Acomete todo o SNC, diferentes áreas
Lesões: placas -> perda da mielina com preservação do axônio
mais afetados -> astrócitos e oligodenrócitos
presença de linfócitos e macrófagos
G. Barret:
Ascendente;
Tem lesão axônal
Autoimunidade: reação imunológica contra autoantígenos; -> fisiológica
Autoimunidade patológica: doença autoimune
Presença de reação imunológica específica para algum autoantígeno ou tecido próprio; ->EM: bainha dde mielina.
Evidência que tal reação não seja secundária a dano tecidual, mas seja de significância patogênica primária.
Ausência de outra causa bem definida para a doença.
Doença específica de um órgão:
Ex: Esclerose múltiplas-> Células T autorreativas reagem contra a mielina do sistema nervoso central;
Doença sistêmica ou generalizada:
Ex: LES (lúpus -> Diversos anticorpos contra o DNA, as plaquetas, as hemácias e os complexos proteína-fosfolipídios resultam em lesões que se estendem por todo o corpo.
OBS: toda doença autoimune tem a parte ativa e crônica/latência ->quem atua é linfócito
Placa ativa -> lesão da bainha na doença ativa
A parte azul: macrófago que fagocita a bainha/gordura e o corante azul pega a gordura
Crônica
Não encontra tantas células imunológicas.
não tem lesão ativa -> poucos linfócitos
MT gliose e alguns oligodendrócitos tentando recuperar alguma bainha
Guillain-Barré
Aspectos gerais:
- Neuropatia periférica desmielinizante que pode levar à paralisia respiratória;
- Inflamação e desmielinização das raízes do nervo espinal e nervos periféricos (radiculopatia)
- Na maioria das vezes, imunomediada (autoimune)
- Inflamação: linfócitos, macrófagos e alguns plasmócitos
A esclerose múltipla (EM) é uma doença auto-imune que ataca o sistema nervoso central (SNC), na qual o sistema imunológico produz anticorpos capazes de destruir a bainha demielina que reveste os axônios, causando a destruição do mesmo e fazendo com que a célula nervosa (neurônio) se torne incapaz de realizar sinapses, levando o indivíduo a uma incapacidade física e diminuição de sua qualidade de vida (FREITAS; AGUIAR, 2012).
A EM é considerada uma doença inflamatória e complexa, pois suas causas são desconhecidas, mas a hipótese mais citada na literatura é que a patogenicidade da mesma vem da predisposição genética e de fatores ambientais. Ela também é conhecida como sendo multifatorial acarretando em uma série de sintomas (ADONI, 2012).
De acordo com Almeida et al. (2011) os sintomas da EM são manifestados de maneiras diferentes em cada indivíduo, podendo ser eles: problemas visuais, contrações musculares (espasmos), rigidez (espasticidade), diplopia, perda de equilíbrio, problemas emocionais, fadiga, entre outros.
Esclerose Múltipla:
Principal sintoma inicial -> perda de visão/visão duplicada
Usa-se ressonância para o diagnóstico, com sequência flair e t1 e t2
Se tem lesão bem definida não se usa gadolíneo
Critérios de McDonald que definem disseminação espacial (2017)
Uma ou mais lesões hiperintensas em T2* e, ao menos, duas das áreas típicas de EM no sistema nervoso central:
- Periventricular
- Justicacortical ou cortical
- Infratentatorial
- Medula espinhal**
*A presença ou não de realce é indiferente. | **Lesões sintomáticas podem ser incluídas na contagem.
Critérios de McDonald que definem disseminação temporal (2017)
- Uma nova lesão em T2 ou uma nova lesão com realce após a injeção de gadolínio, com relação ao
exame basal, em qualquer intervalo após a primeira imagem
- Presença simultânea de uma lesão com realce* ao gadolínio endovenoso e de uma lesão sem realce
*Não há mais distinção entre lesões sintomáticas e assintomáticas, já que ambas podem ser incluídas na definição de disseminação temporal.