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Australia-Candidato a Fármaco contra ELA

Resumen para pacientes con ELA Sobre el CuATSM y Ensayos Clínicos

Copper-ATSM NOVEDADES

¿Puede la ELA diagnosticarse precozmente a partir de un simple análisis de sangre?

Estudio Abre Nueva Puerta para el Descubrimiento de Fármacos para ELA

Genes latentes de una infección ancestral pueden despertar la ELA ?

Plantean un posible origen fúngico de la ELA

La infección por hongos en el tejido neural de pacientes con ELA

Propiedades de la Marihuana aplicables al manejo sintomático de la ELA

Cómo y Por Qué pacientes usan marihuana medicinal

Informe sobre Cannabis Medicinal en ELA

Enlace a Ensayos Clínicos en Curso (Clinical Trials)

EL DOLOR EN LA ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA

La Mexiletina disminuye Calambres Musculares en Estudio de Fase 2 en ELA

Alerta médica y Carnet del paciente

Cómo puede ser heredada la ELA?


La causa primaria de la ELA no ha sido aclarada y por lo tanto no ha sido posible aplicar un tratamiento etiológico preciso
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Ver el Algoritmo de Diagnóstico para ELA

Características clínicas de enfermedades de neurona motora de inicio adulto


Esclerosis Lateral Amiotrófica

Atrofia Muscular Progresiva

Аtrofia Muscular Espinal de inicio tardío

Esclerosis Lateral

Primaria

Enfermedad

de Kennedy

Atrofia Muscular Progresiva Espinobulbar

Parálisis Bulbar Progresiva

Esclerosis Lateral Amiotrófica Monomiélica

Diplegia Amiotrófica

Distribución típica de la debilidad

Distal asimétrica

Distal asimétrica

Distal ó proximal simétrica

Distal asimétrica


Proximal simétrica

Inicialmente limitada a músculos bulbares

Asimétrica restringida a 1-2 extremidades

Proximal y simétrica de extremidades superiores

Signos de NMS

Presentes

Ausentes

Ausentes

Presentes

Ausentes

Presentes

Ausentes

Ausentes

Signos de NMI

Presentes

Presentes

Presentes

Ausentes

Presentes

Presentes

Presentes

Presentes

Pérdida sensitiva

Ausente

Ausente

Ausente

Ausente

Modesta

Ausente

20%

Ausente

Genética

AD (10%) mutaciones en SOD1 (2%)

Desconocida

AR, AD con implicación del gen SMN

Desconocida (no hay Casos familiares publicados)

XR con > 40 repeticiones CAG

Desconocida (no hay Casos familiares publicados)

Desconocida

Desconocida

Características diferenciales

Signos de NMS y NMI con rápida progresión generalmente

Enfermedad de NMI pura con curso habitualmente indolente

Enfermedad de NMI pura con debilidad proximal progresiva con el paso de décadas

Enfermedad de NMS pura con Curso lentamente progresivo

Ginecomastia, diabetes mellitus, impotencia, infertilidad, calambres musculares, fasciculaciones profusas

Debilidad inicialmente limitada a músculos bulbares, Puede que progrese rápidamente a ELA o ser relativamente indolente

Progresión de unos 2-3 años con subsecuente estabilización Típicamente de inicio juvenil

Mantenimiento de la función lumbar y respiratoria con progresión lenta

Clasificación de las enfermedades de las Motoneuronas:

1) Enfermedades de las motoneuronas inferiores: Atrofias espinales:

a) Poliomielitis aguda, síndrome Postpolio.

b) Neuropatías motoras hereditarias.

c) Atrofia bulboespinal (enfermedad de Kennedy) ligada al cromosoma X.

d) Atrofia muscular espinal infantil, juvenil y del adulto (AME).

2) Enfermedades de las motoneuronas superiores (corticales):

a) Esclerosis lateral primaria.

b) Paraplejía espástica hereditaria.

c) Paraparesia espástica tropical (HTLV-1) Retrovirus humano T-linfotrópico tipo 1

d) Neurotóxicas (latirismo y konzo). Otras.

3) Esclerosis lateral amiotrófica (motoneuronas superiores e inferiores):

a) Esporádica: variedad clásica (asociada a la degeneración de otros sistemas y/o demencia).

b) Familiar (herencia variable): mutaciones en el gen SOD-1, cromosoma 17, otras.

c) Variedad de la isla de Guam.


Se distinguen tres formas clínicas de ELA:

  • Común: suele iniciarse de forma asimétrica por una extremidad superior.

  • Pseudopolineurítica: se inicia por las extremidades inferiores también de forma asimétrica y va progresando de forma ascendente lentamente.

  • Bulbar: evolución más rápida y prácticamente desde el principio hay disfasia (dificultades en el habla), disfagia (dificultades para tragar), salivación excesiva y aumento de las mucosidades.


Las 5 enfermedades de la Neurona Motora OTRAS

  1. ELA

  2. Esclerosis Lateral Primaria

  3. Atrofia Muscular Progresiva

  4. Parálisis Bulbar Progresiva

  5. Parálisis Pseudobulbar

  • Atrofia Muscular Espinal: Infantil, Juvenil y del Adulto (AME)

  • Atrofia Muscular Progresiva Espinobulbar(Enfermedad de Kennedy)

  • Parálisis progresiva Baldor

  • ELA Pseudo polineurítica

  • ELA Hemipléjica

  • ELA Monomiélica (Amiotrofia focal o monomiélica benigna)

  • Diplejía Amiotrófica

INCIDENCIA Y PREVALENCIA DE LA ELA

Incidencia. Es el número de casos nuevos en un período de tiempo determinado, generalmente 1 año por cada 100,000  habitantes.

Aprox 2 casos por cada 100,000

Prevalencia. Es el número de personas afectadas en un período de tiempo por cada 100,000 habitantes.

En el mundo la PREVALENCIA es de 6 casos por cada 100,000 habs. lo que da como resultado un aproximado de: 400,000

6 X

cada 100,000

60 X

cada Millón

60,000 X

cada Millardo

420,000 en

7 Millardos

Tabla 1 Clasificación atrofias musculares Espinales y otras enfermedades de las neuronas Motoras

A. Hereditarias

a.  Autosómicas recesivas (abd)

- Atrofia muscular espinal de la infancia, tipos I y II

- Atrofia muscular Espinal juvenil (tipo III)

- Atrofia proximal espinal del adulto

- Atrofia distal espinal del adulto

-Esclerosis Lateral Amiotrófica (Cr. 2 q33, Cr. 15 q15 y q21, Cr. 9 q34)

- Atrofia escápulo-peronea

b. Autosómicas recesivas (abc)

- Atrofia muscular espinal con déficit de hexosaminidasa

- Atrofia muscular espinal con fenilcetonuria

c. Autosómicas dominantes (abd)

-Esclerosis Lateral Amiotrófica

-Esclerosis Lateral Amiotrófica + Parkinson

-Esclerosis Lateral Amiotrófica + Demencia

- Atrofia escápulo-peronea

- Forma familiar de la isla de Guam (Cr. 17 q21-22)

d. Autosómicas dominantes (abc)

-Esclerosis Lateral Amiotrófica con mutación del gen de la superóxido dismutasa Cu/Zn de tipo I (Cr. 21 q22)

e. Recesivas, ligadas al Cr. X (abd)

- Enfermedad de Kennedy

- Atrofia facio-escápulo-humeral

- Enfermedad de Fazio-Londe

- Enfermedad de Vialetto-van Laeref

f. Dominantes, ligadas al Cr. X (abd)

- Atrofia muscular espinal infantil

-Esclerosis Lateral Amiotrófica (Cr. X p11 y q12)


B. Congénitas y del desarrollo

- Síndrome de Moebius

C. Atribuibles a causas físicas

- Traumatismos de la médula espinal

- Post-descarga eléctrica

- Post-radiación

D- Atribuibles a tóxicos

- Pb

- Hg

- Saxitoxina

- Toxina tetánica

- Latirismo

- Konzo

E. Atribuibles a infecciones virales agudas

- Poliomielitis anterior

- HTLV I y II

- HIV

F. Atribuibles a infecciones virales crónicas

- Síndrome post-poliomiélitico

G- Atribuibles a priones

- Amiotrofía en la enfermedad de Jakob-Creutzfeld

H. Atribuibles a compromiso inmunológico

- Paraproteinemia monoclonal

- Paraneoplasia

- En síndromes Linfoproliferativos

I. Atribuibles a hiperactividad

- Síndrome de Issacs

- Síndrome de fasciculaciones y calambres

- Síndrome ondulatorio muscular

- Síndrome del hombre duro ( Moersch-Woltman)

J. De causa no determinada

- Esclerosis Lateral Amiotrófica

- Amiotrofía en el síndrome de Shy-Dragger

- Amiotrofías espinales focalizadas

- Esclerosis Lateral primaria


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    Presentación y transcripción

    ELA: Esclerosis Lateral Amiotrófica

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    Victor Ortega,
    2 ago. 2015 10:28
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