-Pior que Infarto do Miocárdio
O Sr. Vivaldo, com 64 anos, fazia tratamento irregular para hipertensão arterial e hipercolesterolemia no interior de São Paulo, onde vivia até recentemente, quando se mudou para São Caetano do Sul. Por insistência da filha, foi atendido na UBS de sua região onde soube que seu colesterol total estava em 290 mg/dL e os triglicerídeos em 308 mg/dL, mas também não deu muita importância para o fato. Foi orientado a fazer dieta, atividade física, foi prescrito medicação específica e reforçada a importância do uso de anti hipertensivos. Entretanto, duas semanas após o atendimento na UBS, acordou durante a madrugada por causa de dor torácica muito intensa, irradiada para o dorso. Ao levantar-se para pedir ajuda, escorregou e teve um traumatismo cefálico, o que o deixou inconsciente. Sua filha, pensando tratar-se de um infarto do miocárdio, já que ele havia se queixado de dor no peito ao longo daquele dia, ligou para o SAMU. Na chegada da equipe, o paciente apresentava FC 102 bpm, PA 160/90 mmHg no MSD e 90/00 mmHg no MSE. Além disso, estava torporoso, sendo possível observar um hematoma na região temporal direita. Foi imediatamente conduzido ao hospital de referência, ocorrendo, entretanto, o óbito no percurso. Ao chegar no hospital de destino, o corpo foi encaminhado para o IML. O atestado de óbito revelou dissecção aórtica aguda na altura do cajado do vaso, com trombose intraparietal, obstrução e ruptura aórticas, além de embolia em ambas as artérias renais. Havia também um pequeno hematoma subdural na região temporal, provavelmente não relacionado com o óbito.
IDENTIFICAÇÃO
Sr. Vivaldo, com 64 anos
HIPÓTESES
O colesterol alto favorece a formação de placa de ateroma e a HAS é um fator de risco para o tromboembolismo. Como o senhor Vivaldo não tratava da hipercolesterolemia e HAS, pode ter sido um dos fatores desencadeantes para seu quadro.
O IAM é um diagnóstico diferencial por conta das características da dor torácica com irradiação para o dorso, no qual ocorre quando um êmbolo obstrui as coronárias que nutrem o coração, causando assim uma hipóxia e morte tecidual, ocasionando um infarto.
Devido ao tratamento irregular da HAS e colesterol alto, há uma sensibilização vascular devido a possível aterosclerose das artérias e pela alta pressão da hipertensão arterial, houve um rompimento da túnica íntima da aorta.
Pela oclusão da artéria que irriga o MS esquerdo, houve uma diminuição significativa da PA em comparação com o membro superior direito.
A dor torácica do Vivaldo é definida a dissecção de aorta que é um vaso muito inervado.
O paciente só é encaminhado ao IML quando o óbito ocorreu nas dependências do serviço de saúde em menos de 12 horas, podendo levantar suspeita de iatrogenia, caso contrário, o corpo é encaminhado ao SVO.
QUESTÕES
1) Explique as principais causas de dor torácica
A dor torácica é uma das queixas mais comuns do departamento de emergência (DE).
Trata-se de um sintoma comum a diversas patologias, como doenças do coração, aorta, pulmões, pleura, mediastino, esôfago, estômago e outros órgãos abdominais.
A abordagem inicial da dor torácica no DE deve ser focada nas etiologias ameaçadoras à vida, que resulte no desencadeamento do plano terapêutico correto de acordo com a suspeita principal até a definição do diagnóstico definitivo.
QUAIS SÃO AS ETIOLOGIAS DE DOR TORÁCICA AMEAÇADORAS À VIDA?
A causa mais prevalente ameaçadora à vida é a síndrome coronariana aguda (SCA).
Na sequência, vêm dissecção de aorta e tromboembolismo pulmonar significativo.
Outros quadros mais raros ameaçadores à vida são: pneumotórax hipertensivo, tamponamento pericárdico e mediastinite.
O diagnóstico imediato ou a exclusão dessas etiologias devem ser o foco da avaliação inicial do médico emergencista.
Esses diagnósticos têm manejos específicos que modificam a história natural da doença. Por isso são de suma importância a identificação e o manejo.
QUANDO DEVO SUSPEITAR DE SÍNDROME CORONARIANA AGUDA?
A tipicidade da dor para síndrome coronariana aguda foi modelada pelo sinal de Levine – dor torácica que inicia no frio ou esforço, em aperto precordial que irradia para ombro e braço esquerdo. No entanto, não é o melhor preditor clínico de SCA.
Os fatores de risco clássicos contribuem para entender o quadro, mas isoladamente têm pouco poder preditivo de SCA.
Os sinais e sintomas que aumentam a probabilidade de SCA são:
Dor que irradia para a direita ou ambos os lados.
Dor com relação temporal com esforço.
Sudorese (especialmente se for observada pelo médico).
Náuseas e vômito.
Angina prévia.
Dor em pressão.
Hipotensão.
Em contrapartida, diminuem a probabilidade de SCA os seguintes sinais e sintomas:
Dor pleurítica.
Dor posicional.
Dor à palpação.
Dor inframamária.
Dor em facada.
Dor sem associação com esforço.
Não é possível descartar o diagnóstico usando apenas os sinais e sintomas.
A SCA pode ocorrer sem dor propriamente dita. Apresenta, em vez disso, sintomas conhecidos como equivalentes anginosos: dispneia, fadiga, cansaço, sudorese e síncope.
Têm maior probabilidade de apresentar equivalentes anginosos: mulheres, idosos e diabéticos.
COMO ABORDAR OS DEMAIS DIAGNÓSTICOS?
A Tabela 1 apresenta a lista de diagnósticos diferenciais de dor torácica, incluindo condições ameaçadoras à vida que devem sempre ser consideradas.
Síndrome aórtica – o paciente com dor desproporcional ao quadro, com características lancinantes e que se irradia para dorso pode ter uma síndrome aórtica aguda. A dissecção de aorta pode se apresentar com a oclusão de ramos da aorta. Por exemplo: oclusão de coronária, se apresentando como síndrome coronariana aguda; oclusão de carótida, se apresentando como acidente vascular cerebral isquêmico; e assim por diante. Com a suspeita de dissecção de aorta, cabe a aplicação do escore ADD-RS (ver detalhes no capítulos sobre síndromes aórticas).
Tromboembolismo pulmonar – o paciente com dor de início súbito, ventilatório-dependente, dispneia, hemoptise, dessaturação que responde mal a oxigênio pode indicar um tromboembolismo pulmonar. A suspeita de TEP deve ser avaliada pelos escores de risco de Wells ou Geneva. A ferramenta PERC para pacientes de baixo risco pelo escores de risco é muito interessante, pois termina de descartar a embolia pulmonar apenas clinicamente. Ver o Capítulo “Tromboembolismo pulmonar”.
Paciente com dor aguda e intensa, associada a dispneia com exame físico revelando abolição de murmúrio vesicular em um hemitórax e turgência jugular sugere um pneumotórax hipertensivo. Esse quadro é praticamente sempre associado a trauma.
Paciente com história de dor intensa e persistente após vômito e hematêmese sugere rotura esofágica. Em geral é associado a história de etilismo.
História de dor pleurítica, posição antálgica, dispneia, sudorese, hipotensão e turgência jugular sugere tamponamento cardíaco. O ultrassom à beira-leito é fundamental na suspeita desse diagnóstico.
Dor de característica isquemica: desencadeada com repouso, encadeada com estresse, aperto, melhora com repouso ou nitrato sublingual, irradia....
Dor não isquemica é a de dissecção, pericardite (dependendo da posição melhora, ventilatório dependente), valvar (estenose aórtica)
2) Caracterize tromboembolismo renal
ateroembolismo -> na artéria
Qdo ocorre nas artérias renais ocorre o infarto renal que é mais comum ser diagnosticado no pós morte
No caso do paciente pela dissecção da aorta irá causar micro trombos, então o trombo vem pela dissecção e "para" nas artérias renais ou qualquer outra.
3) Dissecção da aorta aguda:
A Dissecção de Aorta ocorre, normalmente, por problemas estruturais na parede deste vaso. Didaticamente, é possível separar em dois grupos:
O primeiro é aquele em que o hipertenso grave, de longa data e tabagista, na faixa de 60 anos, vai apresentar dano crônico na camada interna da aorta, até que um dia ela pode se romper. Algumas vezes o paciente já apresenta uma dilatação de aorta que antecede a dissecção.
O segundo é um grupo de pessoas mais jovens, de 30 a 40 anos, que tem doenças genéticas, como Síndrome de Marfan, Ehlers-Danlos, Turner, entre outras, ou uma alteração estrutural do coração chamada valva aórtica bicúspide. Algumas dessas síndromes genéticas envolvem problemas do colágeno, e os pacientes apresentam alterações estruturais da camada média da aorta, que um dia pode vir a dissecar.
Outras situações menos frequentes, mas que também podem ser gatilhos para a afecção, são a gravidez, os traumas e o uso de drogas ilícitas, particularmente a cocaína.
Na porção da aorta descendente e abdominal, o risco maior está relacionado à diferença de distribuição de sangue entre os órgãos. A questão da aorta estar dividida em duas, pode levar, por exemplo, à falta de sangue para um órgão, como um rim, outros órgãos abdominais (fígado, intestinos), um membro inferior, ou até mesmo à medula espinhal, causando paraplegia. Por isso, reconhecer situações de isquemia e tentar revertê-las o mais rápido possível é vital nesses casos.
Para a prevenção, é possível controlar os fatores de risco modificáveis, como controlar a pressão e o colesterol e cessar o tabagismo, e ao sentir algum sintoma que possa caracterizar como Dissecção da Aorta, o paciente precisa ir ao pronto-socorro imediatamente para obter um diagnóstico adequado e receber o tratamento específico o quanto antes.
A primeira coisa é a dilatação do vaso -> dilata e as paredes ficam mais finas encadeando a dissecação
A dissecção aórtica é dividida segunda DeBakey em três tipos:
1. tipo I: com origem na aorta ascendente, estendendo-se pelo menos até o arco aórtico;
2. tipo II: quando se restringe à aorta ascendente; e,
3. tipo III: com origem na aorta descendente.
A classificação de Stanford divide as dissecções em:
Tipo A, quando há acometimento da aorta ascendente; e,
Tipo B, quando a aorta ascendente não é atingida.
A sua evolução é aguda ou crônica, quando as alterações clínicas ocorrem em tempo inferior ou superior a 14 dias, respectivamente.
O seu pico de incidência é entre os 60 e 70 anos, sendo os homens mais afetados, na proporção de 2:1. Os fatores predisponentes principais são a degeneração da camada média da aorta (síndromes de Marfan e de Ehlers-Danlos), idade avançada e hipertensão arterial sistêmica, entretanto, outros fatores podem estar presentes.
A dor torácica é a manifestação clínica mais comum, ocorrendo em até 96% dos casos1 , podendo ser aguda, intensa e de início súbito, com localização variada, mas com certa correlação com o ponto da dissecção. A hipertensão arterial sistêmica é comum, especialmente, quando a dissecção aórtica localiza-se distalmente. O acometimento da artéria subclávia pode provocar pseudohipotensão, decorrente de sua aferição, a partir de um membro comprometido em sua perfusão. Estes pacientes podem apresentar deficit de pulso, associado com a dissecção tipo A, e o envolvimento das artérias carótidas, subclávias e femorais1 . A insuficiência aórtica aguda ocorre em mais de um terço dos pacientes com dissecção proximal, podendo se associar à oclusão coronária e à isquemia miocárdica, inclusive com o infarto agudo do miocárdio. Outras manifestações clínicas decorrem da síncope, acidente vásculo-encefálico, insuficiência renal, infarto mesentérico e paraplegia.
A) fisiopatologia
A dissecção aórtica aguda – DAA - é um evento em que há uma súbita ruptura da camada média da aorta, permitindo que o sangue penetre entre as camadas médias da artéria, dissecando uma da outra, criando um espaço denominado de falsa luz.
Dois fatores etiopatogênicos associados precisam estar presentes para a ocorrencia da dissecção. O primeiro é a fraqueza da parede aórtica ou da camada íntima, devido à aterosclerose, ou da média, por necrose cística hereditária. E o segundo, é uma alta força de cisalhamento do sangue ejetado.
Entenda-se que esta força é o impacto tangencial do sangue, movido pela contração ventricular sistólica sobre a parede da aorta. A consequência da dissecção é a hemorragia, que pode ser muito grave ou até mesmo fatal, dependendo do local e das suas relações anatômicas.
A ruptura da aorta ascendente leva ao hemopericárdio, com tamponamento cardíaco quase sempre fatal. Na aorta torácica a ruptura leva ao hemomediastino com consequente choque obstrutivo (compressão da cava), ou ao hemotórax com consequente choque hemorrágico. E na aorta descendente abdominal, pode haver hemorragia digestiva franca, com ruptura para a luz intestinal, ou um hemoperitônio com choque hemorrágico fatal.
Os locais de maior frequencia de ruptura são o início da aorta ascendente (área logo acima do anel aórtico) e a região do istmo, na aorta descendente, logo após a origem da subclávia esquerda, no sítio do ligamentum arteriosum. Os menos frequentes são a croça da aorta, a aorta torácica descendente distal e a aorta abdominal.
Há duas variações da dissecção da aorta, com características clínicas próprias que se assemelham a DAA. O hematoma intramural em que ocorre a dissecção sem ruptura da íntima; ou a úlcera penetrante na qual a dissecção é a partir de uma úlcera localizada na parede da aorta.
B) quadro clínico
COMO EU SUSPEITO DE UMA SÍNDROME AÓRTICA AGUDA?
Pela presença de fatores de risco:
Hipertensão arterial crônica.
Tabagismo.
Trauma torácico (em especial de alta energia com desaceleração importante).
O local mais comum de lesão é o istmo aórtico, seguido pela aorta ascendente.
Atentar para luxações posteriores de clavícula e fraturas de esterno.
Doenças aórticas (coarctação de aorta, Marfan, Ehlers-Danlos, vasculite aórtica).
Cirurgia aórtica prévia.
Uso de cocaína, crack ou anfetaminas.
É mais comum em homens, mas quando ocorre em mulheres, o diagnóstico é mais tardio.
Pelos sintomas:
Dor é o sintoma mais comum. A característica da dor depende da localização da lesão, extensão da lesão e de fatores do paciente, como diabetes.
Frequentemente a dor é descrita como a pior da vida, abrupta, aguda, rasgante, retroesternal, interescapular, irradiando para as costas, e já com início intenso (e não em crescendo como no infarto agudo do miocárdio [IAM]).
A Tabela 1 apresenta a prevalência dos sintomas e como é difícil a diferenciação dos tipos de dissecção de Stanford apenas pela apresentação clínica.
Na dissecção do tipo A há mais déficit neurológico focal, hipotensão, choque e tamponamento, insuficiência aórtica e infarto.
Na dissecção do tipo B, há mais hipertensão no início, dor abdominal e sobrecarga de ventrículo esquerdo.
C) fatores de risco
sifilis terciária pode causar problemas na aorta, doenças autoimunes
D) diagnóstico
Exame Físico:
O paciente parece estar em choque, mas a pressão arterial quase sempre está elevada.
Assimetria de pulsos sugere compressão da luz vascular dessas artérias; a pressão arterial medida em ambos os braços pode apresentar diferença significativa.
Alteração da pressão arterial (PA) HAS ocorre quando há dissecção aórtica distal; enquanto a Hipotensão esta associada à dissecção proximal, além de resultar de situações como tamponamento cardíaco, insuficiência aórtica grave, ruptura aórtica intrapleural/ peritoneal;
Sopro de insuficiência aórtica sopro diastólico, audível no foco aórtico e aórtico acessório, com irradiação para o ictus. É possível ouvir sopro de regurgitação aórtica, podendo encontrar sinais de tamponamento cardíaco e derrame pleural.
Manifestações neurológicas: Pode ocorrer AVC (acidente vascular cerebral), quando há acometimento da artéria inominada ou carótida esquerda; ocorre paraplegia ou paraparesia quando compromete a artéria espinal;
Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) secundário a dissecção proximal que oclui o óstio coronário, mais comumente a artéria coronária direita, acarretando infarto da parede inferior.
Podemos usar os seguintes exames complementares:
1) Radiografia do tórax à procura de alargamento de mediastino ou obliteração do botão aórtico e presença de derrame pleural.
2) Eletrocardiograma - alterações compatíveis com IAM ocorrem em 15% dos pacientes com dissecção aguda da aorta, geralmente por acometimento da artéria coronária direita.
3) Ecocardiograma transtorácico (ETT) - deve ser feito em todos os pacientes com suspeita de dissecção aórtica. Permite o diagnóstico das dissecções de ‘Tipo A’ e avalia insuficiência aórtica e derrame pericárdico.
4) Ecocardiograma transesofágico (ETE) - excelente exame para a identificação da dissecção e do lugar de ruptura da íntima. Pode ser feito à beira do leito. Importante nos doentes instáveis onde decisões rápidas precisam ser tomadas porém é limitado nas afecções do arco aórtico e aorta descendente.
5) Ressonância nuclear magnética (RNM) - mais precisa que o ETE. Mas necessita de um paciente imóvel por determinado período de tempo. Não é prático em doentes instáveis, usada mais em casos crônicos.
6) Tomografia computadorizada convencional (TC) - perde em eficiência para o ETE e a RNM. Exige contraste em volumes proporcionais ao da angiografia.
7) Aortografia - método de diagnóstico que serve como comparação. Tem como desvantagens a perda de tempo e o uso de contraste. Pode fornecer muitas informações. Usada apenas em casos especiais.
8) Cinecoronariografia – somente em pacientes estáveis, em dissecção crônica e naqueles com passado ou sintomatologia de ICO ou que já tenham feito Revascularização Miocárdica. O tempo é o fator importante na luta pela sobrevivência destes pacientes.
9) A tomografia computadorizada helicoidal - parece ser um exame extremamente útil nos casos de dissecção de aorta principalmente nas prováveis ‘tipo B’ onde a urgência clínica seria menor.
O diagnóstico depende, inicialmente, da suspeita clínica, seguida da confirmação por exame de imagem acurado e rápido.1,2,3.
A radiografia de tórax e o eletrocardiograma devem ser realizados, apesar da sua inespecificidade2 .
Os exames de imagem devem confirmar o diagnóstico e fornecer dados relativos à localização, extensão e tipo de dissecção, presença de trombos, comprometimento de ramos aórticos e sinais iminentes de sua ruptura.¹
A Ressonância Magnética (RM) é o exame mais acurado, entretanto, possui contraindicação relativa em paciente instável, devido ao longo período de tempo para sua realização, e por ser método de menos disponibilidade.1,4
A aortografia é menos utilizada como exame inicial, requer equipe especializada para a sua realização e representa procedimento invasivo.1,5
A Tomografia Computadorizada (TC) é método acurado, rápido, disponível na maioria das unidades de emergência, por isso mesmo, o mais usado como primeira escolha.¹
O Ecocardiograma Transesofágico (ETE) pode ser o procedimento de escolha nos casos em que insuficiência aórtica é suspeitada ou o paciente está instável, por ser rápido, seguro, de baixo custo e bastante disponível.1,3
O Ecocardiograma Transtorácico (ETT) apresenta limitações para o diagnóstico, mas é útil na abordagem inicial, por ser exame não-invasivo e de fácil execução. É ideal que se associem, sempre que necessário, os resultados de diversos exames.1 O principal diagnóstico diferencial da dissecção da aorta é o infarto agudo do miocárdio.4
E) tratamento
Os avanços do tratamento da dissecção da aorta promoveram a diminuição da sua morbimortalidade. O paciente com suspeita clínica de dissecção da aorta deve ser admitido em Unidade de Tratamento Intensivo e os exames de imagem devem ser realizados imediatamente. O tratamento clínico precisa ser iniciado imediatamente, antes mesmo de se confirmar o diagnóstico1,6 e baseia-se no alívio da dor e no controle da freqüência cardíaca e da pressão arterial sistêmica4,6.
A frequência cardíaca, na fase aguda, deve ser mantida entre 55 e 65 bpm e a Pressão Arterial Sistólica (PAS) entre 100 e 120 mmHg.1,4,6
Os betabloqueadores, IV, são os medicamentos de escolha, na sua contra-indicação absoluta pode-se, com menor benefício, usar os bloqueadores dos canais de cálcio.4,6
O nitroprussiato de sódio deve ser associado nas situações em que o controle da pressão arterial sistêmica for insuficiente com as doses plenas de beta-bloqueadores. A hipotensão verdadeira requer a suspeição de ruptura aórtica ou tamponamento cardíaco, sendo necessária a rápida expansão volêmica.1,6
A terapia definitiva deve ser iniciada após essa abordagem inicial. A intervenção cirúrgica imediata está indicada sempre que a dissecção aórtica envolver a aorta ascendente. A dissecção aguda confinada à aorta descendente tende a evoluir bem com a terapia clínica, entretanto, a cirurgia ou o tratamento endovascular também está indicado, quando ocorrer uma complicação grave.1,7,8 Os objetivos da cirurgia definitiva incluem a abordagem do local acometido e a obliteração da entrada do falso lúmen, com a interposição de enxerto vascular.
As complicações pós-operatórias precoces mais comuns são constituídas pela infecção, sangramento, insuficiência pulmonar e renal. As complicações tardias incluem a regurgitação aórtica progressiva, quando a valva aórtica não tiver sido substituída; a formação de aneurismas localizados e a dissecção recorrente.
A sobrevida cirúrgica observada em 30 dias após a cirurgia das dissecções proximais e distais é de 74% e de 69%, respectivamente.1 Os pacientes que sobrevivem à hospitalização inicial, geralmente, evoluem bem subseqüentemente e devem ser mantidos sob rigoroso controle da pressão arterial sistêmica, com pressão sistólica, no máximo, de 130 mmHg. Os agentes de primeira escolha para este fim são os beta-bloqueadores.1, 6 As complicações tardias são mais comuns nos primeiros dois anos após a cirurgia, o que requer o acompanhamento periódico do paciente.
F) diagnóstico diferencial
Síndrome isquêmica miocárdica ou cerebral aguda;
Endocardite infecciosa com insuficiência aórtica aguda;
Aneurismas da aorta não dissecantes;
Pericardites;
Tromboembolismo pulmonar – TEP;
Pneumotórax hipertensivo;
Ruptura do esôfago;
Tumor de mediastino;
IAM;
4) Quais são os fatores de risco da ateromatose e sua prevenção?
Os fatores de risco para ateromatose da aorta também variam de acordo com a população. Por exemplo, nos países desenvolvidos, altos níveis de colesterol e tabagismo são os principais contribuintes para o desenvolvimento da aterosclerose. Já nos países em desenvolvimento, infecções como a Chlamydia pneumoniae foram associadas à doença.
Existem vários fatores de risco para ateromatose da aorta, incluindo:
Idade: O risco de desenvolver aterosclerose aumenta com a idade, sendo a condição mais comum em adultos mais velhos.
Genética: Uma história familiar de aterosclerose ou doença cardiovascular pode aumentar o risco de um indivíduo desenvolver a doença.
Colesterol alto: altos níveis de colesterol LDL no sangue podem contribuir para o acúmulo de placas nas artérias.
Pressão alta: A pressão alta pode danificar o revestimento interno das artérias e facilitar a formação de placas.
Fumar: Fumar pode danificar as paredes das artérias e facilitar a formação de placas, aumentando o risco de aterosclerose.
Diabetes: O diabetes pode aumentar o risco de aterosclerose, danificando os vasos sanguíneos e aumentando a inflamação no corpo.
Obesidade: A obesidade pode aumentar o risco de aterosclerose, contribuindo para pressão alta, colesterol alto e inflamação.
Estilo de vida sedentário: a falta de atividade física pode contribuir para a obesidade, pressão alta e colesterol alto. Isso aumenta o risco de aterosclerose.
Doença renal crônica: pode aumentar o risco de aterosclerose, contribuindo para a hipertensão arterial e colesterol alto.
A prevenção da ateromatose aórtica envolve a adoção de um estilo de vida saudável. Além disso, é preciso realizar o gerenciamento dos fatores de risco que podem contribuir para o desenvolvimento e progressão da doença.
Algumas estratégias comuns para prevenir a doença incluem:
Manter uma dieta saudável: uma dieta saudável com baixo teor de gorduras saturadas e trans, colesterol e sódio. Deve ser rica em frutas, vegetais, grãos integrais e proteínas magras pode ajudar a reduzir o risco de ateromatose aórtica.
Exercício regular: o exercício regular pode ajudar a melhorar a saúde cardiovascular e reduzir o risco de ateromatose aórtica. A American Heart Association recomenda pelo menos 150 minutos de exercícios aeróbicos de intensidade moderada por semana.
Cessação do tabagismo: O tabagismo é um importante fator de risco para ateromatose aórtica e outras doenças cardiovasculares. Parar de fumar é uma das maneiras mais eficazes de reduzir o risco de ateromatose aórtica e melhorar a saúde geral.
Gerenciando condições crônicas: condições crônicas como hipertensão, diabetes e colesterol alto podem contribuir para o desenvolvimento e progressão da ateromatose aórtica.
5) Quais são os critérios de encaminhamento para IML e SVO?