Terapias Intentadas
TRATAMIENTO CON MEDICAMENTOS DE LA ELA/EMN
RILUTEK
El mecanismo de la acción de Rilutek es evitar que las cantidades excesivas de glutamato causen daño en las neuronas motoras..
Rilutek se utiliza para retardar la progresión de ALS y por lo tanto para ayudar a ampliar la supervivencia. Es a veces muy difícil reconocer una mejora o una diferencia sensible al tomar una medicación que esté retardando la progresión. Es importante recordar que a menos que hayamos curado o hayamos parado la progresión, no es fácil ver resultados. Desafortunadamente, no tenemos cartas de comparación de nosotros mismos para medir progreso.
La dosis recomendada de Rilutek es una tableta oral 50mg cada 12 horas por lo menos una hora antes o 2 horas después de una comida. Ocasionalmente, sin embargo, su abastecedor del cuidado médico puede proporcionar instrucciones adicionales.
Es muy importante comunicar con sus neurólogos los requisitos de ensayos clínicos.
No hay datos clínicos disponibles en la combinación de Rilutek con las drogas de investigación.
Actualmente, no hay datos clínicos que examinan la seguridad o la eficacia de Rilutek cuando está combinado con las vitaminas o los suplementos alimenticios.
El fumar se ha encontrado disminuye la cantidad de Rilutek en sangre y por lo tanto disminuye su actividad. Además, el alcohol puede comprometer el hígado y causar un riesgo creciente de los problemas con Rilutek..
Rilutek está generalmente bien tolerado en pacientes de ALS. Los efectos secundarios más comunes son náusea y debilidad. Los neurólogos deben ajustar lentamente la dosis hacia arriba. Es importante divulgar todos los síntomas o efectos secundarios a su doctor y farmacéutico.
Durante los ensayos clínicos de Rilutek, un grupo pequeño de pacientes experimentó las enzimas elevadas del hígado. Consecuentemente, su neurólogo puede realizar análisis de sangre simples para supervisar su función hepática.
Rilutek se puede machacar y mezclar con la compota de manzanas o el pudín si usted tiene dificultad para deglutir. Rilutek se puede machacar y mezclar bien con un líquido conveniente para la administración a través del tubo de alimentación.
CELEBREX
Daniel Drachman y Jetfrey Rothstein, codirectores MDA/ALS de la Universidad Johns Hopkins en Baltimore empezaron a probar celebrex como una posibilidad de tratamiento en ALS hace más de dos años.
Celebrex (celecoxib) fue originalmente desarrollada para reducir la inflamación causada por la artritis, y trabaja inhibiendo COX-2 una enzima en el cuerpo que fabrica una hormona pro-inflamatoria llamada prostaglandina.
La sobreproducción de COX2 tiene muchas consecuencias, incluyendo inflamación, producción de radicales libres y liberación de cantidades toxicas de glutamato, un químico cerebral, los cuales todos contribuyen a la destrucción de las células nerviosas (neuronas motoras) que controlan los músculos.
El mes pasado en la reunión anual de la Sociedad de Neurociencias, ellos reportaron que, en los ratones con una versión mutante de gen SODI que causa ALS familiar, celebrex retraso el ataque de la enfermedad por 54 días y prolongó la supervivencia por 4 semanas.
TAMOXIFEN
A . Benjamín Brooks director de MDA/ALS Clinical Research Center del la Universidad de Winsconsin en Madison, le ocurrió que Tamoxifeno podría ser una promesa para pacientes con ALS, cuando empezó a tratar a una paciente que desarrolló ALS y Cáncer de seno simultáneamente por varios meses, mientras la mujer recibía Tamoxifeno para su Cáncer de seno, Brooks se dio cuenta que su ALS estaba tomando un curso extremadamente lento. Ella mostró muy poca decadencia en la fuerza de sus músculos por más de cuatro años.
El objetivo de Tamoxifeno (Novaldex) es un compuesto que inhibe la acción de los estrógenos femeninos, pero se piensa que puede ayudar en el tratamiento de ALS, por sus efectos sobre CPK, una enzima implicada en el crecimiento de la célula y regulación del gen. El trabajo de otros científicos ha demostrado que la actividad de CPK es inusualmente alta en la medula espinal de la gente con ALS.
MINOCICLINA
La minociclina(Minocin) se utiliza para tratar enfermedades infecciosas, pero Paul Gordon director del centro de MDA/ALS de la Universidad de Ciencias de la Salud de Nuevo México en Albunquerque, cree que puede ser prometedor para el tratamiento de ALS.
Además de sus propiedades antibióticas, tienen la propiedad de bloquear la acción de las caspasas, enzimas que activan a las células para morir. Las caspasas ayudan a eliminar las neuronas, en el cerebro en desarrollo. Hay evidencias tanto en ALS como en otras enfermedades neurológicas, que las caspasas actúan destruyendo las neuronas del cerebro adulto.
El año pasado Robert Friedlander del Hospital de Brigham de la Escuela de Medicina de Harvard encontró evidencias de drogas que bloquean la acción de las caspasas que pueden ayudar a los enfermos con ALS y con la enfermedad de Huntington. En un estudio financiado por la MDA se encontró que un inhibidor de la caspasa llamado zVAD-fmk, prolonga la supervivencia en ratones con ALS y en otro estudio él demostró que la minociclina tenía un efecto similar en ratones con Huntington. Gordon está procediendo con ensayos clínicos con Minociclina, que tiene acción similar con el zVAD-fmk, ya que puede tomarse por vía oral y puede penetrar el cerebro y médula espinal.
ALLOPURINOL
Los autores midieron la muerte neuronal en cultivos de células cortical de ratas expuestas a fluido cerebro -espinal (FCE) de pacientes con ELA. El FCE era bastante neurotóxico, pero la Vitamina E y allopurinol de manera separada protegían las células y en combinación "prevenían completamente la neurotoxicidad del FCE de ELA." Los autores concluyen, "Una combinación de allopurinol y vitamina E puede ser útil en la terapia para ELA." Allopurinol es un medicamento de prescripción, principalmente utilizado para el tratamiento de gota. Si un paciente con ELA desea tratar esta terapia,
un médico debe prescribir allopurinol. El Dr. Stanley Appel de la Clínica Baylor de ELA/EMN en Houston ha prescrito allopurinol para sus pacientes con ELA por varios años. La dosis es de 200mg/al día para comenzar, aumentándola gradualmente hasta 600mg/al día.
VITAMINA B3
Es una coenzima que asiste en la descomposición y utilización de proteína, grasas y carbohidratos. Mejora la circulación y reduce los niveles de colesterol en la sangre.
COENZIMA-Q10
El Coenzima-Q10 es un antioxidante, que combate las reacciones de reducción deoxidación que pueden dañar las membranas de células y otras estructuras. Su actividad es parte de la cadena de eventos bioquímicos que tienen lugar al interior de la mitocondria de las células.
La coenzima Q10 oral alargó significativamente la vida de los ratones con genes SOD1 mutados y una afección que se parece mucho a la ELA humana.
Se descubrió que la Coenzima Q10, aún cuando se administró a través de la boca, penetró el tejido cerebral en general y la mitocondria de las células cerebrales. Los efectos antioxidantes y preservación de la función mitocondrial podrían contribuir a la neuroprotección. El Coenzima Q10 podría ser más efectivo que la vitamina E en el tratamiento de las enfermedades neurodegenerativas.
Coenzima Q10 (CoQ10) o ubiquinona es un cofactor esencial de la cadena de transporte de electrones así como un potente buscador de radicales libres en membranas lípidas y mitocondriales.
La alimentación con coenzima Q10 aumentó las concentraciones de la corteza cerebral en ratas de 12 y 24 meses. En ratas de 12 meses la administración de coenzima Q10 tuvo como resultado un aumento significativo en las concentraciones mitocondriales de la corteza cerebral de coenzima Q10.
La información sugiere que la acción antioxidante y la preservación de la función mitocondrial aparentemente proporcionada por CoQ10 puede contribuir a la protección de células neuronales frente al efecto de los radicales libres en las membranas, teniendo como resultado períodos más largos de sobrevivencia observados en estos animales transgénicos.
Esto sugiere que Coenzima Q10 puede ser una mejor estrategia que la vitamina E en el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas al aumentar el período de supervivencia. Los resultados proporcionan una mayor evidencia de que coenzima Q10 puede ejercer efectos neuroprotectores que pueden ser útiles en el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas.
CREATINA
Un monohidrato que ha ayudado en el tratamiento de la ELA/EMN en estudios animales. (Ver también el vínculo Creatine Research ) Investigadores de la
Escuela Médica de Harvard y de la Escuela Médica de la Universidad de Cornell descubrieron que ratones (criados para desarrollar síntomas de ELA) que eran alimentados con una dieta alta en creatina tenían la misma cantidad de células nerviosas que controlan los músculos saludables que ratones de un grupo de control.
La creatina es una sustancia natural del cuerpo involucrada en el transporte celular de energía en el cuerpo. Los animales a los que se les administró suplementos de creatina mostraron una protección completa hasta los cuatro meses, período en el que la enfermedad normalmente hubiera comenzado a propagarse. Se afirma que la Creatina podría ser de mayor utilidad en el tratamiento de la ELA/EMN que Rilutek/Riluzole.
Hasta la fecha no hay estudios en seres humanos.
Estudios en animales demostraron que la neuroprotección se lleva a cabo antes del inicio de la enfermedad y no estudió si la creatina amplió la vida después de que la progresión de la enfermedad estuviera en curso.
La Creatina es un compuesto que se hace naturalmente en nuestros cuerpos para proveer energía a nuestros músculos. La creatina se fabrica en el hígado y se puede también producir en el páncreas y los riñones. Se transporta en la sangre y es absorbida por las células del músculo, donde se convierte al fosfato de la creatina, también llamado "Fosfocreatina." Nuestros cuerpos producen generalmente cerca de 2 gramos de creatina por día.
La creatina se puede también encontrar en ciertos alimentos. La fuente más rica de la creatina en alimento está en el músculo animal, tal como carnes y pescados, una libra de carne de vaca tiene 2 gramos de creatina.
Es un aminoácido (una proteína) que es producido en dosis minúsculas por el hígado, los riñones y el páncreas y almacenado en los músculos. En alimento, se encuentra en carne y los pescados.
La creatina ayuda a los músculos a saturarse de trifosfato de la adenosina (ATP), el combustible para la contracción del músculo. Puesto que los músculos recuperan más rápidamente de ejercicio con la suplementación de la creatina, los atletas pueden entrenar más de largo, más frecuentemente con menos descanso y en una intensidad más alta.
La creatina es un combustible para el músculo de los atletas. No es anabólica es decir, no es capaz de producir músculo por sí mismo, el ejercicio adicional hace eso.
Es decir la creatina no construirá los músculos para los atletas.
Un gramo de creatina se encuentra normalmente en una libra pescados o carne roja.
Tomaría 10 a 20 filetes al día para dar a muchos atletas su dosis estándar de la creatina. Una libra de creatina iguala la cantidad de proteína en 100 libras de carne roja.
La dosis sugerida de Creatina es de 10 gramos diarios durante 5 días, luego 5 gramos diarios por 5 días, luego 1gramo (1000mg) diario para mantenimiento. [Tome nota que esta es una sugerencia únicamente para personas saludables y activas y que actualmente se realizan investigaciones para verificar las dosis apropiadas para pacientes con ELA]
NEURONTIN(GABAPENTIN)
Se demostró que este era inefectivo en un estudio con 102 pacientes que tomaron el medicamento y en 102 en placebo durante 9 meses. Sin
embargo, el Western ALS Study Group (Grupo de Estudio de ELA Occidental) anunció los resultados de un estudio sobre Gabapentin a la Academia Americana de Neurología en San Francisco.
El medicamento tiene un efecto en el glutamato, un aminoácido natural en el cerebro y una parte normal de nosotros, que tiende a ser demasiado agresivo en pacientes con ELA y es tóxico a las moto neuronas. Se conoce que Gabapentin disminuye este glutamato a un nivel en que se espera sea de ayuda.
El estudio midió la fuerza del brazo en Personas con ELA. Se diseñó de manera que el efecto del medicamento redujera el nivel de debilitamiento de los músculos en un 50% y de que al menos hubiera un 80% de probabilidad de detectar este efecto en una manera que fuera estadísticamente significativa. Los resultados fueron alentadores pero no concluyentes. Las Personas con ELA tratadas con Gabapentin decayeron más lento que aquellas en placebo. Aún queda por hacer las evaluaciones de grupo de pares del estudio. Estudio Placebo- Gabapentin (Neurontin) Controlado en Pacientes con ELA tratados con Gabapentin decayeron más lento que aquellos pacientes en placebo. El nivel de debilitamiento de los músculos de los brazos en
pacientes a los que se les administró Gabapentin fue de 24% a 37% más lento que en pacientes que tomaron placebo. La variación (24-37%) respecto a hacer más lento el progreso de la enfermedad depende del método de análisis. La probabilidad de que estos descubrimientos se deban al azar, cuando en realidad no hubo efecto, fue de 1 en 12 y 1 en 17. Estos descubrimientos no son concluyentes, pero se considera que muestran una tendencia hacia un efecto benéfico. La confirmación de un efecto requerirá de pruebas adicionales.
ANTIOXIDANTES
Tomar antioxidantes combate el daño excesivo de los radicales libres. A continuación se presenta una breve descripción de cómo funcionan los radicales libres:
Las vitaminas A, C y E son todas antioxidantes y las pruebas implican que 5000mg de vitamina E es una dosis diaria efectiva para una persona con ELA/EMN (ver abajo Vitamina E). Un medicamento prescrito para gota llamado allopurinol (disponible bajo prescripción médica) también puede estimular el efecto de la terapia con Vitamina E
La Vitamina C es un antioxidante más efectivo que la Vitamina E pero pasa más rápido a través del sistema y se debe tomar frecuentemente durante todo el día para asistir en el tratamiento de la ELA/EMN. Ya que esta se elimina a través del mismo proceso que se deshace del exceso de azúcares en el cuerpo, es mejor tomar la vitamina C al menos dos horas antes o después de las comidas y bebidas dulces y/o como primer cosa en la mañana y última por la noche. La Vitamina A es almacenada en el hígado y aún queda pendiente establecer una dosis terapéutica efectiva para la ELA/EMN.
VITAMINAS
VITAMINA A es un término utilizado de manera general para describir a miembros de una familia de substancias antioxidantes llamadas carotenoides. Estos carotenoides poseen antioxidantes y otras cualidades y son convertidos por el cuerpo a vitamina A, que no es un antioxidante estrictamente hablando. Los suplementos de "Vitamina A" se venden normalmente en la forma de Beta caroteno y no incluyen los otros carotenoides. Otro carotenoide se llama licopeno).
VITAMINA C (ácido ascórbico) se debe obtener de alimentos o suplementos vitamínicos. Puede ser importante en el tratamiento de ELA porque el ascorbate y glutathione pueden "prescindir" entre si y ascorbate retarda la pérdida de glutathione y viceversa. Las razones de esta relación no están claras. Mientras las concentraciones celulares de ascorbate reaccionan pobremente con moléculas de peroxynitrito, este antioxidante puede hacer más lenta la pérdida de glutathione, que puede neutralizar efectivamente algunos oxidantes de células destructivas.
La enzima de súper óxido dismutasa puede ser defectuosa en algunos casos de ELA/EMN y ascorbate puede tener la capacidad de extraer radicales de súper óxido.
Mientras las neuronas (células nerviosas) tienen grandes cantidades de enzima Cu/Zn-súper óxido, pueden ser únicas entre las células (con excepción posiblemente de las células blancas y de glándulas adrenales) en poseer niveles extremadamente altos de ascorbate.
Alguna evidencia sugiere que los niveles de ascorbate pueden ser cercanos a 10,000 veces más que SOD, un nivel que les permitiría competir con esa enzima por la extracción de radicales de súper óxido en el citoplasma (fluido) de las células neuronales. Una investigación japonesa demostró que SOD únicamente podía ser responsable por una parte de la extracción de súper óxido en las preparaciones del cerebro, ofreciendo evidencia indirecta sobre esta relación.
Tanto el tejido corporal como el cerebro son resistentes a absorber ascorbate y en su mayoría una gran dosis de vitamina C será rápidamente eliminada del cuerpo.
Para mantener el ascorbate disponible en el cerebro (y espina dorsal) hay que esparcir el consumo de suplemento de vitamina C durante el día o utilice una forma de Vitamina C de "liberación lenta”. Ya que la vitamina C utiliza el mismo vehículo que extrae la glucosa (azúcar de la sangre) de la sangre, tómela únicamente entre comidas (o por la noche) y en especial nunca en asociación con alimentos o bebidas azucaradas.
VITAMINA E ocurre en los alimentos de varias maneras – tocoferol alfa, beta, delta, y gama y tocotrienoles alfa, beta, delta y gama. La mayoría de suplementos E contienen solamente la forma alfa tocoferol porque se considera que posee la mayor actividad biológica.
La investigación de la Universidad de California, Berkeley informó en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias que el tocoferol- gama es capaz de quitar ciertos radicales libres que el alfa-tocoferol no puede. Se afirma que de las vitaminas E sólo gama-tocoferol se deshace de peroxinitrito, un radical de óxido nítrico altamente destructivo.
Los investigadores de la ELA sugieren que el óxido nítrico, y especialmente el peroxinitrito, puede estar involucrado en la cadena de estrés-oxidativa de eventos que llevan a la muerte de las moto neuronas. Ver la página web http://www.pnas.org/ para más información acerca del peroxinitrito.
No se sugiere que gama-tocoferol es una cura para la ELA, pero los pacientes con ELA que deseen tomar vitamina E deben tomar suplementos que contienen formas mixtas de la vitamina en lugar de alfa-tocoferol simple. Se ha sugerido que los altos niveles de alfa-tocoferol en la sangre pueden *reducir* el nivel de la forma gama.
Diferentes formas de tocoferol parecen tener funciones complementarias pero no idénticas.
Tanto el alfa como el gama-tocoferol ocurren en la Vitamina E natural, pero los suplementos vitamínicos que generalmente se venden como vitamina E contienen solamente alfa-tocoferol, que luego puede desplazar el gama-tocoferol en el cuerpo.
El gama-tocoferol puede ser un antioxidante más efectivo que alfa-tocoferol.
Una importante y nueva encuesta de 47 estudios sobre salud concluye que la Vitamina E juega no solo un papel importante en la prevención o en el alivio de afecciones neurológicas, sino que la Vitamina E, al contrario de productos sintéticos, proporciona mucha más concentración al cerebro y otros tejidos corporales.
La Vitamina E Natural pone una concentración cinco veces mayor en el cerebro de lo que hace la versión sintética, señaló la encuesta. "La importancia de la Vitamina E en el mantenimiento de la estructura y función neurológica ha sido bien documentada en la investigación clínica," afirmó el Veris Research and Information Service (Servicio de Investigación e Información Veris). Veris, localizado en LaGrange, Ill., es un grupo sin fines de lucro que brinda información a profesionales de la salud, investigadores y educadores sobre el papel de la alimentación en la salud, enfatizando los antioxidantes. El resumen de estudios científicos de la compañía de 1980 a 1997 concluyó: "La deficiencia a largo plazo de Vitamina E está asociada con un síndrome neurológico progresivo que puede ser aliviado con terapia de Vitamina E."
Al comparar la Vitamina E natural a la sintética, el estudio señaló que: "Al parecer el sistema nervioso tiene una marcada preferencia por la vitamina E de fuentes naturales, que puede ser significativa en el tratamiento de afecciones neurológicas.
Los estudios han demostrado una preferencia por la Vitamina E de fuentes naturales por parte de diversos tejidos corporales, incluyendo el cerebro y la espina dorsal, comparado a la Vitamina E sintética" señaló el estudio.
"Tuvo lugar la absorción preferencial de Vitamina E de fuentes naturales por el pulmón, células rojas sanguíneas, plasma sanguíneo y cerebro. El cerebro mostró la mayor discriminación hacia la Vitamina E de fuentes naturales.
La concentración de Vitamina E de fuentes naturales en el cerebro aumentó gradualmente a una concentración cinco veces mayor que el isómero sintético después de cinco meses, lo que sugiere que la Vitamina E de fuentes naturales será significativamente más disponible al cerebro que la absorción equivalente de Vitamina E sintética."
El estudio prosigue: "Se ha involucrado al daño oxidativo en una cantidad de afecciones y enfermedades neurológicas, y la mayoría de la información disponible ha demostrado un papel protector por parte de la Vitamina E .”
La investigación demuestra que la terapia antioxidante tiene "efectos significativamente benéficos en la reducción de la discapacidad asociada," señaló la encuesta.
Se ha sugerido que es mejor tomar la vitamina E por las mañanas o durante el día (nunca por la noche) y que se debe tomar al mismo tiempo que otros suplementos para mejores resultados. Evite tomarla con suplementos de magnesio.
“La Vitamina E tiene una tendencia a aumentar la presión sanguínea cuando se administra en dosis altas al cuerpo de alguien que no está acostumbrado a ella. Por ello, inicialmente se debe tomar en pequeñas dosis, y a medida que aumenta su tolerancia, la dosis se debe incrementar gradualmente”.
VITAMINA D no está clasificada normalmente como un antioxidante pero como R. Ackley lo señala "la vitamina D es una de las 2 vitaminas que nuestro cuerpo produce bajo ciertas condiciones (la vitamina D es producida cuando nuestra piel hace contacto con la luz del sol - aproximadamente 15 minutos de exposición de los brazos a la luz del sol proporciona los requisitos diarios de vitamina D).
La investigación de medicamentos que ayuden a quienes padecen de ELA a menudo se basa en la teoría de una acumulación tóxica de ácido glutámico en el cerebro. El ácido glutámico necesita de la vitamina B6 para poder ser metabolizado. La B6 necesita de fósforo para ser absorbida por el cuerpo. El fósforo necesita la Vitamina D o no puede ser absorbido. Todo comienza con la vitamina D."
Grupo VITAMINA B – La utilización de vitaminas B es una cuestión complicada y no está totalmente claro en esta etapa. Frecuentemente se descubre que los pacientes con ELA están bajos en B1 y B6 pero los suplementos de B1 y B6 solo brindan una mejora temporal. Se observaron resultados buenos pero temporales utilizando B12 y B6 inyectables hace algunas décadas pero la evidencia reciente sugiere que la B3/niacin puede jugar un papel importante en el tratamiento de la ELA/EMN.
("Enfermedad de las Moto neuronas y la vida de las Moto neuronas..." Reading C M: Revista de The Australian College of Nutritional and Environmental Medicine (El Colegio Australiano de Medicina Nutricional y Ambiental): Diciembre 1997).
La suplementación simple con B3 no es efectiva en el restablecimiento de los niveles de B3 en el cuerpo y el sistema nervioso central. El Zinc, la vitamina C, el magnesio,el manganeso, B1, B2 y B6 deben existir en cantidades adecuadas para que la B3 sea metabolizada y biodisponible. Este ejemplo es cierto en el caso de muchos suplementos. Tomar grandes dosis de un solo medicamento /suplemento a menudo no tiene sentido o hasta puede ser dañino si los medicamentos /suplementos no son apoyados con otras substancias que se requieren para metabolizarlos.
Una suplementación combinada es esencial.
SOD(Súper oxido Dismutasa) ahora se puede tomar oralmente en forma biodisponible llamada Prozyme (o Polbax en Suecia). Los defectos en el gen que influye a SOD han sido involucrados como factor que provoca la incidencia de algunos casos de ELA/EMN familiar. Un suplemento SOD posiblemente puede ser extremadamente útil en el tratamiento tanto de ELA/EMN familiar como esporádica (común).
Los investigadores inicialmente informaron que aunque SOD y otras enzimas antioxidantes son mucho más poderosas que las vitaminas y otros nutrientes en la búsqueda de radicales libres, no podían tomarse oralmente porque serían destruidas en el aparato digestivo y por ello no podían ser asimiladas por el cuerpo. Estudios recientes publicados en importantes revistas médicas informan que la primera enzima antioxidante SOD en el mundo podía ser asimilada por el cuerpo humano. Ahora está disponible solo a través de un producto integral de extracto de polen de flores llamado
Prozyme. Las enzimas de Súper óxido dismutasa se han extraído de polen y pistilos de maíz Zea y están en dos productos comerciales, Baxtin® and Polbax®, derivados del mismo material.
Pharmacia Allergon AB, una compañía farmacéutica sueca de 50 años, produce SOD en forma de tabletas derivadas de extractos de polen de flores. Este polen también contiene una combinación perfectamente balanceada de otras enzimas antioxidantes importantes (glutatione, catalasa) y de todos los demás nutrientes (vitaminas, minerales, aminoácidos, flavonoides, etc.) necesarios para mantener la vida. Esto convierte a Prozyme 10 en la más poderosa ayuda para la prevención de condiciones asociadas con el daño por parte de radicales libres y más de 10 años de pruebas clínicas en Europa demuestran la seguridad y eficacia de este producto completamente natural.
CAROTENOIDES
Son un grupo de nutrientes antioxidantes que se encuentran en muchas frutas y vegetales. Son absorbidos más fácilmente como suplementos y son
hasta más efectivos si se toman con frutas altamente coloridas como las zanahorias, los tomates, sandías, remolachas, etc. altas en carotenoides. Como todos los antioxidantes, los carotenoides funcionan mejor en combinación en lugar de tomarse solos.
TRATAMIENTO CON FACTORES NEUROTROFICOS
Factores neurotróficos son proteínas que ocurren naturalmente y que son requeridas para el desarrollo, mantenimiento y maduración de las neuronas.
Como se ha discutido anteriormente, hay evidencia que sugiere que estos agentes retardaran la proporción de pérdida de neuronas en modelos de degeneración de neuronas motoras espontánea.
En modelos de lesión neuronal, estos agentes tienen la capacidad de aumentar el índice de recuperación. Se ha postulado consecuentemente, que esta clase de agentes puede promover la recuperación neuronal y aumentar la supervivencia en ALS. Varios agentes han sido o están actualmente bajo consideración.
♥ BDNF (Factor neurotrófico derivado del cerebro).
♥ GDNF (Factor neurotrófico derivado de la glia).
♥ Miotrofina.
BDNF (Factor neurotrófico derivado del cerebro)
Mientras que el estudio inicial de BDNF, administrado subcutáneamente fracasó para retardar la progresión de ALS, esto podría haber estado relacionado con la inhabilidad de la droga de traspasar la barrera de sangre-cerebro. Dos pruebas están intentando superar esta barrera.
La primera implica la administración intrathecal de BDNF.
Usando una bomba, se puede administrar BDNF, directamente al fluido cerebroespinal. Esta ruta de administración permite pequeñas, mejor toleradas,
cantidades de BDNF directamente administradas en el área donde es más necesitada.
Se pueden establecer niveles estables de la droga.
La implantación de la bomba es segura y bien tolerada. El objetivo del presente estudio es para demostrar un 25% de reducción en proporción de progresión de declinación pulmonar.
La segunda prueba envuelve la administración de altas dosis de r-metHuBDNF subcutáneamente. Inscripciones comenzaron en el primer cuarteto de 1999 y esta restringido a lugares americanos.
GDNF(factor neurotrófico derivado de la glia)
Este es otro factor trófico que aparece en forma natural y que ha demostrado que promueve la protección y supervivencia de las moto neuronas.
Este proceso implica nuevamente la administración directa de la medicación al CSF.
Pero en contraste a la aplicación de BDNF intratecal, esto implica la implantación de un catéter directamente en los ventrículos del cerebro, lo cual es seguido por la administración de la droga, a través, de este puerto de acceso. Los estudios actuales implican a un pequeño numero de pacientes en la fase 1 de estudio diseñado para establecer lo seguro de la droga y de la ruta de la administración.
MIOTROFINA
La decisión final de autorizar el uso de miotrofina por la FDA no ha sido publicada. En mayo 12 de 1998, la FDA uso una carta de aprobación para Cephalon, la compañía matriz, indicando el siguiente paso adicional que era requerido por Cephalon, para que la miotrofina fuera aprobada. A la fecha, este criterio de aprobación no ha sido cubierto. Sin embargo, la miotrofina puede disminuir la progresión del deterioro funcional y la disminución de la calidad de vida en los pacientes con ALS. Solamente uno de dos estudios clínicos de miotrofina demostraron resultados favorables con relación a la mortalidad deterioro clínico y calidad de vida.