Депрессия

Депрессивное расстройство является процессом, затрагивающим многие системы организма (например эндокринную, иммунную) и может требовать разностороннего лечения: фармакологического, психотерапевтического, соматического. Также происхождение депрессивных состояний может разниться, выделяют:

• Органические — синильные, атеросклеротические (хотя последние исследования связи не выявили), посттравматические, эпилептические, олигофренические и т.д

• Симптоматические — постинфекционные, гемодинамические, эндокринные, токсические.

• Шизофренические — в рамках шизофрении, постпсихотические.

• Биполярные (циклические) — в структуре БАР, ШАР.

• Монополярные (периодические).

• Поздние (инволюционные).

• Конституциональные — в рамках расстройства личности (психопатии).

• Эндореактивная дистимия Вайтбрехта (двойная депрессия) — стоящее на стыке эндогенных и психогенных депрессивных расстройств состояние, характеризующееся появлением стёртых фаз депрессии у лиц страдающих дистимией. 

• Дистимии — хронические субдепрессивные расстройства.

• Невротические депрессии.

• Депрессии истощения.

• Реактивные депрессии.

Атипичные депрессии.

Явления патоморфоза, присущие депрессии, обуславливают постепенное изменение типичной картины болезни. Если в российской традиции атипичными принято называть депрессии с проявлениями симптоматики не соответствующей депрессивному аффекту (деперсонализация, дереализация, ипохондризация), то в западной литературе под атипичными понимаются, скорее, тревожные и неврозоподобные (невротические), конверсионные синдромы, входящие в структуру депрессии. Искажается суточная динамика расстройства (состояние ухудшается к вечеру), усиливается аппетит, сонливость. Такие состояния хуже поддаются стандартной терапии депрессии, улучшения наступают более длительно. При атипичных формах депрессии  чаще выставляется диагноз биполярного аффективного расстройства в дальнейшем.

Большой процент депрессий протекает в маскированной (ларвированной) форме: больные не предъявляют жалоб на депрессию и часто безрезультатно лечатся у врачей терапевтического, неврологического, наркологического и иных профилей, сталкиваясь с различными болевыми синдромами, нарушениями сна, различными соматическими переживаниями, расстройствами поведения (обычно у подростков), наркоманиями, алкоголизмом.

Лечение депрессии:

Наличие психогенного фактора является предиктором эффективности психотерапевтического лечения, наличие соматогенного — соматического лечения. Эффективность терапии антидепрессантом меньше при менее выраженных депрессиях и дистимии.

В целом, когнитивно-поведенческая терапия (и схожая с ней интерперсональная терапия) сравнима по эффективности с антидепрессантами.

Лечение депрессии принято начинать с препаратов с лучшим профилем переносимости (см. антидепрессанты), затем переходя к более эффективным препаратам при недостаточной эффективности. 

Резистентная депрессия:

На примере циталопрама в крупном исследовании STAR*D способность СИОЗС обеспечить полную ремиссию была оценена в 27.5% случаев (для первой линии терапии). В случае не полного ответа на терапию обосновано потенцирование действующей терапии, в случае полного отсутствия ответа в течение достаточного срока — смена терапии.

Стандартная последовательность действий по преодолению резистентности представляет из себя следующие шаги:

• • Смена антидепрессанта — эффект отсутствует в 35-40% случаев.

  • Комбинирование антидепрессантов — эффект достигается у 50-65% больных, комбинируются препараты разных групп.

  • Потенцирование действия антидепрессанта — эффективность оценивается по разному для разных препаратов (например добавление нормотимика помогает в 28-48% случаев).

  • Нефармакологические методы лечения — обычно ЭСТ, чья эффективность оценивается в 50-84% (наилучший результат даёт ЭСТ в сочетании с фармакотерапией).

Часто резистентность не является истинной и связана с ошибками терапии. Некоторыми авторами критерием резистентности считается полное отсутствие ответа на терапию 200 мг/день имипрамина.

Депрессии у больных шизофренией:

Депрессия часто встречается у больных шизофренией и может значительно осложнять терапию (социальная изоляция, отказ от лечения, суицидальные тенденции, усиление негативной симптоматики). Дифференциальная диагностика с соматическими расстройствами (анемия, онкология, аутоиммунные, неврологические, сердечно-сосудистые заболевания, побочные действия лекарственных средств и т.д.), индуцированной антипсихотиком дисфорией, акинезией (проявляющимся слабостью, эмоциональным снижением экстрапирамидными расстройствами), акатизией (проявляющейся тревогой, дисфорией), ситуационными депрессивными реакциями, обострением психотической симптоматики.

Современные теории депрессии

• • Основной теорией происхождения депрессии на данный момент является моноаминовая — дефицит серотонина, допамина и норадреналина — объясняющая положительный эффект антидепрессантов, однако данные многочисленных исследований указывают на более сложные механизмы.

  • Описан случай генетически обусловленного дефицита сепиаптерин редуктазы, приводящего к недостатку моноаминов у больного без признаков клинической депрессии. 

  • Другие теории: ГАМКергического дефицита, холинергическая теория депрессии, SeCA-депрессия, воспалительная теория и т.д. 

  • При депрессии происходят изменения в деятельности осей гипоталамус-гипофиз-надпочечники, гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа и гипоталамус-гипофиз-половые железы. 

  • Крупные исследования указывают на значение генетических предрасположенностей и стресса в развитии депрессии.

• Некоторые лекарственные средства способны вызывать депрессию, среди них, антипсихотики, интерфероны, мефлоквин, резерпин, римонабант, изотретианин, возможно, статины (и низкий уровень холестерина, вообще).

  • Профилактика депрессии высокими дозами холекальциферола, а также пищей богатой НПЖК у пожилых женщин не выявила эффективности данных средств.

  • Частота депрессивных расстройств, однако, разнится среди регионов с разными диетическими предпочтениями (хотя различается также и отношение к депрессии в социуме (например в Японии традиционно менее терпимое отношение, чем на западе), что может отражаться на статистике зарегистрированных случаев заболевания).

  • Исследование уровней утреннего кортизола продемонстрировало его повышение у здоровых исследуемых при наличии семейной отягощенности аффективными расстройствами. 

  • Некоторые исследователи отмечают связь между загрязнением воздуха, распространённостью бронхиальной астмы и  частотой депрессивных расстройств и суицидов в популяции.

  • В диагностических целях разработан кортиколиберин-дексаметазоновый тест, имеющий большую специфичность в сравнении с диазепамовым тестом.