張貼日期：May 06, 2015 1:29:8 AM
乳癌 --
乳癌 (Breast Cancer) 是一種十分猖獗的婦女流行病，在雌激素替代療法 (estrogen replacement therapy) 尚未被推廣之前，美國乳癌的發病比例從1960的1：30上升到1：9。目前，乳癌的高發地區已經從西半球蔓延到全球範圍內的所有工業化國家。其中在18∼54歲的女性中，乳癌是最常見的死因，這也是45∼50歲女性中致死率最高的一種癌症。乳癌有很多種，其中一些生長緩慢，而有一些則長得很快，腫瘤的大小不是其致病力唯一準確的標記。90％的乳癌發生於乳腺或乳腺導管，10％發生於脂肪和結締組織。約有15％的乳癌被判定為原位癌，是指完全處於乳腺導管中，並沒有向周圍組織擴散。92％的乳癌發生於30∼39歲之間的女性當中，而40∼49歲的女性乳癌患者中，原位導管癌（原位癌）的發生率高達43％，這被認為是癌症擴散的前兆。原位癌是局部的，但是卻具有侵入性。 隨著乳房X射線技術的出現，原位癌的診斷機率急劇上升，並且在這項檢測中，原位癌通常是以小的鈣化物質形式出現。原位小葉癌 (LCIS)，常見於停經前的女性，且不形成腫塊，因此其檢測變得更加困難。在女性原位癌患者中，約有25％在之後的40 年發現原位癌已經演變成了乳腺癌。由於其低毒性，許多腫瘤學家認為它只是一 種非典型的、但具有較高乳癌傾向的乳腺增生（細胞非癌變的不正常增生）。最後，浸潤性導管和小葉乳腺癌的預後更差，因為癌細胞擴散相對較快。通常女性發現胸部長有腫塊，但沒有疼痛的感覺時，才會想到自己有可能得了乳腺癌。乳腺癌的其他症狀還包括乳房內陷形成「酒窩」、皮膚起皺、說不出來的不舒服，以 及乳頭凹陷。根據紀錄，經 FDA 批准的雌激素藥物會引發癌症。研究表明，服用雌激素與合成黃體 素藥物的女性，患乳癌的風險會增加 32∼46％，這項數據來自哈佛大學醫學院的一個著名研究—護士健康研究 (Nurses Health Study)。研究顯示，當雌激素與合成黃體素 (progestin) 合併替代療法使用10年或以上時，其致癌風險會十分明顯。 不過，乳癌檢測示範計畫 (Breast Cancer Detection Demonstration Project) 的近期資料表明，與不使用激素治療的方法相比，雌激素與合成黃體素合併替代療法在使用 4 年後的致癌風險增加了20％。令人驚訝的是，單獨使用雌激素的致癌風險會增加 20％，而同時使用雌激素和合成黃體素，其患乳腺 癌的風險比前者高出40％。顯然，設想透過服用合成黃體素（如 Provera®）以達到制衡雌激素副作用的方法，並不見得對人體真正有益。人體真正需要的是天然的黃體酮 (Nature Progesterone) 來制 衡雌激素作用，合成的黃體素 (progestin) 與天然黃體酮 (progesterone) 有很大不同。一些研究表明，雌激素在短期內不會引發癌症，但是當女性服用雌激素和或合成黃體素10年以上時，其患乳癌、卵巢癌和子宮癌的風險就會顯著提高。長時間使用雌激素替代治療法，除了會增加患乳腺癌的風險 之外，還會增加患致命的卵巢癌的風險。一個長達 7 年，包含 240,073 個更年期 (pre-menopausal) 和停經後 (post-menopausal) 女性案例的研究，就將研究重點放在這一方面。與其他風險因素相比，使用雌激素長達6到9年的女性，患致命的卵巢癌的風險會增加40％，而使用雌激素達到11年或以上的女性，死於卵巢癌的危險會驚人地增加70％。女性乳癌的高發期處於30多歲到40多歲之間，最高峰是在大約停經的前 5 年。這個時期體內雌激素 的水平還很高，但黃體酮水平已經開始急劇下降。研究顯示，當胸部出現腫塊時，腫瘤其實已經存在7年了。顯然，女性30多歲就患有一些與基因無關的癌症，並不是由於雌激素的缺乏而導致的。在一些工業化國家中，這個時期通常也是女性開始不排卵的時期。如前所述，不排卵的原因有很多種，其中最重要的原因是壓力過大，和胎兒時期過度暴露於環境荷爾蒙 (xenoestrogen) 下。女性不排卵會使體內分泌的黃體酮減少，以致 無法對抗雌激素，進而導致雌激素占優勢。
環境荷爾蒙會增加患乳癌的風險：
不含黃體酮，對乳腺導管上皮細胞有直接和持久的刺激
損傷卵巢，導致雌激素的增加和黃體酮分泌減少
免疫系統功能受抑制
臨床醫生們經常會見到乳癌患者在開始雌激素替代療法6 ∼12個月之後又開始出現乳房腫塊的報導。這種「經典病史」反映了雌激素替代療法對乳腺細胞的影響。研究發現，雌激素會使乳癌細胞的增生率升高230％，而黃體酮則會使其下降400％多。當雌激素和黃體酮同時起作用時，癌細胞的增生率則保持不變。 很明顯，抗雌激素（尤其是抗雌二醇激素）的缺乏是乳癌的一種重要的致病因素。 這一點已經被很多科學研究證明。研究還表明，雌激素會導 致乳癌細胞增生或異型增生，而黃體酮則有抑制作用。病理學上已經證實雌二醇 (E2，Estradiol) 可以刺激和上調 (up-regulate) 致癌基因 (oncogen)— Bcl-2蛋白，導致癌細胞增生。而另一方面，黃體酮可以透過上調 p53 基因促使細胞凋亡 (apotosis)，並阻斷 Bcl-2 的致癌作用。顯然，雌激素可以誘發乳癌，而黃體酮則有相 反的作用。研究表明，大多數成人乳癌與基因無關，80％以上的乳癌是由雌激素占優勢引起的。因此，乳癌是可以透過控制體內雌激素水平而達到治癒和康復。停經（雌激素分泌減少）後乳癌的患病風險 較更年期婦女低，但仍需注意停經後婦女也可能會呈現輕微雌激 素占優勢現象。