Внутриутробные инфекции увеличение частоты этой патологии может быть обусловлено возрастанием инфицированности женщин репродуктивного возраста. Внутриматочная инфекция является причиной широкого спектра антенатальной патологии: инфекционных заболеваний плода, фетоплацентарной недостаточности, мертворождений, невынашивания, задержки роста плода и аномалий его развития. Наряду с острым течением инфекции у плода и новорожденного может наблюдаться длительная персистенция возбудителя с формированием латентного, медленнотекущего хронического инфекционного процесса. Инфекционная патология плода часто скрывается за такими диагнозами, как внутриутробная гипоксия, асфиксия, внутричерепная травма новорожденного.
Многие инфекционно-воспалительные заболевания во время беременности имеют общие черты.
o Инфицирование плода и новорожденного может быть вызвано как острой инфекцией матери, так и активацией хронической, персистирующей инфекции во время беременности.
o Большая часть заболеваний беременных, приводящих к внутриматочной инфекции, протекает в латентной или субклинической форме.
o Активация персистирующей инфекции возможна при любом нарушении гомеостаза в организме беременной (стресс, ОРВИ, переохлаждение и др.).
Под внутриутробным инфицированием понимают процесс внутриутробного проникновения микроорганизмов к плоду, при котором отсутствуют признаки инфекционной болезни плода. Диагноз внутриутробного инфицирования у новорожденного устанавливают на основании выделения возбудителя из клеток крови, спинномозговой жидкости и других источников, выявления антител IgM и низкоактивных антител IgG на патоген в пуповинной крови.
Возможный спектр возбудителей внутриутробной инфекции весьма разнообразен и широк. Это бактерии, грибы, простейшие, микоплазмы, хламидии, вирусы. Чаще всего наблюдается сочетание возбудителей - бактериально-вирусная смешанная инфекция.
Принимая во внимание, что источником инфекции для плода всегда является его мать, особое значение приобретают следующие факторы риска внутриутробных инфекций:
o острые инфекции во время беременности;
o хронические очаги инфекции в организме матери (в том числе наличие воспалительных заболеваний органов малого таза, урогенитальные инфекции);
o первичное инфицирование во время беременности и активация персистирующей хронической инфекции;
o повышение проницаемости плацентарного барьера во II и III триместрах беременности при наличии инфекционных очагов у матери;
o сексуальная активность в сочетании с истмико-цервикальной недостаточностью (ИЦН);
o инвазивные вмешательства во время беременности при наличии инфекции в материнском организме;
o нарушение целостности плодных оболочек;
o эпидемические особенности инфекционного агента (многие вирусы чрезвычайно распространены в популяции, проникнув однажды, они навечно остаются в тканях);
o наличие вторичного иммунодефицита (сахарный диабет, аутоиммунные заболевания, недоразвитие лимфатической системы, микозы).
Дизентерия, особенно острая, оказывает неблагоприятное влияние на течение и исход беременности: часто заканчивается выкидышем, преждевременными родами (до 30%). Мертворождаемость высокая (до 10%). Преждевременная активная сократительная деятельность матки объясняется либо непосредственным воздействием дизентерийного токсина на мускулатуру матки, либо возбуждением и усилением ее сократительной способности под влиянием повышенной перистальтики кишечника, усиленного образования при этом ацетилхолина. Не исключается возможность внутриутробного заражения плода дизентерией и последующая внутриутробная смерть его. Заражение плода может произойти во время родов. У больных дизентерией нередко обнаруживается во влагалище кишечная микрофлора {до 90%, в том числе палочки Флекснера). Роды при этом заболевании протекают тяжело, с разными осложнениями. Мертворождаемость достигает 10—11%; высока и ранняя детская смертность. В послеродовом периоде часто отмечаются субинволюция, маститы.
Наибольшую опасность для плода человека с точки зрения возникновения уродств представляет вирус краснухи. Частота поражения эмбриона при заболевании матери краснухой зависит от стадии внутриутробного развития в момент инфицирования. Если женщина заболевает краснухой в течение первых двух месяцев беременности, то инфицирование плода достигает 70-80%, если это происходит на третьем месяце, то частота инфицирования снижается до 50%. В дальнейшем происходит резкое снижение частоты внутриутробного заражения плода.
Высокая частота перехода вируса краснухи через плаценту обусловливает и высокий процент аномалий развития: 25% в первые 12 недель беременности. Вирус краснухи, проникший в межворсинчатые пространства, сравнительно быстро поражает эпителий ворсин и проникает в сосуды плаценты и плода. Вскоре возникает поражение эндокарда плода. Некротические массы, находящиеся на эндокарде и содержащие активный вирус, разносятся с током крови по организму плода и вызывают инфицирование многих тканей и органов. В дальнейшем внутриутробная инфекция приобретает хронический характер, при этом даже после рождения ребёнка нередко наблюдается сравнительно длительное выделение вируса через дыхательные пути, с мочой и калом.
Поражение эмбриона при внутриутробном заражении вирусом краснухи может закончиться его гибелью или возникновением разнообразных уродств (сердечно-сосудистой системы, органа слуха, зрения, центральной нервной системы и др.). Это проявляется в возникновении врождённых пороков сердца, глухоты, катаракты, микрофтальмии и микроцефалии. Наиболее типичны для краснухи патологические изменения со стороны органа зрения (у 75% новорожденных), а также сердца и органов слуха (у 50%).
Принимая во внимание высокую частоту поражений плода при краснухе, большинство акушеров с полным основанием рекомендуют искусственное прерывание беременности, если заболевание возникло в течение первых 12 недель. Профилактика внутриутробных нарушений развития плода при краснухе практически не разработана. Введение беременной гамма-глобулина (0,3-0,5 мл/кг) даёт ненадёжные результаты.
Весьма опасным для плода человека является вирус цитомегалии. Нарушения развития плода при цитомегалии возникают не только при переходе возбудителей через плаценту, но и в результате проникновения вируса к плоду из шейки матки и из матки.
Подобно вирусу краснухи вирус цитомегалии обладает высокой способностью проникать через плаценту и вызывать внутриутробное поражение плода. В плаценте возникают специфические тканевые изменения (гранулемы), содержащие особые гигантские клетки. Эти клетки, являющиеся наиболее достоверным доказательство цитомегалии, удаётся также обнаружить и в просветах сосудов плаценты.
Внутриутробное заражение плода вирусом цитомегалии может произойти при любом сроке беременности, причём у матери признаки заболевания, как правило, отсутствуют. Инфицирование на ранних стадиях беременности часто приводит к гибели эмбриона и самопроизвольному аборту. Вопрос о возможности возникновения аномалий развития при цитомегалии остаётся до настоящего времени открытым. При инфицировании в более поздние стадии беременности у новорожденного обнаруживают увеличение селезёнки, психомоторные нарушения, желтуху, петехиальную сыпь, изменения со стороны органов зрения, отложения солей кальция вокруг сосудов головного мозга.
Если ребёнок рождается с признаками врождённой цитомегалии, то его необходимо тщательно обследовать вирусологически и иммунологически (определение титра антител в крови). Наряду с этим используют цитологические и морфологические методы диагностики, основанные на обнаружении специфических гигантских клеток в тканях и органах.
Профилактика врождённой цитомегалии не разработана. Некоторые акушеры, учитывая высокий риск цитомегалии для плода, рекомендуют прерывание беременности в тех случаях, если это заболевание было диагностировано в первой её половине. Лечение врождённой цитомегалии антибиотиками и сульфаниламидами себя не оправдало.
Определённую опасность для плода и новорождённого представляет герпетическая инфекция. Чаще всего инфицирование плода при этом виде вирусной инфекции происходит при его прохождении по родовому каналу матери, страдающей герпесом половых органов. У новорожденного врождённое инфицирование вирусом герпеса обычно проявляется клинически в первые недели жизни. На фоне типичных герпетических высыпаний, располагающихся на наружных половых органах ребёнка, возникает тяжёлая общая интоксикация с желтухой, высокой температурой, цианозом, нарушениями дыхания, судорогами, геморрагическим диатезом и коллапсом.
Профилактика врождённого заражения вирусом герпеса не разработана. Принимая во внимание большую опасность для плода заражения вирусом герпеса при его прохождении по родовым путям матери, страдающей этим заболеванием, отдельные акушеры даже рекомендуют прибегать к операции кесарева сечения. При родах через естественные родовые пути всем новорожденным от матерей с герпетическим поражением половых органов необходимо вводить высокие дозы гамма-глобулина (10-15 мл). При подозрении на возможность герпетической инфекции у матери новорожденные дети должны содержаться отдельно от родильниц в течение двух недель.
Корь встречается у беременных очень редко, поскольку большинство женщин переносят эту вирусную инфекцию ещё в детском возрасте. В литературе имеются отдельные сообщения о неблагоприятных исходах беременности для плода при заболевании беременных корью (самопроизвольные аборты, преждевременные роды). Вопрос о тератогенном действии вируса кори противоречив. В связи с этим и акушерская тактика при заболевании корью в ранние сроки беременности не разработана.
При контакте беременной, не переболевшей ранее корью, с коревым больным, её необходимо в профилактических целях ввести гамма-глобулин. Иммунизация беременных живой противокоревой вакциной противопоказана из-за опасности внутриутробного заражения плода. Дети, рождённые матерями, ранее болевшими корью, приобретают врождённый иммунитет длительностью до трёх месяцев. После этого периода чувствительность организма ребёнка к вирусу кори начинает прогрессивно возрастать.
Заражение ветряной оспой по время беременности, подобно кори, встречается редко. Возможность заражения эмбриона человека вирусом ветряной оспы нельзя считать доказанной. Если женщина заболевает ветряной оспой в конце беременности, то возможно внутриутробное заражение плода, которое у новорожденного проявляется в виде на 5-10-й день жизни в виде характерных высыпаний.
Если беременная, не болевшая ранее ветряной оспой, имела контакт с больным, то ей в профилактических целях необходимо ввести гамма-глобулин. Всем новорожденным, родившимся от матерей, перенёсших во время беременности ветряную оспу, непосредственно после рождения вводят гамма-глобулин из расчёта 0,2-0,4 мл/кг.
Опасность для эмбриона и плода может представлять вирус эпидемического паротита (свинка). При возникновении этой инфекции во время беременности последняя нередко заканчивается внутриутробной гибелью плода (самопроизвольный аборт, мертворождения). Тератогенное действие вируса свинки оспаривается.
Профилактика внутриутробных поражений плода при эпидемическом паротите заключается во введении гамма-глобулина всем беременным, не болевшим ранее этой инфекцией и имевшим контакт с больным.
Большой практический интерес представляет вопрос о влиянии на развитие эмбриона и плода человека вируса гриппа. Несмотря на значительное распространение среди населения гриппозных заболеваний, роль этой инфекции для плода и новорожденного изучена пока ещё недостаточно. Это осложняется и тем обстоятельством, что в повседневной практике нередко смешивают вирусный грипп с сезонным катаром верхних дыхательных путей.
Установлено, что беременные значительно более восприимчивы к вирусному гриппу, чем небеременные. Так, по данным мировой литературы, во время одной из самых тяжёлых пандемий вирусного гриппа в 1918 году частота заболеваемости среди беременных на 25-50% была выше, чем у небеременных. У 40% женщин беременность закончилась неблагоприятно для плода и для новорожденного (высокая внутриутробная гибель, рождение недоношенных детей, детей с пороками развития и пр.).
Хотя возможность трансплацентарного перехода вируса гриппа окончательно не доказана, многие авторы отмечают повышение частоты разнообразных аномалий развития при этой инфекции. Отрицательное влияние вирусной гриппозной инфекции на развитие плода, по-видимому, обусловлено не столько прямым влиянием возбудителя инфекции на плаценту и плод, сколько развитием выраженной интоксикации, гипертермии и нарушениями маточно-плацентарного кровообращения с последующей гипоксией плода. Многие авторы связывают происхождение самопроизвольных абортов при вирусном гриппе с кровоизлияниями в само плодное яйцо.
Большое значение для акушерской практики представляет вопрос о внутриутробном заражении вирусом полиомиелита. Беременные в 2-4 раза чаще заболевают полиомиелитом, чем небеременные. Вирус полиомиелита обладает способностью переходить через плаценту. Заражение плода может произойти как гематогенным путём (трансплацентрано), так и при заглатывании плодом инфицированных вирусом околоплодных вод.
Несмотря на относительно частое инфицирование плода вирусом полиомиелита, поражение последнего возникает сравнительно редко. В литературе описано не более 100 случаев доказанного внутриутробного заражения плода полиомиелитом с последующими клиническими проявлениями заболевания в периоде новорожденности. Как подчёркивают специалисты, о трансплацентарном заражении плода полиомиелитом можно говорить только тогда, если у новорожденного до 4-го дня жизни вирус будет обнаружении в крови или же если до 7-го дня жизни у ребёнка появятся параличи.Клиническая картина врождённого полиомиелита отличается от таковой у детей более старшего возраста. Для новорожденных типичны такие симптомы, как выраженная летаргия и адинамия тела и конечностей. Менингеальные явления, а также параличи отдельных мышц, присущие детям более старшего возраста, в раннем периоде новорожденности отсутствуют. Обычно такие новорожденные погибают вскоре после рождения от паралича дыхательной мускулатуры и аспирационной пневмонии. Стёртая клиническая картина врождённого полиомиелита объясняется тем, что в организме плода происходит нейтрализация вируса антителами матери, перешедшими через плаценту (пассивный иммунитет). Действие пассивного врождённого иммунитета к полиомиелиту продолжается в течение 3-6 месяцев после рождения.
Важная роль в структуре вирусных поражений плода принадлежит вирусному гепатиту (болезнь Боткина). Как известно, болезнь Боткина относится к числу распространённых вирусных заболеваний, нередко осложняет течение беременности и родов, оказывая отрицательное влияние на развитие плода и новорожденного.
Для инфекции, возникшей во второй половине беременности, типичны высокие показатели показатели преждевременных родов (20% и выше) и мертворождаемости (8-12%). Плод чаще погибает при тяжёлом течении заболевания, особенно если он рождается недоношенным.
Наиболее характерный клинический признак врождённого поражения плода при болезни Боткина - наличие вирусного гепатита, который при тяжёлом течении заболевания может перейти в цирроз печени.
Значительно чаще, чем поражение печени плода, при болезни Боткина наблюдается развитие внутриутробной гипотрофии, являющейся следствием общей интоксикации, гипоксии и недостаточности функции плаценты. Постнатальное развитие детей нередко протекает осложнено, характеризуясь задержкой общего развития, поздним прорезыванием зубов, частым заболеванием рахитом, поздним развитием речи, различными психическими нарушениями и пр. Эти симптомы не являются характерными только для данного вида вирусной инфекции и нередко встречаются при других общих инфекционных заболеваниях, сопровождающихся выраженными явлениями интоксикации.
Врожденный токсоплазмоз развивается в результате передачи инфекции от матери плоду через плаценту во время беременности. Внутриутробное заражение плода токсоплазмозом может стать причиной спонтанного выкидыша, внутриутробной гибели плода и т.д. Дети, имеющие врожденный токсоплазмоз (зараженные от матери во время беременности), тяжело переносят болезнь и часто погибают вскоре после рождения. В некоторых случаях симптомы врожденного токсоплазмоза малозаметны и появляются в более позднем возрасте. Итак, основными симптомами врожденного токсоплазмоза у новорожденных детей являются:Воспаление глаз (хориоретинит – воспаление сетчатки глаза и его мелких сосудов), которое может привести к слепоте. Симптомы хориоретинита, как правило, незаметны невооруженным глазом, так как в силу маленького возраста ребенок не предъявляет жалоб. Глухота.Пожелтение кожи тела, склер глаз, слизистых оболочек рта. Появление на коже сыпи в виде красноватых узелков. Увеличение размеров печени и селезенки. Непропорционально большие или, наоборот, малые размеры головки новорожденного. Задержка психомоторного развития ребенка.Глазной токсоплазмоз . Глазная форма токсоплазмоза, как правило, является следствием врожденного токсоплазмоза с поздними проявлениями (у подростков и молодых людей). Основными симптомами глазного токсоплазмоза являются: Боли в глазах. Снижение остроты зрения. «Туман» перед глазами. Ощущение «вспышек» перед глазами. Слепота.
Врожденный листериоз – ВУИ, вызываемая Listeria monocytogenes. Внутриутробное инфицирование листериями нередко приводит к выкидышам, мертворождению, развитию пороков плода, а также серьезным инфекционно–воспалительным поражениям различных органов и систем. После рождения у таких детей в неонатальном периоде отмечают тяжело протекающие менингит, пневмонию, сепсис, которые характеризуются высоким уровнем летальности. Возбудитель листериоза –– короткая грамположительная, являющаяся факультативным анаэробом. Листерии высокоустойчивы во внешней среде, могут расти как в продуктах, находящихся в холодильнике, так и сохраняют жизнеспособность в рассоле. При врожденном листериозе гранулематозный процесс носит генерализованный характер и рассматривается, как гранулематозный сепсис гранулемы обнаруживаются под плеврой, в легких, под капсулой печени, в почках, под мягкой мозговой оболочкой, в веществе головного мозга, в селезенке, лимфатических узлах, кишках, желудке, надпочечниках, тимусе. Микроскопически в коже наблюдаются продуктивные васкулиты, в печени – множественные субмиллиарные очаги некроза гепатоцитов с выраженной гиперплазией и пролиферацией звездчатых эндотелиоцитов, на месте которых формируются гранулемы .
Трансплацентарное заражение плода листериями возможно на всем протяжении беременности. Отмечено, что при инфицировании в ранние сроки гестации имеют место самопроизвольные аборты или формируются пороки развития. При заражении во второй половине беременности, как правило, уже внутриутробно развивается специфический инфекционно–воспалительный процесс. Ребенок при этом рождается с клиническими проявлениями врожденного листериоза или же манифестация заболевания происходит в течение первых–вторых суток жизни. При этом обращают внимание на тяжелое состояние новорожденного, появление лихорадки и экзантемы, представленной папулезными элементами с геморрагическим компонентом. Реже сыпь имеет розеолезный характер. Состояние ребенка в течение нескольких часов прогрессивно ухудшается, появляются беспокойство, одышка, цианоз, нарастает дыхательная недостаточность, развиваются судороги. Заболевание приобретает септический характер и характеризуется высоким (более 50%) уровнем летальности
· Лептоспиры - подвижные бактерии. Водная лихорадка, или безжелтушный лептоспироз, — острое инфекционное заболевание, передаваемое человеку от грызунов через воду, инфицированную их мочой, а также от свиней — носителей инфекции; Заражение лептоспирозом происходит при употреблении колодезной или родниковой воды, контакте с грызунами или купании в воде открытых водоемов. Характеризуется лихорадочной реакцией, гиперемией лица, конъюнктивитом, высыпаниями на коже; поражения сосудистой системы, печени и почек, с развитием острой печеночной или почечной недостаточности.. Возможны рецидивы болезни.Существует более двух десятков групп лептоспир, вызывающих болезни у человека и животных. Хроническое течение лептоспироза сопровождается периодическим повышением температуры, совпадающим с изменением цвета мочи на красно-коричневый. Сомопроизвольные аборты пли рождение нежизнеспособного плода,
внутриутробная гибель плода и новорожденных детей в первые дни жизни. . Лептоспироносительство у грызунов сохраняется пожизненно.В большинстве случаев у мелких домашних животных лептоспироз протекает хронически с неспецифичными симптомами или бессимптомно. Хроническое течение болезни остается часто незамеченным и сопровождается нормальной температурой тела, возможным отказом от корма, жаждой, расстройством желудочно-кишечного тракта.Желтушного окрашивания слизистых оболочек и тканей наблюдают не всегда и чаще связывают с вирулентностью возбудителя и степенью поражения печени. Поэтому если в семье есть домашние животные ,( собаки ,крысы ,хомяки) необходимо проявлять осторожность,особенно беременным женщинам
· Ку-лихорадка класс риккетсиозов . Человек заражается от животных аэрогенным и алиментарным путями, через кожу и слизистые оболочки, а также от членистоногих (клещей).Возможно также внутриутробное заражение плода. Другие инфекции из класса риккетсиозов такие как сыпной возвратный тиф - острая инфекционная болезнь,
вызываемая риккетсией из класса спирохет . В результате внутриутробного пути заражения, И. А. Леонтьев (1948) наблюдал ребенка, заболевшего на 4-й день жизни (мать заболела за 2 дня до родов) и погибшего на 12-й день при ясной клинической картине сыпного тифа, подтвержденного в дальнейшем патологоанатомически. Это, безусловно, свидетельствует о внутриутробном заражении ребенка. Такую возможность допускал на основании собственных данных и А. М. Сигал (1946) Возбудитель заболевания — риккетсия Провацека Болеют в равной мере лица обоего пола и разного возраста. Восприимчивость к инфекции высокая,возможны рецидивы, именуемые болезнью Брилла. У женщин подобная латентная инфекция может обусловить тяжелое внутриутробное заражение плода.
Бывают случаи,, внутриутробного заражения плода от матери, больной клещевым реккетсиозом. Клещевой спирохетоз или боррелиоз или болезнь Лайма . При внутриутробном заражении болезнь протекает по типу медленной инфекции ... Возвратная клещевая лихорадка (эндемичный возвратный тиф)
Пинта Возбудитель-Treponema Carateum Эндемический сифилис, бытовой сифилис Источник инфекции - больной человек. Передача болезни происходит прямым контактным путем. Описаны случаи половой передачи и внутриутробного заражения; не исключается возможность передачи инфекции через укусы мошек и клопов. Профилактика пинты сводится к исключению прямых контактов с больным и изоляция их от окружающих в местах распространения кровососущих насекомых. Врожденный кожный сифилис с третьей стадии болезни - на коже обилие ахроматичных и пигментированных пятен; появляется гиперкератоз подошв и ладоней, болезненные трещины, пигментные нарушения ногтей. В крови эозинофилия и базофилия
(Возможно внутриутробное заражение плода кожного сифилиса беджеля -Treponema Bejel - арабский сифилис неотличим от бледной трепонемы - возбудителя сифилиса по морфологическим и серологическим свойствам. Третичная стадия - гуммозные поражения на коже, слизистых оболочках, при этом нет висцеральных поражений, как при сифилисе; тяжелые изменения наблюдаются в костной системе,
В настоящее время большое значение приобретает и внутриутробный путь заражения паразитами, глистами. Человек может быть одновременно заражен несколькими видами паразитов, глистов. Миграция личинок анкилостомид, стронгилоид , аскарид,,капиляриоза ,токсокароза ,гнатостомоза может привести к внутриутробному заражению плода. Главной и весьма частой причиной глистной инвазии у грудничков является наличие глистов у самой матери, таким образом происходит внутриутробное заражение, ведь личинки гельминтов могут проникать к плоду через плаценту с потоком крови, или же через родовые пути во время самих родов.. Таким образом, малыш уже рождается зараженным, однако заподозрить это с первых дней не всегда удается. Шистосомы - глисты , патогенные для человека; проникают через плаценту в кровь, вызывая внутриутробное заражение плода
человека.
Трипаносомоз африканский (сонная болезнь) В организмы человека трипаносамы проникают из слюны мухи цеце, попавшей в ранку, образующуюся при укусе. Известны также случаи заражения при переливаниях крови, половым путем, а также внутриутробные заражения плода от больной матери. Наблюдается увеличение лимфатических узлов, особенно шейных, периодические кожные высыпания до 10 см в диаметре. Кроме того, при родезийской форме имеют место сосудистые расстройства - учащение сердцебиения, отеки лица, увеличение печени. В дальнейшем заболевание может приобретать хронический характер, затягиваясь на несколько лет и характеризуясь выраженными симптомами поражения центральной нервной системы (психические поражения, апатия, сонливость или бессонница, нарушение походки).