Dịch tả

Dịch tả lần thứ nhất (1816–1826). Trước đó chỉ phân bố trong khu vực tiểu lục địa Ấn Độ, bắt đầu ở Bengal, sau đó lan khắp Ấn Độ năm 1820. 10.000 binh lính Anh và không biết bao nhiêu người Ấn Độ đã chết trong suốt đại dịch này. Nó bắt đầu lan sang Trung Quốc, Indonesia (nơi có hơn 100.000 người chết trên đảo Java) và vùng biển Caspi trước khi tàn lụi. Số ca tử vong ở Ấn Độ giữa năm 1817 và 1860 ước tính hơn 15 triệu người, và khoảng 23 triệu người chết trong khoảng 1865 và 1917. Số ca tử vong ở Nga trong cùng thời kỳ trên là hơn 2 triệu

Dịch tả lần 2 (1829–1851). Xảy ra ở Nga (xem Cholera Riots), Hungary (khoảng 100.000 người chết) và Đức năm 1831, Luân Đôn năm 1832 (hơn 55.000 người chết ở Vương quốc Anh),[10] Pháp, Canada (Ontario), và Hoa Kỳ (New York) trong cùng năm,[11] và bờ Thái Bình Dương của Bắc Mỹ vào năm 1834. Hai năm sau khi dịch bùng phát ở Anh và Wales năm 1848 và đã có 52.000 chết.[12] Có nguồn cho rằng có hơn 150.000 người Mỹ đã chết do bệnh tả trong khoảng 1832 và 1849

Dịch tả lần thứ 3 (1852–1860). Chủ yếu ảnh hưởng ở Nga, với hơn 1 triệu ca tử vong. Năm 1852, bệnh tả lan sang phía đông đến Indonesia và sau đó xâm nhập vào Trung Quốc và Nhật Bản năm 1854. Philippines bị nhiễm năm 1858 và Triều Tiên năm 1859. Vào năm 1859, dịch đã bùng phát trở lại ở Bengal làm lây lan sang Iran, Iraq, Ả Rập và Nga.[14] Trên khắp đất nước Tây Ban Nha, bệnh tả gây ra hơn 236.000 ca tử vong trong năm 1854–55. Có khoảng 200.000 người chết ở México

Dịch tả lần thứ 4 (1863–1875). Lây lan chủ yếu ở châu Âu và châu Phi. Có ít nhất 30.000 trong số 90.000 Mecca khách hành hương là nạn nhân của dịch bệnh. Dịch đã cướp đi 90.000 mạng sống ở Nga năm 1866. Năm 1866, dịch bùng phát ở Bắc Mỹ, giết khoảng 50.000 người.

Dịch tả lần thứ 5 (1881–1896). Dịch tả 1883–1887 đã cướp đi 250.000 người ở châu Âu và ít nhất 50.000 ở châu Mỹ. Bệnh tả đã giết 267.890 người ở Nga (1892); 120.000 ở Tây Ban Nha; 90.000 ở Nhật và 60.000 ở Ba Tư. Năm 1892, bệnh tả đã nhiễm vào nguồn nước cấp ở Hamburg, và làm 8606 người chết.

Dịch tả lần thứ 6 (1899–1923). Đại dịch này ảnh hưởng ít ở châu Âu do những cải tiến trong chăm sóc sức khỏe cộng đồng, nhưng ở Nga vẫn bị ảnh hưởng nặng với hơn 500.000 người chết trong 1/4 đầu của thế kỷ 20. Đại dịch này đã giết hơn 800.000 người ở Ấn Độ. Giai đoạn 1902–1904 bệnh tả đã cướp đi hơn 200.000 người ở Philippines. Có 27 lần dịch bệnh đã được ghi nhận là trong các thời kỳ hành hương đến Mecca từ thế kỷ 19 đến năm 1930

Dịch tả lần thứ 7 (1962–1966). Bắt đầu ở Indonesia, gọi là El Tor, và sau đó đến Bangladesh năm 1963, Ấn Độ năm 1964, và Liên Xô năm 1966.

Các biểu hiện chính của bệnh tả là tiêu chảy nhiều, không đau và nôn mửa những chất lỏng trong suốt. Các triệu chứng này thường bắt đầu bất ngờ, từ nửa ngày đến 5 ngày sau khi nhiễm khuẩn bằng đường ăn uống. Tiêu chảy thường được miêu tả như là "nước gạo" và có thể có mùi tanh. Một người bị tiêu chảy chưa được điều trì có thể thải ra 10 đến 20 lít nước chất thải một ngày gây tử vong. Đối với mọi người có triệu chứng, 3 đến 100 người bị nhiễm nhưng không có triệu chứng. Tiêu chảy đã từng được mệnh danh là "cái chết xanh" do da của bệnh nhân chuyển sang sắc xám xanh là kết quả của việc mất quá nhiều nước.

Nếu bị bệnh tiêu chảy nặng mà không điều trị bằng phương pháp bù nước qua tĩnh mạch, có thể đe dọa tính mạng do mất cân bằng điện giải và mất nước. Triệu chứng mất nước đặc trưng như huyết áp thấp, da bàn tay nhăn nheo, mắt trũng, và mạch đập nhanh.

Nguyên nhân gây ra bệnh tả thường là dùng nước nhiễm vi trùng gây bệnh. Vi trùng gây bệnh có nhiều nhất ở trong phân của người bệnh và trong nước thải có chứa phân. Ngoài ra cá và các thực phẩm khác từ nước nhiễm vi trùng gây bệnh cũng có thể là nguồn gây bệnh do nấu ăn không kỹ hoặc ăn hải sản sống. Loài vi khuẩn này có thể sống một cách tự nhiên trong bất kỳ môi trường nào

Nguyên nhân gây ra bệnh tả thường là Khi ăn vào, hầu hết vi khuẩn không sống sót được trong môi trường axit của dạ dày người. Một vài con còn sống sót sẽ bảo tồn năng lượng và thức ăn đã tích trữ trong quá trình đi qua dạ dày bằng cách ngừng sản xuất phần lớn protein. Khi vi khuẩn sống sót đi qua khỏi dạ dày và đến ruột non, chúng cần đẩy mình qua màng nhầy dày của ruột để đến thành ruột, nơi mà chúng có thể phát triển mạnh. Vi khuẩn V. cholerae bắt đầu sản xuất các protein flagellin hình trụ rỗng để tạo roi, chúng là các sợi xoắn xoay để đẩy mình qua chất nhầy của thành ruột non.dùng nước nhiễm vi trùng gây bệnh. Vi trùng gây bệnh có nhiều nhất ở trong phân của người bệnh và trong nước thải có chứa phân. Ngoài ra cá và các thực phẩm khác từ nước nhiễm vi trùng gây bệnh cũng có thể là nguồn gây bệnh do nấu ăn không kỹ hoặc ăn hải sản sống. Loài vi khuẩn này có thể sống một cách tự nhiên trong bất kỳ môi trường nào

Một khi vi khuẩn tả đến được thành ruột non, chúng sẽ không cần roi để di chuyển nữa. Vi khuẩn bắt đầu dừng sản xuất protein flagellin để bảo tồn năng lượng và dinh dưỡng bằng cách trộn các protein mà chúng có được từ các chất hóa học xung quanh bị thay đổi. Khi đến thành ruột, V. cholerae bắt đầu sản xuất các protein có độc làm người bị nhiễm tiêu chảy. Điều này mang các lứa vi khuẩn mới vào nguồn nước uống và sẽ đi vào những vật chủ tiếp theo nếu không có các biện pháp vệ sinh thích hợp và đúng chỗ.

Chất độc vi khuẩn tả (CTX hay CT) là một chất phức tạp gồm 6 đơn vị protein: một bản sao duy nhất của tiểu đơn vị A (phần A), và năm bản sao của tiểu đơn vị B (phần B), được liên kết với nhau bởi liên kết disulfua. Năm tiểu đơn vị B tạo thành một vòng có 5 thành phần liên kết với các ganglioside GM1 trên bề mặt của các tế bào biểu mô ruột. Tỉ lệ A1 của tiểu đơn vị A là một enzym mà các G protein ADP-ribosylates, trong khi chuỗi A2 khớp với lỗ rỗng trung tâm của vùng tiểu đơn vị B. Tùy thuộc vào liên kết, phức hợp này được đưa vào tế bào thông qua endocytosis hấp thụ trung gian. Khi vào bên trong tế bào, liên kết disulfua bị giảm, và tiểu đơn vị A1 được tự do kết hợp với một protein của người được gọi là ADP-ribosylation factor 6 (Arf6). Sự liên kết thể hiện vị trí hoạt động của nó, cho phép nó ribosylate vĩnh viễn tiểu đơn vị alpha Gs của protein heterotrimeric G. Điều này tạo ra cAMP, chất này sau đó làm tiết ra H2O, Na+, K+, Cl−, và HCO3− trong ruột non và gây mất nước nhanh. Các gen mã hóa độc tố tả được đưa vào V. cholerae bằng cách chuyển gen ngang. Chủng độc lực của V. cholerae mang một biến thể của bacteriophage được gọi là CTXf hay CTXφ

Bệnh tả có thể tránh nếu có ý thức với bản thân và cộng đồng, bằng cách ăn chín và uống sôi. Tuyệt đối không ăn: rau sống, hải sản tươi sống, tiết canh, uống nước đá... trái cây phải ngâm nước muối, gọt sạch vỏ trước khi ăn. Tay chân luôn vệ sinh sạch sẽ, rửa tay bằng xà phòng sạch sẽ trước khi ăn uống và sau khi đi vệ sinh. Khi thành dịch thì dịch tả có tốc độ lây lan và gây tử vong khủng khiếp, không như tiêu chảy.

Mặc dù bệnh tả có thể đe dọa đến tính mạng, nhưng việc phòng chống bệnh này sẽ đạt hiệu quả nếu như thực hiện tốt công tác đảm bảo vệ sinh môi trường. Ở những nước phát triển, do hệ thống xử lý nước tiên tiến và việc áp dụng tốt các biện pháp vệ sinh môi trường, bệnh tả không còn là mối đe dọa sức khỏe chính. Đợt bùng nổ bệnh tả lớn gần đây nhất xảy ra ở Hoa Kỳ vào năm 1910–1911. Một số biện pháp hiệu quả về vệ sinh môi trường nếu được thiết lập và thực hiện đúng lúc sẽ ngăn chặn được đại dịch. Một số điểm chính làm gián đoạn con đường lan truyền bệnh có thể thực hiện như:

• Khử trùng: Thải các chất thải đúng cách và xử lý nước thải phân của người bệnh tả và tất cả những vật dụng bị nhiễm như quần áo, giường chiếu là cần thiết. Tất cả các vật dụng tiếp xúc với bệnh nhân phải được khử trùng bằng nước nóng hoặc dùng nước javen nếu có thể. Bàn tay chạm vào bệnh nhân hoặc quần áo, giường chiếu của họ nên rửa sạch và khử trùng bằng nước clo hoặc các chất kháng khuẩn có hiệu quả khác.

• Nước thải: Xử lý nước thải bằng các chất diệt khuẩn như clo, ôzôn, tia tử ngoại, hoặc các biện pháp khác trước khi thải nước vào nguồn tiếp nhận để ngăn ngừa lây lan bệnh.

• Nguồn nhiễm: Những cảnh báo về khả năng nhiễm khuẩn nên được dán xung quanh các nguồn nước bị nhiễm cùng các hướng dẫn cụ thể cho việc khử trùng (đun sôi, khử trùng bằng clo,...) trước khi sử dụng.

• Lọc nước: Tất cả nguồn nước dùng trong uống, giặt giũ, nấu ăn nên được khử trùng như cách đã nêu trên là đun sôi, khử bằng clo, xử lý nước bằng ozon, tia cực tím hoặc lọc kháng khuẩn ở những nơi có thể có mặt bệnh tả.

• Chăm sóc: Cần đeo găng tay y tế khi loại bỏ chất thải của bệnh nhân nhiễm dịch tả và không đổ xuống ao hồ, sông suối vì thế sẽ tăng nguy cơ bị nhiễm dịch tả.

Vắc xin trị bệnh dịch tả là các loại vắc-xin hiệu quả trong việc phòng ngừa bệnh bệnh tả. Chúng đạt 85% hiệu quả trong sáu tháng đầu và 50–60% trong năm đầu tiên. Hiệu quả này giảm xuống thấp hơn 50% sau hai năm. Khi một lượng lớn dân chúng được chích ngừa, lợi ích từ herd immunity có khả năng xảy ra với những người không được chích ngừa. World Health Organization khuyến cáo sử dụng vắc xin kết hợp với các biện pháp khác đối với các bệnh có rủi ro cao. Loại tiêu biểu được khuyến cáo sử dụng là uống hai hoặc ba liều vắc xin. Vắc xin dạng chích thường có sẵn tại một số khu vực trên thế giới, song việc có sẵn này thường ở mức thấp.

Bệnh tả ảnh hưởng khoảng 3-5 triệu người trên khắp thế giới, và gây ra 58.000–130.000 ca tử vong mỗi năm tính đến năm 2010. Các trường hợp này chủ yếu xuất hiện ở các nước đang phát triển. Vào đầu thập niên 1980, tỉ lệ tử vong được tin là có hơn 3 triệu mỗi năm. Rất khó để tính chính xác số ca bệnh, vì nhiều trường hợp không được báo cao do người ta lo ngại rằng nó sẽ ảnh hưởng tiêu cực đếnh hoạt động du lịch của quốc gia. Bệnh tả vẫn còn tồn tại quy mô dịch và đặc hữu ở nhiều khu vực trên thế giới.

Mặc dù biết khá rõ về cơ chế của việc lây lan bệnh tả, nhưng điều này không dẫn đến việc hiểu đầy đủ về việc phát dịch ở một vài nơi nhưng nơi khác lại không. Thiếu xử lý chất thải phân và thiếu xử lý nước uống tạo điều kiện cho bệnh lây lan, nhưng những vùng cung cấp nước như các hồ chứa nước, và hải sản được vận chuyển đến những vùng xa có thể phát tán dịch bệnh. Dịch tả không được biết đến ở châu Mỹ trong hầu hết hết kỷ 20, nhưng nó xuất hiện trở lại vào cuối thế kỷ XX này.

Biện pháp chữa trị quan trọng nhất là phải cung cấp lại đầy đủ nước, đường và muối, thường phải được tiêm vào mạch máu để không phải qua đường ruột.