Neuro-atrofi-demens

Beskrivning:

Cortical atrofi: generellt, efter lob, lateralisering, supra/infratentoriellt, corpus callosum

Central atrofi: vidgade ventriklar

Hippocampal atrofi: se efter volymminskning vs. vidgning av temporalhorn, också här ska man se efter lateralisring. titta på sag-bild efter korvens puckel ventralt.

Infarkter, även gamla.

Vit substans degeneration

Tumör

arterioskleros: carotis siphon, basilaris osv.

länkar: http://www.mghradrounds.org/index.php?src=gendocs&link=2006_april   radiology rounds review (kort text)

AD causes atrophy of the entire brain - some regions such as the hippocampus are specifically affected.

FDG-PET kan visa skillnad mellan PICKS dementia och AD. AD har minskat upptag främst temporalt/parietalt

MRS visar minskat NAA/Crea ratio främst temporalt

det finns ochså PET-kopplade substanser som kopplar till B-amyloid plaquesen.

artikel: Imaging in dementia, Imaging 19(2007) 133-141 Murray AD

AD står för > 50% av primära demenser, prevalens 8% hos pat >65, 30% hos de >85.

Neuropatologiskt karakteriseras sjd med intracellylära neurofibrillära tangles som innehåller hyperfosforylerad tau. B-amyloid extracellulärt är också karakteriskt för AD men korrelerar inte med sjd alvar eller duration. Sjd börjar i entorhinal cortex temporalt och sprider sig till posterior temporal och parietalregioner. Senare involveras frontalloben.

OPTIMA-studien visade sensitivitet på 95% och specificitet på 45% vid mätning i temporal lobe angled oblique CT. Volymetri har också använts men tar för mkt tid för att funka i vardaglig praxis.  

funktionell bilddiagnostik: Karakteristiskt ses posterior temporoparietala defekter i perfusion. Primär visuell, motorisk och sensorisk cortex besparas i AD och detta har föreslagits som metod för att diffa mot Lewy kropps demens. Perfusionsdefekter dyker upp innan atrofi i samma område och kan användas för tidigare diagnostik. Pittsburg Compound B på PET binder mot amyloid i hjärnan.

Lewy kropps demens är näst vanligaste primära demensen, lika vanlig som vasculär demens. Fluktuerande förvirring, nedsatt uppmärksamhet och psykotiska symptom, främst visuella hallisar. Det ses även Parkinson symptom. Det finns en klinisk och neuroradiologisk överlappning mellan dessa sjd. Parkinsson används som benämning om motoriska symptom dyker upp 10 eller fler år innnan demenssymptom. Båda sjd visar ansamling av Lewy kroppar  cortex och hjärnstam.

Strukturell diagnostik är inte användbar för diagnos av Lewykroppsdemens. Man kan visa påverkan i perfusion globalt och i visuell cortex.

Frontotemporala demenser (FTD) orsakar uttalat frontal och temporal atrofi(rad assistant nämner frontallobsatrofi och assymetrisk temporalpolsatrofi), de orsakar 5-10% av alla demensfall. Tre typer: frontal variant/semantic dementia(fränst vänster sida temporalt - progredierande afasi)/progressive non fluent dysphasia. Dessa sjd ses tidigare än andra demenser med känd ärftlighet i 50%. Neuropatologiskt ses ansamling av tau. Funktionell undersökning visar minskad perfusion anteriort i frontal och temporallob - detta är inte specifikt för FTD utan ses även i schizofreni, depression, Creutzfeldt-Jacob, HIV encefalopati, vasculär demens och vissa fall av AD.

Vaskulär demens är den näst vanligaste formen av demens och kan samexistera med AD och andra demenser, sk mixed dementia. Den samtidiga vasculära påverkan förvärrar symptomen i AD och andra demenser. Supratentoriella infarkter, arteroscleros speciellt i carotider och mediakärl,  men även vit substans påverkan. Kliniskt är den största riskfaktorn hypertoni. På strukturell bilddiagnostik: cortikala infarkter, lakunära infarkter, vit substanspåverkan subcorticalt, i djup vitsubstans och periventrikulärt

http://www.Radiologyassistant.nl/en/43dbf6d16f98d - Dementia: role of MRI :

Skalor: GCA -global cortical atrophy, MTA medial temporal atrophy, Fazekas scale för WM, strategiska infarkter. Pasquier

GCA:

0 No cortical atrophy

1 Mild atrophy: opening of sulci

2 Moderate atrophy: volume loss

3 Severe: knife blade atrophy

MTA: Scheltens

    choroid fissur bredd(ovan HC på cor bild)     temporalhornsbredd    Hippocampus höjd

0  N                                                                           N                            N

1  Ö                                                                           N                            N

2  ÖÖ                                                                        ÖÖ                          M

3  ÖÖÖ                                                                     ÖÖÖ                       MM

4  ÖÖÖ                                                                     ÖÖÖ                       MMM

Fazekas scale WM lesions:

0 No or single wm lesion

1 Multiple punctate

2 början på konfluens

3 Stora konfluenta lesioner.

Bilder Diagnostic imaging in a memory clinic, watjes et al.

vol 253:1- okt 2009 radiology:

GCA1

GCA2

GCA3

MTA A=0,B=1,C=2,D-dx=3,D-sin=4

Fazekas 1-3

Strategic infarctions:

MCA: parietotemporala eller temporooccipitala associationsområden(?), Angular gyrus

PCA: paramedian thalamic, inferior medial temporal lobe

Watershed: superior frontal/parietal

Lacunar: Bilateral thalamic.

Åtminstonde 2:

Bilateralt i cerebri anteriorcirkulationen

Parietotemporal/temporooccipital i dominant hemsfär inkl angular gyrus

PCA circulation inkl paramedian thalamus+inf medial temporal lobe - mediala kärnor i thalamus e viktiga i minne och inlärning

Watershed infarktion superior frontal och parietal i dominant hemisfär

småkärlssjuka över 25%

Multipla lakunära infarkter >2 i basala ganglier och >2 i frontal vitsubstans

Bilaterala thalamiska infarkter.

Hos presenila med AD ska man inte förvänta sig uttalad hippocampal atrofi, istället ses de första förändringarna i precuneus och posterior cingulate.

Anteckningar från onenote:

Alzhiemers från daniel thut 

• • Alzheimer’s Dementia 

  • Frontotemporal Lobe Dementia 

    • • Picks Dementia  

  • Lewy Body Dementia 

  • Parkinson’s Disease with Dementia 

  • Vascular dementia 

    • • • Multi-Infarct Dementia 

        • CADASIL 

        • Binswanger Dementia 

      •  

      •  

I AD visar MRS minskad NAA och ökad Mi kortikalt frontalt occipitalt och temporalt 

FDG pet har lite större sensitivitet än SPECT men liknande specificitet 

Nedsatt metabolism först posteriora cinguli, parietalt sedan temporalt och i mindre grad frontalt  

Amyloid binding PET 18F florbetapir Amyvid - passerar BBB - kraftig cortikal och ospecifik vit substans upptag i AD 

Visar sig tidigare än symptom. Övre AD med Amyvid och nedre normal med "preserverad grå vit differentiering"ldb 

Lewy body dementia - LBD 

Lewy bodies -Alpha synuclein binder i hela cortex, hjärnstam och limbiska systemet. 

Förlust av dopamin transportörer i striatum. Fluktuerande demens, halucinationer, all och vissa parkinsonistiska symptom. Kliniska likheter kan finnas med Parkinsson eller AD 

SPECT och PET visar nedsatt metabolism posteriort; occipitalt och i cerebellum. Hippocampus är besparad 

Mild generell atrofi, atrofi av central grå substans. MRS normal NAA/Cr 

PD med dementia PDD 

DAT scan visar minskat upptag i putamen och nucleus caudatus 

Kan inte skilja PDD från LBD 

Frontotemporal dementia 

Apati, perseverations, inapropopriate behavior, language disturbance 

Tau och ubuquitine i CSF, Pick kroppar kan hittas. 

Inga Amyloid och Lewy kroppar 

Assymetrisk frontalt och anterior temporal atrofi 

Vaskulära demenser: 

CADASIL, multiinfarkt, Binswanger(subcortical arteriosclerotic encephalopathy), severe white matter 

CADASIL notch 3 i cromosome 19, TIA och stroke hos unga vuxna, capsula interna och runt basala ganglia(subinsular). Engagerar anterior temporallobes och capsula externa, ovanligt ställe för sedvanliga vitsubstansförändringar.