讀寫障礙症（dyslexia)的醫學研究

Gordon F.Sherman原著呂偉白譯

Dr.Sherman為哈佛醫學院的教授，同時主持波士頓Beth Israel醫院的閱讀障礙研究室。

閱讀障礙症雖然仍有許多待解的謎，但是近來神經學對閱讀障礙的機轉與原因仍有新的斬獲。在Sherman所發表的論文中，我們可看出最新的神經解剖領域發現，閱讀障礙症可能是──或至少是有一部份是導因於功能性的困難。

新的研究發現，在胚胎時期由於神經網路的重組，使得胚胎時期大腦的建構遭到破壞。而重組的結構導致語言的認知無法在一般的學習環境中得到發展。閱讀困難的情況，則視腦組織變異的位置、神經系統的可塑性、代償認知策略的可獲性及環境因素而定。

生物上的差異

1979年Drs.Albert Galaburda和Thomas Kemper在解剖一位閱讀障礙者的腦部時，發現有一些腦神經細胞分佈在大腦皮質的不正常位置上。接著波士頓醫院在對閱讀障礙的後續研究中指出，四位閱讀障礙的男性和三位閱讀障礙的女性的腦部，都發現異位的神經（譯註）細胞團分佈在大腦新皮質的外層。大部分的異位神經細胞團是在前額及sylvian周圍的語言區。異位通常發生在胚胎期的6個月之前，因為在6個月時，神經膜──神經膠質的交接處，才會有一道阻隔以預防神經細胞跑得太遠而產生異位。雖然女性閱讀困難者較少有神經細胞異位的現象，但在膠質區域中也有神經細胞消失而出現在皮質層的情形。

異位在生理上的改變

在胚胎中期結束時，大腦皮質發展如遭破壞會產生異位。女性閱讀困難者其神經膠質區的病理變化可能也是發生在懷孕第三期或胎兒出生的早期，這短短的兩個時期可能造成神經細胞的異位或缺失。

因自體免疫系統異常（1982年Dr.Norman的研究）可能會使閱讀障礙者的人數增加。因此推測母體的抗體可能在懷孕時破壞胎兒的腦部發育，而導致閱讀障礙者的神經病理變化。這個觀點並沒有得到動物實驗上的支持。新的研究在人體和動物的實驗中則指出基因的重要性，Dr.Bruce Pennington和他的同事有一個令人振奮的發現，即閱讀障礙和第6對染色體有關。而這個區域含有許多基因和免疫功能有關。

生理的改變如何影響功能

異位神經細胞與腦部的其他區域脫離了關係。異位的形成造成腦結構的改變。「顳平坦」（planum temporale）是與語言有關的大腦皮質，位於顳頁表面平坦部分。正常時，左側大腦半球的顳平坦比右側大，但是閱讀障礙者的左右大小卻是相似的。

另外一個改變，是可能會造成閱讀障礙者視覺路徑的次級系統功能性的缺失。視覺路徑的障礙會影響正常的閱讀能力。同樣的其他的感覺系統，如聽覺系統也可能產生缺失，如聲韻技巧可能受到影響。

聽覺與視覺兩系統的神經細胞大小及其建構的改變是相關的，但所改變的功能至今仍不明確。如Margaret B. Rawson 及Thomas West都強調腦部架構的不同，有時可能造成某種優勢。Albert Einstein以及Thomas Edison對這樣的看法一致同意。

譯註：所謂異位是指出現在不該出現的位置上，如子宮內膜異位，即是指子宮內膜應在子宮內，卻出現在卵巢上。

譯者後記：譯完本文，剛好看到中國時報（10月20日，第10版）上的一篇報導也提到第六對染色體。這是由英國心理分析研究所的行為遺傳佳普羅敏主持的研究小組所提出的報告。其研究內容正好和上篇內容相呼應。

經由比對好組的研究對象，普羅敏的研究小組發現，這些人的智力差異有百分之二是由存於六對染色體中的基因所造成的。雖然百分之二的比率很小，但這只是一個基因造成的差異，未來還會發現其他決定智商的基因，因此這項研究如經證實，將被科學界視為一大突破。

這項研究找了三百多人，智商都在中等以上，有的組是高智商，有的組智商平平，有的組具某些性向專長，如數學或語言表達力較強。普羅敏認為，藉由研究智力在正常範圍（包括高智商）為對象，可能對智力的先天缺陷有更多瞭解。他相信人類的智力可能由為數約一百的不同基因所決定，有些影響力大，有些影響力小。

如果依據普羅敏對能力和基因之間的邏輯來推理（為數約一百個基因決定約一百個不同的能力，這些能力再決定智力的高低），再印證IDA會長的文章，那麼閱讀障礙者的障礙可能不能再以「輕微腦傷」來定義，而應該解釋為不同的基因造成的腦部構造不同。這也是IDA一再羯諸的閱讀障礙定義──”brain difference”。

資料來源：http://www.interdys.org/articles.stm