Рассеяный склероз

Рассеянный склероз ( болезнь Крувелье )– сильнейшая бомба, разрушающая изнутри ваш организм. Это опасное заболевание приводит к поражению нервных волокон вашего спинного и головного мозга, вызванного развитием склероза – замены здоровой нервной ткани на соединительную. Начинаясь с незначительного ухудшения памяти и снижения концентрации внимания, рассеянный склероз приводит к полной утрате жизненных функций. Развивается постепенный паралич мышц, приводящий к расстройству функционирования всех жизненно важных органов. Снижение чувствительности кожи.

Нарушение координации движений

Онемение конечностей

Расстройства речи

Нарушение процессов глотания, дефекации и мочеиспускания

Тремор

Атаксия

Снижение интеллекта.

Причина возникновения рассеянного склероза точно не выяснена. На сегодняшний день наиболее общепринятым является мнение, что рассеянный склероз может возникнуть в результате взаимодействия ряда неблагоприятных внешних и внутренних факторов. К неблагоприятным внешним факторам относят вирусные и/или бактериальные инфекции; влияние токсических веществ и радиации (в том числе солнечной); особенности питания; геоэкологическое место проживания, особенно велико его влияние на организм детей; травмы; частые стрессовые ситуации. Генетическая предрасположенность к рассеянному склерозу определяется ДНК анализом,при том,что это не наследственное заболевание. Предпологается аутоиммунная теория возникновения рассеянного склероза. Несомненно, в развёрнутой стадии болезни аутоиммунные реакции играют ведущую роль. Однако до сих пор нет ответа на вопрос: первичны или вторичны эти реакции.

,ба Среди возможных причин возникновения рассеянного склероза выделяют:

травмы головного мозга (сотрясения, ушибы);

повреждения позвоночного столба;

хроническое умственное и/или физическое переутомление;

стрессы;

гормональные сбои (нарушения работы щитовидной железы, сахарный диабет, а также изменения, возникающие во время беременности);

нарушения обмена веществ, ожирение;

очаги хронического воспаления в организме и т.п.

Отдифференцировать различные заболевания,клиникой схожие с рассеянным склерозом, позволяет обследование по методу Фолля :

острый рассеянный энцефаломиелит;

нейроборрелиоз (болезнь Лайма);

ВИЧ-инфекция;

вирусные энцефалиты;

подострый склерозирующий панэнцефалит.

Причиной заболевания рассеянным склерозом может стать влияние обычного вируса или микроба,бактерии.

Встречаются случаи заболевания рассеянного склероза, сочетающие оба явления:

Атака вирусов или микробов и + иммунная реакция организма на данную атаку.

Иммунная система организма ошибается, атакуя не только вирусы и микробы, но и сами клетки. Вирусы или микробы, поразившие клетки, выявляем в ходе диагностики, подбираются гомеопатические препараты смягчающие очищение от выявленных причин болезни и принимая нозоды и гомеопатию, человек освобождается от провокаторов и причин запуска болезни Крувелье.

К сожалению,в официальной медицине каких-либо специфичных для рассеянного склероза лабораторных тестов в настоящее время пока не существует. На сегодняшний день наиболее информативными дополнительными методами исследования при диагностике рассеянного склероза принято считать магнито-резонансную томографию (МРТ) головного и спинного мозга, а также наличие олигоклональных иммуноглобулинов в ликворе больных. Поскольку не выявлен возбудитель заболевания, этиотропного лечения рассеянного склероза нет. Патогенетическое лечение направлено прежде всего на купирование активного иммуновоспалительного процесса, следствием которого является демиелинизация. В 2011 году Минздравсоцразвитие одобрило препарат для лечения рассеянного склероза Алемтузумаб, российское зарегистрированное название Кэмпас. Алемтузумаб в настоящее время используется и для лечения хронического лимфолейкоза, это моноклональные антитела против клеточных рецепторов CD52 на Т-лимфоцитах и B-лимфоцитах. У пациентов с ремиттирующим течением рассеянного склероза на ранних стадиях Алемтузумаб оказался более эффективным, чем интерферон бета, но при этом чаще наблюдались тяжелые аутоиммунные побочные эффекты, такие как иммунная тромбоцитопеническая пурпура, поражение щитовидной железы.

Методом Фолля есть возможность выявить и острые инфекции, которые могут провоцировать запуск заболевания и найти источники запуска аутоиммунных процессов, найти очаги хронических инфекций и даже врожденные. Подход в лечении к такому заболеванию, как и к другим аутоиммунным - главное найти причину и затем , по стадиям выводить ее.

Причиной могут быть такие банальные кишечные инфекции,как брюшной тиф или сальмонеллез.

Выход сальмонеллеза при ее хроническом течении, спустя годы мало напоминают острый период заболевания. Клинически рецидивы хронического брюшного тифа не сходны с первой волной заболевания. Проявления хронической сальмонеллезной инфекции у человека в жизни протекают под маской обострения какой-либо очаговой патологии, например : в почке – болями в пояснице, или в виде обострения хронического холецистита, при пробуждении очага в желчном пузыре. Так как бактерии паразитируют внутриклеточно и в различных органах и в костном мозге, в селезенке, печени, и в суставах, и в сердце, обусловливая формирование хронического бактерионосительства, то клиника у каждого человека своя. Хроническое бактерионосительство может продолжаться несколько лет, всю жизнь, при отсутствии лечения. При этом нередко формируется гипокинетическая дискинезия билиарной системы (ДЖВП), холестаз(застой желчи). Гнойные очаги часто развиваются в опорно-двигательном аппарате: это остеомиелиты, артриты. Иногда наблюдаются эндокардит, аортит с последующим развитием аневризмы аорты.

При менингиальной форме сальмонеллезная инфекция у детей разных возрастных групп из-за высокой проницаемости ГЭБ (гематоэнцефалитического барьера), может давать поражение центральной нервной системы и в этом случае к выше перечисленным симптомам присоединяется мозговая симптоматика:

·частые судороги из-за повышенной судорожной активности на любые провокации, будь то банальное ОРЗ, стресс, травма головы;

·мигрени , до рвоты не приносящей облегчения;

· при хронизации - образование мелких очагов (гранулем) в тканях головного и спинного мозг с симптоматикой соответствующей зоне поражения и это может быть эпилепсия, рассеянный склероз, болезнь Паркинсона и др.;

Образующиеся эндотоксины обладают выраженными нейротропными свойствами и поражают центральную нервную систему (ЦНС), поражают также вегетативную нервную систему, приводя к появлению симптомов ваготонии (преобладание тонуса парасимпатической нервной системы над тонусом ее симпатической части). За счет этого преобладания может быть одышка, напоминающая таковую при приступе астмы, дыхательная аритмия, ощущение нехватки воздуха, необъяснимые приступы сухого мучительного кашля; боли и чувство сжимания в области сердца, замирание в груди; панические атаки, зябкость, сильную потливость, колебания температуры тела в сторону ее снижения.

Тяжелое течение, годами тянущееся, дающее снижение иммунитета может поражать многие органы, у каждого человека свои ослабленные, более уязвимые и как пневмония, холангит, либо пиелонефрит, остемиелит, менингит, паротит, отит, тромбофлебит, цистит , флебит (воспаление вен), артрит (воспаления в суставах), миозит (воспаление мышц), тиреоидит (воспаление щитовидной железы) мучить человека. Так при поражении сердца (перикарда) может развиться плевральный выпот, гидроторакс. Откачивание жидкости убирает следствие, но не причину. У таких пациентов развиваются симптомы хронической сердечной недостаточности. При правожелудочковой недостаточности развивается симптоматика с неоднократным гидротораксом, отеками, с увеличением печени, скоплением жидкости в животе, асцитом.

В пораженных органах образуются милиарные некротические очаги, в мышце сердца - дегенеративные изменения, признаки миокардита или перикардита. Сухой перикардит может может протекать бессимптомно. Эксудативный, за счет жидкости, которая сдавливает сердце со всех сторон и это становится причиной одышки, чувства тяжести в груди, чувства распирания в груди. Почки поражаются с развивается цистита, пиелита, гломерулонефрита, нефроза.

В мышцах и в подкожной клетчатке могут образовываться флегмоны, абсцессы. Помимо этого может быть поражение глаз и развитие иритов, иридоциклитов. Поражение надпочечников в виде гранулем, которые вскрывшись оставляют рубцы. Ткань, отвечающая за выработку того или иного гормона, страдает за счет амилоидоза(образование рубца) и снижается выработка определенного гормона.

Поражение суставов в виде периоститов (поражение надкостницы ), остеомиелитов, спондилитов. Артриты развиваются в более поздние сроки хронического пребывания инфекции. Кожные сыпи в виде герпетических высыпаний, или отдельных гнойничковых элементов. При хроническом течении наблюдаются гнойные очаги других локализаций, например : абсцесс печени, инфицирование кисты яичника, абсцесс ягодичной области. Проникновение бактерий в паренхиматозные органы идет с образованием гранулем и нарушением их функций. Специфическое поражение сосудистой стенки при сальмонеллезе. Опасность диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови(ДВС синдром). Отмечается резкое снижение артериального давления, кожные покровы бледные, покрыты холодным липким потом, пульс слабый (нитевидный). Эта первая стадия ДВС синдрома длится от нескольких дней до месяцев (при хронической форме). В последующем он может перейти в более тяжелую стадию с развитием массированных кровотечений.

Периоды обострения, вскрытия гранулем, проявляются соответствующие клинические признаки тому органу, пораженному данной инфекцией, и сопровождается слабостью, разбитостью, ознобами, повышением температуры ( симптомами общей интоксикации). Могут образовываться новые высыпания на фоне угасающих старых (феномен «подсыпания»), что связано с волнообразным течением бактериемии. Значительное высвобождение бактерий из очагов дает накопление специфических антител, повышение фагоцитарной активности клеток системы макрофагов.

А мы в обострение принимаем антибиотики, которые, ослабляя антигенное раздражение, способствуют снижению выработки специфических антител, и может давать извращение иммунного ответа, и как следствие развитие аутоиммунных процессов в щитовидной железе, в суставах, в головном мозге. Так как в жизни человека такая инфекция просыпалась под маской, например, артрита, и ее «лечили», не подозревая о его природе, такое симптоматическое лечение загоняло инфекцию в спячку до какой-либо очередной провокации в виде стресса или переохлаждения. И так многократно за нашу жизнь мы на ходу принимаем антибиотики, жаропонижающие, что бы побыстрее снять ту или иную симптоматику и вредим сами себе.

Выход инфекции, при приеме нозодов и гомеопатии, происходит в обратном порядке , пораженные органы 3 года назад обострятся первыми, затем тот орган или система которые беспокоили 5-7 лет назад и т.д. Например с надпочечников: в виде слабости, сонливости, желания спать долго и встать не выспавшимся, страдать от низкого давления, головокружения, по типу вегето-сосудистой дистонии. Либо по типу желудочно-кишечного дисбактериоза со вздутием,урчанием, спазмами в животе, приступами болей по типу желчной колики или аппендицита. Вариант проработки надпочечников возможен по типу нервного раздражения , вспыльчивости, или депрессии. Период прохождения по органу 3-5 дней . Проработка почек в виде болей в пояснице , подьемов артериального давления. Желчный пузырь обостряется чувством тяжести в желудке или правом подреберье, может быть горечь во рту , подташнивание. Так как эта инфекция могла неоднократно всколыхиваться и распространяться током крови по органам , то возможен вариант волнообразного прохождения с желчного на кишечник и вновь на желчный пузырь. Поэтому в ходе проработки желчный пузырь обостряется неоднократно по типу дискинезии желчевыводящих путей с реагированием на погрешности в еде в виде подташнивания или горечи во рту. Тонкий кишечник и желудок будет проявлять себя так, как было у каждого человека в жизни. Боли, дискомфорт, вздутие ,урчание и пр. Обострение хронического тонзиллита в виде образования пробок. Окончательный выход инфекции будет происходить по типу кишечного отравления со слабостью, недомоганием, головной болью, с подъемом температуры. Стул может учащаться, но может быть и запор с болями, спазмами и в этом случае лучше принять слабительное. Сыпь появляется по характеру той ,что была в жизни человека, по типу крапивницы или как герпес, где то в одном месте, подержится 2-3 дня и уйдет.

Выход может идти по типу ОРВИ. В виде насморка ,боли в горле, с кашлем. Недомогание , слабость, разбитость, повышение температуры от 37,2 до 38.

При менингиальной форме окончательное разрешение с высокой температурой до 39, с головной болью, ухудшением от резких звуков, от шума, с разбитостью, слабостью, ломотой в теле.

Температура держится 3-5 дней и ее нельзя сбивать.Чем выше температура, тем больше вырабатывается интерферонов. 3-4 дня с температурой и количество интерферона возрастает настолько, что организм побеждает возбудителя болезни либо его токсины и человек выздоравливает. При температуре 38°C и выше чужеродные агенты погибают, таким образом организм действительно борется с заболеваниями. Поэтому, сбивая температуру даже при незначительном её повышении, мы нарушаем работу защитных механизмов. Всегда ориентируемся на самочувствие. Когда лихорадка может достигать 39,0 градусов, но человек переносит данное состояние относительно неплохо, тогда не желательно снижать лекарственными средствами данную температуру. Если ребенок при высокой температуре играет игрушками, смотрит мультики и не просит выключить свет, не разговаривать громко, то сбивать температуры не нужно. Не будите спящего ребенка для того, чтобы дать ему лекарство или измерить температуру: сон— важнее. Постельный режим. Обильное питье.