SP2

U2 SP2. As Muitas Faces de um Problema…

Tatiane, 54 anos, solteira, nasceu em São Bernardo do Campo, SP, onde sempre residiu e trabalha como recepcionista em uma grande empresa. Há aproximadamente um ano vem perdendo peso gradativamente. No início, ficou até feliz com isso. Afinal, depois dos 50 anos todo mundo diz que é mais fácil engordar. Para sua surpresa, continuava comendo as mesmas quantidades, talvez até um pouco mais - e estava mais magra, sendo elogiada por todos. Depois de alguns meses, porém, a perda de peso tornou-se mais intensa, chegando a mais de 10 kg nos últimos três meses (peso anterior: 72 Kg, IMC anterior: 30), associando-se a fadiga, câimbras e embaçamento visual.

Começou a se sentir mais cansada, dormindo muito mal, devido a várias idas ao banheiro, para urinar, durante a madrugada. Notou prurido vulvar persistente associado a corrimento esbranquiçado e sem cheiro. A ginecologista a tranquilizou dizendo tratar-se de Candidíase e prescreveu medicação. As colegas de trabalho começaram a comentar que ela parecia ter perdido muita massa muscular, estando muito abatida.

Preocupada com sua perda ponderal, procurou o clínico, para quem se queixou dos seus sintomas, contou sua história familiar - o pai foi vítima de IAM aos 57 anos, hipertenso e diabético e a mãe, também diabética, faleceu vítima de acidente vascular encefálico aos 53 anos.

Depois de examiná-la, confirmando seu emagrecimento associado a desidratação leve, sem outros achados, o clínico solicitou exames de sangue, tranquilizando-a dizendo que estes seriam o necessário para o diagnóstico e o tratamento da condição de Tatiane.

Problemas: grifados

HIPÓTESES

1. Tatiane pode ter uma diabetes tipo 2, por seus sintomas (poliúria, polifagia, polidipsia e perda de peso) se enquadrarem na doença descompensada, assim como a presença do fator genético predisponente.

2. O diagnóstico de diabetes é realizado quando a glicemia em jejum do paciente é maior que 126 ou a hemoglobina glicada é superior a 6.5.

3. Os níveis elevados de glicose na urina alteram o pH vaginal contribuindo para o aparecimento da candidíase. 

4. A perda de massa muscular está associada pelo déficit de insulina que diminui o armazenamento de glicose nas células musculares, atrofiando a musculatura.

5. O aumento de risco cardiovascular está associado ao aumento das ROS, o que inflama o endotélio e aumenta o risco de desenvolvimento de placa de ateroma.

QUESTÕES 

1. Qual a epidemiologia e fatores de risco da diabetes tipo 2?

2. Explique a fisiopatologia da DM tipo 2.

3. Explique o quadro clínico, diagnóstico e rastreamento da DM tipo 2.

4. Quando a diabetes fica descompensada (quais os sintomas)?

5. Qual o tratamento farmacológico e não farmacológico da DM tipo 2? (baseado no SUS) 

6. Quais são as principais complicações da DM tipo 2?

7. Explique a relação entre DM tipo 2 e candidíase.

8. Quais os principais estigmas relacionados ao corpo da mulher?

https://docs.google.com/document/d/1HtjKFb2alSebt6EVFiTc9gnRIAPzgKrjIed77juayZ4/edit 

Síntese Individual:

1.Qual a epidemiologia e fatores de risco da diabetes tipo 2?

Epidemiologia O DM é uma das doenças crônicas mais comuns, presente em quase todos os países, nas mais diversas etnias; nas últimas décadas, tem-se observado aumento significativo na prevalência, associada à epidemia de obesidade, mudança de estilo de vida e redução da atividade física.

Os dados da International Diabetes Federation indicam que, em 2014, havia 387 milhões de pessoas com diabete, com a estimativa de 205 milhões nos próximos 10 anos. No Brasil, em 2014, os portadores de diabete na população adulta entre 20 e 74 anos de idade eram 11,6 milhões, o que corresponde a prevalência de 8,7%, a mortalidade relacionada ao diabete, neste ano, foi de 116.382 pessoas.

Segundo o programa Vigilância de Fatores de Risco

e Proteção para Doenças Crônicas por Inquérito Telefônico, do Ministério da Saúde, divulgado em 2013 e realizado entre 2006 e 2013, houve crescimento da porcentagem da população geral adulta autorreferida tanto com excesso de peso de 42,6% para 50,8%, como para obesidade de 11,8% para 17,5%; em paralelo, também foi observado aumento no diagnóstico médico prévio de diabete de 5,5% em 2006 para 6,8% na amostragem de 20136 Mudanças de estilo de vida como urbanização, seden-A primeira fase de secreção de insulina já é reduzida em 50% dos indivíduos que apresentam glicemia de jejum alterada ou intolerância à glicose e praticamente ausente por ocasião do diagnóstico de diabete. Mais ainda, as alterações na sensibilidade e na secreção de insulina antecedem em muitos anos o diagnóstico de DM e progridem das fases de tolerância normal para intolerância e diabete9-11 A ligação da insulina ao seu receptor é o passo inicial. .

tarismo e maior ingestão calórica, em especial na forma de alimentos industrializados, são possivelmente o principal fator responsável por essa epidemia. Crianças e adolescentes também são afetados pelo aparecimento obesi-dade e DM2 como consequências desse estilo de vida.

Em números absolutos, foram registradas 752.720 mortes causadas por diabetes entre os anos de 2010 e 2021, passando de 54.855 em 2010 para 75.438 em 2021. No Brasil, a taxa de mortalidade por DM apresentou pequena queda entre 2010 e 2019, e cresceu em 2020, assim como nas macrorregiões do País, exceto a Centro-Oeste. 

Esse aumento pode estar relacionado à maior susceptibilidade dos diabéticos às complicações ocasionadas pela covid-19, que pode ocorrer pelo potencial de alteração nas funções metabólicas causada pela doença, resultando na disfunção dos mecanismos de defesa do organismo. As maiores taxas são observadas nas Regiões Norte e Nordeste e a menor, na Região Centro-Oeste. Destaca-se o crescimento contínuo da mortalidade por DM na Região Norte ao longo dos anos da série. 

A Região Sudeste abriga paralelamente a maior e a menor taxa de mortalidade por DM do País, nos estados do Espírito Santo (68,5/100.000 hab.) e Minas Gerais (15,8/100.000 hab.), respectivamente. 

Nas capitais brasileiras, as maiores prevalências de diabetes autorreferida em 2021 ocorreram em Belo Horizonte (11,3%), Rio de Janeiro (10,9%) e Maceió (10,7%), segundo dados do Vigitel. Para os estados, de acordo com dados da Pesquisa Nacional de Saúde, em 2019 as prevalências de diabetes foram maiores no Rio de Janeiro (9,3%), Rio Grande do Norte (8,8%) e Rio Grande do Sul (8,8%). 

A variabilidade metodológica está implícita nos resultados de prevalência e mortalidade, e mais estudos são necessários para estabelecer se há dependência espacial da distribuição da mortalidade por diabetes no Brasil. 

O envelhecimento é o principal fator associado ao aumento da mortalidade por diabetes, isso porque os óbitos crescem de forma exponencial com a idade, como observado em outras DCNT. 

Embora apresente as menores taxas de mortalidade entre as faixas etárias, os óbitos em menores de 30 anos tiveram o maior crescimento no período estudado: 35% maior em 2021 quando comparado com 2010. 

Entre os mais jovens, o aumento do diabetes tipo II causou alerta em nível global pelo potencial de crescimento, que acompanha o aumento da prevalência dos fatores de risco sobrepeso e obesidade, inatividade física e alimentação não saudável . 

No Brasil, dados do Vigitel demonstram aumento da prevalência de obesidade de 5,7% para 12,2% de pessoas entre 18 e 24 anos e de 12,2% para 20,8% entre 25 e 34 anos no período de 2010 a 2021. Segundo dados da PeNSE, o excesso de peso alcançou a prevalência de 23,7% nos adolescentes escolares de 13 a 17 anos em 2015.

Na faixa etária prematura (30 a 69 anos), houve queda de 39,3 para 37,0 mortes por 100.000 habitantes, o que representa 6%. Destaca-se que a taxa de mortalidade prematura por diabetes caiu paulatinamente de 2011 a 2019, chegando a 34,7 mortes por 100.000 habitantes, mas, em 2020, voltou ao patamar inicial e caiu ligeiramente em 2021. 

Esse comportamento pode estar associado à pandemia de covid-19, uma vez que os óbitos decorrentes da infecção ocorrem com maior frequência em pacientes com comorbidades.

Fonte: https://www.saude.pr.gov.br/Pagina/Diabetes-diabetes-mellitus 

Quais fatores de risco para desenvolver o diabetes?

• Diagnóstico de pré-diabetes;

• Pressão alta;

• Colesterol alto ou alterações na taxa de triglicérides no sangue;

• Sobrepeso, principalmente se a gordura estiver concentrada em volta da cintura, mulheres deve ser inferior a 80cm, e homens inferior a 102cm;

• Pais, irmãos ou parentes próximos com diabetes;

• Doenças renais crônicas;

• Mulher que deu à luz criança com mais de 4kg;

• Diabetes gestacional;

• Síndrome de ovários policísticos;

• Diagnóstico de distúrbios psiquiátricos - esquizofrenia, depressão, transtorno bipolar;

• Apneia do sono;

• Uso de medicamentos da classe dos glicocorticoides.

2. Explique a fisiopatologia da DM tipo 2.

Patogênese do Diabetes Melito Tipo 2 

O diabetes Tipo 2 é uma doença complexa que envolve a interação de fatores genéticos e ambientais, além de um estado pró-inflamatório. Diferentemente do diabetes tipo 1, não há evidência de base autoimune. 

Fatores genéticos 

A suscetibilidade genética contribui para a patogênese, como está evidenciado pela taxa de concordância da doença, acima de 90%, nos gêmeos monozigóticos. Além disso, parentes de primeiro grau apresentam de 5 a 10 vezes mais risco de desenvolver diabetes tipo 2 do que aqueles sem histórico familiar, quando comparados por idade e peso. Estudos de associação ampla de genoma (GWAS) realizados ao longo da última década identificaram pelo menos 30 loci que conferem individualmente um aumento mínimo a modesto do risco de vida para o diabetes tipo 2. A elucidação dos mecanismos bioquímicos pelos quais esses e outros genes ligados contribuem para patogênese do diabetes é um trabalho em andamento. 

Fatores ambientais 

O mais importante fator de risco ambiental para o diabetes tipo 2 é a obesidade, particularmente a obesidade central ou visceral. Mais que 80% dos indivíduos com diabetes tipo 2 são obesos, e a incidência de diabetes em todo o mundo tem aumentado proporcionalmente à obesidade. 

A obesidade contribui para as alterações metabólicas principais do diabetes e a resistência à insulina no início da doença. Na verdade, mesmo perdas de peso modestas através de modificações na dieta podem reduzir a resistência à insulina e melhorar a tolerância à glicose. 

Um estilo de vida sedentário (caracterizado por falta de exercício) é outro fator de risco para diabetes, independente da obesidade. Perda de peso e a prática de exercícios geralmente têm efeitos aditivos para melhorar a sensibilidade à insulina e, muitas vezes, são as primeiras medidas não farmacológicas tentadas em pacientes com diabetes tipo 2 mais branda.

Defeitos Metabólicos do Diabetes 

Os dois defeitos metabólicos primordiais que caracterizam o diabetes tipo 2 são: 

• Diminuição da resposta dos tecidos periféricos, especialmente de músculo esquelético, tecido adiposo e fígado em relação à insulina (resistência à insulina). 

• Secreção inadequada de insulina em virtude da resistência desenvolvida e hiperglicemia (disfunção da célula β). 

A resistência à insulina prediz o desenvolvimento da hiperglicemia e, geralmente, faz-se acompanhar do hiperfuncionamento compensatório das células β e da hiperinsulinemia nos estágios precoces da evolução do diabetes. Ao longo do tempo, a incapacidade das células β em se adaptar às necessidades secretoras crescentes para a manutenção de um estado euglicêmico resulta em hiperglicemia crônica e nas complicações de longo prazo resultantes do diabetes permanente. 

Resistência à Insulina 

A resistência é a incapacidade de os tecidos-alvo responderem normalmente à insulina. Fígado, músculo esquelético e tecido adiposo são os principais tecidos em que a resistência à insulina se manifesta na tolerância anormal à glicose. 

A resistência à insulina resulta em: 

• Incapacidade para inibir a produção endógena de glicose no fígado (gluconeogênese), o que contribui para os altos níveis de glicose no sangue em jejum. 

• Incapacidade para absorver a glicose e síntese de glicogênio ocorrendo no músculo esquelético logo após uma refeição, o que contribui para o elevado nível de glicose pós-prandial no sangue. 

• Incapacidade para inibir a lipoproteína lipase no tecido adiposo, conduzindo a um excesso circulante de ácidos graxos livres (AGLs), que, por sua vez, amplificam o estado de resistência à insulina.

Uma variedade de defeitos funcionais foi relatada na via de sinalização de insulina em estados de resistência a essa substância. Por exemplo, observa-se fosforilação reduzida da tirosina do receptor de insulina e de proteínas IRS nos tecidos periféricos, o que compromete a sinalização da insulina e reduz o nível do transportador de glicose GLUT-4 na superfície da célula. De fato, um dos mecanismos pelos quais o exercício pode melhorar a sensibilidade é através da translocação aumentada de GLUT-4 para a superfície das células do músculo esquelético.

Obesidade e resistência à insulina 

Vários fatores contribuem para a resistência à insulina, entre os quais a obesidade, provavelmente, é o mais importante. O risco para diabetes se acentua com o aumento do índice de massa corporal (IMC). Não somente a quantidade absoluta, mas também a distribuição da gordura corporal, ambas têm efeito na sensibilidade à insulina: provavelmente, a obesidade central (gordura abdominal) está mais ligada à resistência à insulina do que os depósitos de gordura periféricos (glútea/subcutânea). 

A obesidade pode ter impacto adverso na sensibilidade à insulina de diversas maneiras: 

• Ácidos graxos livres (AGLs):  Estudos transversais demonstraram correlação inversa entre os AGLs plasmáticos no jejum e sensibilidade à insulina. O tecido adiposo central é mais lipolítico do que os locais periféricos, o que pode explicar as consequências particularmente deletérias desse padrão de distribuição da gordura. O excesso de AGLs sobrecarrega as vias de oxidação dos ácidos graxos intracelulares, levando ao acúmulo de intermediários citoplasmáticos, como, por exemplo, o diacilglicerol (DAG). Esses intermediários “tóxicos” podem atenuar a sinalização através da via do receptor de insulina. Nos hepatócitos, a insulina normalmente inibe a gliconeogênese através do bloqueio da atividade da carboxicinase fosfoenolpiruvato, o primeiro passo enzimático nesse processo. A sinalização atenuada da insulina permite que a fosfoenolpiruvato carboxicinase aumente a gliconeogênese. O excesso de AGLs também compete com a glicose pela oxidação do substrato, levando à inibição retroativa das enzimas glicolíticas, agravando, assim, ainda mais o desequilíbrio existente da glicose.

• Adipocina: É preciso lembrar que o tecido adiposo não é somente um depósito passivo de armazenamento de gordura, mas também um órgão endócrino funcional que libera hormônios em resposta a alterações no estado metabólico. Uma variedade de proteínas secretadas na circulação sistêmica pelo tecido adiposo foi identificada, e são chamadas coletivamente de adipocinas (ou citocinas adiposas). Algumas promovem a hiperglicemia, enquanto outras adipocinas (como a leptina e a adiponectina) diminuem a glicose no sangue, em parte por causa do aumento da sensibilidade à insulina em tecidos periféricos. Os níveis de adiponectina estão reduzidos na obesidade, contribuindo, assim, para a resistência à insulina. 

• Inflamação: Ao longo dos últimos anos, a inflamação tem emergido como um fator importante na patogênese do diabetes tipo 2. Agora, sabe-se que um ambiente inflamatório – mediado não somente por um processo autoimune, tal como o diabetes do tipo 1, mas também por citocinas pró-inflamatórias que são secretadas em resposta ao excesso de nutrientes, como, por exemplo, os ácidos graxos livres (AGL) e a glicose – resulta tanto da resistência à insulina quanto da disfunção de célula β. O excesso de AGLs no interior de macrófagos e células β pode ativar o inflamassoma, um complexo citoplasmático multiproteico que leva à secreção da citocina interleucina IL-1β. A IL-1β, por sua vez, faz a mediação da secreção das citocinas pró--inflamatórias de macrófagos adicionais, células de ilhotas e outras células. A IL-1 e outras citocinas são liberadas na circulação e agem sobre os principais locais de ação da insulina para promover resistência à insulina. Assim, AGLs em excesso podem impedir a sinalização de insulina diretamente nos tecidos periféricos, bem como indiretamente, através da liberação das citocinas pró-inflamatórias. 

Disfunção da célula β 

Embora a resistência à insulina, por si só, possa levar a uma tolerância limitada à glicose, a disfunção das células β é praticamente um requisito para o desenvolvimento do diabetes patente. Em contraste com os defeitos genéticos graves na função da célula β que ocorre em formas monogênicas de diabetes, a função da célula β aumenta precocemente, no processo da doença, na maioria dos pacientes com diabetes do tipo 2 “esporádica”, principalmente como uma medida compensatória para combater a resistência à insulina e manter a euglicemia. No entanto, às vezes, aparentemente esgotam sua capacidade de se adaptar às demandas de longo prazo da resistência periférica à insulina, e o estado hiperinsulinêmico dá lugar a um estado de deficiência relativa de insulina.

Vários mecanismos têm sido implicados na promoção da disfunção da célula β no diabetes tipo 2, entre eles: 

• Excesso de ácidos graxos livres, os quais comprometem a função da célula β e atenuam a liberação de insulina (“lipotoxicidade”). 

• Impacto da hiperglicemia crônica (“glicotoxicidade”). 

• “Efeito incretina” anormal, levando à redução da secreção de GIP e GLP-1, os hormônios que promovem liberação de insulina. 

• Deposição amiloide dentro ilhotas. Esse é um achado característico nos indivíduos com diabetes tipo 2 prolongado, fazendo-se presente em mais de 90% das ilhotas diabéticas examinadas, mas não está claro se é uma causa ou um efeito do “esgotamento” da célula β. 

• Finalmente, o impacto da genética não pode ser descontado, dado que muitos dos polimorfismos associados ao aumento do risco para o diabetes tipo 2 ocorrem em genes que controlam a secreção de insulina. 

Fonte: 

, K. Robbins & Cotran Patologia - Bases Patológicas das Doenças. [20050-006 – Centro – Rio de Janeiro – RJ]: Grupo GEN, 2016. 9788595150966. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595150966/. Acesso em: 05

3. Explique o quadro clínico, diagnóstico e rastreamento da DM tipo 2.

Rastreio:

É RECOMENDADO o rastreamento para todos os indivíduos com 45 anos ou mais, mesmo sem fatores de risco, e para indivíduos com sobrepeso/obesidade que tenham pelo menos um fator de risco adicional para DM2.

-> O intervalo de três anos para rastreamento subsequente é sugerido com base em opinião de experts, basicamente por permitir que possíveis casos falso-negativos sejam testados novamente antes do desenvolvimento de complicações crônicas da doença e não escapem ao rastreio. 

-> Em adultos com exames normais, porém mais de um fator de risco para DM2, DEVE SER CONSIDERADO repetir o rastreamento laboratorial em intervalo não superior a 12 meses. 

-> É RECOMENDADO fazer rastreamento para diabetes nos pacientes que apresentem comorbidades relacionadas ao diabetes secundário, como endocrinopatias e doenças pancreáticas,  ou com condições frequentemente associadas ao DM, como infecção por HIV, doença periodontal e esteatose hepática. 

-> É RECOMENDADO que pacientes que irão iniciar medicações com potencial efeito hiperglicemiante, como glicocorticoides ou antipsicóticos, sejam rastreados para diabetes antes e após o início do tratamento. 

-> É RECOMENDADO realizar triagem para DM2 em crianças e adolescentes com 10 ou mais anos de idade ou após início da puberdade que apresentem sobrepeso ou obesidade, e com, pelo menos, um fator de risco para detecção de DM2 

Diagnóstico:

Um estudo de coorte baseado na população multirracial do NHANES investigou o papel da HbA1c como rastreamento do DM, usando como comparador o diagnóstico pela GJ. O ponto de corte de HbA1c com maior combinação de sensibilidade (86%) e especificidade (92%) foi 5,8%. Desta forma, pela baixa sensibilidade para diagnóstico, pacientes de alto risco para diabetes, apresentando HbA1c < 6,5% podem se beneficiar da realização do TOTG.

OBS: O diagnóstico de DM2 na infância deverá ser feito levando em consideração critérios clínicos como a idade e o sexo do paciente, presença de obesidade e história familiar positiva para DM2. 

https://www.scielo.br/j/jped/a/vyfSQnCLYxtVrqPpD9tDgSR/?lang=pt&format=pdf

4. Quando a diabetes fica descompensada (quais os sintomas)?

Principais sintomas de diabetes 

Os sintomas clássicos de diabetes são: poliúria, polidipsia, polifagia e perda involuntária de peso (os “4 Ps”). Outros sintomas que levantam a suspeita clínica são: fadiga, fraqueza, letargia, prurido cutâneo e vulvar, balanopostite e infecções de repetição. Algumas vezes o diagnóstico é feito a partir de complicações crônicas como neuropatia, retinopatia ou doença cardiovascular aterosclerótica. Entretanto, como já mencionado, o diabetes é assintomático em proporção significativa dos casos, a suspeita clínica ocorrendo então a partir de fatores de risco para o diabetes. 

5. Qual o tratamento farmacológico e não farmacológico da DM tipo 2? (baseado no SUS) 

Tratamento não medicamentoso 

Todas as pessoas com DM, independente dos níveis glicêmicos, deverão ser orientados sobre a importância da adoção de medidas para MEV [Grau de Recomendação A] para a efetividade do tratamento. Hábitos de vida saudáveis são a base do tratamento do diabetes, sobre a qual pode ser acrescido – ou não – o tratamento farmacológico. Seus elementos fundamentais são manter uma alimentação adequada e atividade física regular, evitar o fumo e o excesso de álcool e estabelecer metas de controle de peso (GUSSO; LOPES, 2012).

Pessoas com DM precisam ser apoiadas para realizar mudanças em seu estilo de vida e instruídas sobre como fazê-lo. Uma revisão recente mostra que diversos ensaios clínicos sobre programas intensivos para MEV em pessoas com DM tipo 2 que obtiveram melhora em desfechos como glicemia, HbA1C e peso corporal, foram apoiados com estratégias cognitivo-comportamentais (SPAHN et al., 2010). A revisão mostra ainda que a entrevista motivacional, uma estratégia que visa desencadear mudança de comportamento auxiliando a pessoa a explorar e resolver a ambivalência na mudança, aumenta a aderência a recomendações e melhora desfechos como controle glicêmico e perda de peso. É importante também instruir as pessoas sobre sua doença e as formas de enfrentá-la para obter o melhor desfecho possível. Estratégias cognitivo-comportamentais que promovam mudança de comportamento e aderência às recomendações, bem como programas de educação em saúde que visam à promoção e ao apoio ao autocuidado fazem parte do tratamento do DM e, como tal, a equipe precisa ser instrumentalizada para aplicá-los no seu dia a dia. Leia mais sobre MEV e estratégias cognitivo comportamentais no Cadernos de Atenção Básica, nº 35 – Estratégias para o Cuidado da Pessoa com Doença Crônica, desta Coleção. 3.4 

Tratamento medicamentoso

O DM tipo 2, que acomete a grande maioria dos indivíduos com diabetes, exige tratamento não farmacológico, em geral complementado com antidiabético oral e, eventualmente, uma ou duas doses de insulina basal, conforme a evolução da doença. Casos que requerem esquemas mais complexos, como aqueles com dose fracionada e com misturas de insulina (duas a quatro injeções ao dia), são em geral acompanhados pela atenção especializada (DUNCAN et al., 2013) e serão apenas brevemente abordados aqui. 

Antidiabéticos orais

Os antidiabéticos orais constituem-se a primeira escolha para o tratamento do DM tipo 2 não responsivo a medidas não farmacológicas isoladas, uma vez que promovem, com controle 51 Estratégias para o Cuidado da Pessoa com Doença Crônica Diabete Mellitus estrito, redução na incidência de complicações, têm boa aceitação pelos pacientes, simplicidade de prescrição e levam a menor aumento de peso em comparação à insulina (GUSSO; LOPES, 2012). O Quadro 7 apresenta os hipoglicemiantes orais disponíveis na Relação Nacional de Medicamento (Rename) de 2012.

6. Quais são as principais complicações da DM tipo 2?

Fonte: CADERNO DE ATENÇÃO BÁSICA Nº 36 DIABETES MELLITUS  PAG 74 https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/estrategias_cuidado_pessoa_diabetes_mellitus_cab36.pdf 

Retinopatia diabética 

A retinopatia diabética é a primeira causa de cegueira adquirida após a puberdade. Embora a cegueira seja um evento raro (aproximadamente 20/100.000/ano) em pacientes com diabetes (GENZ et al., 2010), a perda de acuidade visual é comum após dez anos de diagnóstico, acontecendo em 20% a 40% dos pacientes mais idosos (MOSS; KLEIN; KLEIN, 1994). A retinopatia é assintomática nas suas fases iniciais, não sendo possível detectá-la sem a realização de fundoscopia. Após 20 anos do diagnóstico, quase todos os indivíduos com DM tipo 1 e mais do que 60% daqueles com DM tipo 2 apresentam alguma forma de retinopatia. Dos indivíduos com DM tipo 2, 4% apresentam retinopatia no momento do diagnóstico, sendo que 4% a 8% já apresentam perda de acuidade visual (UK PROSPECTIVE DIABETES STUDY, 1998; KOHNER et al., 1998). Além dos fatores de risco anteriormente citados para doença microvascular, para a retinopatia pode-se adicionar a presença de nefropatia (BOELTER et al., 2006) e a gestação (THE DIABETES CONTROL AND COMPLICATIONS TRIAL RESEARCH GROUP, 2000). A retinopatia pode ser graduada em retinopatia não proliferativa leve, moderada ou grave e retinopatia proliferativa. Essa classificação leva em conta que o risco de perda de visão na retinopatia não proliferativa grave é semelhante ao da proliferativa, devendo ser manejada da mesma forma. O edema macular, também tratável, é outra complicação ocular do diabetes associada à diminuição importante da acuidade visual e pode acometer pessoas em todas as fases da retinopatia (CIULLA; AMADOR; ZINMAN, 2003). O rastreamento desse problema tem como objetivo o diagnóstico precoce de retinopatia grave, uma vez que existe intervenção efetiva. No DM tipo 2, o rastreamento deve iniciar no momento do diagnóstico [Grau de Recomendação B] (AMERICAN DIABETES ASSOCIATION, 2013). A periodicidade do rastreamento é importante para garantir a relação de custo-efetividade da intervenção preventiva, sugere-se que este rastreamento seja realizado anualmente. Na presença de retinopatia, o intervalo de avaliações é determinado caso a caso, mas é recomendado que seja realizado com maior frequência (AMERICAN DIABETES ASSOCIATION, 2013). O método que tem sensibilidade e especificidade adequadas (>80% e >95%, respectivamente) para esse contexto é a fotografia do fundo de olho sob dilatação pupilar (SCOTTISH INTERCOLLEGIATE GUIDELINES NETWORK, 2010). Uma alternativa de menor sensibilidade é a fundoscopia sob dilatação da pupila. A escolha do método depende da disponibilidade de recursos. As mulheres com DM que planejam engravidar devem ser alertadas sobre os riscos de piora da retinopatia diabética (FONG et al., 2003; KLEIN; MOSS; KLEIN, 1990; THE DIABETES CONTROL AND COMPLICATIONS TRIAL RESEARCH GROUP, 2000). Antes da gravidez e no primeiro trimestre desta, deve ser feita avaliação da retina. O acompanhamento na gravidez deverá ser estabelecido de acordo com as alterações observadas, mas deverá ser feito, no mínimo, a cada três meses. O controle será mais frequente se a paciente mostrar modificações retinianas ou apresentar hipertensão arterial. As mulheres cujo diabetes inicia na gravidez (diabetes gestacional) não necessitam ser rastreadas para retinopatia diabética.

Neuropatia diabética:

A neuropatia diabética apresenta um quadro variado, com múltiplos sinais e sintomas, dependentes de sua localização em fibras nervosas sensoriais, motoras e/ou autonômicas. A neuropatia pode variar de assintomática até fisicamente incapacitante. 

Neuropatias sensitivo-motoras:

Polineuropatia simétrica distal: é a forma mais comum de neuropatia diabética periférica e apresenta três estágios: inicial, sintomático e grave. O estágio inicial é, em geral, assintomático, mas pode haver diminuição de sensibilidade. O período sintomático é caracterizado por perda de sensibilidade, dormência e, muitas vezes, parestesias e/ou dor. O estágio grave apresenta envolvimento motor com limitação funcional e com potencial para ulceração nos membros inferiores. 

8. Quais os principais estigmas relacionados ao corpo da mulher?