первых, у них «аппетит» во много раз меньший, чем у раковых клеток; во-вторых, у них совершенно другие, безопасные соотношения окислительно-восстановительных реакций; в-третьих, в них имеется в активном, нормальном состоянии система ферментов – липоксигеназ и других, не допускающих развитие опасных реакций перекисного окисления; в-четвёртых, если даже в их хромосомах вдруг произойдёт случайное повреждение одной из двух двойных нитей ДНК, – она тут же будет скопирована и восстановлена «запасной» второй нитью.

В нераковых клетках однонитчатых участков ДНК нет и быть не может: иначе всё живое давно бы умерло, так как вторая копия ДНК в хромосомах повышает надёжность передачи наследственной информации в миллиард раз. Подобное копирование-тиражирование ДНК и лежит, кстати, в основе метода идентификации личности человека по капле его крови, волосу или кусочку кости.

Почему полиненасыщенные жиры подсолнечного нерафинированного масла (в смеси его с водкой) совершенно безвредны для нормальных, не опухолевых клеток нашего тела и чрезвычайно полезны для них и необходимы – далее будет рассказано подробнее.

2.1  Что и как останавливает метастазирование опухолей

В этой главе раскрывается механизм, с помощью которого "метод Шевченко" не позволяет метастазировать даже самым огромным раковым опухолям.

Знаю много случаев, когда люди лечили моим методом, например, рак молочной железы в течение многих лет, но затем по разным причинам шли на операцию. Обычно во время удаления раковой опухоли хирурги вырезают, помимо самой опухоли, ещё и 10–20 прилежащих к опухоли лимфатических узлов – "на всякий случай". Делается это потому, что практически у всех, кто НЕ лечился "методом Шевченко", при удалении "застарелой" опухоли в этих лимфоузлах обнаруживаются многочисленные раковые метастазы.

Лимфоузлы – это первичные "фильтры" на пути "отколовшихся" от опухолей раковых клеток. Лимфа – это межтканевая почти прозрачная жидкость слегка желтоватого цвета. Она вытекает из всех органов и тканей по специальной сети лимфатических сосудов, которые впадают в большой грудной лимфатический проток. Последний впадает в левый венозный угол (место соединения нескольких крупных вен) в районе левой ключицы.

Таким образом, если "фильтры" – лимфоузлы сами превратились в раковые опухоли, то весьма вероятно, что по ходу сосудов после поражённых метастазами лимфоузлов где-то тоже имеются метастазы рака.

К великому удивлению врачей, оперировавших упомянутых больных после лечения "методом Шевченко", лимфатические узлы, окружающие опухоли, почти всегда оказываются чистыми, здоровыми. Хотя сама удалённая опухоль признавалась ими на все 100% раковой... Это особенно странно для врачей потому, что лимфатические сосуды, в том числе и идущие от опухолей к лимфоузлам, в несколько раз шире кровеносных сосудов. Поэтому раковые клетки, будучи довольно крупными, метастазируют прежде всего по лимфосистеме и крайне редко – по кровяному руслу.

Отсюда со всей очевидностью следует, что "метод Шевченко" критически изменяет не состав крови и не стенки сосудов, а именно сами раковые клетки непосредственно в опухолях, лишая их способности внедряться в сосуды и вследствие этого – способности к метастазированию (образованию вторичных опухолей).

Итак, факт налицо: лечение "методом Шевченко" не позволяет раковым клеткам отрываться от породившей их первичной опухоли, проникать сквозь стенки сосудов и добираться даже до ближайших лимфатических узлов, не говоря уж об отдалённых органах и тканях.

Чем же это можно объяснить?

Известно, что наружные мембраны раковых клеток намного более текучие и "скользкие", чем у здоровых клеток. В них меньше содержится разных рецепторов и белков, сцепляющих соседние клетки между собой. У метастазирующих раковых клеток в наружные мембраны встроен очень мощный растворяющий фермент – катепсин В, а также и другие ферменты, облегчающие раковой клетке "проталкивание" между клетками соединительной ткани, сосудов. Способность к такому "проталкиванию" – необходимое условие для выхода раковых клеток в сосудистое русло, а затем, после путешествия с током крови или лимфы по организму – для повторного "просачивания" сквозь сосудистую стенку и внедрения в клеточную среду разных органов и тканей.

У здоровых клеток фермент катепсин В надёжно спрятан внутри специальных внутриклеточных пузырьков – лизосом и отделён от внутренней среды клетки лизосомной мембраной. Поэтому здоровые клетки не могут оторваться от соседних клеток и отправиться в свободное путешествие по организму (Е.С. Северин, Биохимия, 2004, с. 739).

В сыворотке крови, синовиальной (суставной) жидкости, в лизосомах синовиальной ткани, печени и других тканей содержится фермент, называемый в научной литературе "фактор распространения" – гиалуронидаза. Лизосомы – это внутриклеточные "пузырьки", имеющие собственную мембрану. Они содержат многие ферменты, необходимые для усвоения клеткой питательных веществ и для нормальной работы наружной клеточной мембраны. В том числе – и гиалуронидазу.

В настоящее время установлено, что действие многих ядов (змеиного, пчелиного, кровососущих насекомых, микробных токсинов), повышающих проницаемость тканей, обусловлено наличием в них гиалуронидазы. Высокая активность гиалуронидазы характерна для многих клеточных линий метастазирующих злокачественных опухолей; делаются попытки использовать препараты, подавляющие эту активность, в качестве противоопухолевых средств. Повышенное содержание гиалуронидазы в моче используется как один из биохимических маркеров рака мочевого пузыря ("Википедия", статья "гиалуронидаза").

Некоторые вещества, имеющие сильные антикоагуляционные (подавляющие тромбообразование) свойства – ацетилсалициловая кислота (аспирин), гепарин (и полиненасыщенные жирные кислоты [ПНЖК]), понижают активность гиалуронидазы и выделение её лизосомами клеток. Причём очень важно то, что упомянутые вещества не просто "понижают", а НОРМАЛИЗУЮТ энергетическое состояние лизосомных мембран, что и приводит к нормализации выхода через них в клетку и в межклеточную среду гиалуронидазы и других подобных ферментов (М.Д. Машковский, Лекарственные средства, 2006, с. 163, 660).

Внутри раковых клеток, как было показано в предыдущей главе, имеются условия для неферментативного перекисного окисления ненасыщенных жирных кислот, и прежде всего полиненасыщенных [ПНЖК] (как наиболее склонных к подобному окислению).

Процесс образования перекисных радикалов (электрически заряженных молекул) из ненасыщенных жирных кислот [НЖК], принятый современной наукой, хорошо и понятно описан в книге "Биологическая химия", А.Я. Николаев, 2004, на с. 454.

Согласно этой книге, сначала молекула любой реактивной формы кислорода [РФК] (например, супероксид О2-) отнимает от молекулы ненасыщенной жирной кислоты атом водорода, который был соединён с атомом углерода, следующим за двойной (диеновой) межуглеродной химической связью в молекуле этой кислоты. В ПНЖК атаке РФК обычно первыми подвергаются атомы водорода, расположенные между двумя соседними двойными межуглеродными связями. Затем самая ОБЫЧНАЯ молекула кислорода (О2) присоединяется к атому углерода жирной кислоты, от которого был отщеплен описанным выше способом атом водорода.

Например, при перекисном окислении в одной молекуле линолевой жирной кислоты могут образоваться три пероксидных (перекисных) радикала кислорода: R(О–О•)3, а в одной молекуле арахидоновой кислоты – целых 5 таких радикалов: R(О–О•)5. Буквой "R" здесь обозначена молекула жирной кислоты.

То есть, первичным продуктом перекисного окисления ПНЖК в живых клетках являются не гидроперекиси вида R(О–ОH)n, а упомянутые выше полирадикалы. Образовавшиеся пероксидные радикалы кислорода могут легко присоединять к себе протоны (атомы водорода), в том числе и путём отщепления их от молекул других веществ. Только тогда и образуются гидроперекиси.

Известно также, что ацетилсалициловая кислота (аспирин) и имеющие электрический заряд полиненасыщенные жирные кислоты (анионы и пероксиды этих кислот) способны разобщать в мембранах митохондрий обычно тесно сопряжённые процессы дыхания (окисления) и окислительного фосфорилирования [ОФ], и этим снижать выработку АТФ (необходимой, как мы помним, для обеспечения энергией всех клеточных процессов). Собственно, синтез молекул АТФ в мембранах клеточных митохондрий и называется "окислительное фосфорилирование" [ОФ].

Современная наука объясняет противораковое действие на многие виды злокачественных клеток ацетилсалициловой кислоты, феруловой и хлорогеновой кислот блокированием этими веществами в раковых клетках процессов ОФ (синтеза АТФ), инициирование этим сильнейшего оксидативного стресса в их митохондриях и, как прямое следствие последнего – выход из внутренней среды митохондрий в цитоплазму клеток ферментов апоптоза.

АТФ синтезируется специальным ферментом АТФ-синтазой, встроенной во внутреннюю мембрану митохондрий. Двигательной силой и поставщиком электрической энергии (протонов, то есть ионов водорода) для работы АТФ-синтазы служит протонный потенциал (протонный ток), создаваемый между наружной и внутренней поверхностью внутренней мембраны митохондрий цепью дыхательных ферментов.

Пероксиды и анионы длинноцепочечных ненасыщенных жирных кислот, и прежде всего – полиненасыщенных (упомянутых выше в этой статье много раз линолевой, арахидоновой), умеют захватывать протоны (атомы водорода) и переносить их на внутреннюю мембрану митохондрий, отводя протонный ток от АТФ-синтазы и тем самым лишая её энергии. В результате синтез АТФ-синтазой молекул АТФ тормозится или вовсе останавливается.

При этом процесс дыхания (окисления питательных веществ) сильно ускорятся и идёт с максимально возможной скоростью, но без образования АТФ. Энергия химических реакций окисления в этом случае переходит в теплоту, нагревающую клеточную среду. А так как при клеточном дыхании из дыхательной цепи ферментов всегда "убегает" некоторое количество реактивных форм кислорода [РФК], то ускорение дыхания выше нормальной для клетки скорости приводит к повыщенному содержанию РФК внутри клетки и активизации процессов перекисного свободнорадикального оксления.

Образующиеся дополнительные РФК активно атакуют молекулы пищевых ненасыщенных жирных кислот [НЖК] и НЖК в липидах (жировых слоях) клеточных мембран (80–85% липидов [жиров] клеточных мембран – ненасыщенные, см. "Биохимию" Е.С. Северина на с. 371), образуя всё новые и новые порции перекисных радикалов НЖК. Выработка АТФ в митохондриях замедляется всё больше и больше.

Известно, что для работы белков клеточных мембран, способствующих секреции (выделению) клеткой разных ферментов в наружную среду, необходима АТФ. Если АТФ образуется в клетке недостаточно, то секреция любых ферментов через любые мембраны клетки (внешнюю и внутриклеточные) сильно сокращается или прекращается совсем. В том числе снижается и выделение "фактора распространения" – гиалуронидазы.

Чем и объясняется известное антиметастатическое и противовоспалительное действие как ацетилсалициловой кислоты (аспирина), так и "смеси Шевченко".

Важно ещё и то, что транспорт через внешнюю мембрану внутрь клетки глюкозы и аминокислот идёт только через специальные белки, так называемые "транспортные АТФ-азы" или "ионные насосы", для работы которых тоже обязательно нужно "горючее" – то есть та же АТФ. Глюкоза и аминокислоты не способны самостоятельно пройти через мембрану любой клетки, в том числе и раковой. Для всех заряженных молекул, независимо от размера, липидная мембрана клеток непроницаема.

Если в больной клетке нарушены процессы нормального синтеза АТФ, то её трудно накормить досыта глюкозой и аминокислотами белковой пищи.

А ВОТ МОЛЕКУЛЫ ЖИРНЫХ КИСЛОТ И ЭТАНОЛ (этиловый спирт) – самые энергоёмкие продукты из всех – ПРОХОДЯТ ЧЕРЕЗ МЕМБРАНЫ КЛЕТОК ЛЕГЧЕ ВСЕГО, методом простой диффузии и с довольно приличной скоростью. И всё потому, что они имеют максимальное сродство с жировым (липидным) слоем клеточных мембран. От степени этого сродства и зависит скорость диффузии (проникновения) питательных веществ через мембраны (Е.С. Северин, Биохимия, 2004, с. 239).

Причём, чем больше в мембране клетки содержится полиненасыщенных жирных кислот [ПНЖК], тем легче и быстрее проходят через такую мембрану пищевые жирные кислоты. Объясняется это тем, что чем более ненасыщена молекула НЖК (чем больше в ней двойных химических связей между атомами углерода), тем сильнее изогнута её длинная молекула и тем шире вследствие этого оказываются в мембране промежутки между соседними молекулами мембранных "кирпичиков" – фосфолипидов. "Шире" – значит, более проницаемы для жирных кислот, этилового спирта и воды, но не для аминокислот и глюкозы!

Поэтому чем больше опухолевые клетки "съедят" полиненасыщенных жирных кислот, тем больше они смогут поглотить новых порций ПНЖК и тем меньше они получат глюкозы и аминокислот. (Напомню: именно анаэробное окисление глюкозы путём гликолиза даёт немалую долю энергии [АТФ] раковым клеткам.) Что приводит к ускорению в опухолевых клетках перекисного окисления ПНЖК, оксидативному (окислительному) стрессу, выходу из митохондрий в цитоплазму клеток ферментов апоптоза и в итоге – к аккуратной, "тихой" гибели опухолевых клеток, не вызывающей (как мы, конечно, помним) развития вредной воспалительной реакции.

Можно сравнить лечебную работу ПНЖК и этилового спирта в организме человека с... работой профессионального спецназа ФСБ по "зачистке" какой-либо улицы от банды террористов. Насколько спецназ ФСБ работает в таких случаях аккуратнее, быстрее и результативнее тяжеловооружённых армейских частей, крошащих всё и всех подряд – настолько же лучше и молекулы ПНЖК с этиловым спиртом очищают организм человека от раковых клеток по сравнению с ядами химиотерапии.

Что касается ацетилсалициловой кислоты (она же аспирин), то подробно о её свойствах (в том числе и о хорошо изученных противораковых), а также о противопоказаниях к ней – советую прочитать в Интернет - энциклопедии "Википедия" в статье "Ацетилсалициловая кислота". Там есть, например, такая информация: "Согласно исследованиям профессора Питера Ротуэлла (Peter Rothwell) (Оксфордский Университет), основанных на анализе состояния здоровья 25570 пациентов, регулярный приём ацетилсалициловой кислоты сокращает 20-летний риск развития рака простаты примерно на 10%, рака лёгких – на 30%, рака кишечника – на 40%, рака пищевода и горла – на 60%"...

3. О главном корне большинства болезней

Возможно ли создание одного универсального лекарства для борьбы с абсолютным большинством самых злейших и опаснейших недугов?

Не торопитесь возмущённо высказаться насчёт «всяких шарлатанов-неучей»! Как раз-таки истинно научные данные и позволяют ответить на этот «ненаучный» вопрос утвердительно-положительно.

Попробуем применить тот же подход к проблеме, что и в самом начале главы о механизме ракового роста, и постараемся отыскать самый главный, исходный корень, питающий своими ядовитыми соками всё огромнейшее дерево человеческих болезней.

Оказывается, есть такой корень! И кроется он опять же в естественной природе «бюро ремонта» нашего «шофёра»-организма.

Много десятилетий назад наука объясняла возникновение всех недугов хронической нехваткой в тканях кислорода. Действительно, склероз кровеносных сосудов, неполадки в работе сердечно-сосудистой системы (ССС), неподвижный образ жизни, отравления различными токсичными веществами и многие другие факторы часто приводят к такому результату. Ведь самым «узким» местом транспортной системы крови является именно доставка в ткани кислорода гемоглобином.

Например, при неизменном уровне кровотока перенос жиров в организме легко увеличивается в 28 раз, углекислого газа (СО2) – в 25 раз, продуктов белкового обмена – в 480 раз и т. д. Кроме кислорода. Повышенная потребность в нём обязательно приводит к дополнительной нагрузке на сердце и сосуды. Обычно в тканях хранится «на чёрный день» много всяких припасов, а вот «кислородных консервов» в организме практически нет.

Кислород необходим всем клеткам для выработки энергии путём окисления им атомов углерода (С), поступающих в составе молекул пищевых органических веществ. Энергия, выделяющаяся при этой реакции (проходящей с участием очень многих ферментов) переходит в энергию химических связей аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), главной клеточной энергетической «валюты».

АТФ может образовываться и без кислорода, путём гликолиза (расщепления углеводов ферментами).

Но коэффициент полезного действия гликолиза крайне мал: если при обычном «кислородном» окислении одной молекулы глюкозы образуется 32 или 38 молекул АТФ, то при гликолизе – всего две. Ясно, что долго такой процесс продолжаться не может: он – очень «разорителен», и в основном используется при стрессовых ситуациях.

При постоянных стрессах происходит «работа на износ» жизненно важных органов, что в конце концов истощает их и приводит ко всяким хворям.

В последние годы наука обратила пристальное внимание на роль в организме уже упоминавшихся в этой статье свободных радикалов. Было установлено, что излишняя активность этих веществ в клетках тела человека приводит к ускорению в них реакций свободнорадикального перекисного окисления (СПО). В ходе реакций слишком бурного СПО, как уже нам известно, могут повреждаться многие важнейшие элементы клеток. Последнее вызывает преждевременное старение организма и появление в нём огромного множества всевозможных болезней.

Очень опасным свободным радикалом считается молекула кислорода (О2). Она представляет собой чрезвычайно активный двойной радикал.

При частых и продолжительных стрессах в организме происходит мобилизация всех его ресурсов. Так называемые «гормоны стресса» (адреналин, кортизол, инсулин и другие) перераспределяют потоки питательных веществ между всеми органами и тканями так, чтобы человек смог выполнить за как можно меньшее время как можно большую работу.

Но если к одним клеткам кислорода переносится в избытке, то, согласно приведённой в начале этой главы особенности транспортной системы организма, в это же самое время другим, менее важным (в данной конкретной ситуации) клеткам поставки О2 будут непременно ровно настолько же уменьшены. Где-то кровеносные сосуды предельно расширяются, а где-то безжалостно сжимаются. Одни органы работают в режиме аврала, с максимальным напряжением, а другие в это же самое время впадают в «спячку». Поэтому кислорода, «стратегического ресурса организма № 1», в одни места доставляется в избытке, а в другие – по нормам голодного пайка.

При этом для скорейшего прохождения кислорода через мембраны клеток, «гормоны стресса» надолго повышают в крови содержание ионов кальция (Са2+). Это приводит к развитию атеросклероза, остеопорозу, стенокардии, затвердению сосудов и суставов и т. п.

Перенапряжение при стрессах одних органов и угнетение других оборачивается тем, что в части клеток организма образуется длительный «перебор» кислорода, а в другой части клеток – его дефицит.

«Перебор» кислорода в клетках вызывает, как уже было рассмотрено ранее, чрезмерную активизацию в них реакций СПО и повреждение важных клеточных структур.

А «дефицит» кислорода в клетках приводит к торможению синтеза в ней АТФ, нехватке энергии, усилению реакций гликолиза выше предельно допустимого уровня. Постоянный острый кислородный голод приводит к гибели клеток, или к прекращению их активной жизнедеятельности и переходу в "спящее" состояние, или к перерождению их в раковые клетки.

Таким образом, в организме одновременно развиваются два диаметрально противоположных патологических процесса. И оба они приводят к одному общему печальному результату: к всевозможным опасным заболеваниям и сокращению жизни человека, в том числе и от всяких доброкачественных и злокачественных новообразований.

Это и есть главный корень очень многих болезней, мешающих жить человеческому организму.

Каким образом этот корень можно легко извлечь из тела больного – читайте в следующей главе.

4. Извлечение зловредного корня

Теперь легко можно понять, почему так трудно лечатся традиционными методами многие болезни, считающиеся «неизлечимыми».

Потому что для победы над такими недугами лекарство должно одновременно выполнить противоположные по сути действия: решить проблему нехватки кислорода (а вследствие этого торможения синтеза АТФ и нехватки энергии) в одних клетках, и при этом изъять «лишний» кислород отовсюду и нейтрализовать его.

Лекарства, применяемые обычно в медицине, решают указанную задачу только частично, с очень большими перекосами в ту или иную сторону. Поэтому и не удавалось до сих пор надёжно преодолевать «неизлечимые» болезни.

Смею утверждать, что предлагаемая на этом сайте (или в моей книге) лечебная методика успешно справляется с данной проблемой. Объяснение такому «чуду» вполне материальное и достаточно простое.

Итак, некто хорошенько потряс смесь подсолнечного нерафинированного масла с 40 %-м этиловым спиртом (водкой) и выпил её за 15–30 минут до еды, как положено по методике автора.

Что при этом происходит? И зачем нужна водка?

Масло и водка перемешиваются друг с другом и превращаются в не очень стойкую эмульсию (смесь очень маленьких капелек) белого или желтовато-белого цвета. Цвет эмульсии, её стойкость и смачиваемость ею посуды зависят от технологий изготовления и масла, и водки.

Хорошая эмульсия не обязательно имеет белый цвет, и не всегда сильно пенится. Она может быть весьма желтоватой, а по стенкам посуды стекать, как вода. Главное, чтобы наша эмульсия заметно разделялась вновь на масло и водку не ранее, чем через 30 минут, а в подсолнечном масле было высокое содержание линолевой полиненасыщенной жирной кислоты, природного витамина Е (D-альфа-токоферола) и фосфатов – см. об этом подробно в последующих главах на этой же странице, и на страницах "Очень важно!" и "Как выбрать масло". Всё остальное второстепенно.

1. Роль эмульгатора (растворителя для масла) выполняет 40 %-й этиловый спирт (водка) любых технологий изготовления, в том числе и домашних. Эмульгирование масла необходимо для его полного всасывания в стенки тонкого кишечника и для предупреждения преждевременного окисления входящих в состав подсолнечного масла полиненасыщенных жирных кислот.

В желудке никакие жиры не всасываются никогда. Этиловый спирт относится к веществам «жирного» ряда, поэтому он в основном всасывается, как и масло, в тонком кишечнике.

Даже выпитый без всякого масла 40 %-й этиловый спирт (водка) всасывается в желудке максимум на 1/5 часть, остальные 4/5 всегда проследуют дальше, то есть в кишечник.

В присутствии любых жиров всасывание спирта в кровь из желудка и кишечника многократно тормозится, растягивается по времени, почему и опьянение в таких случаях бывает меньшим. Заметно снижаются при этом и все токсические проявления выпитого алкоголя.

Содержащиеся в очень большом количестве в подсолнечном масле антиокислители (альфа-токоферол, лецитин и НЖК) ингибируют (тормозят) действие на спирт фермента печени алкогольдегидрогеназы, отвечающей за переработку спирта в первичный продукт его окисления: ацетальдегид [далее (А)].

Ацетальдегид является главным виновником токсических и наркотических эффектов от больших доз этилового спирта (водки).

Чем меньше (А) в крови, тем меньше опасность болезненного пристрастия (алкоголизма). Поэтому благодаря альфа-токоферолу, лецитину и НЖК подсолнечного масла, (А) образуется из спирта постепенно и в незначительных, не опасных для здоровья количествах. При этом не происходит «пикового», вредоносного накопления ацетальдегида в крови. И практически до нуля снижается вероятность заболевания алкоголизмом. Это одна из важных причин применения для лечебной смеси именно подсолнечного нерафинированного масла.

Однако, эмульгированием масла функции спирта в этой лечебной методике не исчерпываются.

2. Спирт снижает выработку в организме человека всех «гормонов стресса». Вследствие этого уменьшается выброс ионов кальция в кровь из костей. А так как именно ионы Са2+ ускоряют деятельность очень многих ферментов, то прямым результатом снижения уровня кальция в крови является нормализация скорости окислительно-восстановительных реакций, излишне повышенной при стрессах во многих клетках. Благодаря этому успокаивается и вся сердечно-сосудистая система. Достигается этот результат ещё и способностью малых доз этилового спирта (30–40 мл разовой дозы) тормозить до нормы вредоносное, сильно учащённое поверхностное дыхание, возникающее при любой тяжёлой болезни. (По-научному последний патологический процесс именуется "хроническая гипервентиляция лёгких").

3. Ещё одна чрезвычайно важная в данной методике функция этилового спирта (водки) – это его способность затруднять выход глюкозы в кровь из гликогена (полимера глюкозы, запасной её формы) печени и мышц. Глюкоза ускоряет реакции окисления.

Для лечебного эффекта данного метода требуется, чтобы полиненасыщенные жирные кислоты подсолнечного масла как можно дольше оставались неокисленными, то есть без присоединённого к их молекулам кислорода.

4. Наконец, спирт растворяет в клетках жиро-белковые комплексы и способствует освобождению из них НЖК, ПНЖК и их гидроперекисей.

Теперь можно рассказать о механизме общего лечебного воздействия ненасыщенных жирных кислот (НЖК) и образующихся в организме из них гидроперекисей (ГП НЖК).

Мы уже знаем, что самая главная проблема всех больных клеток без исключения – это «перекосы» в снабжении их кислородом.

Решается данная великая проблема всех времён и народов на удивление легко, просто и, не побоюсь этого слова, изящно.

Ранее было рассказано о том, что НЖК и ПНЖК, в отличие от насыщенных жиров, имеют очень высокую скорость окисления, и при этом сами помогают окислительным ферментам с ними работать, присоединяя к себе РФК (реактивные формы кислорода). Там же было сказано и о том, что О2 присоединяется не к двойным связям молекул этих НЖК, а к соседним с этими связями атомам углерода, благодаря чему не нарушается нормальный процесс ферментативного бета-окисления этих жирных кислот

Окисление жирных кислот отличается, например, от окисления глюкозы тем, что не требует для этого процесса от клетки подачи молекул АТФ, то есть, нисколько клетку не "напрягает", какой бы острой ни была в клетке нехватка кислорода и энергии (молекул АТФ). Наоборот: при бета-окислении одной молекулы стеариновой (насыщенной) жирной кислоты растительного масла образуется 148 молекул АТФ. При этом на реакцию активации жировой молекулы расходуется из этого количества АТФ всего... две молекулы АТФ ("Биохимия" Е.С. Северина, 2003 г., с. 402, 403). А так как процессы дыхания (восстановления, или, если по-простому, усваивания кислорода) всегда жёстко сопряжены в клетках с реакциями окислительного фосфорилирования (образования АТФ), то очевидным является улучшение клеточного дыхания при одновременном решении всех клеточных энергетических проблем, бывающих при нехватке АТФ. В учебниках биохимии сказано (А. Уайт, 1981 г., с. 440), что окисление в клетках глюкозы не стимулирует дыхание, потому что для работы окисляющих её ферментов требуется много АТФ.

То есть: в клетках, испытывающих сильную гипоксию (нехватку кислорода), окисление жирных кислот идёт без всякого труда и в буквальном смысле является для "задыхающихся" клеток спасительным. Поэтому окисление ПНЖК снижает потребность в кислороде клеток самых разных органов, очень быстро выдаёт им целую "гору" легко извлекаемой энергии и предотвращает их гибель, например, при развитии инфаркта миокарда.

Таким образом, жирные кислоты растительных масел, и прежде всего полиненасыщенные (ПНЖК), при достаточном их количестве в состоянии обеспечить энергией (АТФ) и существенно улучшить снабжение кислородом любых клеток организма, в которых имеется опасный дефицит кислорода и острая нехватка АТФ (энергии). Чем сильнее этот дефицит в какой-либо клетке, тем больше организм направляет в неё НЖК-ПНЖК.

Чем и решается обозначенная в начале этой главы первая часть проблемы.

Мы уже знаем, что такое свойство нашего организма играет ключевую роль в способности данного метода лечить всевозможные опухоли, в том числе и злокачественные. Причём, чем сильнее в клетке дефицит кислорода, тем сильнее воздействует на неё этот метод.

А как решается другая часть главной проблемы хворающего организма – излишняя концентрация кислорода в некоторых клетках, и вследствие этого слишком сильное, зловредное свободнорадикальное перекисное окисление в них? Также легко и просто!

Спирт, а также альфа-токоферол и лецитин подсолнечного масла помогают значительной части молекул НЖК этого масла покинуть печень неокисленными. Такие «свободные» молекулы НЖК по велению организма человека (можно сказать и по-научному: «по электрохимическому градиенту») устремляются во все клетки, в которых имеется избыток кислорода.

Так как очень энергоёмкие молекулы НЖК в таких клетках – желанные гости, они проникают внутрь их в большом количестве. Далее эти молекулы масла в мгновение ока «цепляют» на себя возле каждой из ненасыщенных двойных связей лишний кислород, участвующий в реакциях СПО, потому что реакция образования из НЖК гидроперекисей протекает по  свободнорадикальному типу и не требует от клетки никаких энергетических затрат. Чтобы данный процесс не причинил клеткам вреда, а шёл под строжайшим и неусыпным контролем, в клетках человеческого тела существует специальная бригада "сторожей": ферменты глутатионпероксидаза 4 и липоксигеназа.

Казалось бы, что же в этом хорошего будет для клеток?! Вроде бы образующиеся в них гидроперекиси НЖК должны будут только усилить вредное СПО?

А вот и нет!!!

Суть в том, что резкое извлечение из цепей перекисного окисления большого количества молекул кислорода просто-напросто обрывает эти цепи и гасит свободнорадикальную цепную окислительную реакцию подобно тому, как графитовые стержни, вводимые в активную зону ядерного реактора, поглощают нейтроны и прерывают этим цепную реакцию деления ядер урана.

В этом случае молекулы НЖК проявляют себя как активнейший антиокислитель (или антиоксидант)!  Авторы, в своих трудах предлагающие «совмещать» лечение данной методикой с питьём окислителя (!) – перекиси водорода (Н2О2), очевидно, никогда не задумывались над этой особенностью НЖК.

Далее гидроперекиси НЖК в нормальных (не опухолевых) клетках спокойно окисляются  специальными клеточными ферментами, не создавая клетке экстремальных условий.

Важное замечание: в злокачественных опухолях рассмотренный выше механизм обрыва цепей перекисного окисления очень часто не срабатывает. Антиокислительное лечебное воздействие НЖК играет решающую роль только на самой начальной стадии опухолевого процесса, когда активность свободных радикалов еще не перешла все мыслимые (для нормальной клетки) пределы.

Ибо есть химический закон: чем бурнее и мощнее СПО где-либо, тем меньшее по силе и продолжительности действие окажет на СПО введение в его зону одной и той же дозы антиокислителя, потому что молекулы последнего расходуются в ходе реакций СПО.

В 2007 году в одном из научных журналов по биологии и медицине была опубликована очень интересная статья, подтверждающая полезность для живых существ некоторого усиления в их организме процессов перекисного окисления липидов (жиров). В реферате этой статьи написано следующее: "Существуют данные, свидетельствующие о том, что пониженный уровень глутатионпероксидазы 4 (упомянутой выше) может повышать продолжительность жизни у мышей". (Ran Q, Liang H, Ikeno Y, et al. (2007). «Reduction in glutathione peroxidase 4 increases life span through increased sensitivity to apoptosis». J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 62 (9): p. 932–942.) Название данной статьи настолько важно, что необходимо дословно перевести его на русский язык: "Снижение уровня глутатионпероксидазы 4 продлевает жизнь путём увеличения чувствительности (клеток) к апоптозу". То есть, активизация перекисного окисления жиров в клетках млекопитающих, ПИТАЮЩИХСЯ РАСТИТЕЛЬНОЙ ПИЩЕЙ С ВЫСОКИМ СОДЕРЖАНИЕМ ПОЛИНЕНАСЫЩЕННЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ (например, мышей), приводит к нормализации процессов апоптоза (которые часто нарушены при самых разных болезнях) и в итоге – к продлению жизни. Вот так! Вот вам и "злые свободные радикалы"...

Самое интересное то, что предлагаемая лечебная методика даёт удивительный результат: чем дальше зашёл в клетках любой патологический процесс, чем этот процесс интенсивнее, – тем быстрее и сильнее будет лечебное действие методики!

Так как данное лекарство одновременно лечит два противоположных (по существу проблемы) болезненных состояния человека, то отсюда следует очень важный вывод: ничем «дополнить» эту смесь нельзя без проведения тщательнейших исследований.

То есть, это лекарство нельзя заменить ни питьём перекиси водорода (Н2О2), ни глотанием всяких буйно рекламируемых нынче якобы «всеисцеляющих» биологически активных добавок (БАД) и неизвестно как действующих антиоксидантов, ни тем более «совместить» всё это.

Приём всяких дополнительных антиокислителей или добавок-БАДов существенно снижает поверхностную энергию мембран клеток, что может затруднить проникновение сквозь эти мембраны НЖК и ГП НЖК и, следовательно, снизить лечебный эффект данной методики. А то и вовсе аннулировать его.

Масло с водкой потому и лечит так много всяких хворей одновременно, что всё в этом лекарстве сбалансировано и уравновешено. И перекос либо в сторону приёма всяких окислителей (как Н2О2), либо в сторону бездумного питья всевозможных антиокислителей только опрокинет это хрупкое лечебное равновесие и может даже усугубить болезненное состояние.

Это, как если «для лучшего горения - окисления топлива» на старте ракеты разводить вокруг неё костёр: в результате (а результат здесь очевиден – взрыв) взлететь на этой ракете можно будет очень быстро, но вот спуститься здоровым – вряд ли получится.

Масло и водка сами по себе активное «горючее», которое должно окисляться в организме строго по режиму, заданному конструктором – автором методики.

Не надо ради мнимого ускорения лечения - полёта поджигать это горючее лишним окислителем (Н2О2 или ещё каким-либо другим).

Наивысший лечебный эффект достигается тем лекарством, которое обеспечивает комплексное воздействие одновременно на все причины, порождающие болезни, и которое не «замазывает» на время симптомы недугов, но извлекает из тела больного самый что ни на есть главный «корень» патологических процессов в организме, порождающий и питающий все болезненные «ветви» симптомов.

Такое лекарство, слава Богу Всемогущему, появилось: универсальная лечебная методика, полностью опубликованная и на этом сайте, и в моей книге.

5. Зачем клеткам нужны ненасыщенные жиры

Мембраны всех наших клеток состоят из двух ­слоёв, выстланных в основном из фосфоглицеридов разных жирных кислот (по-простому – из жиров, фосфатов и ­спирта глицерина).

Молекула любого жира представляет собой три­глицерид, то есть: это молекула сложного спирта глицерина с «висящими» на ней тремя остатками разных насыщенных (ЖК), ненасыщенных (НЖК) жирных кислот и холинофосфатов (фосфатидов). Длинные цепи электрически нейтральных молекул жирных кислот обращены внутрь клеточной мембраны, а полярные ("заряженные") молекулы фосфатидов – ­наружу.

Свойства клеточных мембран (толщина, пластичность, проницаемость к питательным веществам и прочие) сильно зависят от того, сколько и каких НЖК входит в их состав.

Самые важные из всех НЖК – незаменимая линолевая (ЛК) и синтезируемая из неё самим организмом арахидоновая жирная кислота (далее АК), относящиеся к классу полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) семейства "омега-6". Особенно чувствительны к нехватке ЛК дети.

Линолевая кислота определяет толщину и свойства клеточных ­мембран, переводит "плохой" холестерин в желчные кислоты, предотвращает возникновение излишних воспалительных реакций, в том числе и аллергических.

При опухолевых заболеваниях, сахарном диабете, многих кожных, лёгочных и других болезнях – отмечаются нарушения метаболизма и содержания линолевой жирной кислоты (ЛК) в мембранах.

Только из ЛК организм образует гамма-линоленовую (далее гамма-ЛНК) жирную кислоту, а из последней – очень активную и важную для него арахидоновую (АК). АК и ЛК регулируют важнейшие свойства иммунной защиты организма от любых инфекций, упоминавшийся выше апоптоз, тонус сосудов (от которого зависит, например, величина артериального давления), систему свёртываемости крови, скорость и силу воспалительных реакций, вывод токсинов из клеток.

Насыщенные жирные кислоты (ЖК) ­биологически ­неактивны.

Другими словами, НЖК и особенно ПНЖК определяют важнейшие свойства всех клеток организма.

6. О составе некоторых жиров

Процентное соотношение насыщенных и ненасыщенных жирных кислот в ­три­глицеридах (жирах) различного происхождения меняется в очень широких пределах. Также очень сильно варьируется и витаминный состав жиров.

Насыщенных жирных кислот очень много содержится во всех животных жирах и в некоторых растительных жирах. Например, в среднем в сливочном масле насыщенных жиров 57%, в свином сале – 44%, в рыбьем жире – 16÷22%, в жирах морских животных – 19÷27%, в масле какао – 60%, в пальмовом масле (любого цвета) – 40÷50%, в хлопковом – 25%.Содержание насыщенных жиров в оливковом, льняном и подсолнечном маслах примерно одинаковое, около 10% (небольшое).

Самые биологически активные и важные для организма человека жиры те, в которых содержится ­много незаменимой линолевой жирной кислоты (ЛК).

Линолевая жирная кислота (ЛК) является дважды ненасыщенной, гамма-линоленовая – трижды не­на­сыщенная, а арахидоновая кислота – четырежды ненасыщенная. Все они относятся к семейству жирных кислот омега-6, очень ценных и полезных. В мембранах клеток человека полиненасыщенных жирных кислот семейства омега-6 содержится в десять раз больше, чем жирных кислот семейства омега-3. Поэтому биологическое значение кислот семейства омега-6 намного выше, чем жиров семейства омега-3.

Трижды ненасыщенная альфа-линоленовая жирная кислота (альфа-ЛНК) имеет невысокие биологические свойства. Потому что альфа-ЛНК никогда не превращается в организме в полезнейшую арахидоновую кислоту. Альфа- и гамма- формы ЛНК не переходят друг в друга – это написано в любом учебнике биохимии, изданном без орфографических ошибок... Однако, почти во всех растениях встречается ­только альфа-ЛНК. Например, в льняном масле, где этой ­неактивной альфа-ЛНК избыток: до 50%. Ещё в льняном масле имеется 25% и более линолевой кислоты (ЛК) и 15% одноненасы­­щенной олеиновой жирной кислоты ­(ОК).

А подсолнечное масло содержит очень­ ­много линолевой жирной кислоты (омега-6): 55÷77% (в зависимости от климата), 12÷40% олеиновой (омега-9) и до 1% альфа-линоленовой кислоты (омега-3).

Биологические свойства ОК намного скромнее, чем у ЛК. Лидер по содержанию олеиновой жирной кислоты – оливковое масло: её в нём около 80÷85%, а на долю ЛК ­приходится всего лишь 5÷10%. В пальмовом масле ЛК – 14%.

В сливочном масле ЛК и того меньше – 4%. В жирах рыб и морских животных – ЛК присутствует в количестве от 19% до 30%.

Важен для нашего здоровья и витаминный состав жиров. Выше отмечалось, что в любой мембране любой клетки обязательно присутствуют молекулы очень важных для здоровья каждой клетки веществ-витаминов: холинофосфатов.

С помощью холинофосфатов клетки взаимодействуют с управляющими ими гормонами.

Если в мембранах клеток не хватает холинофосфатов, организму трудно подчинять их своей воле, а всевозможным микробам, вирусам и ядам-токсинам становится намного легче им вредить.

Наиболее важны холинофосфаты для нормальной работы печени и нервной системы.

Холинофосфаты входят в состав другого очень важного витаминоподобного вещества – лецитина, которого очень много в подсолнечном, только нерафинированном сыром (негидратированном и невымороженном) масле.

Лецитин почти весь находится в масле во взвешенном (то есть нерастворённом) виде, и при рафинировании (глубокой очистке) масла от лецитина и от всех других витаминов не остаётся даже следов.

Гидратированное масло содержит лецитина в ­3–4 раза меньше, чем сырое масло; меньше в нём и витамина Е.

А ведь холинофосфаты важны и нужны организму ещё и для борьбы со всеми видами отравлений (интоксикаций), а витамин Е – для защиты от рака!

Далеко не все жиры имеют в своём составе нужное для наших клеток количество холинофосфатов и важнейшего витамина RRR-альфа-токоферола (природной формы витамина Е, иногда его обозначают "D-альфа-токоферол"); последний – является мощнейшим природным антиоксидантом (антиокислителем).

Например, в рафинированном льняном масле практически нет ­альфа-токоферола, в то время как в подсолнечном масле альфа-­токоферола (витамина Е) чрезвычайно много: до 67 мг% ( до 67 мг в 100 г масла).

Нерафинированного льняного масла в продаже не должно быть, потому что оно может содержать очень ядовитую синильную кислоту – смотрите об этом подробнее ниже.

Оливковое масло, рыбий и животные жиры альфа-токоферола в своём составе имеют очень мало, не более 1÷3 мг%.

При этом рыбий жир и жиры морских животных ­содержат огромное количество витамина Д.

В растениях витаминов группы Д не бывает, или их содержание ничтожно мало.

Витамины группы Д (Д2 и Д3) встречаются только в продуктах животного происхождения и нужны своим хозяевам для ускорения и облегчения проникновения кислорода в их клетки и для повышения в них скорости окислительных реакций. Что при хроническом стрессе обостряет течение болезней.

Поэтому все синтетические (аптечные) витамины группы Д – антагонисты (враги) данной лечебной ­методике, которая НОРМАЛИЗУЕТ доставку и использование кислорода в клетках. Чем и лечит множество хворей сразу.

Состав и свойства некоторых растительных масел:

Некоторые масла содержат до 2% (в арахисовом масле до 5%) арахиновой насыщенной жирной кислоты семейства С20, намного повышающей температуру плавления растительного масла (температуру перехода из твёрдого в текучее состояние при размораживании масла) и делающей температуру плавления масла неравной температуре его застывания (потери текучести при замораживании).

Например, у соевого масла температура плавления от –7 до –8°С, а у сафлорового масла –5°С. Поэтому проверить содержание линолевой жирной кислоты в сафлоровом масле методом "замораживания-размораживания" невозможно в принципе. Сафлоровое масло тоже бывает высокоолеиновым!

В подсолнечном и льняном масле арахиновой кислоты практически нет.

В таблице использованы данные из следующих источников:

1. Краткая химическая энциклопедия. М., 1963, т. 2, с. 74, 75, статья "Жиры растительные".

2. С.А. Нагорнов, Д.С. Дворецкий, С.В. Романцева, В.П. Таров. Техника и технология производства и переработки растительных масел. Тамбовский государственный технический университет (ТГТУ), 2010 г.

3. Yolanda Carmona-Jimenez, Joze M. Igartuburu, Dominico A. Guiiien-Sanchez, M. Valme Garcia-Moreno, and Maria Atanassova, Academic Editor. "Fatty Acid and Tocopherol Composition of Pomace and Seed Oil from Five Grape Varieties Southern Spain", Molecules. 2022 Oct; 27(20): 6980. Published online 2022 Oct 17. PubMed Central (PMC) PMC9609668, прямая ссылка на полный текст публикации на английском языке: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9609668/

4. Сообщения Н.В. Шевченко в его Telegram-канале от 21.01.2024 г.: https://t.me/s/nvshevchenko/49 , https://t.me/s/nvshevchenko/50 , https://t.me/s/nvshevchenko/51

Важная дополнительная информация

Тютюнников Б.Н. Химия жиров. Москва, Колос, 1992, с. 370:

"Большое влияние на количественный состав жирных кислот растительного масла оказывают климатические условия места произрастания соответствующих растений. Выяснено, что холодный климат (по сравнению с более тёплым) обусловливает накопление в маслах семян растений большего количества присущих им более сильно ненасыщенных жирных кислот. Например, льняное масло северного происхождения имеет йодное число 190–195, а полученное из семян льна, выращенного на юге из семян северного льна, имеет йодное число около 160. Наоборот, семена льна, выращенного на севере из семян южного льна, дают масло со значительно увеличенным йодным числом. Масла из семян растений, выращенных высоко в горах, по сравнению с маслами из семян тех же растений, выращенных у подножья гор, из-за более холодного горного климата содержат в больших количествах свойственные им жирные кислоты с большим числом двойных связей в молекулах".

Там же, с. 383: "В маслах из плодов олив, растущих в более холодных местностях, содержание линолевой и насыщенных кислот увеличивается в результате уменьшения содержания олеиновой кислоты". Разумеется, это свойственно и подсолнечному маслу, и маслу из других растений.

Беззубов Л.П., Химия жиров, 1975, с. 137:

"Большое влияние на образование масла в семенах растений оказывает влажность. Повышенная влажность воздуха и почвы способствует образованию большего количества глицеридов ненасыщенных кислот с высоким йодным числом масла из семян одних и тех же сортов".

Йодное число показывает степень ненасыщенности жирных кислот масел. Чем выше йодное число, тем больше, например, в льняном масле содержится линоленовой (трижды ненасыщенной) жирной кислоты, а в подсолнечном масле, соответственно – линолевой жирной кислоты (дважды ненасыщенной). Для подсолнечного высоколинолевого масла (содержащего линолевой жирной кислоты от 55 до 77%) характерно йодное число от 118 до 142.

Йодное число подсолнечного масла может быть определено расчётным путём по известной из научной литературы эмпирической формуле. Для этого сначала нужно измерить показатель преломления (коэффициент рефракции) масла с помощью карманного приборчика - рефрактометра с разрешением не менее 0,0001 по коэффициенту рефракции и 0,1°С по температуре. Все практические полезные подробности см. здесь.

7. Что на самом деле является витамином Е

Чем жирные кислоты семейства «омега-6» отличаются

от жирных кислот семейства «омега-3»

Отдельно и подробно следует рассказать про aльфа-токоферол.

Обычно «витамином Е» именуют смесь (!) aльфа-, бета-, гамма- и дельта-токоферолов. Именно содержание этой смеси разных токоферолов измеряют в маслах, и пишут затем полученный суммарный результат в таблицах справочников и на этикетках бутылок с маслом.

Но такое отношение к столь важному и активно­му веществу, как aльфа-токоферол, некорректно, и вводит народ в заблуждение. Потому что у бета-токоферола антиокислительная активность в 2 раза слабее, чем у aльфа-токоферола, у гамма-токоферола эта активность в 10 (десять) раз слабее, а у дельта-токоферола – в 100 (сто) раз слабее.

Что получается на практике? Пишут в справочниках про льняное масло: «от 40 до 80 мг% витамина Е», а про рыжиковое масло: «от 80 до 120 мг% витамина Е». Но только забывают уточнить, что и в льняном, и в рыжиковом масле практически весь их так сказать «витамин Е» представлен одним только малоактивным гамма-токоферолом. Биологическая и антиоксидантная активность для токофероов, как можно увидеть ниже – современной наукой считаются одним и тем же.

А про нерафинированное подсолнечное масло ­пишут: «от 40 до 94 мг% витамина Е», но не указывая, что только в подсолнечном масле все эти 40–94 мг% ­честно принадлежат исключительно (на 95%) aльфа-токоферолу, и что это количество чрезвычайно большое. 1 мг% = 10 мг/кг.

Для сравнения: в оливковом масле – в основном неактивные ­токоферолы, и их всех не более 5 мг% (очень мало). В кукурузном и соевом нерафинированных маслах альфа-токоферола от 14 до 17 мг%; но во всех рафинированных маслах содержание природных витаминов значительно снижено.

И, уж если у нас зашёл разговор о недобросовест­ной рекламе, расскажу о том, что же на самом деле называется так часто в последнее время упоминаемыми в рекламных статьях «ценными жирными кислотами семейства омега-3».

К этому «семейству омега-3» ­относится и альфа-линоленовая жирная кислота (альфа-ЛНК) льняного и рыжикового масла.

Но «ценность» жирных кислот из этого «семейства омега-3» рекламой, мягко говоря, очень сильно преувеличена.

При этом, чтобы легче было "впарить" больным ненужный им товар, разными купленными авторами усиленно сочиняются шизофренические небылицы про "плохие и вредные жирные кислоты омега-6". Полнейшую антинаучность и самую обыкновенную глупость подобных статеек легко увидеть, если прочитать в любой бумажной медицинской энциклопедии разных лет статьи под названием "Линолевая кислота" (она класса "омега-6"), на с. 371–374 "Учебника по биохимии для (медицинских) ВУЗов" под редакцией Е.С. Северина 2004 года, и на с. 202 учебника "Биологическая химия", Е.С. Северин, Е.В. Осипов и др., Москва, "Медицинское информационное агентство", 2008, с. 202). На упомянутых страницах учебников приведено конкретное содержание в тканях человека и подсолнечном масле жирных кислот семейства омега-6 и омега-3, а также очень доходчиво разъяснено, чем эти классы (семейства) жирных кислот отличаются друг от друга. Очень понятный "ликбез" на данную тему, очень советую всем его прочитать...

В главе 6 (см. выше) уже отмечалось, что в природе всегда и везде линоленовая жирная кислота льняного масла находится только в неактивной­ ­альфа-форме. (Альфа-линоленовая кислота имеет первую двойную меж­уг­леродную связь после химически неактивного третьего по счёту атома углерода и, следовательно, относится к семейству менее ценных, биологически существенно менее активных жирных кислот омега-3).

А вот линолевая жирная кислота (ЛК) подсолнечного масла относится к ЧРЕЗВЫЧАЙНО ЦЕННОМУ И ПОЛЕЗНЕЙШЕМУ семейству «омега-6». Потому что в молекулах этих веществ первая двойная межуглеродная связь находится после очень реакционноспособного шестого по счёту атома углерода.

Как уже было сказано в предыдущей главе, подсолнечное масло содержит очень­ ­много линолевой жирной кислоты (семейства омега-6): 55÷77% (в зависимости от климата), 12÷40% олеиновой (омега-9) и до 1% альфа-линоленовой кислоты (омега-3). Минздрав России рекомендует употреблять в день 1 (один) грамм жиров семейства омега-3, чтобы организм не испытывал в них нужду. Легко подсчитать, что в суточной дозе подсолнечного масла, принимаемого человеком при лечении "методом Шевченко" (это 90–120 мл), как раз и содержится этот необходимый 1 грамм жирных кислот "омега-3". И в этом случае "впариваемые" народу рекламой всевозможные "биодобавки", льняное масло и тому подобный дорогой эксклюзив с препаратами "омега-3" – становятся абсолютно не нужны. Что и вызывает бешеную злобу и умопомрачение у тех, кто загребает на этом бизнесе немалые деньжищи...

Отдельную группу доказательств о во много раз большей биологической (в т.ч. и антипаразитарной) активности жирных кислот семейства "омега-6" по сравнению с жирными кислотами семейства "омега-3", с конкретными цифрами и данными лабораторных и полевых испытаний – можно увидеть на странице этого сайта "Ещё о еде". 

Что в итоге? Смотрите таблицу. Вывод ясен!

Примечание к таблицам

Льняное масло может содержать некоторое количество ядовитейшей синильной кислоты.

В начале 90-х г. г. прошлого века я консультировался по составу льняного масла с начальником отдела ВНИИЖиров г. Санкт-Петербурга Мироновой Алевтиной Николаевной. Получил от неё письменный ответ, конец которого привожу дословно:

"Следует указать, что в льняных семенах содержится глюкозид линамарин, количество которого в них уменьшается по мере созревания семян. При ферментативном гидролизе (фермент льняных семян – линаза) линамарин расщепляется с образованием свободной синильной кислоты. Такой процесс возможен при переработке семян льна прессовым или экстракционным способом. В зависимости от содержания линамарина в семенах и условий влаго-тепловой обработки их в процессе получения масла, ВОЗМОЖЕН ПЕРЕХОД СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТЫ В МАСЛО, из которого она может быть удалена при дальнейшей рафинации (рафинировании)".

Отсюда следует, что длительное употребление льняного масла в больших дозах может быть опасно для жизни.

Также следует упомянуть о существовании "высокоолеиновых" сортов подсолнечника, в которых содержание полезнейшей линолевой жирной кислоты специально путём селекции резко снижено – на 20–40% и более.

"Высокоолеиновое" масло из таких семечек сейчас активно рекламируется, и продаётся повсюду. Поэтому необходимо обращать внимание на информацию на этикетках подсолнечного масла, не является ли то или иное масло "высокоолеиновым".

Также необходимо со всей определённостью указать точную сравнительную антиокислительную (или биологическую, что одно и то же) активность некоторых разновидностей токоферолов. Это необходимо, потому что авторы ряда книг и учебных пособий, по которым сейчас учат студентов по специальностям, связанным с химией жиров и переработкой растительных масел, стали с некоторых пор переписывать друг у друга очевидную (для современных медиков и химиков) нелепицу, взятую из некоторых западных псевдонаучных "источников" (впервые встреченную мной в древней книге "В.А. Девятнин, Методы химического анализа в производстве витаминов, 1964 г.") – якобы "наибольшую антиоксидантную активность имеет дельта-токоферол, меньшую – гамма-токоферол и самую низкую – альфа-токоферол". На самом деле всё наоборот!

Просто применённая этими древними "исследователями" "методология" определения антиокислительной силы разных токоферолов содержала чудовищные, совершенно немыслимые в биохимии ошибки.

Допустим, 50 лет назад наука ещё не знала, в чём заключается биологическая роль и главная функция альфа-токоферола (витамина Е) в организме человека, не очень хорошо понимала разницу в окислительных процессах в органических и неорганических веществах, и понятия не имела об особом, двойном антиокислительном действии альфа-токоферола. Но сейчас-то это медицинской и биохимической наукой давно уже установлено со всей определённостью! И доказывается это очень легко, вот этими известными в научных кругах авторитетными источниками:

а) Статьёй "Витамин Е" на сайте http://www.xumuk.ru , основанной на указанных в конце статьи научных трудах.

Цитирую: "Биологическая активность витамина Е основана на способности образовывать устойчивые свободные радикалы в результате отщепления атома водорода от гидроксильной группы. Эти радикалы могут вступать во взаимодействие со свободными радикалами, участвующими в образовании органических пероксидов. Тем самым витамин Е предотвращает окисление ненасыщенных липидов (жиров) и предохраняет от разрушения биологические мембраны. При недостатке витамина Е возникают бесплодие, мышечная дистрофия, некроз печени и др. В атмосфере инертного газа токоферолы стабильны при нагреве до 100°С.

Биологическая активность D,L-альфа-токоферола (синтетического "витамина Е", которого нет в природных маслах) составляет 40% от активности D-альфа-токоферола (природного альфа-токоферола; по-современному D-альфа-токоферол обозначается так: RRR-альфа-токоферол), а бета-,гамма- и дельта-токоферолов – соответственно 20–30%, 10% и 1% от активности природного RRR-альфа-токоферола" [конец цитаты].

б) Е.С. Северин, "Биохимия" (учебник для медицинских ВУЗов), Москва, ГЭОТАР-МЕД, 2004 г.:

"Наибольшую биологическую активность проявляет альфа-токоферол. Биологическая роль: по механизму действия токоферол является биологическим антиоксидантом. Он ингибирует свободнорадикальные реакции в клетках и таким образом препятствует развитию цепных реакций перекисного окисления ненасыщенных жирных кислот в липидах биологических мембран и других молекул, например ДНК. (с. 137).

"Витамин Е (альфа-токоферол) – наиболее распространённый антиоксидант в природе... Способен инактивировать свободные радикалы непосредственно в гидрофобном слое мембран и таким образом предотвращать развитие цепи перекисного окисления. Различают 8 типов токоферолов, но альфа-токоферол наиболее активен" (с. 431).

"Витамин Е отдаёт атом водорода свободному радикалу пероксида липида (жира) (ROO•), восстанавливая его до гидропероксида (ROOH) и таким образом останавливает развитие ПОЛ (рис. 8-56). Свободный радикал витамина Е, образовавшийся в результате реакции, стабилен и не способен участвовать в развитии цепи. Наоборот, радикал витамина Е непосредственно взаимодействует с радикалами липидных перекисей, восстанавливая их, а сам превращается в стабильную окисленную форму – токоферолхинон" (там же).

"Рис. 8-56. Механизм антиоксидантного действия витамина Е. Витамин Е (альфа-токофероп) ингибирует свободнорадикальное окисление путём отдачи электрона, что приводит к инактивации радикала липида (жира), а витамин Е превращается в стабильный, полностью окисленный токоферолхинон". "Показано, что растительная диета, обогащённая витаминами Е, С, каротиноидами, существенно уменьшает риск развития атеросклероза и заболеваний ССС (сердечно-сосудистой системы), подавляет развитие катаракты – помутнения хрусталика глаза, обладает антиканцерогенным действием. Имеется много доказательств в пользу того, что положительное действие этих компонентов пищи связано с ингибированием ПОЛ (перекисного окисления липидов) и других молекул и, следовательно, с поддержанием нормальной структуры компонентов клеток" (с. 432)

в) В науке существует такое понятие, как "токоферола эквивалент" ("ТЭ" или "TE"). В Интернете нетрудно посмотреть, и увидеть, что для 1 мг гамма-токоферола – этот самый "ТЭ" или "TE" равен 0,1 мг. То есть, что 1 мг гамма-токоферола соответствует 0,1 мг альфа-токоферола. Для 1 мг бета-токоферола – "ТЭ" равен 0,5 мг.

Для альфа-токотриенола (токотриенолов много в некоторых видах пальмового масла) – "ТЭ" составляет 0,3 мг. Из всех токотриенолов (это разновидность витамина Е), самым активным антиоксидантом является альфа-токотриенол.

У альфа-токоферола (точнее, d-альфа-токоферола) "ТЭ" или "TE" равен 1 мг, т.к. он является эталоном для других токоферолов и токотриенолов.

"ТЭ" dl-альфа-токоферола (которым является аптечный "альфа-токоферола ацетат") равен 0,67 мг.

То есть, мировая наука признаёт, что по антиоксидантной (и витаминной) активности 10 мг гамма-токоферола соответствуют 1 мг альфа-токоферола. Что и требовалось доказать.

!!! Из данной выше первой (большой) таблицы также следует, что по содержанию линолевой полиненасыщенной жирной кислоты и альфа-токоферола (самой активной разновидности витамина Е) виноградное масло (оно же "масло виноградной косточки", "масло из виноградных косточек", или "GrapeSeed Oil" по-английски) вполне может заменить в лечебных целях подсолнечное нерафинированное масло.

По данным современной науки, содержание важнейших полезных веществ (например, линолевой полиненасыщенной жирной кислоты и альфа-токоферола [самой активной формы витамина Е]) в рафинированном виноградном масле почти всегда существенно больше, чем в нынешнем подсолнечном нерафинированном, а вредных веществ (прежде всего пестицидов) рафинированное виноградное масло содержит намного меньше, чем подсолнечное нерафинированное. Благодаря чему рафинированное виноградное масло в смеси с водкой лечит намного лучше и быстрее, чем подсолнечное нерафинированное.

Виноградное масло не бывает "холодного отжима" и "нерафинированным" (не верьте рекламе!). Оно является побочным продуктом виноделия. Делается оно методом горячей экстракции (то есть, рафинацией) не из одних только виноградных косточек, а из всех виноградных выжимок, получающихся после отжима виноградного сока из виноградных кистей. Косточек в виноградных выжимках содержится 38-52%. Очень редко виноградное масло делают на мощных шнековых прессах-экспеллерах только методом горячего отжима, применяемого на маслозаводах для второго отжима низкомасличного сырья (коим всегда и везде и являются виноградные выжимки), но затем это масло всё равно обязательно подвергается рафинации. Ещё раз: "первый отжим" - это отжим сока из виноградных кистей, а масло - получается на прессах-экспеллерах уже вторым, горячим отжимом, причём крайне редко. Практически же, всегда и везде виноградное масло делают методом горячей экстракции (т.е. рафинацией).

И тем не менее, лечит рафинированное виноградное масло в смеси с водкой намного лучше и быстрее, чем нынешнее подсолнечное нерафинированное. Проверено!

8. Подводя итоги, или чем подсолнечное масло

лучше других масел (за исключением виноградного рафинированного, которое ещё лучше)

Подсолнечное нерафинированное масло было ­выбрано для лечебных целей автором (а до него – народом) из всего множества других масел и жиров по совокупности следующих его свойств:

а) В нём самое высокое по сравнению с другими доступными нам маслами содержание незаменимой линолевой жирной кислоты (ЛК) – обычно в России от 60 до 77%, на Украине – от 50 до 69%, в Западной Европе – от 45% (чаще) до 60% (намного реже). Чем холоднее климат, тем выше в подсолнечном масле содержание линолевой кислоты, фосфатов и витамина Е (альфа-токоферола).

А чем выше биологическая активность жирных кислот, тем больше их попадает в раковые (и в нераковые, кстати, тоже) опухоли, и тем сильнее оказывается противоопухолевый лечебный эффект. Однако, этот эффект проявляется только при высоком содержании в масле витамина Е (только альфа-токоферола) – более 60 мг% (более 60 мг в 100 г масла). Только в подсолнечном масле сочетается очень высокое содержание одновременно и линолевой кислоты, и витамина Е (альфа-токоферола).

Поэтому подсолнечное масло, в котором очень много ЛК из активного семейства «омега-6», значительно лучше лечит всякие опухоли, чем любые ­другие масла (жиры), в которых много малоактивных ОК («омега-9») или ­альфа-ЛНК («омега-3»).

б) Оно содержит очень мало биологически неактивных насыщенных жиров – всего 10%.

в) Оно имеет в составе намного больше сильнейшего природного антиокислителя (антиоксиданта) альфа-токоферола, чем все другие доступные нам масла: до 94 мг% (в 100 г масла – до 94 мг).

г) В нём присутствуют антиокислители-синер­гисты (усилители антиоксидантных свойств) для альфа-токоферола: фосфолипиды, в количестве 0,2÷0,5 г%.

д) Благодаря очень простой технологии его изготовления, это масло имеет наименьший разброс биологических и химических свойств по сравнению с другими маслами. А из-за его былой дешевизны – к нему раньше очень редко подмешивали другие жиры...

Но в семье не без урода, как говорится. Как-то раз я для своего самолечения купил на местном (московском, кстати) рынке несколько бутылей масла под названием "Саратовское". (Они были не круглого, а квадратного сечения.) Сделал смесь, попробовал... Вкус смеси оказался какой-то гадкий, совершенно не с подсолнечным привкусом. Тут же снова налил смесь в баночку, потряс её и проверил на время "отстоя"... Смесь через минуту полностью разделилась на слой масла (сверху) и слой водки (внизу). Поставил эту бутыль "Саратовского 100%-го подсолнечного нерафинированного" масла в холодильник.

И надо же было такому случиться: именно в ту ночь у моего древнего, но славного советского холодильника "ЗиЛ" отказал терморегулятор... Утром заглянул в холодильник – внизу всё замёрзло. Положил на дно холодильной камеры термометр: он показал "–5". Достал бутыль "Саратовского" якобы "100%-го подсолнечного" масла... И увидел, что масло превратилось в плотный кисель! Замёрзло, то есть. Всё стало ясно, как день.

В это масло на заводе "для экономии" было добавлено дешёвое рапсовое масло, изготовляемое в Канаде и Европе из генно-модифицированного рапса. Это масло в Европе запрещено использовать в пищу, поэтому его продают по дешёвке для технических целей. Например, добавляют к бензину и т. д. Температура застывания у подсолнечного масла от –15 до –18 градусов мороза, а у рапсового – всего от –4 до –10 градусов Цельсия. Вот оно и замёрзло.

Заводы, которые добавляют в подсолнечное масло рапсовое и продают его под видом подсолнечного, совершают преступление – потому что рапсовое масло, как написано в справочниках, содержит 56÷65% эруковой жирной кислоты, которая при больших дозах употребления рапсового масла в пищу плохо влияет на сердечно-сосудистую систему. Примерно такое же количество этой вредной эруковой жирной кислоты содержится и в горчичном масле, которое сейчас тоже появилось в продаже. Что рапсовое масло не годится для лечения, написано в моей методике в конце главы "О выборе масла и водки".

е) Благодаря высочайшему содержанию в нём ­альфа-токоферола (витамина Е) и достаточно высокому содержанию фосфолипидов, подсолнечное нерафинированное масло ­не только ­надёжно защищает пациентов этого метода от заболевания алкоголизмом, но и избавляет их от уже ­существующей алкогольной зависимости.

То есть, по-простому: нерафинированное подсолнечное масло в смеси с водкой лечит алкоголизм!

Между прочим, об этом специально написано в преамбуле к тексту моей методики и на этом сайте, и в любой моей книге.

9. Дополнительные полезные эффекты

«методики Н. В. Шевченко»

Мало только нормализовать химические реакции в больных клетках нашего тела. Их, эти клетки, надо ещё и восстановить – подлатать, вернуть в нормальное, здоровое состояние. Чтобы такие клетки не были больше инвалидами, обузой для организма, но чтобы они поскорее вернулись в строй, к выполнению всех положенных для них функций.

И здесь смесь подсолнечного масла с водкой оказывает всем клеткам-инвалидам (кроме опухолевых и других излишних в организме) самую быструю, воистину скорую помощь.

Молекулы и масла, и этилового спирта при окислении их внутри клеток превращаются (как отмечалось ранее) в молекулы ацетата (остатка уксусной кислоты) СН3СОО-. Ацетат служит клеткам ценнейшим строительным материалом, он как «кирпичик» для всех ведущихся в них ремонтных и прочих необходимых работ. Такую же роль играют и молекулы НЖК: клеткам очень легко и просто поставить их во все пострадавшие от недугов места, особенно в мембранах.

А необходимую для крупного ремонта энергию клеткам дают «электронные консервы» запасённой энергии химических связей молекул жирных кислот растительного масла, да и спирта тоже: полное окисление в организме 1 г молекул жиров - триглицеридов даёт ему 9,4 килокалорий, а 1 г этилового спирта – 7,2 килокалорий. Для сравнения: окисление 1 г фруктозы «выдаёт» 4,5; глюкозы – 3,9; а 1 г любого белка и того меньше: в среднем около 3,8 килокалорий.

Все вышеперечисленные микроэффекты, действующие на клеточном уровне, суммируются и воплощаются в весьма конкретные плоды, очень даже осязаемые и видимые невооружённым глазом. Вот далеко не полный перечень таких целительных плодов лечения по «методике Н. В. Шевченко»:

• • Очищение всего и везде: печени – от холестериновых и билирубиновых наслоений и «пробок» в желчных протоках; кишечника – от всех отложений и глистов (гельминтов) всех видов; желчного пузыря и почек – от песка и камней разного рода; всех сосудов – от осевшего кальция и склеротических «бляшек» на их стенках; всех суставов – от осевших в них солей; всех органов и тканей – от всевозможных злокачественных и доброкачественных новообразований и патологических разрастаний: миом, фибром, липом, аденом, кист, «узлов», «шишек», спаек, грубых рубцов и шрамов, анкилозов суставов и прочих «уплотнений», «инфильтратов» и т. п.

  • Нормализация: тонуса и просвета всех сосудов; артериального давления; соотношений всех гормонов. Состава крови: уровней гемоглобина, лейкоцитов, СОЭ, лимфоцитов, сахара, холестерина, билирубина, «печёночных проб» и всего остального. Вязкости (густоты) крови. Кровоснабжения и питания сердца, головного мозга, печени, почек, поджелудочной железы и любых прочих органов, тканей, частей и уголков тела. Жирового, белкового, углеводного, минерального и водно-солевого обменов веществ. Иммунитета, воспалительных реакций. Зрения, слуха, «стула». Женского «месячного» цикла. Физической и умственной работоспособности. Содержания кальция в костях (а значит, и укрепление их). Кислотно-щелочного баланса (то есть, организм этим методом не "закисляется" и не "защелачивается", а НОРМАЛИЗУЕТСЯ).

  • Быстрое заживление любых повреждений, где бы то ни было: самых страшных язв пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки и всего прочего кишечного тракта; трофических и варикозных язв на ногах; пролежней; переломов, порезов и прочих травм, в том числе и нанесённых при любых операциях.

  • Успешное лечение многих системных (общих) и несистемных заболеваний всех органов и тканей, в том числе: артрозов (артритов); циррозов печени, гепатитов, панкреатитов, нефритов, гастритов, колитов, тиреоидитов, эндометритов и прочих «-итов»; болезней Бехтерева и Аддисона; бронхиальной астмы; туберкулёза любых органов; саркоидоза; миастении; системной красной волчанки; склеродермии; псориаза; экземы; эпилепсии любой природы; лимфогранулематоза; миелолейкоза и лимфолейкоза; миеломной болезни; аллергии (на что бы то ни было) и многих других тяжких недугов. 

    • В силу всех вышеназванных причин,

    • подсолнечное нерафинированное масло в смеси его с водкой

    • нисколько не «нагружает» печень, почки,

    • сердце и поджелудочную железу,

    • но разгружает, укрепляет, «поднимает с колен»,

    • «ставит на ноги»,

    • поддерживает, восстанавливает от всех повреждений –

    • то есть, УСПЕШНО ЛЕЧИТ и эти, и все другие жизненно важные органы от самых тяжких недугов.

    •  

Короче говоря, ни одна клеточка нашего тела не сможет избежать целительного воздействия на неё смеси подсолнечного масла и водки, принимаемой строго по методике автора этой книги. Лишь бы только хозяин больных клеток захотел полечить их этим методом; а, начав это лечение, чтобы не струсил и не бросил его при первых же неизбежных временных (!) неприятностях.

Обычно человек очень много «трудился», зарабатывая себе серьёзные болезни; вот и избавление от «болячек» тоже требует от него труда, времени и терпения.

И, конечно же, веры в избранный путь к исцелению, к победе.

10. В 2018-м году мировая наука начала решительно признавать полезность

полиненасыщенных жирных кислот семейства "омега-6" – линолевой и арахидоновой, и доказала их высокие противораковые и многие другие полезные для здоровья свойства

Как известно, в мировой науке прочно засела древняя догма о том, что якобы "жирные кислоты класса омега-6, в т.ч. линолевая и арахидоновая, вредны для здоровья".

В 2018 году эти догмы были ниспровергнуты в ряде научных статей – доказательно, на очень высоком научном уровне.

Речь идёт о двух научных статьях 2018 года: вот этой ("Arachidonic acid: Physiological roles and potential health benefits – A review" = "Арахидоновая кислота: физиологическая роль и потенциальные преимущества для здоровья. – Обзор"), и этой: (тоже на английском языке), с очень интересным названием: "Linoleic Acid: The Code of Life?" = "Линолевая кислота: Код Жизни?").

В первой статье в одной из глав рассказано о стадиях синтеза в теле человека арахидоновой кислоты из линолевой (последняя является главным компонентом подсолнечного масла).

Поэтому не могу не процитировать кое-что из этих научных публикаций. Цитаты из первой статьи:

"It is time to shift the arachidonic acid (ARA) paradigm from a harm-generating molecule to its status of polyunsaturated fatty acid essential for normal health. ARA is an integral constituent of biological cell membrane, conferring it with fluidity and flexibility, so necessary for the function of all cells, especially in nervous system, skeletal muscle, and immune system. Arachidonic acid is obtained from food or by desaturation and chain elongation of the plant-rich essential fatty acid, linoleic acid". = Пришло время перенести парадигму арахидоновой кислоты (ARA) от молекулы, вызывающей вред, к ее статусу полиненасыщенной жирной кислоты, необходимой для нормального здоровья. ARA является неотъемлемой составляющей биологической клеточной мембраны, придавая ей текучесть и гибкость, что необходимо для функционирования всех клеток, особенно в нервной системе, скелетных мышцах и иммунной системе. Арахидоновая кислота получается из пищи, богатой растительными жирными кислотами, или путём десатурации и удлинения цепи линолевой кислоты..."

Далее можно увидеть объяснение, почему линоленовая (омега-3) жирная кислота [далее ЛНК], например, льняного масла, является антагонистический для данного метода лечения: потому что чем больше в пище будет ЛНК, тем меньше образуется арахидоновой кислоты из линолевой: "В цитозоле клеток животных LA (линолевая кислота) превращается в ARA, докозатетраеновую кислоту (22:4, омега-6) и другие жирные кислоты путем поэтапной десатурации и удлинения цепи. Однако конверсия линолевой кислоты в ARA низкая. Линолевая кислота легко окисляется дельта-6-десатуразой до гамма-линоленовой кислоты (18:3, омега-6), но некоторые факторы, такие как старение, питание, курение, ухудшают активность фермента. Стадия удлинения гамма-линоленовой кислоты до дигомо-гамма-линоленовой кислоты (20:3, омега-6) является быстрой; тем не менее, она окисляется дельта-5-десатуразой с образованием ARA с небольшим процентом, потому что дельта-5-десатураза больше предпочитает омега-3 жирные кислоты, чем омега-6 жирные кислоты".

Арахидоновая кислота имеет в организме человека важнейшую функцию по уничтожению постоянно возникающих в нём раковых клеток путём апоптоза (программируемой клеточной смерти, не вызывающей вредной воспалительной реакции):

"Неконтролируемое накопление неэтерифицированной (т.е. не в составе триглицеридов, а свободной) ARA существенно снижает выживаемость клеток посредством индукции апоптоза". "Действительно, Помпея и соавт. сообщил, что цитотоксичность арахидоновой кислоты неоспорима, но вполне может быть одной из её основных функций in vivo (в живой ткани). ...Апоптотический и физиологический уровни ARA перекрываются, и, как было показано..., цитотоксичность ARA возникает in vivo".

Ещё в 1998 г. была научная публикация о том, что многие раковые клетки предпочитают употреблять из пищи именно четырежды-ненасыщенную арахидоновую кислоту, а не, например, мононенасыщенную пальмитиновую; в этой же статье сказано и о том, что: "В нескольких исследованиях было показано, что определённые полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) имеют избирательное онкоцидное [убивающее раковые клетки] или подавляющее пролиферацию опухолевых клеток действие. Механизм, стоящий за этим явлением, вероятно, включает перекисное окисление ПНЖК и образование свободных радикалов, к которым опухолевые клетки кажутся более чувствительными, чем нормальные клетки".

Но продолжим цитировать первую статью:

"ARA влияет не только на текучесть клеточной мембраны и активность ионных каналов, особенно в головном мозге, она вместе с DHA (6 раз ненасыщенной докозагексаеновой, или цервоновой кислотой, омега-6) составляет 20% сухого веса человеческого мозга, сосредоточенного во внешней мембране нейронов и в миелиновой оболочке. Соответственно, ARA была рекомендована для лечения повреждений центральной нервной системы, зрения и слуха у недоношенных детей путём поддержания целостности сосудисто-нервных мембран. В пожилом возрасте добавление ARA также улучшило когнитивные (мыслительные, всех видов) функции. АРА оказывает благотворное воздействие на течение эпилептических припадков и сердечной аритмии с помощью электростатического влияния на клеточный канал датчика напряжения, регулируя тем самым нейронную возбудимость".

"Было обнаружено, что в скелетных мышцах ARA составляет до 15–17% от общего количества жирных кислот, что объясняет, почему добавки ARA влияют на состав тела, мышечные функции и выходную мощность у людей, тренирующихся в силе".

"Результаты убедительно свидетельствуют о том, что ARA является мощным «естественным» шистосомицидом, и может рассматриваться как эндошистосомицид (как препарат для уничтожения плоских червей-паразитов, к которым относятся шистосомы)".

"Противоопухолевый потенциал:

Отчеты десятилетиями ранее указывали на то, что ПНЖК и особенно свободная неэтерифицированная ARA обладают онкоцидной активностью in vitro и in vivo. Наиболее важные и последовательные исследования, документирующие противоопухолевое действие ПНЖК, а именно ARA, были описаны Undurti Das и его коллегами, который защищал ARA как потенциальное противораковое лекарственное средство. Таким образом, сообщалось, что ARA избирательно убивает опухолевые клетки in vitro посредством инициирования перекисного окисления липидов поверхности клеточной мембраны... Было обнаружено, что свободная ARA ингибирует рост клеток цервикальной карциномы человека и клеток саркомы... Свободная ARA увеличивала генерацию супероксидного аниона и перекисного окисления липидов в опухолевых клетках. Более того, свободная неэтерифицированная ARA, независимо от ее метаболитов, продемонстрировала цитотоксическое действие как на чувствительные к винкристину (это препарат врачебной химиотерапии), так и на резистентные (устойчивые к "химии") раковые клетки, что оказалось свободнорадикально-зависимым процессом. ARA была более эффективна, чем метотрексат (другой препарат противораковой химиотерапии) при подавлении клеток карциномы желудка in vitro в результате процессов перекисного окисления липидов, и подавляла пролиферацию рака простаты человека и эпителиальных клеток простаты человека, независимо от генерации свободных радикалов. ARA-опосредованный апоптоз клеток рака толстой кишки, по-видимому, в основном связан с разрушением митохондриальной мембраны, накоплением АФК (активных форм кислорода), и активацией каспазы-3 и каспазы-9 (индукторов апоптоза). Соответственно, был сделан вывод, что ARA подавляет пролиферацию опухолевых клеток с помощью различных механизмов, которые могут частично зависеть от типа (типов) тестируемой клетки (клеток) и способа обработки ARA клетками".

"ARA может ингибировать пролиферацию и вызывать гибель опухолевых клеток посредством разрушения плотной сети водородных связей на основе сфингомиелина (SM) вокруг раковых клеток, что может позволить протекание процессов ингибирования контактов и прекращение пролиферации (деления) клеток. В результате чего освобождается первичный катаболит SM – свободный церамид, известный вторичный мессенджер, участвующий в запрограммированной гибели клеток (в апоптозе)".

"Эндоканнабиноиды:

Эндоканнабиноиды называются так, потому что они активируют те же каннабиноидные рецепторы, связанные с G-белком, что и дельта-9-тетрагидроканнабинол, активный компонент марихуаны (Cannabis sativa). Эндоканнабиноиды N-арахидоноилэтаноламин и 2-арахидоноилглицерин – являются производными ARA. Взаимодействие ARA-производных эндоканнабиноидов с их специфическими рецепторами генерирует сигналы, которые контролируют нервные процессы, лежащие в основе ключевых аспектов социального поведения. (Вот и объяснение, почему, например, шизофрения тоже успешно лечится смесью масла с водкой).

Другой метаболит ARA – арахидонилэтаноламин (анандамид, он же этаноламид арахидоновой кислоты) – "модулирует подвижность сперматозоидов человека, улучшает функции почек и лечит хронические воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта путем регулирования гомеостаза кишечника, моторики желудочно-кишечного тракта, висцеральных ощущений и воспаления".

"Роли в иммунном ответе типа 2:

ARA-производные метаболиты – это путь к образованию резолвинов, которые помогают в устранении воспалений и заживления ран и повреждений. Таким образом, вовлечение метаболитов ARA в качестве вторичных индукторов усиления, регуляции и памяти иммунного ответа 2-го типа улучшает восстановление дыхательных путей и кишечника, а также устойчивость к паразитам".

"ВЫВОДЫ:

Диетическая ARA (арахидоновая кислота) безопасна, и крайне важна для развития и оптимальной работы нервной системы, особенно мозга и когнитивных функций, скелетных мышц и иммунной системы. Кроме того, ARA стимулирует и регулирует иммунные ответы типа 2 против кишечных и кровяных инфекций, и может представлять собой бесценный эндошистомицид (средство, убивающее изнутри паразитов-шистосом) и эндотуморицид (средство, убивающее изнутри раковые клетки)".

Цитаты из второй статьи:

LA (линолевая кислота) вызвала гибель раковых клеток с использованием митохондриального апоптотического пути. (Того самого, о котором так подробно рассказывается уже несколько лет на этой самой странице моего сайта выше – как видите, там написана правда и научная истина! – Н.В. Шевченко)

"Some polyunsaturated fatty acids (PUFAs), if not all, have been shown to have tumoricidal action... Thus, LA induced cancer cell apoptosis by enhancing cellular oxidant status and inducingmitochondrial dysfunction". = "Некоторые полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК), если не все, как было показано, имеют туморицидное [противоопухолевое] действие... Таким образом, LA [линолевая кислота] индуцировала апоптоз раковых клеток, повышая статус клеточного окислителя и индуцируя митохондриальную дисфункцию".

"...Linoleic acid (LA) improves insulin resistance and prevents diabetes". = "Линолевая кислота (LA) улучшает резистентность к инсулину и предотвращает диабет".

"...В частности, результаты показывают, что (четырежды) линолевый кардиолипин (CL, омега-6) может положительно влиять на митохондриальную СОХ-активность, тем самым делая эту молекулу липида потенциальным фактором, связанным с митохондриальным здоровьем и функциями скелетных мышц". 

"Кардиолипин (CL) представляет собой фосфолипид, уникальный для митохондрий, состоящий преимущественно из четырех остатков линолевой кислоты (C18:2). ... В ткани млекопитающих и в дрожжах кардиолипин встречается исключительно в митохондриях".

"Влияние линолевой кислоты на процесс старения митохондрий:

Старение приводит к перераспределению полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) в фосфолипидах миокарда. В частности, селективная потеря линолевой кислоты (18:2, омега-6) с обратным увеличением длинноцепочечных ПНЖК (например, арахидоновой и докозагексаеновой кислот) в митохондриальном кардиолипине фосфолипидов коррелирует с сердечной митохондриальной дисфункцией и сократительной функцией при старении и связанных с ней патологиях".

(В этом абзаце – мои личные мысли. То есть, увеличение с возрастом количества арахидоновой кислоты в кардиолипине – а он весь находится исключительно в митохондриях, и нигде больше – снижает выработку АТФ митохондриями, отчего и возникают все "сердечные" проблемы. Но это необходимо организму для защиты от рака, ибо это важная функция арахидоновой кислоты, т.к. известно, что в раковых клетках образование гидроперекисей ПНЖК в кардиолипине инициирует апоптоз. Т.е., именно арахидоновая кислота запускает процесс образования гидроперекисей ПНЖК в кардиолипине – Н.В. Шевченко).

"... Данные выявили характерные закономерности возрастных изменений у крыс: уровни длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот 22:4 и 22:5 в мембранах клеток увеличивались постепенно, в то время как содержание линолевой кислоты (18:2) уменьшалось неуклонно с возрастом. Уровни линолевой кислоты упали примерно на 40%, а содержание 22:5 почти удвоилось, что увеличило показатель пероксидативности с возрастом".

"LA (линолевая кислота) предотвратила изменения в маркерах окислительного стресса содержимого митохондрий, в дыхательной функции, в эмиссии перекиси водорода H2O2 и уменьшила окислительный стресс у тучных животных до уровней, похожих на уровни, наблюдаемые у худых животных. Вместе данные предполагают, что LA эффективна в предотвращении IR [сердечной ишемии-реперфузии], что она воздействует (положительно) на митохондриальный контент и функцию скелетных мышц. Более того, мы предполагаем, что LA имеет ценность в сохранении чувствительности к инсулину при развитии ожирения, тем самым бросая вызов классическому мнению, что омега-6 ПНЖК вредны".

"Заключение:

Линолевая кислота оказывает положительное влияние на митохондрии. Она оказывает противораковое действие и тормозит старение. Является ли линолевая кислота кодом жизни?"

А вы как думаете? (См. дополнительную информацию к размышлению в примерах лечения самых тяжких болезней "методом Николая Шевченко", опубликованных на страницах данного сайта).