https://sites.google.com/view/estudos-2-ano/extras/farmacologia
Anti-inflamatórios:
Asma é um mecanismo inflamatório acionado por leucotrienos.
Um AINES que inibe a linha de COX pode ter um efeito adverso, pois vai desviar a cascata para o lado dos leucotrienos assim proporcionando as crises de broncoespasmo da asma.
AINES:
COX1
COX2
COX3
Efeito colateral: insuficiência renal (ver tx de filtração pela calculadora ckdepi pelo número de creatinina)
Prostaglandina vai fazer vasodilatação nas artérias renais e fazer uma filtração glomerular adequada. Quando inibe cox, - prostaglandina, - filtração glomerular (vasocontrição).
OBS: enalapril, lozartana vai vasodilatar arteríola eferente oq vai causar -filtração glomerular
OBS: aines afeta efetividade de anti-hipertensivo
Tipos de ação:
anti-inflamatório:
não afetam as moléculas de adesão;
Diminui prostaglandina, com isso tem menor vasodilatação (hiperemia, edema)
Pq inflamação de dor? Pela sensibilização dos nociceptores pela braticinina, prostaglandina, atp etc.
AINEs é útil para dor periférica baixa
Antipirético:
febre: hipertermia acometida por prostaglandina
Mais inibindo COX3
OBS: trombo...
inibindo COX1: inibir txa² que é pró-agregante e inibe cox1 no estômago menos proteção gástrica.
um AAS é seletivo de cox1 até 500mg, mais que isso vai ser não seletivo (vai inibir tanto cox1 quanto 2, ou seja, vai inibir prostaciclina que é anti-agregante, vai reduzir o efeito
AINES Atípicos/analgésicos:
São aines mas não são anti-inflamatórios. Ex: aspirina (ác. acetilsalicílico, dipirona, paracetamol).
Paciente com dor de gota:
+ác. úrico -> necessita de secreções no túbulos renais para ser liberado. Uma vez que se usa AAS ele compete nos canais de secreção, e faz o ác. úrico demorar para ser liberado.
Paracetamol:
produtos hepatotóxicos
AIES: glicocorticoides
Corticoide sistêmico pode suprimir o eixo hha.
Tomar de manhã é mais benéfico pois o pico de cortisol é de manhã;
Efeitos:
Hormônios do stress aumentam a glicemia, resistência à insulina, etc.
Efeito mineralo-corticóide: aldosterona: retenção de líquido.
Potencializa efeitos dos paratormônios: tira Ca do osso para o sangue.
Estimula anexina (lipocortina): inibe cascata ác. araquidônico
Anti-inflamatório e Imunossupressor
Pode ser sistêmico ou local:
Ações suprimem ACTH:
Ação curta: cortisona e hidrocortisona: 8-12h
Intermediária: predinisona (pró-fármaco que vai virar predinisolona), predinisolona
Longa: beta, dexametasona: 36-72h
Outras situações que se usa:
-hipoglicemia;
-hipercalcemia;
-indução de surfactante2;
Uso tópico é diferente: pomadas e inalatórios podem ter outros efeitos.
Uso sistêmico: quadros de exacerbação, deve fazer desmame
OBS: omeoprazol: inibe absorção de B12 -> anemia megaloblástica
AINES -> inibição das vias de COX
Não seletivos (inibe COX1 e 2): Piroxicam, Indometacina, Diclofenaco, Naproxeno.
Seletivos (inibe COX2): Etodolac, Meloxicam, Nimesulide, Celecozib.
OBS: alerta, para os AIENEs em certas situações, como crise asmática, que ao se tomar AIENEs a via do Leucotrienos é mais ativada aumentando a crise asmática (Cys-LT).
OBS²: COX1 libera prostaglandina que protege a mucosa gástrica. Um AINEs não seletivo pode ocasionar gastrites.
OBS: antii-inflamatórios atrapalham o tratamento hipertensivo.
Cuidado com a problema renal, pois qualquer anti-inflamatório piora função renal!
Se inibido seletivamente COX2, teria desvio para COX1, aumenta tromboxano (fator plaquetário), causando inúmeros problemas (ex:infarto).
Critério de Beers
Etiologia da Dor:
Traumática
Isquêmica
Infecciosa
Autoimune
Órgão acometido:
Pulmonar, osteomuscular, renal etc.
Nociceptiva:
Osteoartrite, trauma, etc
->Escala de Analgesia da OMS.
Neuropática:
Herpes Zoster, inflamação do nervo ciático, pé diabético etc
Disfuncional:
funcionamento funcional.
->opióides/ anticonvulsivantes/ antedepressivos
Visceral:
Ex: compressão de nociceptores
Caso:
H, 25 dor abdominal
Caso2: