QUESTÕES DE APRENDIZAGEM
1.Tuberculose:
- epidemiologia
- fisiopatologia
- quadro clínico
- diagnóstico
- relação com o emagrecimento
- tratamento para tuberculose
- resistente
- doenças associadas e coinfecções
Transmissão:
O M. tuberculosis é transmitido por via aérea, de uma pessoa com TB pulmonar ou laríngea, que elimina bacilos no ambiente (caso fonte), a outra pessoa, por exalação de aerossóis oriundos da tosse, fala ou espirro. O termo “bacilífero” refere-se a pessoas com TB pulmonar ou laríngea que tem baciloscopia positiva no escarro. Esses casos têm maior capacidade de transmissão, entretanto pessoas com outros exames bacteriológicos como cultura e/ou Teste Rápido Molecular da Tuberculose (TRM-TB) positivos também podem transmitir. A TB acomete, prioritariamente, o pulmão que também é a porta de entrada da maioria dos casos.
A transmissão se faz por via respiratória, pela inalação de aerossóis produzidos pela tosse, fala ou espirro de um doente com tuberculose ativa pulmonar ou laríngea. As gotículas exaladas (gotículas de Pflüger) rapidamente se tornam secas e transformam-se em partículas menores (<5-10 μm de diâmetro). Essas partículas menores (núcleos de Wells), contendo um a dois bacilos, podem manter-se em suspensão no ar por muitas horas e são capazes de alcançar os alvéolos, onde podem se multiplicar e provocar a chamada primo-infecção.
Outras vias de transmissão (pele e placenta) são raras e desprovidas de importância epidemiológica. Os bacilos que se depositam em roupas, lençóis, copos e outros objetos dificilmente se dispersam em aerossóis e, por isso, não têm papel na transmissão da doença.
A probabilidade de uma pessoa ser infectada depende de fatores exógenos. Entre eles, pode-se citar a infectividade do caso-fonte, a duração do contato e o tipo de ambiente partilhado.
Os pacientes com exame bacteriológico de escarro positivo sustentam a cadeia de transmissão da doença. Estima-se que uma pessoa com baciloscopia positiva infecte de 10 a 15 pessoas em média, em uma comunidade, durante um ano. Entre pessoas que têm contatos duradouros com pacientes com TB pulmonar, aqueles com BAAR positivo no escarro são os que mais transmitem a doença. Em geral, eles têm a forma TB pulmonar cavitária ou, mais raramente, a TB laríngea. Aqueles com baciloscopia de escarro negativa, mesmo com TRM-TB ou cultura positivos no escarro, têm infectividade menor. Pessoas com cultura de escarro negativa e as com TB extrapulmonar exclusivamente são desprovidas de infectividade. Pacientes com TB pulmonar e infecção pelo HIV, na dependência de maior comprometimento da imunidade, podem ter menos frequentemente acometimento pulmonar e apresentação cavitária da doença e, assim, também menor infectividade.
O risco de transmissão da TB perdura enquanto o paciente eliminar bacilos no escarro. Com o início do tratamento, a transmissão tende a diminuir gradativamente e, em geral, após 15 dias, ela encontra-se muito reduzida. A importância de realizar baciloscopia de escarro de controle reside não somente na confirmação da eficácia do esquema terapêutico, mas também na avaliação de risco para os contatos. As medidas de controle da infecção pelo M. tuberculosis devem ser mantidas até que seja confirmada a negativação ou bacilos não viáveis à baciloscopia do caso fonte (ver capítulo “Medidas de Controle de Infecção da Tuberculose em Unidades de Saúde”). Crianças com TB pulmonar, em geral, têm baciloscopia negativa e, por isso, pouca importância na cadeia de transmissão da doença.
O bacilo é sensível à luz solar, e a circulação de ar possibilita a dispersão de partículas infectantes. Com isso, ambientes ventilados e com luz natural direta diminuem o risco de transmissão.
História natural da tuberculose
A história natural da tuberculose demonstra que a maioria dos indivíduos é competente na elaboração de respostas imunológicas contra M. tuberculosis, mas estas são insuficientes na esterilização completa do patógeno invasor. Nesse contexto, dos indivíduos expostos ao bacilo, somente 10 a 30% se tornam infectados, ocorrendo manifestação da tuberculose ativa em apenas 5 a 10% deles. Ocorre, no entanto, que muitos indivíduos podem apresentar um estado de déficit imunológico frente a antígenos específicos do bacilo, favorecendo a proliferação acelerada do agente e estabelecendo a doença.
Por meio da fórmula proposta por Rich, o desenvolvimento da doença é diretamente proporcional ao número de bacilos, à virulência da cepa inalada, e ao desenvolvimento de hipersensibilidade do hospedeiro.
Após a inalação do bacilo, uma série de barreiras mecânicas inespecíficas atuará contra a infecção. Pêlos nasais, a angulação das vias aéreas, o turbilhonamento aéreo, a secreção traqueobrônquica, e principalmente o cleareance muco-ciliar, são os principais elementos que impedem o bacilo de adentrar nos alvéolos pulmonares do contato exposto.
Mycobacterium, ao superar as barreiras físicas do trato respiratório alto e entrar no ambiente pulmonar alveolar, recebe o confronto de macrófagos, células integrantes da imunidade inata local. Os macrófagos residentes no tecido, após fagocitarem o bacilo, produzindo o fagossomo, fundem a vesícula formada aos lisossomos, podendo ocorrer já nesta instância o processamento de antígenos, e a posterior apresentação dos últimos aos linfócitos T auxiliadores, através do complexo principal de histo-compatibilidade de classe II. No processo de fagocitose, são produzidas citocinas e quimiocinas, que sinalizam ao sistema imune a presença do patógeno, provocando o recrutamento e a migração de neutrófilos, monócitos e linfócitos para o local de infecção. No entanto, devido a mecanismos de resistência próprios dos bacilos da tuberculose, não há sucesso no extermínio do patógeno. É através da inibição da fusão do lisossomo ao fagossomo gerado durante a ação macrofagocitária, que a micobactéria sobrevive durante todo esse período de mobilização imunológica do hospedeiro, provocando a morte da célula fagocitária e prosseguindo com sua multiplicação extra-celular.
No caso dos mecanismos de defesa descritos acima falharem na depuração dos bacilos infectantes, pode ocorrer progressão do processo inflamatório e desenvolvimento de uma pneumonia inespecífica. Neste novo ambiente inflamatório, o Mycobacterium começa a proliferar, aproveitando-se da ausência de uma resposta imunológica específica, que somente irá se desenvolver no período que vai de quinze a vinte dias a partir da infecção. Com isso, ao final de quinze dias são encontrados até 10 bacilos no foco primário de infecção, podendo ocorrer, de maneira concomitante, a disseminação da doença por via linfática e/ou hematogênica para outros órgãos.
O foco pulmonar formado no processo infeccioso, denominado de complexo de Ghon, possui medidas de 1 a 2 mm, apresentando consistência amolecida, e se desenvolvendo em um espaço de tempo de 3 a 4 semanas, durante o qual ocorre o desenvolvimento da imunidade celular, com a consequente viragem do teste tuberculínico.
Simultaneamente ao fenômeno fagocitário, células dendríticas com M. tuberculosis em seu interior migram para os linfonodos regionais, ativando linfócitos CD4 e CD8 locais, que migram para o foco de infecção, guiados pelas quimiocinas produzidas pelas células infectadas. O acúmulo de linfócitos ativados, macrófagos, células dendríticas, fibroblastos e células endoteliais, dentre outras,
lideram a formação do granuloma que envolve o bacilo em um ambiente hipóxico e insalubre, limitando sua disseminação, e formam um microcontexto, onde os integrantes desta resposta imune interagem com objetivo de eliminar o patógeno invasor, propiciando a contenção do foco infeccioso.
O complexo formado por foco pulmonar, linfangite e um foco ganglionar é chamado de complexo de Ranke. Neste momento de disseminação hematogênica o organismo imunologicamente competente, já tendo desenvolvido a imunidade adquirida, impede o avanço do processo infeccioso em 95% dos casos, encerrando assim a primoinfecção.
Algumas micobactérias resistentes, entretanto, conseguem sobreviver neste ambiente de agressão criado dentro dos granulomas, entrando em estado de dormência, e evitando assim, a eliminação pelo sistema imune do hospedeiro. Cabe lembrar também, que existem diferentes granulomas formados nos diferentes hospedeiros, que proporcionam distintas taxas de eliminação dos patógenos infectantes. Com isso, a micobactéria no estado de dormência pode habitar o ambiente do interior do granuloma durante toda a vida do hospedeiro, ressurgindo em sua forma ativa quando presente algum contexto de imunossupressão.
No contexto de proteção ao bacilo da tuberculose, o estudo de diferentes populações linfocitárias mostrou o papel fundamental do linfócito TCD8+ no combate inicial ao bacilo e na prevenção da primoinfecção. Desse modo, os linfócitos TCD8+ estimulados por antígenos endógenos micobacterianos liberados na circulação durante a infecção, têm a capacidade de destruir células infectadas pelo Mycobacterium, permitindo a eliminação dos mesmos, e constituindo em um dos principais mecanismos de defesa. Por outro lado, a imunidade humoral parece ter pouco valor no combate da doença, uma vez que os anticorpos secretados por plasmócitos, não tem a capacidade de penetrar nos macrófagos infectados.
A tuberculose (TB) pode acometer uma série de órgãos e/ou sistemas. A apresentação da TB na forma pulmonar, além de ser mais frequente, é também a mais relevante para a saúde pública, pois é essa forma, especialmente a bacilífera, a responsável pela manutenção da cadeia de transmissão da doença. A busca ativa de sintomático respiratório (SR) (ver capítulo Detecção de Casos de Tuberculose) é uma importante estratégia para o controle da TB, uma vez que permite a detecção precoce das formas pulmonares.
Diagnóstico Clínico:
Não raramente, a TB pode manifestar-se sob diferentes apresentações clínicas, relacionadas com o órgão acometido. Desta forma, outros sinais e sintomas, além da tosse prolongada, podem ocorrer e devem ser valorizados na investigação diagnóstica individualizada.
Tuberculose pulmonar:
Os sinais, sintomas e as manifestações radiológicas dependem do tipo de apresentação da TB. Classicamente, as principais formas de apresentação são a forma primária, a pós-primária (ou secundária) e a miliar. Os sintomas clássicos, como tosse persistente seca ou produtiva, febre vespertina, sudorese noturna e emagrecimento, podem ocorrer em qualquer das três apresentações.
A TB pulmonar primária normalmente ocorre em seguida ao primeiro contato do indivíduo com o bacilo e, por isso, é mais comum em crianças. As manifestações clínicas podem ser insidiosas, com o paciente apresentando-se irritadiço, com febre baixa, sudorese noturna e inapetência. Nem sempre a tosse está presente. O exame físico pode ser inexpressivo.
A TB pulmonar pós-primária ou secundária pode ocorrer em qualquer idade, mas é mais comum no adolescente e no adulto jovem. Tem como característica principal a tosse seca ou produtiva. Em locais com elevadas taxas de incidência de TB, toda pessoa que procura a unidade de saúde devido à tosse prolongada (busca passiva) deve ter a TB incluída na sua investigação diagnóstica.
Nos casos em que a tosse é produtiva, a expectoração pode ser purulenta ou mucoide, com ou sem sangue. A febre vespertina, sem calafrios, não costuma ultrapassar os 38,5 oC. A sudorese noturna e a anorexia são comuns. O exame físico geralmente mostra fácies de doença crônica e emagrecimento, embora indivíduos com bom estado geral e sem perda do apetite também possam ter TB pulmonar. A ausculta pulmonar pode apresentar diminuição do murmúrio vesicular, sopro anfórico ou mesmo ser normal.
A TB miliar refere-se a um aspecto radiológico pulmonar específico, que pode ocorrer tanto na forma primária quanto na forma secundária da TB. É uma forma grave da doença, que é mais comum em pacientes imunocomprometidos, como pessoas infectadas com HIV em fase avançada de imunossupressão. A apresentação clínica pode ser aguda ou subaguda, com maior frequência em crianças e em adultos jovens. De uma forma mais incomum, a TB miliar apresenta-se como doença crônica (idosos) ou mesmo febre de origem obscura. Os sintomas como febre, astenia, emagrecimento e tosse ocorrem em 80% dos casos.
O exame físico pode mostrar hepatomegalia (35% dos casos), alterações do sistema nervoso central (30% dos casos) e alterações cutâneas do tipo eritemato-máculo-pápulo-vesiculosas (incomum).
Tratamento da TB em PVHIV:
Devem ser utilizados os esquemas padronizados para o tratamento da TB na população em geral. O prolongamento da fase de manutenção poderá ser considerado dependendo da evolução clínica e/ou bacteriológica.
A rifampicina é um fármaco essencial no tratamento padronizado de primeira linha para TB (esquema básico). Regimes que não incluem a rifampicina, quando indicados em PVHIV, são menos eficazes, resultam em retardo na negativação da baciloscopia, prolongam a duração do tratamento da TB, têm maiores taxas de recidiva, falência e letalidade, além de, em alguns casos, necessitarem da administração de medicação injetável.
A rifabutina está recomendada em substituição à rifampicina, nos esquemas terapêuticos de TB, quando for necessário associar ou manter o inibidor de protease (IP/r) ou dolutegravir no esquema antirretroviral.
2. Definir os diferentes graus de envolvimento do usuário com as drogas: uso, abuso, dependência, abstinência e tolerância
Abuso de substâncias:
Abuso de substância é quando consumimos alguma droga em excesso. As principais classes de drogas/substâncias psicoativas são: álcool, cafeína, cannabis, alucinógenos, inalantes, opioides, sedativos, estimulantes e tabaco.
Os excessos de uso da droga se dão por conta da ativação do sistema de recompensa do cérebro. Esse sistema libera neurotransmissores responsáveis por sensações de prazer e, quando ativado pela droga, o sistema produz essa sensação de prazer (denominadas de “barato” ou “viagem) muito mais rápido do que produziria com atividades normais (por exemplo, estudar antecipadamente para uma prova e ter a sensação de prazer quando tirar uma nota alta).
É característico do uso abusivo de substância a presença de sintomas cognitivos, comportamentais e fisiológicos. Por exemplo, as recaídas constantes (tenta parar, mas volta ao uso) e a fissura intensa pela substância (desejo muito intenso de usar a droga) são sintomas exibidos por indivíduos que fazem uso abusivo de substância(s).
Quando identificamos um Transtorno por Uso de Substância, ele é caracterizado por:
* Baixo controle sobre o uso da substância (você vê que é prejudicial e gostaria de parar de usar, mas não consegue);
* Prejuízo social (você deixa de fazer coisas que gostaria no dia-a-dia em função da substância);
* Uso arriscado da substância (você coloca sua vida ou a de terceiros em risco, e.g. dirige sob o efeito de droga);
* Efeitos farmacológicos (tolerância e abstinência – ver abaixo).
O que é tolerância? Quando o sistema de recompensa se adapta à quantidade de substância ingerida, tornando-se menos sensível a ela. Portanto, o indivíduo precisa maiores e mais frequentes doses para sentir o prazer rápido e intenso que sentia, quando começara o uso, e para aliviar os sintomas da abstinência.
O que é intoxicação? Aparecimento de sintomas específicos devido ao uso recente da substância. Alterações do humor, sudorese, taquicardia, alucinações, ataques de pânico, agitação, (…), são exemplos de sintomas agudos do uso recente.
O que é abstinência? Sintomas devido à interrupção ou à diminuição do uso da substância. Dentre eles, podemos citar sintomas depressivos, fadiga, aumento de apetite, pesadelos, insônia, pensamento lento, tremores, agitação.
O que é dependência? A pessoa é incapaz de parar o uso, mesmo que saiba o quanto isso está lhe causando problemas sociais e de saúde.
3. Qual a relação do emagrecimento com o uso abusivo de substâncias? (maconha, crack, cocaína, álcool)
A leptinatem uma integração funcional com a grelina, embora ambas tenham efeito contrário na homesostase alimentar. Com a administração de leptina atenuam-se os efeitos da grelina sobre a ingestão alimentar, enquanto que a grelina, bloqueia os efeitos da leptina na alimentação (SHINTANI et. al, 2001). A grelinafoi descoberta em 1999, e é o único hormônio produzido no trato gastrointestinal com ações orexígenas (aumento da fome),e é secretado predominantemente pelo estômago(MONTELEONE et.al, 2006). Ela também confere informações ao cérebro sobre o déficit de energia corporal, ativando os circuitos hipotalâmicos(NUNES et. al, 2006; DICKSON et. al, 2011). A restrição alimentar aumenta os níveis de grelina, que aumenta o comportamento de busca e auto-administração de cocaína em roedores(CARROL et. al, 1981).
O principal neurotransmissor envolvido no uso da cocaína é a dopamina, cujos níveis ficam aumentados na fenda sináptica pela inibição da recaptação de dopamina.Após a interrupção do uso da droga, na abstinência, o usuário sente sintomas desagradáveis gerados por comportamentos regulatórios de compensação do organismo(LARANJEIRA, 2008). Os sintomas da abstinência são sintomas contrários pelos gerados com a substância. Como a cocaína é uma droga psicoestimulante produz aceleração dos batimentos cardíacos, vaso dilatação, agitação motora e mentalna abstinência da cocaína ocorre fadiga, depressão pós-uso, aumento da ansiedade e da sensação de fome(DICKSON et. al, 2011).
https://repositorio.ufcspa.edu.br/jspui/bitstream/123456789/261/1/%5BDISSERTA%C3%87%C3%83O%5D%20Oliveira%2C%20Lidiane%20Pellenz%20de (UNIVERSIDADE FEDERAL DE CIÊNCIAS DA SAÚDE DE PORTO ALEGRE).
MODO DE USO (14, 17, 18, 22)
A cocaína pode ser usada por diferentes vias de administração:
• Oral – folhas que podem ser mastigadas com cinzas para alcalinização e extração do princípio ativo; ou na forma de chá (feito com as folhas - a cocaína é extraída das folhas da coca).
• Aspirada ou intranasal (“cheirada” ou “cafungada”) – na forma de cocaína em pó.
• Injetada por via endovenosa, injeções subcutâneas ou através da mucosa genital – na forma de cocaína em pó dissolvido em água.
• Fumada (ou pulmonar) – na forma de: Pasta de coca (pouco usada pelo dependente de cocaína); Crack: (fumado em pequenos cachimbos de fabricação caseira ou através da inalação do seu vapor); Merla.
CLASSIFICAÇÃO DA DROGA (17)
• Estimulante do Sistema Nervoso Central (SNC).
FARMACOCINÉTICA (6, 12, 14, 17, 18, 21)
1. Absorção
• Via oral: absorção é lenta e incompleta, necessitando mais de 1 hora sendo que 75% da droga absorvida é rapidamente metabolizada no fígado. Apenas 25% da droga ingerida alcança o cérebro, e isso requer um longo período de tempo. Por isso não existe sentimento de “rush” (efeito imediato, intenso e prazeroso) comum em todas as formas.
• Aspirada: a absorção acontece pelas membranas nasofaríngeas, mas por se tratar de uma substância vasoconstritora, limita sua própria absorção.
• Injetada: (endovenosa). A cocaína cruza todas as barreiras de absorção e alcança a corrente sanguínea imediatamente. Produz um rápido, poderoso e breve efeito. É a forma mais perigosa de consumo, pois favorece: - grande potencial de abuso - transmissão de infecções
• Fumada: absorção rápida e quase completa, porém, uma porção significante é perdida quando a cocaína é aquecida nesta preparação (fumada). A velocidade de absorção pode ser comparada com a via endovenosa. Tmáx – 6 a 8 minutos (injetada e fumada).
MECANISMO DE AÇÃO (3, 6, 7, 12, 14, 15, 17, 21)
• A cocaína causa efeitos anestésicos pelo bloqueio dos canais de sódio, estimulação do SNC, e inibição neuronal por captação de catecolaminas;
• A cocaína altera as transmissões sinápticas de dopamina, norepinefrina e serotonina;
• A ação no transporte de dopamina é a mais importante, pois reforça os efeitos da cocaína no organismo, o que leva a dependência;
• Os efeitos de prazer ocasionados pela cocaína são devidos principalmente ao fato de a cocaína inibir a recaptação neuronal de dopamina, deixando muita dopamina livre na fenda sináptica – isso também ocorre com a noradrenalina e a 5-HT, mas com menos significância.
• A cocaína aumenta a dopamina na sinapse do sistema de recompensa por meio do bloqueio da captação. No nucleo accumbes os receptores dopaminérgicos tipo 2 (D2) causam euforia, enquanto os receptores tipo 1 (D1) inibem tal efeito. Frente à presença constante de cocaína no cérebro, ocorre um aumento dos receptores D1 e redução dos receptores D2. Isso dificulta a ação euforizante da cocaína e faz com que o usuário se veja forçado a aumentar a dose para obter o mesmo efeito de antes.
O álcool é um depressor do sistema nervoso central, provocando uma desorganização geral da transmissão dos impulsos nervosos nas membranas excitáveis. Possivelmente, alguns dos seus efeitos são mediados por um mecanismo mais especifico envolvendo receptores glutamatérgicos – NMDA (N-metil-D-Aspartato) e gabaérgicos (GABA) (SCHUCKIT, 2005), sistemas serotoninérgicos (5-HT) (BOYCE-RUSTAY et al., 2006), opióides e dopaminérgicos (VASCONCELOS et al., 2004; VASCONCELOS S.M., 2001).
Os efeitos pertubadores do álcool sobre o SNC são bem visíveis com a popular ressaca, que ocorre após a ingestão de doses tóxicas de álcool, caracterizada por efeitos adversos físicos e mentais (PRANT et al., 2008).
A exposição temprana ao etanol diminui o numero de neurônios em varias estruturas do Sistema nervoso central de ratos (MILLER, 1995; MOONEY, 1997). Em relação às propriedades físicas das membranas neuronais, vários estudos apontam para a capacidade do etanol alterar a estrutura das membranas lipídicas, aumentando a sua fluidez, dada sua propriedade lipofílica (RANG et al. 2007; KATZUNG, 2006).
Entretanto, as conseqüências neurofisiológicas desta ação ainda não estão bem definidas (RANG et al. 2007). O consumo agudo e crônico do álcool e o catabolismo do etanol está associado com a geração de espécies reativas de oxigênio e outros produtos metabólicos, isso pode conduzir a dano oxidativo de estrutura e moléculas celulares, incluindo fosfolipídios e DNA (BROOKS, 2000).
Em relação à perturbação na atividade elétrica neuronal, sabe-se que altas doses de etanol inibem a atividade elétrica das células de Purkinge. O álcool etílico inibe a atividade de varias regiões cerebrais, como núcleo da rafe, oliva inferior, lócus cerúleos, hipocampo (MILLER, 1995; WEST et al., 1986; IERACI & HERRERA, 2007), neurônios da região septal medial (SCHAMBRA et al., 1990).
Entretanto, em determinadas áreas, como área tegmental ventral, substancia nigra (SHETTY et al., 1993) e núcleo accumbens, ricas em dopamina, o etanol aumenta a atividade espontânea, talvez por pura desinibição, já que o etanol é estritamente depressor. Provavelmente, esta ativação nestas regiões medeia às propriedades de reforço relacionadas à dopamina (KOOB, 1992). De uma forma geral, o etanol deprime a transmissão sináptica, interferindo, inclusive, com a plasticidade sináptica (DILDY-MAYFIELD & HARRIS, 1995).
A atividade dos neurotransmissores, o álcool seletivamente altera a ação sináptica do glutamato no cérebro. O sistema glutamatérgico, que utiliza glutamato como neurotransmissor, é uma das principais vias excitatórias do sistema nervoso central, também parece desempenhar papel relevante nas alterações nervosas promovidas pelo etanol. O glutamato é o maior neurotransmissor excitatório no cérebro, com cerca de 40% de todas as sinapses glutaminérgicas (DIDLY-MAYFIELD & HARRIS, 1995; FLEMING et al., 2006; SCHUCKIT, 2005).
O etanol reduz a atividade do receptor de glutamato NMDA (N-metil-D-aspartato) (SCHUCKIT, 2005; ROSSETI & CARBONI, 1995), e inibe a produção do segundo mensageiro, GMPc, mediado pelo receptor. Com o uso crônico de etanol ocorre um aumento dos sítios de ligação do glutamato nos receptores NMDA, um “up-regulation” destes receptores, explicando a hiperatividade glutamatérgica que ocorre na síndrome de abstinência alcoólica (VASCONCELOS S.M, 2001).
Estes resultados poderiam também participar da gênese de dependência física ao álcool, ou seja, uma vez retirado o etanol, as vias glutaminérgicas produzem superexcitação do SNC, gerando convulsões, ansiedade e delirium. Também foi postulado que esse receptor está envolvido em processos de aprendizagem e memória e no fenômeno da tolerância ao álcool (FERREIRA & MORATO, 1997). Outros receptores de glutamato, o Kainato (GIBBS et al., 2000) e o AMPA, também sofrem a inibição induzida pelo consumo crônico de etanol, embora em menor escala do que o NMDA (DIDLY-MAYFIELD & HARRIS, 1995).
4. Quais as complicações clínicas superpostas para pessoas com uso abusivo de substâncias
Efeitos clínicos: várias complicações estão associadas ao abuso de cocaína. As mais freqüentes incluem efeitos cardiovasculares, respiratórios, neurológicos e gastrintestinais.
Efeitos cardiovasculares: arritmias cardíacas, taquicardia, fibrilação ventricular, isquemia do miocárdio, cardiomiopatias, infarto agudo do miocárdio, dissecção ou ruptura de aorta; endocardite bacteriana (via e.v.).
Efeitos respiratórios:
a) Via inalatória: boncopneumonias, hemorragia pulmonar, edema pulmonar, pneumomediastino, pneumotórax, asma, bronquite, bronquiolite obliterante, depósito de resíduos, corpo estranho, lesões térmicas;
b) Via intranasal: broncopneumonias;
c) Via endovenosa: embolia pulmonar
Efeitos neurológicos: cefaléias, convulsões, acidente vascular cerebral, hemorragia intracraniana, hemorragia subaracnóidea, aneurismas micóticos (via e.v.)
Complicações gastrintestinais: dor toráxica e abdominal, náuseas, isquemia mesentérica, esofagite (via inalatória)
Aparelho excretor e distúrbios metabólicos: insuficiência renal aguda, hipertermia, hipoglicemia, acidose láctica, hipocalemia
Olhos, ouvidos, nariz e garganta:
a) Via intranasal: necrose de septo nasal, rinite, sinusite, laringite, a alteração no olfato, hemorragia nasal, problemas na deglutição de alimentos;
b) Via inalatória: lesões térmicas
Outros efeitos: visão borrosa, febre, coma e morte OBS:
RISCOS DO USO DO CRACK Assim que o “crack é fumado, alcança o pulmão, que é um órgão bem vascularizado, levando a uma absorção instantânea e quase completa da droga. Através do pulmão a droga cai imediatamente na circulação sangüínea, chegando rapidamente ao cérebro. Assim, os efeitos do “crack” aparecem muito rápido (em segundos) com duração também rápida (5 a 10 minutos). A pouca duração dos efeitos do “crack” faz com que o usuário volte a utiliza-lo com mais freqüência que as outras preparações que são utilizadas pela via endovenosa ou nasal, cujo efeito é mais duradouro (em torno de 20 e 45 minutos, respectivamente).
5. Quais os tipos de vulnerabilidade? (sexual, social, dependência e outras) Quais as ações do SUS e fluxo para essas pessoas?
No Brasil, o quadro da vulnerabilidadetranscendeu a análise da epidemiologia do risco, passando a ser uma forma de compreensão dos estados de saúde e doença bem como suas influências e implicações, sendo seus primeiros estudos já publicados em 1996 e trazendo para seu escopo os direitos humanos como importante constituinte, haja vista a popularização do conceito ter sido contemporâneo ao momento de redemocratização e ápice da reforma sanitária no Brasil, onde o Sistema Único de Saúde acabara de ser implementado (AYRES; PAIVA; FRANÇA-JR, 2012).
Admite-se, aqui, o conceito vulnerabilidadecomo: “Conjunto de aspectos individuais e coletivos relacionados à maior suscetibilidade de indivíduos e comunidades a um adoecimento ou agravo e, de modo inseparável, menor disponibilidade de recursos para sua proteção.” (AYRES, 2012, p. 78). Entende-se então, a vulnerabilidade não só como uma forma de análise de adoecimentos, mas a avaliação das interseccionalidades presentes e atuantes nos desdobramentos de saúde dos indivíduos. A vulnerabilidade está diretamente relacionada aos direitos humanos: a violação destes interfere diretamente nos processos de saúde-doença - na proporção de aumento da violação, há aumento de vulnerabilidades.
Há três dimensõesconsideradas para análise das vulnerabilidades. A dimensão individualconsidera a intersubjetividade, a identidade pessoal permanentemente construída nas interações com o outro. Aqui ressalta-se o indivíduo como sujeito de direitos, alguém que está em constante relação. São consideradosdesde componentes biológicos como porte físico, sexo, idade, predisposição genéticaaté atitudes, comportamentosaté o entendimento, elaboraçãoe enfrentamento de determinado processo de adoecimento.Os indivíduos não são seres passivos de adquirirem doenças, mas coprodutores de sua saúdee devem ser entendidos também em seus conflitos e incoerências (PAIVA; AYRES; BUCHALLA, 2012).
A dimensão socialcompreende contextos de interação através de espaços de experiência concreta da intersubjetividadee que são atravessados por normatividades e poderes sociaisbaseados na organização política, estrutura econômica, tradições culturais, crenças religiosas, relações de gênero, relações sociais e relações geracionais. Aqui há a ênfase do indivíduo enquanto ser relacional, estando a vulnerabilidade social atrelada à maior ou menor impossibilidade de interferência nas tomadas de decisão (PAIVA; AYRES; BUCHALLA, 2012).
Já a dimensão programáticatrata das formas institucionalizadas de interação, englobando o conjunto de políticas, serviços e ações organizadas disponibilizadas em conformidade com os processos políticos dos diversos contextos sociais conforme os padrões de cidadania efetivamente operantes. Nessa dimensão cabe a observação sobre a redução ou reprodução de condições que aumentam as vulnerabilidades da população, bem como a (não) superação de iniquidades e o esforço dos governos para tal (PAIVA; AYRES; BUCHALLA, 2012).
https://repositorio.ufc.br/bitstream/riufc/62694/1/2021_dis_icsouza.pdf (VULNERABILIDADES DA POPULAÇÃO LGBTQIA+ RELACIONADAS ÀS INFECÇÕES SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS E AO CONSUMO DE DROGAS - UNIVERSIDADE FEDERAL DO CEARÁ – 2021).
Populações mais vulneráveis – tuberculose
Além dos fatores relacionados ao sistema imunológico de cada pessoa e à exposição ao bacilo, o adoecimento por tuberculose, muitas vezes, está ligado às condições precárias de vida. Assim, alguns grupos populacionais podem apresentar situações de maior vulnerabilidade. O quadro abaixo traz algumas dessas populações e os seus respectivos riscos de adoecimento em comparação com a população em geral.
Pessoas privadas de liberdade
Celas mal ventiladas, iluminação solar reduzidae dificuldade de acesso aos serviços de saúde: estes são alguns dos fatores que contribuem para elevado número de casos de tuberculose no sistema prisional. A circulação em massa de pessoas(profissionais de saúde e da justiça, familiares), as transferências de uma prisão para outrae as altas taxas de reencarceramentotambém colocam em situação de risco as comunidades externas às prisões. A população privada de liberdaderepresenta aproximadamente 0,3% da população brasileira, e contribuiu com 9,9% dos casos novos de tuberculose notificados no país em 2021(8.637 casos novos em 2019).
Também é particularmente elevada a frequência de formas resistentes da doença, que estão relacionadas ao tratamento irregular e à detecção tardia nesse grupo populacional. Estratégias para o controle da doença devem ser adotadas entre a saúde e a justiça, com a finalidade de detectar e tratar precocemente todos os casos de tuberculose, seja entre os ingressos do sistema prisional e/ou entre a população já encarcerada.
Pessoas Vivendo com HIV (PVHIV)
A tuberculose em pessoas que vivem com HIV é uma das condições de maior impacto na mortalidade por HIV e por tuberculose no país. Essas pessoas têm maior risco de desenvolver a doençae, muitas vezes, só têm o diagnóstico da infecção pelo HIV durante a investigação/confirmação da tuberculose. Devido ao risco aumentado de adoecimento por tuberculose, em toda visita da pessoa que vive com HIV aos serviços de saúde, deve ser questionada a presença de tosse, de febre, sudorese noturna ou emagrecimento, os quais, associados ou não à tosse, também podem indicar tuberculose.
O diagnóstico precoce de infecção pelo HIV em pessoas com tuberculose e o início oportuno do tratamento antirretroviral reduzem a mortalidade. Portanto, o teste para diagnóstico do HIV (rápido ou sorológico) deve ser ofertado a toda pessoa identificada com tuberculose. Caso o resultado da testagem para HIV seja positivo, a pessoa deve ser encaminhada aos serviços que atendem pessoas vivendo com HIV,mais próximos de sua residência, para dar continuidade ao tratamento da tuberculose e iniciar o tratamento da infecção pelo HIV.
Importante: para as pessoas que vivem com HIV, deve-se investigar e tratar a infecção latente pelo Mycobacterium tuberculosis e diagnosticar e tratar precocemente a tuberculose ativa.
População Indígena
A população indígena no Brasil é composta por pessoas autodeclaradas indígenas, segundo o quesito raça/cor, definido pelo Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE). No Censo Demográfico 2010, foram contabilizadas 817.963 pessoas que se autodeclararam indígenas, o equivalente a 0,4% da população brasileira, das quais 502.783 residiam em área rurale 315.180 em área urbana. Segundo o Sistema de Informação de Atenção à Saúde Indígena (Siasi), são 765.600 indígenas que vivem em territórios indígenas.
Nas áreas urbanas, os indígenascontam com ações de atenção à saúde executadas pelos municípios por meio do Sistema Único de Saúde (SUS). Para a população aldeada, o acesso aos serviços de saúde é de responsabilidade da Secretaria Especial de Saúde Indígena (SESAI), e o atendimento é realizado por intermédio das mais de 800 Equipes Multidisciplinares de Saúde Indígena vinculadas aos Distritos Sanitários Especiais Indígenas (DSEI).
Pessoas em situação de rua
Para essa população, são essenciaisestratégias de abordagem e de acolhimento para a identificação precoce das pessoas com sintomas respiratórios, a garantia do diagnósticoe o acompanhamento até o fim do tratamento. Para que as ações tenham êxito, é importantea articulaçãoenvolvendo diversos setores da saúde, assistência social e sociedade civil. Para o atendimento da população em situação de rua nas unidades básicas de saúde, pode ser observada a Portaria nº 940/2011/MS, que regulamenta o Sistema do Cartão Nacional de Saúde. Destacam-se os artigos importantes que podem facilitar o acesso às UBS:
Art. 13. Não se constituem impedimentos para a realização do atendimento solicitado em qualquer estabelecimento de saúde:
inexistência ou ausência do Cartão Nacional de Saúde;
desconhecimento do número do Cartão Nacional de Saúde pelo usuário do SUS ou estabelecimento de saúde; e
impossibilidade de realizar o cadastramento ou a consulta à Base Nacional de Dados dos Usuários das Ações e Serviços de Saúde.
https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/saude-de-a-a-z/t/tuberculose/populacoes-mais-vulneraveis
A existência de prerrogativas internacionais de direitos humanos é essencial como modelo a ser seguido, no entanto, não garantem a plena execução e respeito aos direitos humanos na população LGBTQIA+. Tal fato pode ser corroborado pelos números que indicam que o Brasil ocupou o primeiro lugar no ranking de assassinato de pessoas trans em 2020, com 175 mortes atribuídas à expressão de gênero (todas do gênero feminino), sem considerar as subnotificações. Com isso, demonstra-se que mesmo após avanços alcançados nessa seara, as respostas às formas de discriminação e outras violações de direitos humanos precisam ser tomadas de forma contundente, valorizando as necessidades dessa população (BENEVIDES; BONFIM, 2021).
O modelo de estresse de minorias postulado por Meyer (2003) admite que o pertencimento à uma minoria pode ocasionar estresses adicionais, como a população LGBTQIA+, que vivencia estresses no campo ambiental, social ou proximal. As diversas situações podem comprometer a saúde e o bem-estar desses indivíduos, sendo necessária a avaliação de seus estados e estratégias adequadas para o enfrentamento de dificuldades.
O consumo de drogas é reportado em estudos, demonstrando que essa prática pode estar relacionada ao alívio de estresses como o medo de preconceito, o estigma e a sensação de insegurança, ocasionando problemas em relação ao uso dessas drogas, seja de caráter financeiro, relacional ou mesmo de saúde(FONTANARI et al., 2019; SCHULER et al., 2020).
O HIV e outras IST afetam de forma desproporcional a população LGBTQIA+,seja pelo uso inconsistente do preservativo, pela concomitância de parceiras sexuais, pela prática do sexo químico, pelas barreiras encontradas ao serviço de saúde e outras motivações que precisam ser entendidas e atendidas(RICH et al., 2017).
Ademais, LGBTQIA+ podem necessitar de mais suporte socialpara sentirem-se apoiados em suas decisões e no enfrentamento de problemas, formando sua “família escolhida”, uma vez que podem sofrer retaliações e até serem expulsos de casa por seus parentes(FROST; MEYER; SCHWARTZ, 2016). Essas vivências podem ainda, ocasionar diversas condições mentais, como apontado por revisão integrativa que buscou averiguar os principais desafios na saúde mental de LGBTQIA+, encontrando estigmatização, sofrimento emocional, vitimização, discriminação e barreiras ao acesso aos serviços de saúde. Apesar das conquistas, ainda há desafios significativos a serem enfrentados quanto à saúde mental (MOAGI et al., 2021).
https://repositorio.ufc.br/bitstream/riufc/62694/1/2021_dis_icsouza.pdf (VULNERABILIDADES DA POPULAÇÃO LGBTQIA+ RELACIONADAS ÀS INFECÇÕES SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS E AO CONSUMO DE DROGAS - UNIVERSIDADE FEDERAL DO CEARÁ – 2021).