http://www.pandy.hu/gyogyoszt/erseb.htm
Az érsebészeti megbetegedések
Az általános bemutatás után lássuk kissé részletesebben, mivel is foglalkozik az érsebészet.
Az érbetegségek lényegében két nagy és egy kisebb csoportra oszthatók: artériás (verőeres) és vénás (visszeres) betegségekre, és a lényegében sokkal eredménytelenebbül kezelhetők és kisebb számban jelentkező nyirokérbetegségek.
Az érsebészek munkaidejének döntő részét a verőérbetegek kezelése tölti ki. A verőerek főleg elzáródásos elváltozásait kezeljük, ezek között heveny (akut) és idült (krónikus) kórképek fordulnak elő.
Heveny, azaz hirtelen elzáródás következhet be: sérülés, embolia, verőér-rögösödés és érfal-repedés (dissectio) miatt. Heveny kórképek eseteiben a végtag vagy az adott verőérhez tartozó szerv keringése drámai módon romlik és az esetek jelentős részében záros időn belül, műtét nélkül, a végtag vagy szerv oxigénhiányos (ischaemias) elhalásához vezet, nem ritkán a beteg halálát okozva. Ezen esetekben - legtöbbször - nem a verőerek elsődleges betegségéről van szó, hanem a szívben esetleg nagyobb értágulatokban vagy kifekélyesedés területén kialakuló vérrög, ritkán megrepedt plack-ból származó atheroma (kása) szabadul el és a vérárammal elsodródva valahol fennakad elzárva az adott eret. Az igen erős fájdalom miatt mindenképpen orvoshoz fordul a beteg, itt azonban szeretnénk kiemelni, hogy az időben történjen, mert a késlekedés súlyos és nemkívánatos szövődményekkel járhat.
Idült verőér szűkület és elzáródás érelmeszesedés (arteriosclerosis) miatt alakul ki. Az arteriosclerosis az artériák érbelhártyájának jellegzetes elváltozása, amely zsírok (lipidek), kötőszöveti elemek és véralkotórészek gócos lerakódásával jár, amihez rostos szövetképződés, meszesedés és az érfal többi részének károsodása társul. A verőér beszűkülése, illetve elzáródása több szakaszban és egyénenként változó ütemben megy végbe. A folyamatot számos tényező, kórállapot, anyagcsere-rendellenesség felgyorsítja; ezeket kockázati tényezőknek (rizikó faktoroknak) nevezzük. A kockázati tényezők feloszthatók nem befolyásolható, illetve az egyén és/vagy az orvosi beavatkozás által befolyásolható okokra.
Mai ismereteink szerint az érelmeszesedés rizikó faktorai az alábbiak, a felsorolás egyben, megközelítően a kockázat sorrendjét is megadja:
A szív-, agyi- és végtag-keringési zavar szempontjából más-más jelentősséggel bírnak a kockázati tényezők. A három legjelentősebb rizikó faktor sorrendben: szívkoszorúerek megbetegedése szempontjából: magas vérzsírszint, dohányzás, magasvérnyomás; agyi keringészavarok szempontjából: magasvérnyomás, (ischaemias szívbetegség), cukorbetegség, elhízás; végtag-keringési zavar: dohányzás, cukorbetegség, magas vérzsírszint. Itt érdemes azt is megemlíteni, hogy a kockázati tényezők együttes előfordulása esetén azok nem csak egyszerűen összeadódnak, hanem annál magasabb kockázatot jelentenek, pl. a dohányzás kétszeres, a magas vérzsírszint négyszeres kockázatot jelent, együtt azonban nyolcszorosat, a várható hatszoros kockázattal szemben. Ha az előzőekhez hozzáadódik a magasvérnyomás a maga kétszeres kockázatával, a három együtt tizenháromszorosára növeli a kockázatot a várható nyolcszoros kockázat növekedéssel szemben.
A dohányzás, mint kockázati tényező
Amint az előzőekből láthatjuk a befolyásolható kockázati tényezők közül a dohányzás áll az első helyen, érthető, tehát ha az orvos ettől eltanácsolja a beteget, és ha a megelőzés szempontjából is a dohányzás kerülését javasoljuk mindenkinek. Lássuk ezt egy kicsit részletesebben is. A dohányzás több úton is károsan hat az érre:
a nikotin izgatja az ereket szűkítő szimpatikus ideget és ez az érfal állandó összehúzódásával jár.
a dohányfüst érbelhártya vizenyővel járó gyulladást idéz elő, így a már összehúzódott ér belhártyájának megvastagodásával annak további szűkületét idézi elő.
a dohányfüst által kiváltott gyulladás bonyolult immunológiai folyamatokat indít be, aminek végeredménye a plack képződés.
a füstben lévő szénmonoxid fokozza a vér alvadékonyságát.
a dohányfüst csökkenti a vér fibrinolytikus (alvadék feloldó) aktivitását. Mindezek a már meszesedésnek indult erek elzáródását gyorsítják, az operált verőerek dohányosokon sokkal gyakrabban, mondhatni csaknem mindig, újra elzáródnak.
Úgy érzem, hogy...
Ezek után lássuk, milyen tüneteket okoz az érelmeszesedés? A könnyebb állapot megítélés és kezelési terv felállítása érdekében célszerű a betegséget - lefolyása alapján - úgynevezett stádiumokba osztani. Ezek a stádiumok minden érterületre meg vannak állapítva, nemzetközileg elfogadottak és egységesek. A közérthetőség kedvéért ezt az alsó végtagi verőér elzáródás ún. Fontaine stádium beosztását keresztül mutatjuk be. Összesen négy stádium különíthető el.
I. Stádium:A betegnek verőér elzáródása van, de még nincs panasza. Véletlenszerűen derülhet ki. Ez úgy lehetséges, hogy a lassú elzáródás során ún. megkerülő érhálózat (collateralis) fejlődik ki.
Teendő: A rizikó faktorok kiküszöbölése, rendszeres fizikai aktivitás, gyógyszeres kezelés, időszakos szakorvosi ellenőrzés.
II. Stádium:A nyugalomban panaszmentes beteg terhelésre panaszossá válik. Terheléskor növekszik a végtag izomzatának oxigén igénye, amit a nagyobb vérátáramlás hivatott biztosítani, ezt azonban a beteg érpálya képtelen teljesíteni. Az oxigénhiány (ischaemia) fájdalmat vált ki a beteget megállásra kényszerítve. Rövid pihenő után ismételten meg tud tenni bizonyos távolságot. A két megállás közötti utat méterben meg lehet határozni, ez általában közel állandó. Szaknyelven dysbasias távolságnak nevezzük. Magát a jelenséget váltakozó sántításnak, azaz claudicatio intermittensnek hívjuk. Mivel a betegek ezt általában szégyellik, úgy próbálják a dolgot palástolni, hogy megállásukat értelmes tevékenységként tüntetik fel, például kirakat előtt állnak meg azt nézegetve, innen származik a "kirakatnéző betegség" elnevezés.
Teendő: Általánosságban elmondható, hogy a mindennapi életvitelt zavaró, rövid járástávolság esetén műtétre van szükség, ez tapasztalat szerint 200 méterben jelölhető meg. Az ennél hosszabb járástávolság esetén az I-es stádiumhoz hasonlóan járunk el.
III. Stádium:A nyugalmi fájdalom szaka. Az izomfájdalom állandósul, nem hagyja éjjel sem nyugodni a beteget. Jellemző, hogy éjjel lelógatott lábbal alszanak a betegek. Az így kialakuló pangás valamivel több vért biztosít a szöveteknek.
Teendő: Műtét, amennyiben a beteg nem szenved valamilyen súlyos, halálos betegségben és általános állapota is lehetővé teszi a műtét kivitelezését, akkor azt el kell végezni. Csak a műtéttől várható a végtag megmentése. Természetesen az I-es stádiumban végzett kezelés itt is szükséges.
IV. Stádium:A szövetelhalás (gangraena) szaka. Ebben az állapotban jóval ritkábban lehet a betegen eredményesen segíteni. Szerencsés esetben is csak műtéttől várható siker, kisebb csonkolásra azonban érhelyreállító műtét után is általában szükség van. A rizikó faktorok kiiktatása szintén elkerülhetetlen.
Ha valaki a felsorolt tünetek valamelyikét észleli magán, vagy családtagján feltétlenül forduljon orvosához, aki őt megfelelő szakrendelésre irányítja. Nagyon sok alkalommal, sajnálattal kell megállapítanunk, hogy a betegek nemtörődömségből a fájdalomra és testi higiéniájukra mit sem adva igen előrehaladott és kiterjedt üszkösödéssel jönnek szakorvosi vizsgálatra. Ezen esetekben természetesen nem tehet mást a szakorvos, minthogy csonkolást ajánl.
Mit tehetünk, ha valaki időben jelentkezik:
Rizikó faktorok felkutatása, azok kiküszöbölése illetve gyógykezelése.
Életmód-tanácsadás - ezt teszi a természetgyógyász is (Ennek betartása már a beteg dolga).
Keringésjavító gyógyszerek adása (az ún. értágítók valójában a vérre hatnak annak viszkozitását csökkentve könnyítik meg a keringést).
Alvadás gátló és vérlemezke tapadáscsökkentő szerek szedése.
Anyagcsere betegségek kezelése.
Indokolt esetben, előzetes érfestéses (angiographias) vizsgálat után műtét végzése.
Műtéti lehetőségeink:
I. A legegyszerűbb és egyben a legrégebbi műtéti beavatkozás a sympathectomia (az ereket "szűkítő" vegetatív ideg megfelelő szakaszának eltávolítása), jól megválasztott esetekben eredményes beavatkozás. Napjainkban műtét nélkül is elvégezhető megfelelő gyógyszernek az idegbe vagy közvetlen közelébe fecskendezésével.
II. A helyreállító (rekonstruktiv) műtéteknek két fő típusa van:
Érbelhártya eltávolítás (desobliteratio) speciális műszerekkel kicsi érseben keresztül történik a beavatkozás. Nem minden esetben végezhető el és sajnos gyakori az újra elzáródás.
Megkerülő áthidalás (bypass) végezhető különböző műanyag erekkel vagy saját véna felhasználásával
Az alsó végtagok verőérbetegségei után tekintsük át sorban a többi testrész arteriosclerosisát.
A nyaki verőerek szűkületei leggyakrabban arteriosclerosis következtében alakul ki. Az agyi keringészavar a harmadik leggyakoribb halálok hazánkban. Ezen esetek 25-30%-ában a közvetlen kórok a nyaki verőér-rendszer (carotis) szűkülete, illetve elzáródása. Irodalmi adatok szerint 100.000 lakosra számítva 25-30 carotis műtétre van szükség stroke-megelőzés céljából. A carotis szűkület tüneteit szintén stádiumokra osztjuk az idegrendszeri tünetek súlyossága alapján. Világméretű felmérések szerint elmondható, hogy a nyaki verőér tüneteket nem adó, de 80%-ot meghaladó szűkülete esetén a műtéti kezelés nagyságrendekkel jobb eredménnyel jár, mint a gyógyszeres. Panaszok esetén már 70%-os szűkület vagy ha a folyamat kétoldali 50%-ot meghaladó szűkület műtétet igényel. A műtéti megoldás a plack eltávolításából áll. Erre többféle műtéti típus létezik. Lényeges a precíz műtéti megoldás. Nyaki érbetegségek esetén is fontos a rizikófaktorok felszámolása, az anyagcserezavarok kezelése és a gyógyszeres therápia is.
A szívkoszorúerek (coronaria) megbetegedése esetén ugyancsak felállíthatók stádiumok. A tünetmentes, de kimutatható elváltozástól a terhelésre jelentkező markoló mellkasi fájdalmon (angina pectoris) át a szívizom elhalásig (infarctus). A coronaria betegségek kezelésére a kardiológusok és szívsebészek hivatottak.
A hasi szervek verőereinek elzáródásai a kiterjedt összeköttetések miatt csak ritkán okoznak jelentősebb tüneteket. Ezek étkezést követő görcsök formájában jelentkeznek és olyan mértéket ölthetnek, hogy a betegek félnek az étkezéstől, nem mernek enni, majd kórosan lesoványodnak. Különböző műtéti megoldások léteznek, mindig egyéni mérlegelés szükséges. Az általános kezelés megegyezik a korábban leírtakkal.
A vese erek szűkülete másodlagos magasvérnyomást okoz, amelyet ha nem időben kezelünk, veseelégtelenségbe megy át és a szervezet verőérhálózatát is jelentősen megviseli. Napjainkban elenyésző számban van szükség műtétre, ezt a területet az angioradiológia módszereivel minimális megterhelést jelentő módon meg lehet gyógyítani.
A verőér megbetegedések másik csoportját a kóros értágulatok (aneurysmák) képezik. Kialakulásuk oka az érfal elfajulása. Az esetek 90%-ában érelmeszesedés következtében pusztulnak az érfal rugalmas elemei és így az meggyengül. Leggyakrabban a hasi függőéren (aorta) fordul elő. Tünetei: lehet tünetmentes, de tapintható pulzáció, bizonytalan hasi fájdalom, hátbasugárzó fájdalom, gerincfájdalom. Előfordulnak emésztési zavarok, vizelési, illetve vizelet elvezetési zavarok, embolizáció. Utánozhat mélyvénás trombózist. Mivel a folyamat spontán vagy gyógyszeres kezelés hatására nem áll meg, a megoldás mindig műtéti. A kóros érszakasz műérrel történő helyettesítését végezzük.
A cukorbetegség egyik gyakori következménye a "diabeteszes láb"
Az osztályunkon kezelt verőérbetegek 30%-a cukorbeteg, ezért a diabetes mellitus következtében kialakuló úgynevezett "diabéteszes láb" kezelésével és ellátásával kiemelten foglalkozunk.
Jelentősége: nagyon sok embert érint.
Megyénkben kb. 27 ezer cukorbeteg él, akik regisztrálva vannak, de a valódi szám ettől jóval több lehet, mivel a kialakulástól a diagnózis megállapításáig hosszú idő is eltelhet. A népesség 5-10 %-a lehet cukorbeteg a becslések szerint.
A betegek száma az utóbbi 20 évben több mint kétszeresére nőtt.
Magyarországon évi 5000 nem baleset eredetű amputáció történik, amelyekből 30 % a diabeteszesek aránya (Amerikában 50 %). Magyarországon a cukorbetegek kb. 5 évvel fiatalabb életkorban jutnak el amputációig, mint nyugaton.
A cukorbetegeknél az amputáció különböző statisztikák szerint 15x - 40x gyakoribb, mint a nem cukorbetegeknél. Mivel az inzulinos - nem inzulinos arány 1:10-hez, a leginkább érintettek a nem inzulinos betegek.
Osztályunkon kb. évi 150 nagy amputáció történik (térd fölött v. lábszáron), 30-40 %-os cukorbeteg aránnyal. Nagy amputáció után a műtét utáni halálozás, 20-30 éve közel 50 %-os volt, de még ma is 10 % körüli (epeműtéteknél 1 % alatti). De a 5 éves túlélés sem túl jó, az egyéb kísérőbetegségek miatt (súlyos szívbetegség, magasvérnyomás) 30 % körüli. Nem véletlen tehát, hogy napjaink egyik súlyos népbetegségéről van szó. A WHO Európai Diabetes Társasága 1989-ben célul tűzte ki a diabeteszes betegeknél történt amputációk felére csökkentését, azonban az 1999-es adatok szerint csak Dániában sikerült valamelyes csökkenést elérni. Osztályunkon sem csökkent az amputációk száma, bár jóval több az ún. kis amputáció (csak a lábujj), ill. a térdízületet megtartó lábszár amputáció.
Kialakulása: A diabeteszes láb kialakulásában idegi, ér és fertőzéses komponensek is szerepet játszanak
Idegi elváltozások lényege, hogy a láb idegeinek anyagcsere romlása miatt megváltozik az ingervezetés képessége, így működése elégtelenné válik: csökken a láb fájdalom érzése (fájdalmatlan sérülések), a talpizmok sorvadnak, az ízületek deformálódnak, a talpi zsírpárna elvékonyodik, helyenként bőrkeményedés keletkezik, tyúkszem, száraz kirepedezett bőr, ami fekély kialakulásához vezet.
Ezt súlyosbítja, ha a verőereken szűkület alakul ki (nagyereken vagy a lábujj kiserein), mivel így banális sérülés esetén sem képes a végtag sebe, fekélye a nem elegendő oxigén ellátottság miatt begyógyulni. A láb hideg, fehéres, sápadt vagy kékes színezetűvé válik.
A rossz idegi- és érellátás következtében könnyen fertőződik, banális sérülés (pl.: horzsolás, rovarcsípés, észre sem vett apró ütés) vagy nem kezelt gombásodás súlyos, mély fertőzést tályogot, csontgyulladást okozhat. Jelentős érszűkület esetén pedig üszkösödés alakulhat ki, ami gyakran csonkoló műtétet tesz szükségessé.
Megelőzése: A diabeteszes láb ellátásában legfontosabb a megelőzés.
Szakrendelésünkön az újonnan felfedezett cukorbetegeket azonnal szűrjük, panaszmentesség esetén is rendszeresen kontrolláljuk és minden beteget ellátunk a betegségére vonatkozó tanácsokkal. Nagyon fontos, hogy a cukorbetegek ne csak passzív részesei legyenek a megelőzésnek, hanem aktívan vegyenek részt benne.
Fontos a megfelelő cukoranyagcsere, a pontos diéta és gyógyszerszedés
a láb önvizsgálata naponta (horzsolás, elszíneződés, kiütés, berepedés a sarkon)
fokozott higiénia! Naponta 1x langyos vizes lábmosás
óvatos körömvágás (a köröm sarkokat ne vágjuk le), ha nem éri el pedikűrössel végeztesse
bőrkeményedés, tyúkszem, sarki berepedés szakszerű kezelése
kényelmes lábbeli (puha bőr, textil anyag, lapos sarok, gyógycipő)
meleg, laza nem gumis pamut zokni
rendszeres lábtorna, séta, kerékpározás (kutyasétáltatás)
rendszeres diabetológiai és angiológiai ellenőrzés
orvosi tanács nélkül ne használjanak (olykor bizonytalan eredetű) kenőcsöt, tapaszt irritatív "gyógyhatású" anyagok felmarhatják a bőrt
gombás láb megelőzése hintőporral, ha mégis kifejlődött, azonnali szakellátás. Még mindig jobb a váróban ülni esetleg 2 órát, mint elveszteni a végtagot.
a dohányzás teljes elhagyása! (nem kevesebbet, nem alacsonyabb nikotin tartalmút, nem pipázni)
lábmelegítésre ne használjon forró vizes palackot, ne tegye a lábát a fűtőtesthez
Aki rosszul lát, a családtagoknak mutassa be a lábát naponta még akkor is, ha teljesen panaszmentes, hiszen a kezdeti elváltozás gyakran fájdalmatlan.
Nyári tanácsok:
Fokozott lábhigiénia érvényes
Ne járjunk mezítláb sem a lakásban, sem a kertben
Ne használjanak nem szellőző lábbelit (gumicsizma), de ha mégis elkerülhetetlen, akkor csak a lehető legrövidebb ideig, lábunkat hintőporozzuk be előtte, az ujjak közé vezessünk keskeny gézcsíkot és vegyünk nedvszívó pamut zoknit
Ha kavics megy a szandálba vagy a cipőbe, azonnal vegyük ki, feltörheti a lábat
Hideg vízben ilyenkor se mossuk a lábunkat, ne borogassuk jéggel
Ha a bőrünkön bármilyen apró sérülés van, fedjük be, ne lepjék el a rovarok
Mozogjunk minél többet, napozásnál vigyázzunk, ne lépjünk mezítláb a forró homokba v. forró járdára
Bármilyen sérülés éri a lábat mutassuk be kezelőorvosunknak, mert a cukor-betegeknél az időben elkezdett kezelés valóban végtagot, ill. akár életet menthet.
A vénás keringést érintő betegségek első megjelenésüktől kezdve élethosszig elkísérik a beteget. Az, hogy a beteg ezt lényegében panaszmentesen vészeli-e át vagy súlyos tünetektől szenved, nagyrészt a helyes megelőzés, betegoktatás, kezelés kérdése. Bár a szerencse sem elhanyagolható tényező, mert a vénás betegségekre való hajlamtól csak a jószerencse óvhat meg. Visszérbetegségek esetén a teendők elhanyagolása biztos rosszabbodást eredményez. Az orvos feladata a betegség megállapítása és megfelelő kezelés ajánlása. Ezek betartása már a betegen múlik. Vénás betegségek komplex kezelést igényelnek. Ez kompressziós kezelésből, tornából, mozgás therápiából, a pangás (stasis) kerüléséből, valamint gyógyszeres therápiából áll. A betegnek meg kell értenie, hogy amit ma elmulaszt, azt holnap már nem pótolhatja. A szöveti elváltozások visszafordíthatatlanok. A krónikus vénás betegségek patomechanizmusa és a tünetei logikusan következnek a vénás rendszer anatomiai és funkcionális felépítéséből, illetve ennek elváltozásaiból. A vénás rendszer mélyvénákból, felületes vénákból és az ezeket összekötő perforáns vénákból áll. A vér 90%-át a mélyvénás rendszer szállítja az izompumpa segítségével. A maradék 10 % a felszínes vénákban halad, illetve a két rendszer közötti perforánsokon keresztül jut a felszínes vénákból a mélyvénákba. A főszerepet játszó izompumpa mellett a jobb szívfél szívóhatása, a bal kamra kapilláris rendszeren keresztüli nyomóhatása, a vénafal csekély összehúzódó képessége és a légző mozgások is szerepet játszanak a vénás vér megfelelő áramlásában. Mindez semmiképpen nem lenne elég a hidrosztatikai nyomás ellensúlyozására. A véna billentyűk szerepe alapvető az ép keringés fenntartására. E "szelepek" meghibásodása, más-más áramlási helyzetet hoz létre a mélyvénákban, felületes vénákban, illetve a perforáns vénákban. A végeredmény azonban azonos megnövekedett vénás nyomás, következményes szöveti károsodás a krónikus vénás elégtelenség tüneteivel. A lassult keringés szöveti oxigénhiányhoz vezet. Az emelkedett vénás nyomás fokozza a hajszálerek áteresztő képességét, ami vizenyőt okoz. Ez a vizenyő magas fehérje és fibrin tartalmú, melyet csak meghatározott mennyiségben tud a nyirokrendszer eltávolítani. A kis vénák körül fibrin-köpeny alakul ki, ez gátolja a kapilláris keringést, ami tovább rontja a szöveti anyagcserét.
A mindennapi gyakorlatban leggyakrabban az elsődleges visszerességgel és a mélyvénás trombózis utáni tünet együttessel (postthrombotikus-szindróma) találkozunk. Primer varicositas ismeretlen kórokú, secunder varicositas postthrombotikus-szindróma, kóros arterio-venosus összeköttetések, fejlődési rendellenességek.
A vénás betegségek kezelése: kompressziós kezelés (pólya vagy harisnya), vénás torna, izompumpa fokozása, gyógyszeres kezelés, műtéti kezelés, sclerotherápia, helyi kezelés.
Végezetül hangsúlyozzuk, hogy az alsó végtagok vénás megbetegedése az egész világon, így hazánkban is az egyik leggyakoribb betegség, amelynek súlyosbodása sokkal inkább megelőzhető, mint visszafordítható.
Az érbetegek ápolása összetett feladatot jelent az ápolószemélyzet számára. Az operáción átesett betegek a műtét utáni órákban szoros megfigyelést, teljes ellátást igényelnek. a műtét másnapjától kezdve azonban a sebgyógyulás elősegítése, a fertőzések megelőzése és az önálló mozgásképesség visszanyerése kerül a középpontba. A rehabilitációs tevékenység első fázisa ugyanis megkezdődik már a kórházban tartózkodás időszaka alatt. A végzett tevékenységek közül kiemelendő, a betegek lelki vezetése. Nem is a testi ápolás, talán inkább ez a legnehezebb része a munkának. Ahhoz, hogy a beteg önellátásra képesen, önmagába vetett hitében megerősödve, fizikailag és lelkiekben is támogatva távozhasson a kórházból, a nap 24 órájában kell a nővér gondoskodó két keze, éber figyelme, őszinte mosolya, végtelen türelme, szakmai jártassága, együttérzése. De olyan objektív tényezők is szerepet kapnak ebben, mint a tárgyi feltételek és az optimális nővérlétszám biztosítása. Utóbbiak megteremtése nem rajtunk múlik, de a betegeink lehető legjobb ellátása már a mi felelősségünk. Azt tanítják a mindennapok, hogy hiába a legmodernebb technika, nem takaríthatjuk meg a betegeinkre fordított időt, energiát és az együttérzést. Mindezekből látható, hogy nem elég a beteget megoperálni, ápolása is legalább olyan fontos.
Összeállították: dr. Zámori Csaba, dr. Rokszin Tibor, dr. Gurzó Zsuzsanna, Kállai Mária
2008-ban 20 éves az Érsebészeti Osztály.
A képre kattintva bepillantást nyerhet az érsebészet történetébe és jelenébe.
*********************************************************************************************************************************
2009.12.21
A LIPID ANYAGCSERE ZAVARAI ÉS AZ ARTERIOSCLEROSIS
A vérben levő,vízben nem oldódólipidek fehérjéhez kapcsolódva találhatók a keringésben. A keringő zsírjellegű anyagok között szerepelnek szabad zsírsavak, szabad és észterizált koleszterinek, triglyceridek, és foszfoloipidek tartoznak. Ezek az alkotórészek a fehérjékhez kötődve (pl, albumin) makromolekulákat alkotnak. Ezek a makromolekulák a vérben mikroszkóppal gömb alakú szemcsékként látható. Ha ezeknek az aránya magas a szérum fehér zavaros (étkezések után). A szemcsék felszíne és belseje szerkezetileg eltérő. A felszínen levő foszfolipid-koleszterin kötődik a fehérje molekulákhoz. A keringő részecskéket elektroforetikus adottságuk alapján lehet elválasztani:low-density lipoprotein (LDL)
High- density lipoprotein (HDL)
A lipoproteinek meghatározása egyes betegségek kóros állapotok diagnosztikájának fontos eleme. (pl.hypothyreosis), de jelentőségüket elsősorban a cardiovasculáris betegségben betöltött szerepük jelenti. Bizonyitott, hogy a lipid anyagcsere zavarok és a szív- érrendszeri betegségek között szoro9s kapcsolat van. A halálhoz vezető szívbetegségek több, mint felében igazolható a lipid abnormalitás., de az agyi érbetegségek, perifériás artériás zavarok, a carotisok és vertebrálisok zavarai is összefüggésben vannak ezekkel az eltérésekkel. Az is evidencia, hogy az emelkedett lipid szint csökkentése a cardiovaszkuláris halálozást jelentősen csökkentheti.
Az érelmeszesedés (arteriosclerosis) kialakulásában az emelkedett LDL szint és alacsony HDL szint hajlamosít az érelmeszesedésre, viszont a magas HDL szint és alacsony LDL szint „védelmet” nyújthat az eltérés kialakulása ellen.
A klinikai gyakorlatban a vér cholesztrerin, LDL és HDL koncentrációt határozzuk meg elsősorban.
A lipid anyagcserében szereppel játszó néhány jellemző:
Apolipoproteinek: stabilizálják a keringő lipideket. Ennek a genetikai háttere is ismert. Több alcsoportot állapítottak meg. Ezeket az elemeket a máj termeli. Az E4 alcsoport koleszterinszintje függ az étkezéstől. Az apo E4 hiánya hajlamosít az érelmeszesedésre.
A zsíranyagcsere stabilizásában az izmokban levő enzimek a zsírsejtekben és kisebb mértékben a makrofágokban termelődnek. Ezek az enzimek hidrolizálják a keringő zsírcseppeket. (lipázok).
Az exogén lipidek transzportja és anyagcseréje: A kilomikronok nagy részecskék, amelyek a táplálkozás után a szérumot opálossá, tejszerűvé tehetik. A táplálékkal a bélcsatornába jutó triglycerideket (zsírokat) szabad zsírsavvá, mono és diglyceriddé alakítja. A felszívódott zsírelemek a nyirokutakon keresztül jutnak a keingésbe. A kapillárisok endothel sejtjei glycerinre és szabad zsírsavakra bontják a lipideket, a maradék molekulákat az LDL receptorokkal rendelkező májsejtek metabolizálják. A zsíranyagcserében az érfal és a máj sejtjein kívűl más sejtek is felvehetik, igy alakulhatnak ki a makrofágokból az un. „habos sejtek”.
A lipideknek a szervezetbe kivülről bejutó zsír anyagcseréje mellett egy ettől független belső anyagcseréje is fennáll.
Az LDL molekulák a májban szintetizálódnak, melyhez a glycerint a cukor anyagcsere során, a zsírsavakat pedig a táplálékkal bekerülő zsiradék szolgáltatja. Az LDL anyagcserében jelentős szerepet játszanak a sejtek felszínén csaknem mindenhol megtalálható LDL receptorok, mely segítségével a molekulák a sejt memránbrán alkotóréseiként beépülhetnek.
A HDL- t amáj és vékonybél alsó része termeli. Ez A makromolekula a perifériás sejtek membránjából szabad koleszterint vesznek fel. Ez a hatás még az érelmeszesedésre jellemző atheromákból (lipid tartalmú felrakodások) is képesek koleszterint mobilizáni és ezzel csökkenthetik a kardiovaszkuláris megbetegedések rizikóját.
A koleszterin anyagcserére visszavezethető betegségek között vannak öröklött, nehezen befolyásolható és környezti tényezőktől (táplálkozástól függő) komponensek egyaránt.
A lipid anyagcsere zavarai lehetnek prímerek és szekunderek. A prímer folyamatokban a genetikai tényezők jelentősége fokozott.
A magas koleszterin és lipoid értékek esetében minden alkalommal ki kell zárni az olyan betegségeket és környezeti tényezőket (pl gyógyszerek, egyoldalú táplálkozás) amelyek dizlipidaemiát okozhatnak.
Diabetes mellitus: az 1-es típusu DM-nél az elégtelen beállítás, vagy a ketoacidózis okozhatnak emelkedett triglicerid vagy LDL szintet. Ezek a szénhidrát háztartás rendezésével (inzulin!) normalizálhatók. Ezekben az esetekben a kóros értékek oka az inzulin hiánnyal hozhatók összefüggésbe. Az inzulin hiány miatt jelentős mennyiségű szabad zsírsav szabadul fel, és áramlik a májba, ahol megnő a triglyceridben gazdag LDL koncentráció.
A 2-es típusú diabetes mellitusban a kóros lipid előfordulás gyakori. Ezt a jelenséget a betegségban észlelhető inzulin rezisztenciával hozzák összefüggésbe. A hasi jelentős zsírmennyiségből szabad zsírsavak szabadulnak ki és a körforgás ugyanolyan mint az 1-es típusú folyamatoknál. A 2-es típusú diabetesznél a HDL szint („jó koleszterin”) szint csökken.
Pajzsmirigy betegségek: alulműködő pajzsmirigynél a magas koleszterin és LDL szint olyan gyakori, hogy minden esetben amikor a koleszterin vagy LDL kértéket észlelünk első helyen kell gondolni errea lehetőségre. Ebben az esetben a máj LDL receptorai károsodnak. A pajzsmirigy funkció helyreállításával ezekben az esetekben a kóros értékek normalizálódnak.
Vesebetegségek: krónikus vesebetegségben különösen fehérjevesztő esetekben (nefrózis szindróma) a lipid anyagcsere zavar gyakori. A patogenezis összetett.
A triglyceridben dús lipoproteinek (LDL) fokozottan érzékenyek oxidációra és így hozzájárulnak az aterosclerozis kialakulásához. A vesében a macrophagok lipoproteineket vesznek fel és hozzájárulnak a vese betegség progressziójához.
Májbetegségek: akut májkárosodás(alkohol, hepatitisz, gyógyszer) fokozoött LDL aktivitással jár. A betegség rendezése után ezek a kóros értékek normalizálódnak.
Alkohol: A rendszeres nagymennyiségű alkohol emeli a LDL szintet. Ez nem minden alkoholistánál alakul ki. Ennek A pontos háttere nem ismert.
A rendszeres kismértékű alkohol a HDL („jó koleszterin”) szintet emeli, tehát „véd” az érelmeszesedés ellen. Ez pl. a borban található flavonoidoknak köszönhető, melyek gátolhatják az oxidációt. (régebben a vörös bort ebből a szempontból előnyösöbbnek ítélték)
Számos gyógyszer „mellékhatásaként” alakulhatnak ki zsír anyagcserezavarok
(pl.:steroidok,beta receptor blokkolók, egyes vizelethajtók,)
A zsíranyagcsere zavarok kezelése:
A kezelés célja a LDL szint csökkentése. A célérték 2,6 mmol/l. A terápia beállításához az összkoleszterin, és LDL koncentráció meghatározása melletta triglicerid és és a HDL meghatározása is szükséges. Kardiovaszkuláris rizikóval élő egyénnél ennél alacsonyabb értékre kell törekedni. (diabetas, érelmeszesedés stb). A kockázat becslésénél a lipoid értékek, a vérnyomás, a dohányzás és az életkor szerepét is figyelembe kell venni.
A kezelés fontos eleme a dieta,
Alapelve: mivel a hiperlipidaemia gyakran társul testsúly felesleggel, ezért a testsúly kontroll fontos része a kezelésnek. Ebből a szempontból a cél az „ideális testsúly elérése. Az egyoldalú, szigoruan megfogalmazott étkezési ajánlások hosszú távú haszna szerintem erőteljesen megkérdőjelezhető.
Hiperkoleszterinaemia az össz-zsír csökkentése mellett a szénhidrátok csökkentése is javasolható.
Hiperlipoproteinéban javasolt étkezési alapelvek:
Összzsír napi kalória 30%
Telített zsír 7%
Telítetlen zsírsav 23%
Szénhidrát 50-60%
Fehérje 10-20%
Rost 35g
Gyógyszeres kezelés
Statinok (enzim bénító). Hatás kialakulásban jelentzős egyéni különbségek. LDL-t 20-30%-al csökkenti. És emelik a HDL koncentrációt is. Mellékhatás néhány % (emésztőrendszeri panaszok, fejfájás, májkárosodás, súlyos izom eltérés, emelkedett CPK érték stb.) A mellékhatások alkalmanként nagyon súlyosak.
Ioncserélő gyanták: a bélben megkötik az epesavakat, (megszüntethetnek súlyos hasmenést)- ez fokozott epesav termelést indukál a májban- ehhez jelentős mennyiségű koleszterint igényel. Hasi puffadást fájdakmat okozzák és gátolják egy csomó gyógyszer hatását.
Nikotinsav és származékaik. Hatékony lipid csökkentő szerek. Számos mellékhatás.(kipirulás, vérnyomás emelkedés, fekély, májkárosodás stb)
Fibrátok: hatásmechanizmus nem teljesen tisztázott. Hatékonyság mérsékeltebb, mellékhatás spektrum szerényebb.
Irofdalom:Rader DJ etal.: Disorders of lipoprotein metabolism. In.:Harrison’sprinciples of internal medicine.McGraw-Hill, 2005,2286
ATHEROSCLEROSIS
Jelentősége:
A XX század elején a kardiovaszkuláris halálozás 10 % volt.A XXI század elején ez 50% fölé emelkedett.
Kialakulásában nem befolyásolható tényezők: életkor
Nem
Veleszületett anyagcserezavar
Befolyásolható tényezők (sokkal ritkábban)
Játszhatnak szerepet.
Az érelmeszesedésben az egyik leggyakrabban érintett ér a szív koszorúerek, melyek anginához és szívizom infarktushoz vezethetnek. A perifériás erek károsodása gyengeséghez, fizikai aktivitás csökkenéséhez vezethetnek. Az agyi erek károsodása agyi oxigén ellátási zavarokat eredményezhet.
Elméleti háttér:
Az artériás erekben végül a lumen szűkületéhez vezető felrakódások keletkeznek. Hosszú folyamat, melynek két lépcsője van.
az érfalból nem kiemelkedő, sárgás foltok jelennek meg („fatty streak”). Ezek kolesztterinben gazdag makrofágokat tartalmaz.
az érek belső hártyája alatt a makrofágok (faló, „takarító” sejtek) száma nő. A felületen a simaizom sejtek átalakulnak, és ezt követően megnő a limfocyták száma is. Ez az elődomborodó eltérés kezdetben metabolikusan inaktív.
Ezeket az alapfolyamatokat már égóta felismerték. A jelenséghez két elmélet elmélet alakult ki.
Virchow (1856): infiltráció elmélet. (Nő a z erek belhártyájának az áteresztő képessége, a keringő lipidek bevándorolhatnak a belhártxya alatti területekbe
Rokitansky (1852): thrombogén elmélet. Eszerint a folyamat alapja az érfelszín sérülése, amely trombus képződésre hajlamosít. Később a trombus szervül, normál belhártya fedi le, megjennek a makrofágok és az egész csomog az intima felszíne alá kerül.
1976 Ross & Glomset elmélete: „válasz a sérülésére”. Kombinálja a két elméletet.
Az erek belső hártyája (endothel, intima) szorosan egymáshoz illeszkedő sejtekből áll. Ezek összfelülete 300-1000 m?. Ezekben a sejtekben rugalmas rostok észlelhetők (miozin, aktin). Ezek mennyisége majdnem eléri az izomsejtekben található rostok mennyiségét. Az endothel rugalmas rostjai stresszekre, agykérgi hatásokra reagálnak. (ezekre a hatásokra az érfal tágulással, szűküléssel reagál)
Az ateroszklerotikus plakk fejlődése:
Endothel károsító tényezők károsodása- érfal áteresztő képesség csökken- különböző szérum alkotórészek (lipoproteinek) jutnak az intima alá -tárolódnak- felhalmozódnak- stb.
Az érbelhártya áteresztő képességét számos tényező befolyásolja (elhízás, dohányzás stb). Az intima egy sor életfontos anyagot is termel, (prosztaglandin, növekedési FAKTOROK, adhéziós molekulák stb) tehát aktív anyagcserét bonyolít le.
A lumen megtartására az ér kitágul, fala elvékonyodik és a plakk bizonyos nagyságáig a lumen érdemben nem szűkül, de áteresztő képesség fokról fokra nő. Ezt a fázist instabil plakknak nevezik. Az elődomborodó, a lument szűkitő felrakódás felszíne megreped, a repedés helyéből szöveti faktor szabadul ki, mely hatására a thromcyták kicsapódnak („var képződés”). Fibrin szálak keletkeznek, a flrakódás nő, a keringés szűkül, a plakkokba ásványi anyagok csapodnak ki („C- érelmeszesedés”)
A folyamat hosszú ideig panaszt nem okoz. A szervezet (érrendszer) alkalmazkodik a kialakult „akadályhoz”. A tüneteket nem okozó fázisban a folyamat valószínűleg még befolyásolható, esetleg visszafordítható.
Kockázati tényezők az arterioszklerózis kialakulásában
Magas vérnyomás: az endothel beemelkedik a lumenbe, az áteresztő képesség csökken, a sérülések gyakoribbak a plakk kialakulás gyorsul.
Lipideltérések jelentősége:
Az érfalban a transzport funkciók változásának az okai lehetnek mechanikai, kémiai tényezők, valamint oxigén hiány.
lipoprotein) amelyeknek a koleszterin tartalma jelentős. Ezek az anyagok halmozódnak fel az erek belhártyája alatt. Érelmeszesedésben csökken koleszterin kiűrítése.
Az LDL felvételt az érfalban található receptorok („fogadó- felismerő egységek”) segítik elő. A speciális receptorokon („scavanger receptorok”) keresztül történő LDL
Felvétel nem indítja el a visszacsatolási folyamatokat. (A speciális receptorok kivüli koleszterin LDL anyagcserében a magas vér érték hatására fokozódik a lebontás). A folyamat során megváltorik a LDL molekulák szerkezete, magjukban a koleszterin mennyiség csüökken. A megváltozott szerkeztű LDL molekulák aktíválják a faló sejtek felszínén a scavender receptorokat, melyek az LDL molekulák kötődését elősegítik. Majd kezdődik a kör előlről.
Az ateroszklerózis nemcsak az érfal elzsírosodása és a következményes mechanikai szűkület. Ez a folyamat egy sor migráló, proliferáló infiltráló sejtek gyülekezete, amelyek számos gyulladásos és/vagy immunológiai folyamatban meghatározó szerepet játszik.
A plakkok változása (instabilitása) és a folyamat akut vaszkuláris szövődményei (elzáródás, megrepedés stb) között szoros az összefüggés.
A HDL (high density lipoprotein) csökkenti az szívbetegség kialakulását. Ennek az az oka, hogy a HDL a perifériás szövetekből koleszterint vesz fel, és ezt a májba szállítja. A HDL molekula antioxidáns hatással rendelkezik, tehát gátolja az érfalat károsító oxidatív folyamatokat. A HDL molekulán számos enzim hatású fehérje található (antioxidáns funkció. Koleszterin lebontás. A HDL molekula tehát egy keringő vegyi üzem, amely a lipidek felvételével, azok módosításával gátolják az érelmeszesedést és annak következményeit. Ha növekedik a koeleszerin szint megnő a „keringő vegyi üzemek” sürüsége is.
Gyulladásos folyamatok és az érelmeszesedés
Az ateroszklerotikus plakkok lényegében olyanok, mint a sebek és hegek,melyek krónikus gyulladásos- fibroprolifetiv összetevőket tartalmaznak. A hagyományos rizikó tényezők az összes szklerotikus beteg érváltozásainak csak kb felét magyarázzák. Újabb rizikó tényezőket keresve került a figyelem közép pontjába a gyulladás.
Az érfal gyulladásos károsodásában szerepet játszhatnak
Vírusok (herpes, Cytomegalia, cocksacie)
Baktérimok: (streptococcus Helycobacter pylori stb)
Bizonyították, hogy a gyulladásos folyamatban megemelkedő akut fázisú reaktív protein (CRP) az érelmeszedés koraibb szakaszában szintén megemelkedik
A gyulladásos folyamatokhoz immunológiai folyamatok is társulnak.
Atrioszklerozisban a komplement szint emelkedést (szolubilis vér alkotó lem) és a monocyta- makrofág- limphocyta rendszer változásait egyaránt jelentősnek ítélik.
Az érelmeszesedés kialakulásában a gyulladás két úton játszhat szerepet
Egyrészt a krónikus folyamatok fenntartásában
Másrészt: akut gyulladás-felszabaduló aku fázisu fehérje molekulák- thrombocyta kicsapódás……
A gyulldásos jellegű folyamatonak jelentős szerepe van a plakkok instabilitásában is.
Diabetes mellitus és az ateroszklerosis:
Az érelmeszesedés a cukorbetegség leggyakoribb szövődménye. A 2-esa típusú DM 75%-ában alakul ki érelmeszesedés és ennek szövődményei. A testsúlytöbblet tovább fokozza a veszélyt
A dohányzás szerepe
Az érelmeszesedés fonts kockázati tényezője a dohányzás. A nikotin hatására szívizom sejtek anyagcseréje is károsodik. Az oxigén hiány miatt csökken a cukor lebontás és felhasználás. (energia ellátási zavar). A nikotin szűkiti az ereket, ami fokozza az endothel károsodás lehetőségét.
Kezelési elvek
A veszély csökkentésére, a szövődmények megelőzésére kockázat elemzést használnak (ok: a folyamat számos különböző elemből áll).
Ennek alapján a kardiovaszkuláris szövődmények 10 éven belüli esélyét mérlegelik.
Ezek az értékek függnek attól, hogy hány rizikó áll fenn. Több rizikó esetén angina-infarktus kialakulásának esélye nő, rizikótényezők megszüntetésével párhuzamosan a veszély paralell mérséklődik.
Eza mérlegelés a kezelési elveket alapvetően befolyásolja. Pl: egy rizikó (pl életkor) esetében az ideálisnak elfogadott koleszterin cél érték 5 mmol/l, több kockázat esetében az ideális érték 4 alatti. A koleszterin anyagcsere megítéléséhez az összkoleszterin szint meghatározás mellett az LDL és HDL koncentráció meghatározása is szükséges.
A kezelésben számításba jövő faktorok
Életmód- testsúly csökkentés, mozgás fokozása)
Gyógyszeres kezelés
Statinok, ioncserélő gyanták- fibrátok- niacin
Magas vérnyomás beállítás
Thrombocyta kicsapodás gátlás (aspirin tartozékok)
Arterioszklerozis kockázatbecslésének vázlata
életkor (45 év feletti életkor)
egyéni anamnézisban kardiovaszkuláris betegség
dohányzás
vérnyomás
diabetes mellitus
családi anamnézisban korai halálhoz vezető szív koszorúér betegség
1mmol/l alatti HDL szint
abdominális elhízás
AZ ELHÍZÁS
A WHO szerint az elhízás a világ legnagyobb tíz eü. Problémája közé tartozik
Esztétikai és szociális hátrányai miatt sokan szenvednek ettől és szövődményeitől
A XX. Század második feétől csak a soványság vált egyedülelfogadhatóvá, a kövérség pedig leértékelődött.
A régebbi krokban a kövérség jólétet, hatalmat, erőt sugárzott. A nők esetében a termékenységet és a szexuális vonzerőt jelenítette meg. A soványságot pedig olyan állapotnak tekintették, mint amivel együtt jár a gyomorbaj, nőknél pedig a termékeletség.
A XX. Század második feléig nem volt divatos olyan női ideál megjelenítése, amely nélkülözte a zsírpárnákat. Ma a kövérség stigmatizál, megbélyegez.
A korábbi felmérésekből kiderü, hogy a nőknek csak egy harmad elégedetlen a testével, és a többi mindenképpen változtatásra törekszik. Az önelégedetlenség kisebbségi érzéshez, szorongáshoz, indokolatlan félelmekhez vezet.
Fogalom és mérési módszerek
Elhízás: = zsírszövet felszaporodás
A test zsírtartalma az életkorral változik. Kb 18 éves korra alakul ki az egyénre jellemző zsírtartalom. A nemek között ebben is különbség van.
A zsírtartalom pontos mehatározásához komplikált szerkezetek és mérések szükségesek, ezért kevésbé specifikus de könnyeben használható módszereket használnak. Ezek a becslések a testmagasság és a testtömeg index becslésén alapulnak.
A testömeg index (BMI)= testsúly: testmagasság négyzete. 18,5 kg/négyzetméter alatti értéket soványnak, 30-as értéket elhizottnak kövérnek, obes-nek nevezzük.
A BMI növeedésével párhuzamosan nő bizonyos betegségek gyakorisága. (epekövesség, anyagcserezavar (pl.diabetes) keringési és légzőszervi problémák, mozgásszervi problémák és malignus betegségek is)
A zsírszövet felszaporodása lehet parciális és egyenletes. Az elhízás nőknél inkább a csipőre, férfiaknál a hasra jellemző.
Egészségkárosító szempontból kedvezőtlenebb a centrális (alma) elhízás (vállak, has), kedvezőbb a a perifériás (alsó testfél –„körte”) típusú obezitás.
A megítéléshez a has (köldök magasságában) és a csípő mérése hozzátartozik.
Az elhízás mértékének meghatározásához használják még a bőrredő vastagság mérését.
Szövődmények
Régi megfigyelés, hogy a többlet zsír egészségtelen. A mnagas vérnyomás és a cukorbetegség egyértelműen összefügg a kövérséggel. A BMI növekedésével a cukorbetegség kialakulásának a veszélye exponenciálisan nő.
A centrális jellegú elhízás és a betegségek kialakulása között a kapcsolat szorosabb, mint a „körte” típusú elhízásnál. Ez inkább esztétikai (alkalmanként nem lebecsülendő) kérdés.
Az abdominális zsírszövet anyagcseréje eltér a bőr alatti szövetek anyagcseréjétől. A bőralatti zsírszövetből a szervezet nehezebben mobilizálja a zsírsavakat. Az abdominális zsírból könnyebben jut a májba zsírsav, ami növeli a májsejtek inzulin rezisztenciáját, a vázizmokban csökken a glükóz felhasználás és csökken a HDL képzés.
Az elhízás a szív és érrendszeri betegségek önálló és jelentős rizikó faktora. A nagyobb tömeg miatt a szív munkája jelentősen nő.
Elhízás során először a testtömeg nő és ezzel párhuzamosan az izomzat mennyisége csökken. A vér kálium és magnézium tartalma csökken- sima izom összehúzódás- erek „feszessége” fokozódik- vérnyomás fokozódik.
A későbbi fázisban romlik a légzés, károsodik a vénás keringés, fokozódik az inzulin rezisztencia, amelyhez számos endokrin funkció károsodása is csatlakozik (fokozódik a mellékvesék cortisol termelése, csökken a n