SP-1 Diarreia

U3 SP1- LONGA JORNADA 

Talyssa, 28 anos, universitária, não aguenta mais procurar médicos para o seu problema de saúde, que por vezes a coloca em situações sociais embaraçosas, como uma vez, bem no começo do quadro, que acharam que tinha contraído algum vírus do primo que havia visitado, também com manifestações gastrointestinais, mas que duraram somente 3 dias, diferente das de Talyssa, que perduraram…

Há aproximadamente 3 anos, Talyssa referia diarreia com frequência de 3 a 4 episódios diários, com distensão abdominal, mas, sem muco, pus ou sangue ou dor que a incomodasse. As fezes se apresentavam em grande quantidade, amolecidas, ocasionalmente com restos alimentares e pequenas gotas de óleo. Apresentava ainda episódios de flatulência que a incomodavam. 

Procurou a UBS onde o médico solicitou vários exames para elucidação diagnóstica. Após os resultados, o mesmo receitou sintomáticos e a encaminhou para o gastroenterologista, que solicitou um exame endoscópico com biópsia (se necessário). Feito o diagnóstico, recebeu orientações e foi encaminhada para acompanhamento em equipe multiprofissional. 

Passou a frequentar um grupo com outros pacientes, onde além de trocar experiências e vivências, aprende deliciosas receitas que não prejudicam seu organismo. Finalmente está sem a diarreia e a flatulência que a incomodaram durante anos.

Hipóteses:

1) A diarréia da paciente é crônica, logo não possui origem num quadro infeccioso viral ou bacteriano, mas ainda pode ser parasitário. 

2) Deve-se analisar as hipóteses de doenças autoimunes ou síndrome do intestino irritável.

3) As pequenas gotas de “óleo”  possivelmente são decorrentes da má absorção de nutrientes (fragmentos de alimentos)  e gorduras. 

4) A paciente está desidratada pois tem dificuldade na absorção de água. 

5) Possivelmente o intestino está hiperativo e isso ajuda na formação de gases entre o quimo. 

6) A colonoscopia é mais indicada do que endoscopia e exames de imagem não invasivos. 

7) Dentre os vários exames pedidos pelo médico, provavelmente, foram solicitados:

1. hemograma

2. sangue oculto nas fezes, coprocultura, parasitológico, etc...;

3. ionograma

4. Sorologia de doença celíaca

Diarreia Crônica: principais causas, como agir, como conduzir;

Questões de aprendizagem:

0) Discorra brevemente sobre o processo digestivo, absorção de nutrientes, íons e líquido até a formação do quimo e dos gases. 

1) O que é diarreia, quais as classificações da diarréia e epidemiologia (fatores de risco)? 

2) Discorra sobre a etiologia e fisiopatologia dos seus tipos. (síndrome do intestino irritável, diarréia crônica, aguda, Doença de Chron, ETC…)

3) Como é o quadro clínico e seu diagnóstico e quais os principais exames de imagem e laboratorial?

4) Quais as complicações mais frequentes da diarreia?

5) Como é o manejo/tratamento do paciente (farmacológico e não farmacológico) conforme etiologia?  (PRINCIPAL)

6) Quais as principais formas de prevenção da diarreia?

FONTES:

Guyton & Hall Fundamentos de Fisiologia;

Questões de aprendizagem:

0) Discorra brevemente sobre o processo digestivo, absorção de nutrientes, íons e líquido até a formação do quimo e dos gases. 

As Funções Motoras do Intestino são Realizadas por Camadas da Musculatura Lisa

A parede intestinal é composta pelas seguintes camadas (da superfície externa para a interna): 

(1) serosa; 

(2) camada longitudinal de tecido muscular liso; 

(3) camada circular de tecido muscular liso; 

(4) submucosa; e 

(5) mucosa. 

Além disso, uma camada esparsa de fibras de músculo liso, a camada muscular da mucosa, encontra-se nas camadas mais profundas da mucosa.

A Musculatura Lisa Gastrointestinal Funciona como um Sincício

As fibras da musculatura lisa nas camadas musculares longitudinal e circular estão conectadas eletricamente por meio de junções comunicantes que permitem o movimento de íons de uma célula para a outra. Cada camada muscular funciona como um sincício; quando um potencial de ação é produzido na massa muscular, ele geralmente se move em todas as direções no músculo. A distância percorrida depende da excitabilidade do músculo.

O Trato Gastrointestinal Tem Seu Próprio Sistema Nervoso Denominado Sistema Nervoso Entérico

O sistema nervoso entérico se situa inteiramente na parede intestinal; ele começa no esôfago e se estende até o ânus. O sistema entérico é composto principalmente de dois plexos:

• O plexo mientérico, ou plexo de Auerbach, é um plexo externo situado entre as camadas da musculatura lisa. A estimulação causa 

(1) aumento do “tônus” da parede intestinal; 

(2) aumento da intensidade das contrações rítmicas; 

(3) aumento da frequência de contrações; e 

(4) aumento da velocidade de condução. 

O plexo mientérico também é útil para inibir o esfíncter pilórico (que controla o esvaziamento gástrico), o esfíncter da válvula ileocecal (que controla o esvaziamento do intestino delgado para o ceco) e o esfíncter esofágico inferior (que permite que o alimento entre no estômago).

• O plexo submucoso, ou plexo de Meissner, é um plexo interno localizado na mucosa. Ao contrário do plexo mientérico, ele está principalmente relacionado ao controle da função da parede interna do intestino. Por exemplo, muitos sinais sensoriais se originam no epitélio gastrointestinal e são integrados ao plexo submucoso para ajudar a controlar a secreção intestinal local, a absorção local e a contração local da musculatura da submucosa (lâmina muscular da mucosa).

Os Nervos Parassimpáticos Aumentam a Atividade do Sistema Nervoso Entérico

Um aumento da atividade do sistema nervoso entérico, por sua vez, aumenta a atividade da maioria das funções gastrointestinais. A inervação parassimpática do intestino é composta das divisões craniana e sacral.

• Os nervos parassimpáticos cranianos inervam esôfago, estômago, intestino delgado, pâncreas e a primeira metade do intestino grosso através dos nervos vagos.

• Os nervos parassimpáticos sacrais inervam a metade distal do intestino grosso através dos nervos pélvicos. As regiões sigmoide, retal e anal possuem uma inervação especialmente rica em fibras parassimpáticas que funcionam nos reflexos da defecação.

O Sistema Nervoso Simpático Geralmente Inibe a Atividade no Trato Gastrointestinal, Causando Muitos Efeitos Opostos aos do Sistema Parassimpático

O sistema simpático inerva todas as partes do trato gastrointestinal, em vez de inervar mais extensamente as porções próximas da cavidade oral e do ânus, como é verdadeiro para o sistema parassimpático. As terminações dos nervos simpáticos secretam noradrenalina, que exerce seus efeitos de duas maneiras: 

(1) em uma extensão menor, por uma ação direta que inibe a musculatura lisa; e 

(2) em uma extensão maior, por um efeito inibitório no sistema nervoso entérico.

Três Tipos de Reflexos são Essenciais para o Controle Gastrointestinal

• Os reflexos que ocorrem inteiramente no sistema nervoso entérico controlam a secreção gastrointestinal, o peristaltismo, as contrações de mistura e os efeitos inibitórios locais.

• Os reflexos do intestino para os gânglios parassimpáticos e de volta para o intestino transmitem sinais a longa distância. Os sinais do estômago causam a evacuação do cólon (reflexo gastrocólico), os sinais do cólon e do intestino delgado inibem a mobilidade e as secreções do estômago (reflexos enterogástricos) e os reflexos do cólon inibem o esvaziamento do conteúdo ileal para o cólon (reflexo coloileal).

• Os reflexos do intestino para a medula espinal ou para o tronco cerebral e que retornam para o intestino incluem, em particular, 

(1) os reflexos do estômago e do duodeno para o tronco cerebral e que retornam para o estômago − através dos nervos vagos − que controlam a atividade gástrica motora e secretora; 

(2) os reflexos de dor, que causam a inibição geral de todo o trato gastrointestinal; e 

(3) os reflexos de defecação enviados para a medula espinal e que retornam para produzir as fortes contrações colônicas, retais e abdominais necessárias para a defecação.

O Peristaltismo é o Movimento Propulsor Básico do Trato Gastrointestinal

A distensão do trato gastrointestinal origina o aparecimento de um anel contrátil em torno do intestino que se move na direção do ânus por alguns centímetros antes de parar. Ao mesmo tempo, o intestino relaxa alguns centímetros na direção do ânus, o que é denominado relaxamento receptivo, permitindo que o alimento seja impulsionado para o ânus com maior facilidade. Esse padrão complexo não ocorre na ausência do plexo mientérico; portanto, o complexo é denominado reflexo mientérico ou reflexo peristáltico. O reflexo peristáltico associado à direção do movimento para o ânus é denominado lei do intestino.

O Peristaltismo e As Contrações Constritivas Locais Causam a Mistura no Trato Alimentar

Em algumas áreas, as próprias contrações peristálticas causam a maior parte da mistura. Isso é especialmente verdadeiro quando a progressão do conteúdo intestinal é bloqueada por um esfíncter; como resultado, uma onda peristáltica pode apenas misturar o quimo intestinal em vez de impulsioná-lo para frente. Em outras ocasiões, as contrações constritivas locais, denominadas contrações segmentares, ocorrem a intervalos de poucos centímetros na parede intestinal. Essas constrições geralmente duram apenas alguns segundos; em seguida, ocorrem novas constrições em outros pontos do intestino, misturando seu conteúdo.

Os Vasos Sanguíneos do Trato Gastrointestinal são Parte da Circulação Esplâncnica

A circulação esplâncnica inclui o fluxo sanguíneo através do próprio intestino, além do fluxo sanguíneo através do baço, pâncreas e fígado. O sangue que passa através da circulação esplâncnica flui imediatamente para o fígado através da veia porta. No fígado, o sangue passa pelos sinusoides hepáticos e, finalmente, sai do fígado pelas veias hepáticas.

O Fluxo Sanguíneo Gastrointestinal Geralmente é Proporcional ao Nível de Atividade Local

Por exemplo, durante a absorção ativa de nutrientes, o fluxo sanguíneo nas vilosidades e regiões adjacentes da submucosa é muito elevado. Da mesma forma, o fluxo sanguíneo nas camadas musculares da parede intestinal é maior com o aumento da motilidade. Embora a causa ou causas exatas do fluxo sanguíneo elevado durante o aumento da atividade gastrointestinal ainda sejam obscuras, alguns fatos são conhecidos:

• Substâncias vasodilatadoras são liberadas pela mucosa durante o processo digestivo. A maioria é hormônio peptídico, incluindo colecistocinina, gastrina e secretina

• Algumas glândulas gastrointestinais também liberam duas cininas, a calidina e a bradicinina, na parede intestinal. Essas cininas são poderosos vasodilatadores

• A baixa oxigenação da parede intestinal pode diminuir o fluxo sanguíneo intestinal em pelo menos 50%; portanto, a hipoxia tecidual resultante do aumento da atividade intestinal provavelmente causa a maior parte da vasodilatação.

Controle Nervoso do Fluxo Sanguíneo Gastrointestinal:

A Estimulação Parassimpática Aumenta o Fluxo Sanguíneo

A estimulação dos nervos parassimpáticos no estômago e na parte inferior do cólon aumenta o fluxo sanguíneo local e a secreção glandular. Provavelmente, essa elevação do fluxo provavelmente resulta secundariamente do aumento da atividade glandular.

A Estimulação Simpática Diminui o Fluxo Sanguíneo

Após alguns minutos de vasoconstrição induzida pela estimulação simpática, o fluxo sanguíneo muitas vezes retorna ao normal por meio de escape autorregulatório. Os mecanismos vasodilatadores metabólicos locais que são induzidos por hipoxia superam os efeitos da vasoconstrição simpática causando, portanto, dilatação das arteríolas.

A Vasoconstrição Simpática é Útil Quando Outras Partes do Corpo Precisam de Fluxo Sanguíneo Adicional

Um dos principais valores da vasoconstrição simpática no intestino é que ela diminui o fluxo sanguíneo esplâncnico por curtos períodos durante exercício pesado e no choque circulatório quando o aumento do fluxo é necessário em outro local.

O Estômago Tem Três Funções Motoras:

• Armazenamento do alimento até que ele possa ser processado no intestino delgado.

• Mistura do alimento com as secreções gástricas até formar uma mistura parcialmente líquida denominada quimo.

• Esvaziamento do alimento para o intestino delgado a uma velocidade compatível com digestão e absorção adequadas.

O Estômago Relaxa ao Receber o Alimento:

Normalmente, quando o alimento entra no estômago, um reflexo vagovagal do estômago para o tronco cerebral e de volta para o estômago reduz o tônus da parede muscular do estômago. A parede pode se tornar progressivamente saliente, acomodando aproximadamente 1,5 litro no estômago completamente relaxado.

A Distensão do Intestino Delgado Induz Contrações de Mistura Denominadas Contrações de Segmentação

As contrações de segmentação são concentrações concêntricas que têm a aparência de uma cadeia de salsichas. Essas contrações de segmentação geralmente “picam” o quimo cerca de duas a três vezes a cada minuto, promovendo a mistura progressiva de partículas alimentares sólidas com secreções do intestino delgado.

O Quimo é Impulsionado através do Intestino Delgado por Ondas Peristálticas

As ondas peristálticas se movem na direção do ânus a uma velocidade de 0,5 a 2 cm/s. O movimento do quimo ao longo do intestino delgado em média é de apenas 1 cm/min. São necessárias cerca de 3 a 5 horas para a passagem do quimo do piloro até a válvula ileocecal.

O Peristaltismo é Controlado por Sinais Nervosos e Hormonais

A atividade peristáltica do intestino delgado aumenta bastante depois de uma refeição, pelos seguintes motivos:

• Sinais nervosos. Os sinais nervosos são causados, em parte, pela entrada do quimo no duodeno e, em parte, pelo reflexo gastroentérico que é iniciado pela distensão do estômago e conduzido principalmente através do plexo mientérico ao longo da parede do intestino delgado.

• Sinais hormonais. A gastrina, a colecistocinina e a insulina são liberadas após uma refeição e podem aumentar a motilidade intestinal. A secretina e o glucagon inibem a motilidade do intestino delgado. Entretanto, a importância quantitativa desses hormônios na motilidade gastrointestinal é incerta.

Movimentos do cólon

As principais funções do cólon são 

(1) absorção de água e eletrólitos do quimo; e 

(2) armazenamento de matéria fecal até que ela possa ser expelida. 

A metade proximal do cólon está relacionada principalmente à absorção; a metade distal se relaciona com o armazenamento.

A Contração dos Músculos Circulares e Longitudinais do Intestino Grosso Causa o Desenvolvimento de Haustrações

Essas contrações combinadas fazem com que a parte não estimulada do intestino grosso se projete para fora em bolsas denominadas haustrações. As contrações haustrais realizam duas funções principais:

• Propulsão. As contrações haustrais ocasionalmente se movem lentamente na direção do ânus durante seu período de contração e fornecem, portanto, um impulso ao conteúdo do cólon.

• Mistura. As contrações haustrais escavam e revolvem o material fecal no intestino grosso. Dessa maneira, todo o material fecal gradualmente é exposto à superfície do intestino grosso, permitindo que líquidos e substâncias dissolvidas sejam absorvidas.

Movimentos em Massa Impulsionam o Conteúdo Fecal por Longas Distâncias no Intestino Grosso

Um movimento em massa é caracterizado pela seguinte sequência de eventos. Ocorre um anel constritivo em um ponto distendido ou irritado do cólon e, assim, a porção distal do cólon à constrição se contrai uniformemente, forçando a passagem da matéria fecal desse segmento de uma só vez através do cólon. Quando uma massa de fezes é forçada para o reto, surge a vontade de defecar.

O Surgimento de Movimentos em Massa após as Refeições é Facilitado por Reflexos Gastrocólicos e Duodenocólicos

Esses reflexos resultam da distensão do estômago e do duodeno. Os reflexos são conduzidos através dos nervos extrínsecos do sistema nervoso autônomo. Os movimentos em massa também podem ser iniciados pela intensa estimulação do sistema nervoso parassimpático ou pela distensão excessiva de um segmento do cólon.

A Defecação Pode Ser Iniciada por um Reflexo Intrínseco Mediado pelo Sistema Nervoso Entérico Local

Quando as fezes entram no reto, a distensão da parede do reto inicia sinais aferentes que se disseminam através do plexo mientérico para iniciar ondas peristálticas no cólon descendente, no cólon sigmoide e no reto, impulsionando as fezes na direção do ânus. Quando a onda peristáltica se aproxima do ânus, o esfíncter anal interno é relaxado por sinais inibitórios provenientes do plexo mientérico; se o esfíncter anal externo for relaxado conscientemente ao mesmo tempo, ocorre a defecação.

O Funcionamento do Reflexo Intrínseco de Defecação por si só é Relativamente Fraco

Para ser eficaz e causar a defecação, o reflexo geralmente deve ser reforçado por um reflexo de defecação parassimpático que envolva os segmentos sacrais da medula espinal. Os sinais parassimpáticos intensificam amplamente as ondas peristálticas, relaxam o esfíncter anal interno convertendo, portanto, o reflexo intrínseco de defecação de um movimento fraco em um processo poderoso de defecação.

1) O que é diarréia, quais as classificações da diarréia e epidemiologia (fatores de risco)? 

DEFINIÇÃO E ETIOLOGIA -> Diarreia Aguda

Define-se diarreia como a alteração do hábito intestinal caracterizada pelo aumento na frequência de evacuações e/ou por modificação na consistência das fezes, que se tornam líquidas ou pastosas. Classifica-se como aguda quando tem duração de até 14 dias.

A maioria dos casos de diarreia aguda é de etiologia infecciosa, tendo os vírus como os principais agentes. Os norovírus são os agentes mais isolados em surtos de diarreia aguda segundo dados da literatura internacional. Os rotavírus são importantes na população pediátrica; em contrapartida, costumam causar infecção assintomática em adultos.

Apesar de as bactérias serem responsáveis por um menor número de casos, a etiologia bacteriana predomina quando se consideram apenas os casos mais graves. Dentre os microrganismos, ganham destaque a Escherichia coli, o Campylobacter sp., o Clostridioides difficile, a Shigella sp., a Salmonella sp., entre outros, conforme apresentado na Tabela 1. Existem, ainda, alguns casos que são decorrentes do efeito direto, na mucosa intestinal do hospedeiro, de toxinas bacterianas pré-formadas ingeridas acidentalmente.

Protozoários e outros parasitas intestinais são agentes etiológicos menos frequentes, mas particularmente importantes em alguns grupos de pacientes, como na diarreia dos cuidadores de crianças e na diarreia do viajante. Criptosporidium sp., Cyclospora sp. e Isospora belli devem ser lembrados em pacientes imunocomprometidos.

Entre as etiologias não infecciosas, os medicamentos são as causas mais comuns, fazendo parte deste grupo alguns fármacos utilizados com frequência na prática clínica diária, como antibióticos, anti-inflamatórios, hipoglicemiantes, digitálicos e hipolipemiantes.

Inúmeras doenças abdominais e sistêmicas podem levar a um quadro de diarreia aguda. Além disso, uma síndrome diarreica pode ocorrer como apresentação inicial de uma doença crônica. Diabetes, hipertireoidismo, esclerose sistêmica progressiva, síndrome carcinoide e insuficiência adrenal estão entre as principais causas sistêmicas. Entre as doenças do trato gastrointestinal, podem ser destacadas intolerância à lactose, doença inflamatória intestinal, síndrome do intestino irritável, apendicite, diverticulite, neoplasia de cólon e as síndromes disabsortivas.

EPIDEMIOLOGIA

Tem elevada incidência em todo o mundo, particularmente em regiões de precárias condições sanitárias, visto que a via de transmissão quase sempre é fecal-oral, por meio de água ou alimentos contaminados.

Locais de uso coletivo, como creches, penitenciárias e hospitais, apresentam maior risco de transmissão. Há relato de transmissão por contato direto com o indivíduo contaminado, como no caso do norovírus, que apresenta elevada infectividade, necessitando apenas de pequeno inóculo para causar doença.

Nos países em desenvolvimento, como o Brasil, além da forma endêmica, a doença também se apresenta na forma de surtos em algumas regiões. A diarreia aguda costuma gerar anualmente custos significativos para o sistema de saúde, diretos e indiretos, como o alto grau de absenteísmo ao trabalho.

DEFINIÇÃO E ETIOLOGIA -> Diarreia Crônica

A definição formal de diarreia é alteração do hábito intestinal implicando ≥ 3 evacuações diárias amolecidas a líquidas, com ou sem evidência de peso fecal > 200 g/dia. Na prática, no entanto, a definição corresponde à experiência universal em que se observa notável redução da consistência fecal, associada ou não ao aumento do número de evacuações diárias (em geral ≥ 3). É considerada crônica quando ocorre por período > 4 semanas.

Independentemente da etiologia, a diarreia decorre de alteração da absorção ou secreção de água no intestino, podendo representar desde sintoma de doença extraintestinal até doença primária grave, com impacto clínico e socioeconômico relevantes.

EPIDEMIOLOGIA

Tem prevalência global de 3-5% na população mundial, sendo que pode variar de acordo com sua etiologia específica.

CLASSIFICAÇÃO

Sua classificação é importante para estreitar as possibilidades diagnósticas e impedir testes diagnósticos e terapêuticos múltiplos e desnecessários, podendo haver sobreposição de mecanismos fisiopatológicos associados:

■ diarreia inflamatória: lesões da mucosa por processos inflamatórios diversos (infecciosos ou não). Geralmente, de pequeno volume e frequência elevada, podendo apresentar muco, pus ou sangue (quando houver comprometimento retal), associada a dor abdominal mais proeminente, tenesmo, além de sintomas sistêmicos (ex.: doença de Crohn, retocolite ulcerativa, colite microscópica, colite pseudomembranosa, infecções bacterianas invasivas, infecções virais ulcerativas, colite isquêmica, colite actínica);

■ diarreia disabsortiva: associada a deficiência no processo de digestão dos alimentos e/ou lesões parietais do intestino delgado com redução da capacidade absortiva. Geralmente, são fezes de grande volume, explosivas, com odor fétido, amareladas a pálidas, podendo “boiar” no vaso sanitário. Acompanhada de flatulência, distensão abdominal e emagrecimento (ex.: intolerância à lactose, doença celíaca, doença de Whipple, síndrome do intestino curto, síndrome do supercrescimento bacteriano, infecções parasitárias não invasivas, pós-operatório de bypass gástrico, diarreia colerética, medicamentos – como acarbose, orlistat, olmesartana);

■ diarreia aquosa:

– secretora: hipersecreção de água e eletrólitos pelo enterócito secundária a estímulos diversos, além de déficits variáveis de absorção. Os volumes em geral são > 1 L/dia, com permanência da diarreia mesmo em jejum (ex.: tumores neuroendócrinos – principalmente VIPoma, hipertireoidismo, abuso de álcool, medicamentos como metformina, colchicina, cafeína, AINEs, laxativos irritativos, sinvastatina, teofilina, calcitonina, antiarrítmicos);

– osmótica: retenção de água no lúmen intestinal secundária a substâncias não absorvidas com alto poder osmótico. Pode ser aliviada pelo jejum e piorada pela alimentação (ex.: intolerância a lactose e frutose, açúcares como manitol, sorbitol e xilitol, doença celíaca, medicamentos como acarbose, hormônio tireoidiano, alguns IECA, metildopa (alfametildopa), hidralazina, alguns antibióticos como ampicilina e clindamicina);

– hipermotilidade: secundária a trânsito acelerado (característica das doenças funcionais, como diarreia funcional e síndrome do intestino irritável do tipo diarreico).

Introdução:

As doenças do sistema digestivo são divididas em duas grandes categorias. As doenças tidas como orgânicas, caracterizadas por alterações anatômicas ou estruturais, químicas, bioquímicas ou infecciosas que expliquem os sintomas ou mau funcionamento de determinado órgão e um segundo grupo, muito mais prevalente e de incidência crescente, o de doenças funcionais, justamente quando não existe ou não se conhece substrato orgânico. 

Na tentativa de facilitar o diagnóstico e a conduta dessas doenças funcionais, além de normatizar as pesquisas nessa área, os pesquisadores se reuniram inicialmente em Roma, criando os chamados critérios de Roma. Essas nor-mas já foram revistas duas vezes, de modo que atualmente usa-se o termo Roma III para defini-los. Contra estes critérios tem-se o fato de eles terem sido idealizados por renomados pesquisadores da Europa e dos Estados Unidos, fazendo com que esses critérios sejam especificamente voltados para essas regiões e suas específicas realidades, o que nem sempre traduz o que ocorre no Brasil.

Fatores de risco para diarreias:

Conforme exposto, as gastroenterites apresentam grande gama de etiologias possíveis. No contexto das gastroenterites infecciosas, determinados comportamentos e/ou circunstâncias às quais os pacientes se expõem, bem como algumas comorbidades que apresentam, são considerados fatores de risco para a doença. São eles: viagem recente (especialmente para países em desenvolvimento — áreas tropicais); alimentos ou circunstâncias alimentares incomuns (frutos do mar, especialmente crus; refeições em restaurantes ou lanchonetes); homossexualidade, atividade sexual remunerada, uso de drogas intravenosas (pessoas em risco de infecção por HIV e de desenvolvimento de SIDA); uso recente de antibióticos. Convém ressaltar também que diversos dados epidemiológicos contribuem para o raciocínio diagnóstico. Tendo em vista a epidemiologia de cada caso, é possível identificar maior suspeição sobre determinados agentes etiológicos. 

2) Discorra sobre a etiologia e fisiopatologia dos seus tipos. (síndrome do intestino irritável, diarréia crônica, aguda, Doença de Chron, ETC…)

Síndrome do intestino irritável:

Fisiopatologia 

A fisiopatologia da SII é bastante complexa, envolvendo vários aspectos, como processamento alterado da dor visceral, por meio de processos alterados nas vias periféricas aferentes, processamento cortical da dor, controle descendente da percepção álgica, nocicepção visceral, disfunção autonômica e mesmo mecanismos genéticos podendo inclusive variar de indivíduo para indivíduo.

Reatividade gastrintestinal alterada (secreção e motilidade)

As alterações de motilidade e de secreção estão diretamente relacionadas com os sintomas referidos na SII. O tempo de trânsito e atividade colônica variam de acordo com o tipo de apresentação clínica da doença. De tal modo que, na SII-D (diarreia), pode-se observar trânsito colônico acelerado ou desacelerado secundariamente a alterações na atividade mioelétrica do intestino delgado. Pacientes com SII-C (constipação) e distensão abdominal normalmente apresentam tendência a trânsito mais lento, quando comparados a indivíduos saudáveis ou com constipação sem distensão.

Hipersensibilidade visceral 

As presenças de hiperalgesia e mesmo alodínia são frequentes em pacientes com SII, embora não estejam presentes em todos os pacientes. Tais características podem ser mediadas por alterações nos impulsos viscerais aferentes, no processamento central ou mesmo na combinação entre eles.

Processamento no sistema nervoso central

O processamento central dos impulsos aferentes pode estar alterado na SII, podendo ser mediado por vários receptores, como N-metil D-aspartato (NMDA), serotonina, peptídeo relacionado ao gene da calcitonina, substância P, bradicinina, taquininas e neurotrofinas. Não existe processo inflamatório nítido na SII, pelo menos do ponto de vista macroscópico, como se pode confirmar com níveis normalmente baixos de calprotectina fecal. Entretanto, evidências mais recentes podem mostrar aumento de células inflamatórias em cólon e intestino delgado, especialmente nos casos de SII pós-infecciosa.

Síndrome do intestino irritável pós‐infecciosa 

A SII pode se desenvolver em cerca de 25% dos pacientes após gastroenterocolites agudas mais intensas. De alguma maneira, determinados pacientes não conseguem resolver o processo inflamatório pós-infeccioso, mecanismo que parece ser influenciado por características genéticas ou por grau de invasão da mucosa pelo agente infeccioso e consequente lesão neural. 

Outra teoria seria o provável desenvolvimento de má absorção de sais biliares, já que alguns pacientes parecem responder bem ao tratamento com colestiramina. 

Em estudo recente, Pimentel et al. avaliaram os níveis de anticorpos como biomarcadores para a SII-D em seres humanos, pela primeira vez utilizando grande número de pacientes com SII e não SII. Os autores observaram que os anticorpos do plasma à vinculina e cdtB (Cy-tolethal distending toxin B) estavam elevados em SII-D em comparação com controles saudáveis, indivíduos com doença celíaca e indivíduos com doença inflamatória intestinal, de modo que os biomarcadores parecem ser capazes de distinguir SII-D de todos os não SII.

Disbiose

Recentemente, vários grupos têm pesquisado a relação entre microbiota intestinal e SII, utilizando técnicas não dependentes de culturas, pois a maioria da microbiota não é cultivável. Quando comparados com indivíduos saudáveis, os pacientes com SII parecem apresentar microbiota diversa, tanto em adultos como em crianças. A disbiose presente vai modificar sobremaneira a barreira mucosa, diminuindo a secreção de muco e defensinas pela parede intestinal, reduzir a eficácia dos tight junctions, modificando assim a apresentação antigênica, alterando a resposta imunológica local e sistêmica, promovendo alterações motoras e secretórias intestinais, além de interferir diretamente com atrofia das células intestinais e com a sensibilidade visceral, perpetuando um processo mucoso inflamatório, observado principalmente nos casos de SII pós-infecciosa.

Genética

São vários os receptores intestinais envolvidos na fisiopatologia da SII, sua afinidade e densidade podem ser moduladas por genes específicos, muitos deles também relacionados com algumas afecções que tendem a acompanhar pacientes como SII, como a depressão: receptores de serotonina (5-HT2A, HTR3a,b,c,d,e), transportadores de serotonina 5-HTTLPR, neuropeptídeo S (NPSR1), adrenérgicos alfa-2, cathechol-O-methyltransferase, cana-binoides (CB1, CB2). A evidência mais convincente, entretanto, é o gene TNFSF15, que pôde ser observado em coortes independentes. Assim, genes podem influenciar função neural, barreira, atividade mastocitária ou imune, trânsito e secreção colônicos. Estudos focando anormalidades genéticas na SII podem fazer com que o tratamento seja direcionado para as alterações relaciona-das com cada um dos genes

Fisiopatologia -> Crohn

Estudos confiáveis sobre a fisiopatologia desta doença têm sido, até à data, pouco conclusivos,   porém acredita-se  que  se  trata  de  uma  patologia  multifatorial,  onde as uniões de fatores imunológicos, fatores genéticos e fatores de risco desencadeie o surgimento da doença.

As   hipóteses   mais   recentes   têm   focado   o   papel citotóxico   mediado   por   células,   entre   os   quais    muitos defendem  que  as  células  citotóxicas,  sensibilizadas  por  certos antígenos,   notadamente, algumas espécies de bactérias, (pseudomonas  e micobactérias atípicas) ou vírus, que desencadeiam  o  processo  inflamatório  da  parede  intestinal (RUBIN; PALAZZA, 2006).

Os  fatores  de  risco  que  mais  se  relacionam  com  a doença  são  a  alimentação,  tabagismo,  utilização  prolongada de AINE ́s, infeções intestinais e o uso de contraceptivos orais.

No   que   tange   a   alimentação,   existem   alguns   produtos alimentares que poderão conduzir a uma eventual inflamação intestinal.  Os  mecanismos,  que  estão  envolvidos  são  o  efeito antigénico    direto,    alteração na    expressão    dos    genes, modulação   dos   mediadores   inflamatórios,   alterações   na composição da flora entérica ou alterações na permeabilidade do intestino (HOU; ABRAHAM; EL-SERAG, 2011).

Em pesquisa recente, realizada por Hou, Abraham e El-Serag (2011), foi possível   fazer a relação entre três parâmetros alimentares que podem estar envolvidos no aumento do risco de desenvolvimento da doença de Crohn: o elevado consumo de gorduras totais, de ácidos gordos ômega-6 e de carne vermelha. Constatou-se, também, que o consumo adequado  de  vegetais  e  frutas  contribui  para  a  diminuição  do risco de desenvolvimento da doença.

O tabagismo está relacionado com o agravamento do estado  clínico  do  paciente,  exacerbando  o  curso  clínico  da doença   de   Crohn   (NOS;   DOMÈNECH,   2011).   Ocorre   uma supressão  da  atividade  antimicrobiana,  induzida  pela  nicotina do tabaco e a supressão das respostas imunes desencadeadas pelos   macrófagos, o   que   compromete   as   respostas   do organismo   quando   em   contato   com   possíveis   bactérias luminais. Outros   compostos   do   fumo   do   tabaco,   como produtos  químicos  oxidantes, têm  efeitos  pró-trombóticos  e alteram a micro-vasculatura intestinal conduzindo a eventuais isquemias (NIELSEN; CSILLAG; BJERRUM, 2009).

Os  AINE’s, anti-inflamatórios não esteróides, atuam inibindo a enzima cicloxigenase    (COX),    desviando    os leucotrienos  ou  inibindo  a  atividade  da  NF-ĸB.  São,  portanto, fármacos    capazes    de    induzir    a    inflamação    da    mucosa gastrointestinal, e por isso têm sido sugeridos como potenciais responsáveis pela exacerbação da doença em doentes com DII (CABRE; DOMENECH, 2012).

O  uso  de  contraceptivos  orais  está  associado  a  um risco  aumentado  de  desenvolver  a  doença,  pois  o  estrogênio age  como  um  potencializador  imunológico,  podendo  assim contribuir   para   o   aumento   da   produção   de   TNF pelos macrófagos.    Pode    também    induzir    fenômenos    micro-trombóticos no intestino devido ao seu potencial trombogênico (CABRE; DOMENECH, 2012).

As  alterações  genéticas  relacionadas  com  a  doença são bastantes diversas, sendo que inúmeras mutações gênicas que contribuem para o aumento do risco de desenvolvimento já  foram  identificadas,  assim  como  genes  que  modulam  as características   da   doença.   Inúmeros   estudos   indicaram   a importância  dos  antecedentes  familiares  na  doença  de  Crohn e   que   existe   uma   maior   suscetibilidade   genética   para   se desenvolver  em  pares  de  gêmeos  e  irmãos  (RUBIN;  PALAZZA, 2006).   Contudo,   a   história   familiar   por   si   só   não   está diretamente relacionada com a gravidade da doença, mas sim com o aumento do risco do seu desenvolvimento (BEAUGERIE; SOKOL, 2012).

Atualmente,   duas   principais   abordagens   têm   sido usadas para a identificação de genes envolvidos na doença de Crohn:  abordagem  da  clonagem  posicional  e  abordagem  do gene candidato. Estes   estudos   são   designados   de   GWAS (Genome-Wide  Association  Study)  e  permitem  identificar  se determinados polimorfismos  genéticos estão associados a  um risco     para o desenvolvimento da     doença (TSIANOS; KATSANOS; TSINANOS, 2012).

Até     agora,     foram     identificados     vários     genes envolvidos  em  diferentes  mecanismos.  Os  principais  são  os genes NOD2 e CARD15  e o  gene TLR4,  sendo  associados  à imunidade  inata,  através  do  reconhecimento  de  receptores padrões,  genes  relacionados  com  a  homeostasia  da  barreira epitelial,  com  o  mimetismo  molecular  e  autofagia,  com  a diferenciação   dos   linfócitos,   com   a   resposta   imunitária secundária e com a apoptose (TSIANOS; KATSANOS; TSINANOS, 2012).

Nos pacientes com doença de Crohn, a resposta inflamatória a qualquer estímulo antigênico, sendo ele patogênico ou não, é exacerbada, contrariamente ao que se verifica  em  indivíduos  saudáveis,  resultando daí um  sistema imunitário cronicamente ativado e uma mucosa intestinal inflamada (HEAD; JURENKA, 2004). O equilíbrio entre a resposta imune perante as agressões  e tolerância a antígenos está comprometido,   originando um processo inflamatório crônico com consequente lesão tecidual (PACHECO; CARDOSO, 2007).

Essa  inflamação  está  associada  a  um  desequilíbrio entre   citocinas pró-e anti-inflamatórias,   produzidas   na mucosa   intestinal   (HEAD;   JURENKA,   2004).   Estas   citocinas estão  envolvidas  na  produção  de  quimiocinas  e  moléculas  de adesão,  recrutando  mais  células  inflamatórias  da  corrente sanguínea (PACHECO; CARDOSO, 2007).

• Diarreia aguda de etiologia bacteriana:

As gastroenterites bacterianas apresentam prevalência de aproximadamente 2 bilhões de casos/ano e são a segunda causa de morte em menores de cinco anos. O diagnóstico laboratorial é feito através de coprocultura, nos casos em que este exame está indicado (ver adiante). Uma vez solicitado, é importante que a coleta do material seja apropriada, bem como a entrega, que deve ser feita em até duas horas, para análise. Além disso, é de grande valia o conhecimento de uma possível deficiência do método, mesmo que sejam respeitadas todas as medidas ideais de coleta. Os germes pesquisados variam entre os diferentes laboratórios e, em muitos casos, o Campylobacter jejuni e a E. coli O157 H7 não são pesquisados. 

O Campylobacter jejuni apresenta frequência duas e sete vezes maior do que a Salmonella sp. e a Shigella sp., respectivamente, como agente etiológico de diarreia aguda. A apresentação clínica pode cursar com diarreia sanguinolenta, associada ou não a dores intensas do tipo cólica. Geralmente o quadro é autolimitado, com duração de três a sete dias, apesar de o agente continuar sendo eliminado por até um mês. Uma importante complicação desta infecção é o desenvolvimento da síndrome de Guillain-Barré. Um em cada mil pacientes irá desenvolver esta síndrome uma a três semanas após o quadro diarreico inicial. 

Em relação às diarreias nosocomiais e institucionais, o Clostridium difficile é o agente bacteriano que merece maior destaque. A transmissão deste bacilo Gram-positivo é feita por mãos contaminadas, e a infecção está fortemente relacionada ao uso de antibióticos. Os esporos sobrevivem por longos períodos no ambiente e são extremamente resistentes, inclusive à higienização com álcool gel. O controle ambiental deve ser feito com solução de hipoclorito. Um novo ribotipo foi detectado no Canadá e nos EUA a partir de 2003, o Clostridium difficile ribotipo-PCR 027. 

Em diversos estudos, conduzidos entre 2001 e 2009, não foi evidenciada a presença deste sorotipo em países da América do Sul. Contudo, em pesquisa conduzida entre junho e novembro de 2011, em um hospital chileno, foram realizadas as primeiras identificações deste agente em um país sul-americano. Está associado a uma produção 16 vezes maior de toxina A e 23 vezes maior de toxina B, gerando com isso maior risco de complicações, como o megacólon tóxico. O diagnóstico para esta infecção é geralmente feito através da pesquisa das toxinas. Apesar de ter sensibilidade variável, este é o teste mais usado, por ser mais rápido e mais disponível do que a cultura. 

Ainda no contexto das diarreias hospitalares, cabe ressaltar que estudos recentes vêm demonstrando uma etiologia polimicrobiana para estes casos. Em reanálises de amostras fecais pelo método de SYBR-Green-based real-time PCR comprovou-se maior prevalência de infecções polimicrobianas nos casos de diarreia em Kolkata, Índia. Aguardemos novos estudos que corroborem ou não esta informação. 

Dados epidemiológicos do CDC, de junho deste ano, revelam um surto recente de diarreia por Escherichia coli O145 produtora da toxina de Shiga, nos EUA. Esta é a E. coli produtora de toxina de Shiga (sorogrupo STEC) mais prevalente naquele país. Em abril e maio de 2012 foram diagnosticadas 14 pessoas com gastroenterite por esse agente. Os casos ocorreram em seis estados: Alabama (dois), Georgia (cinco), Louisiana (quatro), Califórnia, Flórida e Tennessee (um em cada). O intervalo entre a contaminação e o início dos sintomas foi, em média, de duas a três semanas. A gravidade variou, ocorrendo uma morte e três hospitalizações. 

• Diarreia dos viajantes:

A diarreia é o principal problema de saúde durante viagens, afetando 10% a 50% dos viajantes. Anualmente, um número estima do de 10 milhões de pessoas — 20% a 50% dos viajantes internacionais — desenvolve a doença. O termo “diarreia dos viajantes” define um grupo de doenças resultante da ingestão de água e alimentos contaminados por agentes infecciosos e que tem a diarreia como manifestação principal. O início dos sintomas se dá, geralmente, na primeira semana de viagem. Contudo, eles podem surgir em qualquer momento, e até após o retorno. 

O maior fator de risco para o desenvolvimento da patologia é o local de destino. Os países da América Latina, da África, do Oriente Médio e da Ásia são destinos com maior risco associado. Dentre os fatores de risco populacionais específicos, adultos jovens, pessoas imunocomprometidas, portadores de doenças inflamatórias intestinais, diabetes e indivíduos em uso de inibidores da bomba de prótons e/ou antiácidos representam grupos de maior risco. 

As bactérias são responsáveis por cerca de 80% dos casos. Dentre elas, o agente causal mais isolado tem sido a Escherichia coli enterotoxigênica (ETEC). Esta cepa chega a ser responsável por 25%-50% dos casos, seguida em frequência por espécies de Shigella, Salmonella e Campylobacter. Os vírus (adenovírus, astrovírus, rotavírus e calicivírus) podem ser causa significativa de diarreia em viajantes, e surtos em navios causados pelo norovírus (um dos calicivírus) são relativamente comuns. Os parasitas intestinais (Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium parvum e Cyclospora cayetanensis) geralmente são os responsáveis pelas diarreias mais prolongadas, com duração superior 14 dias. As principais causas de intoxicações alimentares são as enterotoxinas produzidas por Staphylococcus aureus e Bacillus cereus (toxina emética e toxina diarreica), bactérias que podem contaminar os alimentos antes, durante ou depois da preparação. A influência do consumo de bebidas alcoólicas, do estresse e da mudança na dieta como causas de diarreia ainda não está claramente definida e, provavelmente, estes fatores são responsáveis por uma parcela dos casos leves que evoluem sem febre ou comprometimento significativo da saúde do viajante. 

O risco de infecção pode ser significativamente reduzido com a adoção sistemática de medidas de proteção contra doenças transmitidas por água e alimentos. A seleção de alimentos seguros e o consumo de água tratada são essenciais, ainda que não sejam tarefas simples, por envolverem mudanças individuais de percepção de riscos, atitudes e hábitos. 

• Diarreia aguda de etiologia parasitária:

As diversas formas de infecções parasitárias são responsáveis por grande parte dos casos de diarreia aguda, especialmente em regiões com más condições higiênico-sanitárias. Devido à imensa diversidade epidemiológica e aos diferentes ciclos de vida apresentados pelos parasitas intestinais, o principal enfoque do presente texto será em medidas diagnósticas, bem como nas suas características. 

O exame parasitológico de fezes (EPF) é um bom método para o diagnóstico destes agentes causais. Contudo, é importante o conhecimento não só de algumas de suas limitações, mas também da forma correta de coleta. O exame deve ser feito com múltiplas coletas, para que haja boa sensibilidade e, com isso, maior valor diagnóstico. Idealmente, devem ser colhidas três a seis amostras, consecutivas ou não, em até 10 dias. 

De acordo com a OMS (3), anualmente ocorrem 50 milhões de casos e 10 mil mortes por conta da amebíase. O EPF não é mais considerado o teste de primeira escolha para o diagnóstico desta enfermidade. Apesar de mais caros, os métodos de PCR (sensibilidade entre 98% e 100% e especificidade de 100%) e os testes imunológicos de pesquisa de antígenos fecais (sensibilidade de 95% a 100% e especificidade de 100%) têm maior valor, já que são capazes de fazer a diferenciação entre a E. histolytica e a E. dispar. 

Outra disenteria causada por protozoários é a giardíase. Para seu diagnóstico por EPF geralmente são necessárias cinco a seis amostras. Existem dois fatores associados a essa dificuldade: são expelidos nas fezes em ciclos e são organismos aderidos à mucosa através do “disco sugador”. O diagnóstico com testes imunológicos é mais simples, rápido e menos dependente do observador. Apresenta sensibilidade entre 95% e 100% e especificidade de 98%. Convém ressaltar que, nos casos de elevada suspeição, pode ser necessário mais de um teste para a confirmação diagnóstica. 

A estrongiloidíase também merece destaque. Esta parasitose intestinal é causada pelo nemátode Strongyloides stercoralis. Ao contrário de outros parasitas, estes nemátodes podem viver indefinidamente no solo como formas livres e, com isso, apresentam alta prevalência de infecção. Segundo a OMS, existem cerca de 100 milhões de pessoas infectadas em todo o mundo. O contágio se dá pela penetração das larvas na pele. A localização preferencial deste nemátode no trato gastrointestinal é no duodeno e jejuno proximal. Isto confere enorme importância à doença, quer pela multiplicidade de sintomas, quer pela dificuldade no diagnóstico diferencial. Com relação ao diagnóstico, solicitar o método de Baermann-Moraes é fundamental. Idealmente, deve-se solicitar, pelo menos, três amostras. 

3) Como é o quadro clínico e seu diagnóstico e quais os principais exames de imagem e laboratorial?

Sintomas -> Síndrome do Intestino Irritável

A maioria dos pacientes consultados por médicos de atenção primária tem sintomas leves, enquanto a maioria dos pacientes examinados por gastrenterologistas tem sintomas moderados a graves. A localização dos sintomas abdominais na síndrome do intestino irritável é muito variável, mas a dor é mais comumente referida na parte inferior do abdome. A dor, que ocorre principalmente quando o paciente está acordado, é frequentemente agravada pela emoção ou estresse, sono insatisfatório e ingestão de alimentos, mas esses fatores agravantes não podem ser evocados em todos os pacientes. Por definição, os sintomas abdominais estão relacionados com a defecação, com a maioria dos pacientes relatando pelo menos melhora temporária da defecação.

Sintomas psicológicos e diagnósticos psiquiátricos, como transtornos de ansiedade (p. ex., transtorno de ansiedade generalizada, transtorno do pânico e síndrome de estresse pós-traumático), depressão, somatização, hipocondria e fobias, são mais comuns em pacientes com síndrome do intestino irritável, mesmo em pacientes levemente sintomáticos. A prevalência de doenças psiquiátricas coexistentes pode ir de 40% a mais de 90% em pacientes atendidos em centros de referência terciários, mas é menor em pacientes atendidos em clínicas de atenção primária.

Pacientes com síndrome do intestino irritável têm prevalência três vezes ou mais alta de fibromialgia (ver Capítulo 258) e enxaqueca (ver Capítulo 370) em comparação com pacientes sem síndrome do intestino irritável. A síndrome do intestino irritável também coexiste frequentemente com a síndrome da fadiga crônica e 60% ou mais dos pacientes com síndrome da fadiga crônica apresentam sintomas do intestino irritável. Cistite intersticial, prostatite crônica, dor pélvica crônica e distúrbios temporomandibulares também são comuns em pacientes com síndrome do intestino irritável.

Essas associações de síndrome do intestino irritável com comorbidades e outros sintomas são mais comuns em mulheres, mas todos os pacientes com síndrome do intestino irritável, em média, procuram médicos de cuidados primários para queixas não GI três vezes mais frequentemente do que indivíduos saudáveis. Pacientes com síndrome do intestino irritável também costumam apresentar queixas extraintestinais, como dispareunia, fadiga, perda de energia, disfunção erétil, polaciuria, dorsalgia e dismenorreia.

DIAGNÓSTICO

Os critérios de Roma IV (Tabela 128.1) conseguem estabelecer o diagnóstico de síndrome do intestino irritável sem testes adicionais extensos. Diagnósticos alternativos devem ser considerados se os sintomas acordarem os pacientes do sono, não estiverem relacionados com a defecação ou ingestão de alimentos, forem constantes ou não aliviados por qualquer intervenção fisiológica. A perda de peso não intencional é incomum na síndrome do intestino irritável, exceto em pacientes com depressão ou transtornos alimentares, e exige investigação de uma causa orgânica subjacente. Outras características de alarme que aumentam a preocupação para diagnósticos alternativos graves incluem fezes com sangue, anemia e história familiar de doença inflamatória intestinal, câncer de cólon ou doença celíaca.

A revisão cuidadosa dos medicamentos e suplementos dietéticos pode revelar um agente etiológico porque os medicamentos prescritos podem causar constipação intestinal e alguns suplementos dietéticos podem levar à ingestão inadvertida de laxantes. Agentes dietéticos específicos raramente causam sintomas de intestino irritável, mas a má absorção de lactose pode ser avaliada pela anamnese ou por uma breve prova terapêutica de dieta sem lactose e a doença celíaca deve ser excluída. Uma breve avaliação psicossocial é útil para identificar fatores de risco para dor crônica, como eventos traumáticos no início da vida ou somatização, bem como potenciais desencadeadores de sintomas ou fatores exacerbadores, como ansiedade, depressão e estresse significativo.

Na síndrome do intestino irritável, o exame físico geralmente é normal, mas pode revelar dor à palpação do abdome, especialmente no quadrante inferior esquerdo, ou cólon sigmoide doloroso à palpação e palpável. Em pacientes com síndrome do intestino irritável com predominância de constipação intestinal e disfunção defecatória associada, o toque retal pode revelar contração paradoxal do músculo puborretal ou diminuição da descida do assoalho pélvico ao simular defecação.

Exames complementares

Em uma pessoa saudável com menos de 50 anos e que atende aos critérios de Roma IV, a solicitação de exames complementares adicionais deve ser mínima e orientada pela apresentação individual (Figura 128.1). Ainda há controvérsias quanto ao momento de se solicitar um hemograma completo, velocidade de hemossedimentação ou provas de função tireóidea, mas não é custo-efetivo solicitar esses exames para todos os pacientes com síndrome do intestino irritável presumida. Rastreamento sorológico para doença celíaca deve ser realizado em pacientes com diarreia predominante ou ritmo intestinal misto, em pacientes com história familiar de doença celíaca e em pacientes que identificaram alimentos que contêm glúten como o gatilho de seus sintomas. 

Para pacientes com diarreia persistente, teste de depuração respiratória deve ser realizado para investigar má absorção de carboidratos. As biopsias do cólon para colite colagenosa ou microscópica (ver Capítulo 131) devem ser consideradas em caso de diarreia persistente grave. 

Em pacientes com constipação intestinal e toque retal sugestivo de dissinergia do assoalho pélvico, a manometria anorretal deve ser recomendada. O aparecimento dos sintomas após os 50 anos e sangramento retal ou perda inesperada de peso são indicações para a colonoscopia para investigar câncer colorretal (ver Capítulo 184). 

Desconforto abdominal inferior que ocorre com a menstruação ou com perda de peso associada deve desencadear investigação ginecológica. Se a duração dos sintomas diarreicos for curta, vale a pena investigar giardíase ou infecção por Campylobacter, mas o exame de fezes de rotina de todos os pacientes com diarreia não é indicado.

Clínica -> Chron

As características clínicas da doença são variadas, mas sua  sintomatologia  clássica  é  composta  por  dor  abdominal, diarreia  e  febre.  Outros  sintomas  bastantes distintos  podem estar presentes, como fadiga, perda de peso, anorexia, sangue nas   fezes,   oclusão   intestinal   e   abdome   agudo   (RUBIN; PALAZZA, 2006).

Devido  a  esse  leque  de  sintomas  heterogéneos,  em 2005,   foi  pela  primeira   vez  proposta  uma   classificação,  a classificação  de  Montreal,  com  a  intenção de  uniformizar  a avaliação desta doença. Essa classificação avalia três variáveis, a  idade  do  diagnostico,  localização  ou  segmento  afetado  e  o comportamento da patologia (TORRES; RODRIGUES; JUNQUEIRA, 2010), conforme apresentado pela Tabela 1.

A  classificação  usando  características  fenotípicas  tem sido    proposta    no    sentido    de    permitir    um    adequado recrutamento de doentes para ensaios clínicos, predizer a sua história  natural,  definir  uma  eventual  correlação  genotípica e avaliar as complicações da doença (REBELO et al., 2011).

Pesquisas  recentes  demonstram  que  a localização da doença,   num   paciente   adulto,   permanece   estável   após   o diagnóstico.  Já  o  comportamento  do  fenótipo  (L)  muda  ao longo   do   tempo,   progredindo   de   não   penetrante   e   não estenosante   para   penetrante   (aparecimento   de   fistulas)   e estenosante (SIDDIQUE et al., 2012).

A  doença  de  Crohn  pode,  também,  ser  classificada quanto  à  sua  atividade,  através  do Crohn`s  Disease  Activity Index    (CDAI), sendo    essa,    a    principal    ferramenta    para averiguar  a  eficácia  da  terapêutica.  Essa  classificação  avalia oito   variáveis,   nomeadamente,  o   número   de   evacuações líquidas ou pastosas, severidade da dor abdominal, bem-estar geral,   número   de   complicações,   necessidade   de   fármacos antidiarreicos, presença de massas abdominais, hematócrito e perda  de  peso.  Para  cada  variável  é  atribuído  um  score,  no qual, considera-se remissão da doença quando o valor total do score se encontra abaixo dos 150, doença ativa entre 151-450, e doença grave acima dos 450 (LAHIFF et al., 2013).

Como  já  dito  anteriormente,  os  sinais  e  sintomas estão  intimamente  relacionadas  com  a  localização  anatómica e   a   gravidade   da   inflamação,   portanto,   as manifestações clínicas  vão  diferindo  consoante  à área  afetada.  Desta  forma, destrincharemos   as   principais   manifestações   nos   tópicos seguintes (RUBIN; PALAZZA, 2006).

• DOR ABDOMINAL

A   dor   abdominal   é   uma   manifestação   bastante presente  na  doença  de  Crohn.  Costuma  apresentar-se  como uma   dor   em   quadrante   inferior   direito   ou   em   região epigástrica,    associada    a    aparecimento    de    uma    massa hipersensível   no   quadrante   inferior   direito   do   abdómen. Ocorre  principalmente  quando  o  íleo  e  o  ceco  são  afetados, sendo   que   a   dor   se   assemelha   a   de   uma   apendicite.   O diagnóstico, por muitas vezes, é feito ocasionalmente por uma cirurgia abdominal (RUBIN; PALAZZA, 2006).

• DIARREIA

A  diarreia  é  causada  por  um  conjunto  de  fatores, sendo relacionados à má absorção de solutos e sais biliares, ao crescimento  bacteriano  excessivo  e,  por  fim,  deterioração  da mucosa  levando  a  perda  da  sua  função.  Ocorre  a  absorção eficiente  de  água  pela  mucosa  intestinal,  devido  ao  estado hiperosmolar  das  fezes  e  do  mau  funcionamento  das  células intestinais,   que   não   são   capazes   de   realizar   sua   função adequada.  A  má  absorção  de  sais  biliares  pode  conduzir  a esteatorréia,    ao    déficit    de    vitaminas    lipossolúveis    que requerem a presença destes sais para a sua absorção. Quando o    intestino    delgado    é    afetado    aumenta    também    a probabilidade   de   ocorrer   diarreia   ou   fezes   semissólidas, contendo  muco  e  eventualmente  pus,  mas  raramente  sangue (FRANCES; MONAHAM; SHARON, 2010).

• FEBRE

O   paciente   com   doença   de   Crohn,   como   já   dito anteriormente,     apresentam     uma     resposta     inflamatória exacerbada   a   qualquer   estímulo   antigênico, devido   a   um sistema   imunitário   cronicamente   ativado   e   uma   mucosa intestinal  inflamada.  Esse  processo  é  mediado  por  citocinas inflamatórias,  que  são  largamente  produzidas  pela  mucosa intestinal desses   pacientes.   As   citocinas   inflamatórias   vão ganhar a corrente    sanguínea    e    atuar    como    pirógenos endógenos, que ao entrar em contato com os neurônios  na região  anterior  do  hipotálamo,  fazem  com  que  eles  liberem metabólitos   do   ácido   araquidônico.   Esses   metabólitos   se difundem para a região anterior do hipotálamo, que aumenta o set point termorregulador (HEAD; JURENKA, 2004).

• PERDA DE PESO E DESNUTRIÇAO

A  perda  de  peso  e  a  desnutrição,  assim  como  vários outros sintomas, se devem a má absorção dos nutrientes pela mucosa  intestinal,  principalmente  caso  afete  a  porção jejunal do   intestino.   Apesar   de   a   absorção   de   alguns   nutrientes ocorrerem  no  estômago   e   cólon,  a  absorção  ao  nível  do intestino   delgado   é   que   é   clinicamente   importante   nesta patologia   (RUBIN;   PALAZZA,   2006).

Bya   e   Krueger   (2007) referem que há compromisso das funções digestivas, tanto as que  ocorrem  no  lúmen  intestinal,  sendo  responsáveis  pelas alterações físico-químicas de vários nutrientes, para que estes possam  ser  absorvidos  pelas  células  entéricas,  quanto  as  que ocorrem nas células da parede intestinal. A   apresentação   clínica   da   doença   de   Crohn   é determinada  também  pelo  déficit  específico  dos  nutrientes não    absorvidos, notadamente,    vitaminas,    proteínas    e minerais.   O   déficit   vitamínico   pode   acarretar   quadros   de anemia,    hemorragias,    alterações    na    densidade óssea    e dermatite.  A  deficiência  proteica  e  de  minerais  pode  levar  ao surgimento  de  edema,  imunossupressão  e  agravamento  da perda de peso (BYA; KRUEGER, 2007).

• MANIFESTAÇÕES EXTRA-INTESTINAIS

Além  da  variedade  de  manifestações  relacionadas ao trato  gastrointestinal, existem  outros  órgãos  e  sistemas  que, comumente,  são  afetados  e  por  muitas  vezes  complicam  o tratamento.   Estes   sintomas   podem   envolver   praticamente qualquer  sistema  orgânico  e  embora  sejam  encarados  como perturbações  sistémicas  independentes,  não  se  conhecem  a sua    etiologia.    Aparentemente    ocorrem    devido    a    uma vulnerabilidade    tecidual    generalizada    associada    a    uma alteração dos mecanismos imunológicos sistémicos (FRANCES; MONAHAM; SHARON, 2010). As  manifestações  mais  comuns  são,  nomeadamente, articulares,    podendo    levar    a    uma    artrite    periférica    ou espondilite anquilosante; oculares como uveites e epiesclerites;   cutâneas,   podendo   levar   a   um   quadro   de eritema    nodoso e piodermite; hepatobiliares, com a ocorrência de   colelitiase,   esteatose   hepática   e hepatite crônica; e alterações renais, levando a nefrolitiase e obstrução ureteral (FRANCES; MONAHAM; SHARON, 2010).

• COMPLICAÇÕES

As principais complicações na doença de Crohn são caracterizadas por hemorragias,     estenoses intestinais, aderências fibrosas, perfurações intestinais, megacólon tóxico, fístulas, fissuras, abcessos  perianais e carcinoma coloretal, sendo este, significativamente mais comum em pacientes com doença de Crohn, com um risco de   quatro a sete vezes superiores em comparação a indivíduos hígidos. Nas crianças as manifestações características são o atraso do crescimento e do desenvolvimento físico (RUBIN; PALAZZA, 2006).

QUADRO CLÍNICO: ANAMNESE E EXAME FÍSICO -> diarreia aguda

Alguns aspectos importantes da anamnese a serem investigados são:

■ duração do quadro diarreico;

■ presença de sangue ou muco nas fezes;

■ número de evacuações diárias e volume fecal relacionado;

■ presença de febre, dor abdominal e outros sintomas associados;

■ antibioticoterapia prévia ou outros medicamentos recebidos;

■ hospitalização recente;

■ presença de comorbidades ou estados de imunossupressão concomitantes.

A história alimentar deve fazer parte do interrogatório inicial, na busca de uma provável fonte de infecção. O paciente deve ser questionado se existem familiares ou pessoas próximas com quadro clínico semelhante para aventar a possibilidade de um novo surto. Ocorrência de viagens recentes, hábitos de vida, atividade laborativa (p. ex., se trabalham com crianças ou são manipuladores de alimentos) podem oferecer pistas do diagnóstico etiológico e incitar medidas de controle específicas.

O exame físico deve focar nos indícios de desidratação, como alteração da elasticidade e turgor da pele, ressecamento de mucosas, além de avaliação do estado hemodinâmico, inicialmente por meio de frequência cardíaca, PA e diurese.

DIAGNÓSTICO

Habitualmente, é desnecessário qualquer exame investigativo. Exames laboratoriais como hemograma, provas de atividade inflamatória, função renal e eletrólitos podem ser necessários nos casos mais graves para avaliação da condição geral do paciente, como pista para etiologia viral ou bacteriana do quadro e para mensurar potenciais complicações da desidratação.

As pesquisas de leucócitos e de sangue oculto nas fezes podem ser solicitadas nos casos de suspeita de doenças invasivas, como nos pacientes com febre elevada, naqueles com deficiência da imunidade, nos com maior gravidade que necessitem de internação hospitalar e nas faixas etárias extremas (grupos de maior risco de complicações e mortalidade). A pesquisa de lactoferrina fecal reflete a presença indireta de leucócitos fecais, podendo substituir a pesquisa direta de leucócitos. A dosagem de calprotectina nas fezes pode predizer a existência de diarreia inflamatória, porém nem sempre está disponível.

Coprocultura deve ser solicitada para os casos de maior gravidade, nos indivíduos com múltiplas comorbidades, imunocomprometidos e com história de internação hospitalar recente. Apesar da baixa sensibilidade, este exame tem relevância clínica, pois se isolado um agente específico a terapia medicamentosa pode ser guiada pelo antibiograma.

■ Recentemente, foram incorporados à prática clínica métodos de biologia molecular com painéis múltiplos que têm excelente acurácia na identificação do agente etiológico, como o BioFire FilmArray® GI Panel, em que simultaneamente são avaliados vários vírus, bactérias e protozoários, com excelentes sensibilidade e especificidade. São restritos a grandes centros e têm custo elevado, dificultando seu uso em larga escala.

A realização de protoparasitológico pode ser útil nos casos de diarreia do viajante, nos pacientes que praticam sexo anal, nos cuidadores de crianças e nos imunocomprometidos, grupos nos quais se torna maior a chance de infecção por protozoários ou helmintos. Para aumentar a sensibilidade do exame, devem ser colhidas, de preferência, 3 amostras de fezes em dias diferentes.

Nos pacientes com história de internação recente ou uso recente de antibiótico, principalmente clindamicina e cefalosporinas, a pesquisa da toxina do Clostridioides difficile nas fezes deve ser incluída na investigação.

Exames de imagem são raramente úteis na avaliação inicial, exceto RX simples de abdome para os pacientes que se apresentam com abdome agudo. Exames endoscópicos podem ser solicitados para os pacientes que não melhorarem com a terapia inicialmente instituída.

DIAGNÓSTICO -> diarrreia crônica

Os objetivos básicos da anamnese são:

■ confirmar que o paciente tenha diarreia crônica verdadeira, diferenciando de diarreia aguda e incontinência fecal com impactação (resultando em diarreia paradoxal ou soiling, do inglês);

■ realizar boa anamnese quanto à caracterização das fezes com intuito de fenotipar a diarreia. O uso da escala visual de Bristol (amplamente disponível na internet) para definir o padrão determinante das fezes pode ser de grande auxílio, principalmente para facilitar a comunicação com o paciente.

■ determinar a possibilidade de os sintomas serem secundários a doença orgânica (sintomas < 3 meses, predominantemente noturnos ou contínuos, e emagrecimento com perda ≥ 10% do peso basal);

■ obter dados relevantes que possam estabelecer etiologia específica;

■ colher histórico dietético detalhado.

A caracterização do quadro é feita a partir dos parâmetros volume, consistência, aspecto e frequência de evacuações, assim como sinais e sintomas associados.

Os dados relevantes da história e do exame físico são:

■ idade, nível socioeconômico, profissão, naturalidade e procedência;

■ comorbidades: doenças pancreáticas, doenças tireoidianas, DM, doenças do colágeno, deficiência de imunoglobulinas, úlceras pépticas de repetição, radioterapia ou quimioterapia;

■ medicações: especial atenção deve ser dada à relação temporal que pode não ser óbvia. Cada vez mais se observa associação de medicamentos com diarreia crônica (Tabela 1);

■ história familiar: particularmente, neoplasia, doença inflamatória intestinal e doença celíaca;

■ cirurgias prévias (ressecções intestinais extensas podem causar quadro clássico de má absorção):

– ressecções ileais podem levar a déficit na absorção de ácidos biliares e nutrientes;

– cirurgias com bypass (p. ex., cirurgias bariátricas) associam-se com supercrescimento bacteriano;

– colecistecomia: diarreia colerética (ocorre em < 10% dos casos – aumento do trânsito intestinal, má absorção de ácidos biliares);

– gastrectomias parciais com anastomose gastroentérica: diferentes mecanismos (p. ex., síndrome dumping, supercrescimento bacteriano);

■ viagens recentes, abuso de álcool, comportamentos de risco, transfusões sanguíneas, hábitos alimentares (p. ex., dieta rica em açúcares não absorvíveis, como sorbitol, em decorrência de efeito osmótico), associação com ingestão de leite ou derivados (deficiência de lactase);

■ manifestações extraintestinais e/ou sistêmicas: lesões dermatológicas (p. ex., pioderma gangrenoso, eritema nodoso, dermatite herpetiforme), febre, artralgia, artrite, lesões oftalmológicas, sinais indiretos de anemia ou desnutrição;

■ doenças psiquiátricas: diarreia factícia, abuso de laxativos;

■ fatores de risco para infecção por Clostridioides difficile: suspeitar em idosos, múltiplas comorbidades, uso de antibioticoterapia nos últimos 3 meses (especialmente quinolonas, penicilinas, cefalosporinas e clindamicina), internação recente, imunossuprimidos, uso de quimioterápicos. Até 5% dos doentes da comunidade e 40% dos internados são carreadores assintomáticos do Clostridioides difficile.

EXAMES COMPLEMENTARES

Não há consenso sobre quais exames devem ser solicitados inicialmente. Sugere-se nortear a investigação a partir dos dados obtidos na história clínica e no exame físico (Figura 1).

Os seguintes cenários merecem especial atenção:

■ presença de sinais de alarme, como sangramento gastrointestinal, febre e perda de peso significativa;

■ quando diagnóstico diferencial pode ser efetivamente distinto com base nos resultados;

■ quando o diagnóstico diferencial se mantém amplo e testes iniciais podem limitar testes adicionais, sugere-se medir eletrólitos fecais, gordura, sangue oculto e/ou leucócitos de modo a caracterizar esteatorreia, inflamação ou aquosa.

No caso de forte suspeita para gatilho alimentar (ex.: açúcares, lactose ou frutose), pode-se considerar eliminação temporária com diário alimentar como prova terapêutica.

■ Exames laboratoriais:

– iniciais: hemograma, glicemia, albumina, função renal, eletrólitos, TSH e T4 livre, velocidade de hemossedimentação, proteína C-reativa, enzimas hepáticas e pancreáticas, sorologia para HIV, IgA, antitransglutaminase tecidual, parasitológico de fezes (mínimo de 3 amostras), dosagem de calprotectina fecal (uma das principais proteínas constituintes do citosol dos neutrófilos, sendo um marcador de atividade inflamatória útil para o diagnóstico das diarreias inflamatórias – sua utilização pode reduzir a necessidade de colonoscopia em até 67% dos pacientes);

– conforme quadro clínico e/ou resultado dos exames iniciais: perfil do ferro, vitamina B12, ácido fólico (vitamina B9), dosagem de imunoglobulinas (IgA, IgG, IgM e IgE), pesquisa de toxina A e B para Clostridioides difficile; coprocultura, pesquisa e/ou quantificação de gordura fecal, pesquisa de antígeno para Giardia e Cryptosporidium, dosagem de peptídeo C, cromogranina A, gastrina, somatostatina, peptídeo vasoativo intestinal, serotonina, calcitonina, dosagem urinária de metanefrinas e ácido 5-hidróxi-indolacético, rastreio de laxativos (raramente disponível).

■ Testes respiratórios:

– teste para supercrescimento bacteriano com hidrogênio expirado;

– teste de intolerância a lactose com hidrogênio expirado.

■ Endoscopia digestiva alta (EDA): importância para avaliação da mucosa gastroduodenal e, principalmente, coleta de biópsias da 2ª porção duodenal (giardíase, doença celíaca, doença de Whipple, enterite eosinofílica, amiloidose intestinal, entre outras).

■ Colonoscopia: valor no diagnóstico diferencial das colites. Possibilita a avaliação da mucosa e a realização de biópsias seriadas com o intuito de exclusão de causas infecciosas (bactérias, fungos, parasitas, citomegalovírus, tuberculose), neoplásicas (adenocarcinoma, linfoma e tumor neuroendócrino), amiloidose, colites (microscópica, isquêmica, eosinofílica e mastocítica).

■ Biópsias seriadas: têm papel diagnóstico para doença celíaca; exclusão de causas infecciosas (bactérias, fungos, parasitas, citomegalovírus, tuberculose), neoplásicas (adenocarcinoma, linfoma e tumor neuroendócrino), amiloidose, colites (microscópica, isquêmica, eosinofílica e mastocítica), bem como causas mais raras.

■ Enteroscopia: deve ser realizada quando houver lesão focal evidenciada por outros métodos e que necessita de biópsia diagnóstica, ou em caso de alta suspeição de doença do intestino delgado, tendo os exames radiológicos e endoscópicos resultados inconclusivos. Neste último caso, pode-se considerar solicitar exame de cápsula endoscópica inicialmente, com a desvantagem de não permitir biópsias, e a vantagem de não ser invasivo.

■ TC/RNM de abdome total: útil na avaliação do intestino delgado (lesões mucosas, sinais inflamatórios, estenoses, divertículos); em tumores abdominais, de pâncreas e das vias biliares; no estadiamento da doença de Crohn; e na avaliação de possíveis complicações (abscessos, perfuração, fístulas).

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS

As doenças funcionais (síndrome do intestino irritável e diarreia funcional) são as causas mais comuns de diarreia crônica em países industrializados, afetando cerca de 10-20% da população mundial. É um distúrbio funcional mais comum entre mulheres, cujo complexo sintomatológico envolve dor abdominal e alteração do hábito intestinal, podendo tender tanto para o espectro diarreico quanto para o obstipante. Deve sempre ser lembrada por conta de sua alta prevalência, especialmente nos pacientes sem indicadores de doença orgânica. Pode incidir após surto de gastroenterite infecciosa, levando meses para sua remissão. Possui critérios diagnósticos bem definidos (Tabela 2), não devendo ser considerado diagnóstico de exclusão, especialmente entre jovens saudáveis.

4) Quais as complicações mais frequentes da diarréia?

5) Como é o manejo/tratamento do paciente (farmacológico e não farmacológico) conforme etiologia?  (PRINCIPAL)

TRATAMENTO

Nenhuma medida terapêutica específica é requerida na maioria dos casos. O foco do tratamento deve ser de suporte, com manutenção ou recuperação de um estado fisiológico de hidratação corporal, partindo do pressuposto de que a desidratação consiste no principal fator de gravidade. A via de administração de 1ª escolha deve ser VO, excetuando-se os casos de intolerância ou aqueles pacientes que apresentam desidratação moderada a grave, com algum grau de repercussão hemodinâmica.

Existem algumas formulações comerciais disponíveis que podem ser utilizadas para fins de hidratação. Há, ainda, instruções para preparo domiciliar de soluções de reidratação oral, desde que mantenham concentrações adequadas de água, sal e açúcar, necessárias para que a absorção seja otimizada. Os pacientes não desidratados também devem ser estimulados em relação à ingestão hídrica para prevenção de desidratação.

Nos pacientes com desidratação leve, deve ser prescrita hidratação VO no local de atendimento (unidade básica de saúde ou pronto atendimento), com monitoração sequencial de parâmetros clínicos que comprovem melhora do estado de hidratação, como frequência cardíaca, avaliação de mucosas e diurese. Já os pacientes com desidratação moderada a grave necessitam de hidratação parenteral, usualmente feita com soluções cristaloides. Muitas vezes, esses pacientes precisam ser internados para um maior período de observação e de suporte hidroeletrolítico.

Não é recomendado o jejum, pois a nutrição dos enterócitos é fundamental para a manutenção da integridade do epitélio intestinal.

Em relação à dieta, a maioria dos especialistas costuma recomendar que sejam evitados alimentos com elevado teor de lipídios e cafeína, assim como o consumo de bebidas alcoólicas. Alguns pacientes apresentam intolerância parcial e temporária à lactose, decorrente da perda das enzimas digestivas da borda em escova da mucosa intestinal, fazendo com que leite e derivados possam piorar os sintomas ou prolongar o tempo de doença. Partindo dessa premissa, alguns autores defendem que esses alimentos sejam evitados no quadro agudo.

A terapia medicamentosa, na maioria dos casos, restringe-se ao uso de sintomáticos. Vários analgésicos podem ser usados para controle da dor abdominal, muitas vezes associada ao quadro. Antieméticos são importantes para controle das náuseas e vômitos, contribuindo para a manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico dos pacientes.

O uso de antissecretores ainda é controverso, mas parecem ser drogas seguras, que podem ser usadas na maioria dos casos para controle do número de evacuações, reduzindo o risco de desidratação.

A loperamida, um opioide com ação em receptores intestinais, capaz de reduzir secreção e motilidade intestinal, pode ser utilizada na dose inicial de 4 mg, com doses adicionais de 2 mg, conforme necessidade, até uma dose máxima de 16 mg/dia.

O racecadotril é um inibidor de encefalinase. As encefalinas são opiáceos endógenos, presentes em todo o tubo digestivo, que atuam como neurotransmissores, reduzindo a atividade secretória intestinal sem afetar o tempo de trânsito ou a motilidade. Ao inibir a enzima responsável por sua degradação, o racecadotril potencializa a ação das encefalinas. Pode ser utilizado na dose de 100 mg, até 3 vezes ao dia. Estudos comparativos entre racecadotril e loperamida mostraram eficácia equivalente entre os fármacos. Ambos são capazes de reduzir o número de evacuações, o débito fecal e a duração da diarreia; entretanto, observa-se menor incidência de efeitos colaterais com o uso de racecadotrila em comparação à loperamida, como constipação-rebote. Os antissecretores devem ser evitados nos pacientes com suspeita de infecção pela Escherichia coli êntero-hemorrágica, pois seu uso aumenta o risco de o paciente evoluir com síndrome hemolítico-urêmica.

Os pré-bióticos, probióticos e simbióticos não são recomendados na rotina, mas podem ser benéficos no controle dos sintomas. A microbiota intestinal é grandemente impactada durante episódios de diarreia aguda, com redução de organismos simbiontes, como lactobacilos e bifidobactérias. A recomposição desta microbiota pode reduzir a proliferação de bactérias patogênicas por competição de nutrientes e receptores, além do fato de que estes organismos simbiontes podem produzir bacterioscinas, substâncias capazes de inibir o crescimento das bactérias potencialmente patogênicas. Apesar de um racional teórico lógico, não há evidência na literatura que sustente o uso desses medicamentos em todos os pacientes com diarreia aguda. As melhores evidências são para diarreia relacionada ao uso de antibióticos e diarreia em crianças, sendo particularmente demonstrada a redução no tempo de doença neste último caso.

A prescrição indiscriminada de antibióticos para diarreia aguda, com frequência sem indicação clínica, contribui para o aumento da resistência bacteriana. Deve-se considerar seu uso empírico nos pacientes com suspeita de diarreia do viajante, nos que apresentam sangue nas fezes, naqueles com sintomas prolongados (> 1 semana), nos imunocomprometidos, nos pacientes com sinais de desidratação moderada a grave e naqueles que apresentem sinais de toxemia (Tabela 2).

Podem ser utilizados ciprofloxacino, 500 mg, VO, a cada 12 horas, ou sulfametoxazol, 800 mg + trimetoprima, 160 mg, a cada 12 horas, ambos por 5 dias. Drogas alternativas seriam outras quinolonas, como o norfloxacino e o levofloxacino, assim como macrolídeos.

TRATAMENTO

A terapêutica é específica, guiada de acordo com a etiologia. Um tratamento empírico deve ser indicado quando um diagnóstico específico é fortemente suspeitado ou se os recursos para investigação etiológica são limitados.

Em geral, a terapêutica envolve:

■ hidratação/manejo de eletrólitos/suporte nutricional;

■ eliminação temporária ou definitiva de alimentos (no contexto de gatilho alimentar nas intolerâncias), ou mesmo como parte de controle de sintomas;

■ loperamida (2 mg, após cada evacuação, com limite de 16 mg/dia), um derivado opioide sem ação central, com ação principal na motilidade intestinal e na secreção de água e eletrólitos no lúmen intestinal: atentar para os quadros com diarreia inflamatória pelo risco de perfuração e megacólon tóxico;

■ codeína (5-30 mg, até cada 6 horas): opiode potente, com ação central, com os mesmos efeitos colaterais da loperamida;

■ racecadotrila (100 mg, até cada 8 horas): um inibidor da encefalinase, com efeito antissecretor, é mais usada na diarreia aguda, com poucos efeitos colaterais;

■ clonidina (0,1-0,3 mg, até cada 8 horas): agonista adrenérgico, é um agente pró-absortivo, que diminui o trânsito intestinal e inibe o tônus colinérgico, indicado em casos refratários de diarreia no diabético; tem como principais efeitos colaterais hipotensão, tonturas, boca seca e sedação;

■ octreotida (50-250 mcg, até cada 8 horas, SC): análogo da somatostatina, é indicado para tumor tumor neuroendócrino, síndrome dumping, diarreia induzida por quimioterápicos, diarreia associada à HIV/AIDS e síndrome do intestino curto, seu uso deve ser cuidadoso, indicado por especialista, e apresenta alto custo;

■ colestiramina (sachê com 4 g, até 3 vezes/dia): é uma resina quelante de sal biliar, indicada na diarreia colerética/disabsorção de sais biliares (pós-colecistectomia e ressecções ileais);

■ fibras (20-30 g/dia): são formadores de massa fecal e podem ser úteis nos pacientes portadores de síndrome do intestino irritável e/ou na incontinência fecal;

■ ondansetrona: antagonista seletivo 5-HT3, bloqueando receptores centrais e periférico. Mais utilizado para náuseas pós-quimioterapia, tem evidência de adjuvância na melhora de sintomas diarreicos;

■ antibióticos: deve ser utilizada quando causa infecciosa específica é suspeita, ou como parte de tratamento empírico da síndrome do supercrescimento bacteriano, quando é utilizado no contexto de ciclo de antibióticos (uso por 7 dias, folgando 21 dias, em três ciclos);

■ probióticos: evidência controversa como terapêutica inespecífica, podem ter papel adjuvante no controle de sintomas.

6) Quais as principais formas de prevenção da diarréia?