Embedded Files
Julia: 13 anos
Calor, cansaço, falta de ar, dificuldade de respirar, começou faz 1 mês, sente tontura, "quase desmaio", palpitações mesmo parada e nega febre.
Menstruou faz 1 ano, fluxo "estranho", irregular às vezes o fluxo vem muito alto.
Come muito carboidrato e alimentação monótona, não come legumes e frutas, não come mais carne por "moda" e para emagrecer, se tornou ovolactovegetariana, não faz exercício físico, apenas 1 vez na semana na educação física da escola. Relata que começou a se sentir mais cansada após virar vegetariana.
Sem intercorrência na gestação e parto, o pai tem hipertensão.
Sinal clínico: Mucosas hipocoradas 2+ de 4+, PA 110x80, FC 110 em repouso, FR 16, Sat 94%
Quais as perdas nutricionais que Júlia pode ter através da sua alimentação rica em carboidratos e sem ingestão de carnes, vegetais e frutas diversas?
Quais as possíveis anemias carenciais Júlia pode ter? e como confirmar ou descartar o diagnóstico? e como suplementar a alimentação de Julia?
Quais os diagnósticos diferenciais como confirmar ou descartar tais diagnóstico?
Anemia é definida pela redução da concentração de Hb e/ou massa eritrocitária, com variações de acordo com a idade, o sexo, a raça e a altitude em relação ao nível do mar.3,4 Em ge‐ ral, o limiar para definição de anemia é o hematócrito (Ht) ou a Hb abaixo de dois desvios padrão da média da população normal.
Classificação e causas das anemias
As anemias podem ser classificadas do ponto de vista fisiológi‐ co e morfológico. São frequentemente utilizadas ambas as abordagens no diagnóstico diferencial das anemias e muitas vezes mais de um mecanismo podem estar envolvidos.3,4
A anemia pode ser categorizada do ponto de vista fisiológico em alterações na produção efetiva dos eritrócitos, na qual a taxa de produção está diminuída, e nos distúrbios em que há destruição ou perda de eritrócitos (Tabela 2).3,4,9,10
A classificação morfológica (Tabela 3) baseia‐se no volume corpuscular médio (VCM), segundo o qual as anemias podem ser divididas em microcíticas (VCM abaixo do normal para sexo e idade), macrocíticas (VCM acima do valor esperado para sexo e idade) e normocítica (VCM dentro dos valores da normalidade).3,4,9,10
A anemia que ocorre no período neonatal é decorrente de hemorragia, hemólise e hematopoese deficiente. Nas anemias por hemorragia, encontra‐se história de sangramento no neonato ou acidente obstétrico. A anemia pode ainda ser determinada por coagulação intravascular disseminada (CIVD), trombocitopenias e doença hemorrágica do recém‐nascido. A hemólise geralmente é consequente a alterações de membra‐ na eritrocitária, incompatibilidade sanguínea materno‐fetal, defeitos enzimáticos e hemoglobinopatias.
Sinais/sintomas
Mudanças na coloração da urina e icterícia sugerem anemia hemolítica.
Sangramento nas fezes, hematêmese, epistaxe importante ou perda menstrual excessiva sugerem anemia por perda san‐ guínea e/ou deficiência de ferro.
Atraso no desenvolvimento neuropsicomotor pode estar associado com deficiência de ferro, deficiência de vitamina B12 e ácido fólico e com anemia de Fanconi.
Sintomas infecciosos, como febre ou tosse, e aplasia secun‐ dária a hepatite sugerem etiologia infecciosa da anemia.
Fatores dietéticos
Dieta pobre em ferro, vitamina B12, ácido fólico e outros oli‐ goelementos sugerem anemia carencial.
Introdução de leite de vaca antes do 1o ano de vida sugere anemia por deficiência de ferro.
História de pica, geofagia ou pagofagia sugere presença de deficiência de ferro.
Exame físico
Além da história clínica, o exame físico minucioso do paciente com anemia também pode fornecer algumas orientações em relação à causa da anemia, conforme listado a seguir.
Face
• Fronte, malar e maxilar proeminentes: anemias hemolíticas congênitas, talassemia maior, deficiência grave de ferro.
Boca
•Glossite: deficiência de vitamina B12 e deficiência de ferro;
•Queilite angular: deficiência de ferro.
Mão
•Polegar trifalângico: aplasia de série vermelha;
•hipoplasia da eminência tenar: anemia de Fanconi;
•unhas em forma de colher: deficiência de ferro;
•unhas distróficas: disceratose congênita.
Sistema nervoso central
•Irritabilidade, apatia: deficiência de ferro;
•ataxia: deficiência de vitamina B12;
•acidente vascular cerebral: anemia falciforme.
Diagnóstico laboratorial
Os exames laboratoriais devem ser direcionados pela anamne‐ se e pelo exame físico. O exame do sangue periférico (hemo‐ grama) e a contagem de reticulócitos são os procedimentos mais úteis para avaliação laboratorial inicial do paciente com anemia. Antes da leitura da lâmina, é importante avaliar dis‐ tensão, fixação e coloração, além de verificar se não há artefa‐ tos produzidos pelo excesso de anticoagulante ou por estoca‐ gem prolongada.13
Na análise do eritrograma, deve ser considerada sua avalia‐ ção quantitativa e morfológica, conforme elencado a seguir.3,13‐16
Avaliação quantitativa do eritrograma
Ht é a proporção do volume da amostra que é ocupada pelos eritrócitos. Seu resultado é expresso em porcentagem. No mi‐ cro‐hematócrito, há retenção de plasma (1 a 4%), conduzindo a diluição da amostra e resultando em redução de 1 a 2 pontos abaixo da sua medida real.
O Ht pode estar reduzido pela utilização de anticoagulante em excesso, conduzindo, assim, à desidratação dos eritrócitos. Situações que aumentam o volume plasmático, como gravi‐ dez, insuficiência renal, insuficiência cardíaca e decúbito pro‐ longado, também podem levar à redução do Ht.
A concentração da Hb é dosada por método colorimétrico ou espectrofotométrico (resultado expresso em g/dL).
A hematimetria (contagem de eritrócitos) é realizada por método automático, fornecendo resultados mais precisos. É realizada em sangue total diluído em meio isotônico.
O volume corpuscular médio (VCM) avalia o tamanho mé‐ dio do eritrócito, e seu resultado é expresso em picogramas.
A concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM) representa a concentração média de HB por eritrócito, com re‐ sultado expresso em mg/dL ou em porcentagem. É a base da cromia da hemácia. Seu limite superior é de 36 mg/dL, consi‐ derando que concentrações maiores tendem a cristalização, exceto no caso de pacientes com diagnóstico de esferocitose.
A amplitude de variação no tamanho das hemácias (RDW) tem valor de referência entre 11,5 e 14,5%. Esse valor pode va‐ riar de acordo com o tipo de contador automático utilizado. Está dentro da normalidade nos traços alfa e betatalassêmicos e encontra‐se aumentado na deficiência de ferro, na doença da hemoglobina H e na SB talassemia.
A contagem de reticulócitos representa o número de eritró‐ citos imaturos no sangue periférico. Deve ser corrigida de acordo com a fórmula: contagem de reticulócitos corrigida = contagem de reticulócitos do paciente × Ht do paciente/Ht normal para idade, sexo e raça. Aumenta quando a produção medular de eritrócitos está elevada e diminui nas anemias hi‐ poproliferativas. Os valores de referência variam com a idade do paciente.
Outros exames a ser considerados, dependendo da suspei‐
ta clínica, incluem:3,4,9,14 • avaliação de ferro circulante: ferro sérico, capacidade total de
ligação do ferro, saturação da transferrina; • avaliação das reservas de ferro: ferritina. Deve‐se considerar
que a ferritina é uma proteína de fase aguda e pode estar ele‐
vada em processos infecciosos e inflamatórios; • pesquisa de defeitos da Hb: eletroforese de Hb em pH alcalino
e ácido para identificação das hemoglobinopatias, com con‐ firmação pelo método de cromatografia líquida de alto desem‐ penho;
• pesquisa de autoanticorpos: teste de Coombs direto e indireto para identificação dos anticorpos antieritrocitários;
• avaliação dos defeitos enzimáticos: dosagem das enzimas eri‐ trocitárias específicas;
• avaliação dos defeitos da membrana eritrocitária: fragilidade osmótica a temperatura ambiente e a 37°C;
• dosagens de ácido fólico e vitamina B12; • avaliação da hematopoese: mielograma e/ou biópsia de me‐
dula óssea;
• testes de função renal e hepática; • pesquisa de sangue oculto nas fezes; 1. • pesquisa de sangramentos em trato gastrointestinal e urinário; • pesquisa de disfunções hormonais: TSH, T4 livre e hormô‐ 2.
nios sexuais; • sorologias específicas: vírus de Epstein‐Barr e parvovírus B19; • pesquisa genética: na suspeita de aplasia congênita de medu‐ 3.
la óssea, como a anemia de Fanconi; • pesquisa de infecções congênitas: principalmente na anemia
em menores de 6 meses de idade.
ANEMIA FERROPRIVA
Conduta
Correção dieta
Reposição de ferro (sulfato ferroso, ferro
Dose: 4 10mg / Kg/dia (M 6 mg/kg/dia)
Continuar tratamento por 8s após níveis normais de normais de Hb
Clara: 6 anos
Desconforto abdominal, QIE, flatulências, diarreia com manchas claras, gases, paciente se sentia “estufada”, não dorme devido aos sintomas. Alimentação rica em açúcar e gordura, alimentos industrializados e derivados do leite, refeições em horários desregulados e come nos intervalos. (bebe leite aproximadamente 4 vezes ao dia- 1,5 litros)
Vizinha da buscopam e imosec quando a paciente sente dor, uso inadequado de medicação.
Exame físico TGI: Abdômen globoso, rígido, ruídos hidroaéreos presentes e aumentados, dor à palpação, abdominal timpânico, dor a palpação.
Qual a principal hipótese diagnóstica de clara e quais os exames necessários para confirmá-lo?
Como diferenciar a intolerância à lactose de alergias alimentares?
Deficiência de lactase Deficiência de lactase ou hipolactasia são termos usados para indicar que o nível da atividade lactásica na borda em escova do epitélio intestinal está muito baixo. São descritas quatro formas distintas de deficiência de lactase:
• deficiência congênita de lactase;
• deficiência relativa de lactase do prematuro;
• deficiência primária de lactase; • deficiência secundária de lactase (Tabela 1).
Manifestações clínicas
Os sintomas de intolerância à lactose surgem quando é ultra-passada a capacidade de resgate colônico. Assim, defeito na digestão e/ou absorção da lactose, qualquer que seja a etiologia, acarreta, como consequência, diarreia com grande conteúdo líquido, elevada carga osmótica, pH baixo, presença ou não de açúcares redutores e com componente fermentativo. Esses sintomas podem apresentar intensidades variáveis, dependendo da quantidade de lactose ingerida e do grau de deficiência de lactase, que varia individualmente.
Clinicamente, a criança apresenta-se com fezes líquidas, explosivas, ácidas, acompanhadas de borborigmo, flatulência, dor abdominal e dermatite perineal. Quando a diarreia é muito intensa, podem ocorrer desidratação e acidose metabólica. Quando o quadro se prolonga, compromete o crescimento pondoestatural, po-dendo evoluir para diarreia persistente e/ou protraída e des-nutrição acentuada.
A deficiência congênita de lactase ou hipolactasia congênita de lactase é descrita como sendo mais comum no sexo masculino do que no feminino.
A diarreia aparece ao nascimento, assim que o leite materno ou a fórmula contendo lactose é introduzido, confundindo-se com a má absorção congênita de glicose-galactose. A criança caminha para diarreia protraída com desidratação, desequilíbrio hidreletrolítico, desnutrição e ameaça de morte, caso o diagnóstico e o tratamento não sejam adequadamente realizados. A biópsia do intestino delgado mostra aspecto morfológico normal, porém com concentrações muito baixas ou completamente ausentes de lactase.
Na deficiência relativa de lactase, manifestações como diarreia acentuada e desnutrição grave podem não ocorrer em prematuros saudáveis nascidos entre 28 e 32 semanas de gestação, quando existe um mecanismo de resgate colônico eficiente.
Na deficiência ontogênica de lactase, os sintomas podem variar, pois são sujeitos à subjetividade, à quantidade de produtos lácteos ingeridos e à quantidade de lactose contida nos diferentes produtos.
Recentes estudos demonstram que a maioria dos indivíduos portadores de deficiência ontogênica de lactase tolera de 12 a 18 g (conteúdo de lactose em um a um copo e meio de leite).
Tipicamente, os sintomas são sutis e progridem durante anos. A idade de início dessa deficiência varia entre as populações. Na população branca, sintomas de intolerância à lactose aparecem após os 4 a 5 anos de idade, sendo mais comum na adolescência ou na adultícia, enquanto nas populações hispânicas, asiáticas e negras, 20% das crianças já apresentam evidência de deficiência de lactase com idades menores que 5 anos.
Em certos indivíduos, a aversão ao leite pode ser o único sintoma apresentado, enquanto em outros, manifestações como dor abdominal recorrente, flatulência, borborigmo e diarreia podem ocorrer.5,10
A deficiência secundária de lactase pode ocorrer em qualquer idade, porém com maior frequência em crianças abaixo de 2 anos de idade. O quadro inicial pode ser agudo intenso, em razão de um agente conhecido, ou menos agudo e inespe-cífico, mas a evolução obedece a um padrão constante, ou seja, a diarreia com fezes líquidas e explosivas cede na suspensão da lactose e recidiva na sua reintrodução.
Outras estratégias de tratamento Atualmente, citam-se outras estratégias de terapia que auxiliam na digestão da lactose permitindo uma dieta menos restrita:
• produtos lácteos pré-digeridos com lactase; • cápsulas de lactase obtidas de Aspergillus oryzae (Lacdigest® Kluyveromyces lactis (Silact®
), ) e de fungos ou leveduras (beta--galactosidase) para serem ingeridas imediatamente antes da ingestão dos alimentos lácteos como terapia de reposição en-zimática;
• probióticos com atividade beta-galactosidase adicionados aos produtos lácteos ou usados como suplementos;
• agentes descontaminantes e agentes antimicrobianos, como rifaximina.
Tratamento O tratamento da APLV baseia-se na exclusão das proteínas do leite de vaca da dieta, devendo-se também evitar a inalação e o contato com a pele, e manter as necessidades nutricionais do paciente. Para os RN e lactentes em aleitamento materno, recomenda--se a dieta de restrição para a mãe nutriz. Para aqueles que estão em uso de fórmulas infantis, deve-se avaliar a melhor opção, conforme a idade e o quadro clínico do paciente. As fórmulas in-fantis disponíveis atualmente podem ser classificadas em:
• fórmulas poliméricas:
– fórmulas de partida (0 a 6 meses);
– fórmulas de seguimento (6 a 12 meses);
– fórmula infantil hipercalórica para lactentes (0 a 18 meses);
– fórmulas de primeira infância ou transição (1 ano até 3 a 5 anos);
– fórmulas antirregurgitação (AR) (0 a 12 meses);
– fórmulas isentas de lactose (0 a 1 ano);
– fórmulas para prematuros e/ou RN;
– fórmulas poliméricas à base de proteína de soja.
Observação: essas fórmulas podem conter componentes espe-ciais como prebióticos, probióticos, ácido docosa-hexaenoico, ácido araquidônico e/ou variar no teor de proteínas.
• fórmulas parcialmente hidrolisadas (FpH):
– fórmulas com lactose (HA) (0 a 12 meses);
– fórmulas sem lactose (HA) (0 a 12 meses);
– fórmulas sem lactose (HA) (> 1 ano).
• fórmulas extensamente hidrolisadas (FeH):
– complemento para prematuros;
– fórmulas sem lactose (0 a 12 meses);
– fórmulas com lactose (0 a 12 meses).
• fórmulas de aminoácidos (FAA), sem lactose:
– fórmulas de aminoácidos (0 a 2 anos);
– fórmulas de aminoácidos (1 a 10 anos).
Sofia: 6 anos
Manchas avermelhadas difusas a uma semana, começou nos braços e pernas e agora está progredindo para o abdômen. Essas manchas também ocupam a mucosa da boca (palato). Está mais quieta, era mais ativa a 1 semana atrás, relata estar mais quieta pois o nariz sangra durante as brincadeiras, além do sangramento da gengiva ao escovar os dentes mesmo que “devagar”, relata que aparecem “roxos” no corpo mesmo quando não há queda ou batidas, vacinas em dia, não viajaram recentemente, ninguém na escola ou em casa com os mesmo sintomas, sem infecção prévia
Exames de sangue constaram exame de coagulação e autoimunes normal, paqueras com contagem abaixo de 10.000, hipocorada 2+ de 4+, hipoativa, petéquias que não sumia a digitopressão.
Quais as principais hipóteses diagnósticas da paciente Sofia e o manejo clínico? (consumo de plaquetas e/ou problema de coagulação)
Qual o tratamento para o quadro de Sofia? (Pesquisar sobre critérios de transfusão)
Os principais medicamentos relacionados à plaquetopenia são [1–4]:
anti-inflamatórios não esteroides: ibuprofeno, naproxeno, diclofenaco, ácido acetilsalicílico;
antiagregantes plaquetários: abciximabe, tirofibana;
paracetamol;
sinvastatina;
diuréticos: furosemida e tiazídicos;
antibióticos: sulfas, betalactâmicos, cefalosporinas, levofloxacino, vancomicina;
anticonvulsivantes: carbamazepina, fenitoína, ácido valproico;
antipsicóticos: haloperidol, quetiapina;
dexametasona;
tuberculostáticos: etambutol, rifampicina, pirazinamida;
ondansetrona;
cetirizina;
mirtazapina;
oseltamivir;
estrogênio;
heparina;
biológicos e/ou antineoplásicos: alemtuzumab, atezolizumabe, durvalumabe, ipilimumabe, irinotecano, natalizumabe, pembrolizumabe, tacrolimo, trastuzumabe, infliximabe, rituximabe.
https://www.ufrgs.br/telessauders/perguntas/ps-plaquetopenia/
Page updated
Google Sites
Report abuse