El Protocolo de Deanna en Burgos- Dr Tedone

Buenas tardes. Me gustaría dar las gracias a los administradores de esta conferencia sobre la ELA por haberme invitado a presentar el protocolo de Deanna.

Mi hija Deanna de 30 años de edad, comenzó a experimentar síntomas neurológicos a finales de 2007. Tuvo las exploraciones y pruebas habituales para descartar varias condiciones de enfermedad.

Ella fue finalmente diagnosticada en 2009 con la forma clásica de la ELA, con ambas manifestaciones de la enfermedad de la neurona motora, (la superior e inferior), junto con síntomas bulbares. Como sabíamos que no había tratamientos adecuados y no hay cura para esta enfermedad, el pronóstico fue devastador.

Yo soy un cirujano ortopédico retirado y no estaba dispuesto a aceptar el pronóstico de esta enfermedad ofrecido por neurólogos generales.

Me decidí a hacer mi propia investigación. Lo que aprendí fue que hay tres hechos con los que casi todos los neurólogos están de acuerdo en relación con la ELA en particular y las enfermedades neuro degenerativas en general:

1. Las células nerviosas carecen de energía

2. Las células nerviosas mueren

3. La acumulación de glutamato.

La mayoría de las investigaciones sobre la ELA se centra en los residuos celulares y la búsqueda de una sustancia mágica que cure la ELA. Cada nuevo descubrimiento plantea más preguntas que respuestas.

La Investigación multicéntrica coordinada, con un costo de millones de dólares, se hizo para encontrar compuestos o sustancias que puedan descomponer el glutamato.

Esta concentración de investigación para encontrar algo que descomponga el glutamato nos llevó a estudiar el metabolismo normal de glutamato.

Al principio, nos fijamos en las enzimas que descomponen el glutamato.

Dos enzimas en particular nos interesaron. Una era el GDH [deshidrogenasa del ácido glutámico], que descompone el glutamato en AKG [ácido alfa-ceto-glutárico], y la otra la GAD [ decarboxilasa del ácido glutámico], que descompone el glutamato en GABA [ácido gamma amino butírico].

No hemos sido capaces de encontrar ninguna de estas enzimas disponibles, ni tampoco fuimos capaces de conseguirlas como compuesto.

Aun cuando uno sienta que la patología es debida al transporte defectuoso de glutamato por las fisuras, pensamos que la reducción de la cantidad de glutamato en el cuerpo es todavía un enfoque válido.

También pensamos que los genes que producen estas enzimas, GLUD2 para GDH y GAD1 para el GAD son dignos de investigación. En la alteración de estos genes podría ser donde se inicia la enfermedad?

Estudios recientes de la Universidad de Miami se han concentrado en la alteración de los genes como una posible causa de la ELA y otras enfermedades neurodegenerativas. La investigación está en curso.

Ahora ellos necesitan investigar las enzimas dañadas derivadas de estos genes.

Nuestra hipótesis es que la alteración de la enzima GDH provoca la acumulación de glutamato y debido a eso el fallo en la degradación que da como producto el AKG .

Esta última sustancia es un sustrato importante en el ciclo del ácido tricarboxílico. La falta de AKG cierra el ciclo de energía en la mitocondria privando a las células de energía causando Apoptosis o muerte celular programada. Nos gustaría generar más interés en la investigación del metabolismo celular en la ELA en específico y las enfermedades neurodegenerativas en general.

El hecho de que hay exceso de glutamato en la ELA y otras enfermedades neurodegenerativas, el hecho de que el GABA, por la acción de GAD, se deriva de el glutamato nos lleva a creer que había una insuficiencia relativa de GABA en pacientes de ELA. Sabemos que hay un exceso de glutamato, el neurotransmisor excitatorio primario, en relación con GABA, el neurotransmisor primario inhibitorio.

Clínicamente, esto está documentado por la espasticidad presente en pacientes con ELA. La espasticidad de mi hija, +5 reflejos, nos dirigió a buscar un remedio para esto. Nos dijeron que usaramos baclofeno. Nuestra investigación sobre esta droga nos reveló que es derivado del GABA. Así, surgió la pregunta: ¿por qué no utilizar GABA que es fácilmente disponible y barata? Nos dijeron que el GABA no cruza la barrera hematoencefálica [BBB]. Ha sido nuestra experiencia que cuando tratamos con un sistema nervioso que tiene una enfermedad neurodegenerativa, la BBB no funciona.

De hecho, administramos a mi hija GABA y ella me dijo: "Papá puedo llevar un vaso de agua a través de la habitación sin derramarla". El tratar de mi hija con GABA fué solo hacer una cosa lógica.

En nuestra opinión, es principalmente la relación entre GABA y glutamato lo que determina el grado de tono muscular.

A continuación buscamos a un neurólogo que pensara "fuera de la caja", por así decirlo, y alejado de la opinión general. Aprendimos que las Cetonas podrían detener la degeneración de las células nerviosas.

Un artículo escrito por el Dr. Veech en los NIH en 1980 estableció este hecho. Trabajos más recientes realizados por el Dr. Veech, Dr. Zhao y otros han confirmado el hecho de que los cuerpos cetónicos pueden suministrar energía a las células nerviosas. Mi hija se puso en una dieta cetogénica, con triglicéridos de cadena media [MCT], Axona [ácido caprílico] y aceite de coco. También se le medicó con el Tamoxifeno.

Este último fármaco supuestamente estimula la regeneración nerviosa. Durante este período, también hubo un ensayo con Rilutek, el único medicamento recomendado por la neurología general.

Aumenta la esperanza de vida en 2 meses, es extremadamente caro y tiene una alta incidencia de complicaciones. El sistema gastrointestinal de mi hija estaba teniendo un momento difícil con esta dieta cetogénica. Nos dimos cuenta de que si las cetonas podían ayudar, el AKG es una cetona y el AKG debe estar faltando porque está formado a partir de la descomposición de glutamato.

El AKG es fácilmente disponible y barato. Nosotros destetamos a Deanna de la dieta cetogénica, la Axona y de los otros medicamentos. La hemos puesto con AKG. Nos dijo que ahora era capaz de darse vuelta en la cama en la forma habitual. Ya no tuvo episodios de rigidez y ella adquirió reflejos para evitar caerse. Sus síntomas musculares [espasmos, fasciculaciones y contracciones] disminuyeron.

El factor decisivo fue cuando nos quedamos sin AKG y dejó de tomarlo. Sus síntomas aumentaron notablemente, sólo para desaparecer cuando ella volvió a su AKG.

Este último suceso se ha sido repetido en otros pacientes de ELA. Esto es la esencia en el desarrollo del Protocolo de Deanna.

Podemos tratar la ELA como tratamos la diabetes tipo 1, al darle al cuerpo lo que no puede proporcionarse por sí mismo. Hemos añadido a el Protocolo enzimas y coenzimas que se encuentran en el ciclo de la energía y se considera que son importantes para las reacciones que queremos mejorar.

Nuestra familia formó una fundación sin fines de lucro, Winning the Fight. Todos trabajan pro bono. Su objetivo es recaudar dinero para poner a prueba el Protocolo de Deanna en el laboratorio y afinarlo.

Hemos puesto el caballo delante del carro, teniendo evidencia testimonial antes de documentar el beneficio del protocolo de investigación en los ratones con ELA. El Dr. D'Agostino, quien está haciendo la investigación en la Universidad del Sur de la Florida con su colega el Dr. Ari, entrará en detalles sobre lo que ha sido documentado en su investigación con ratones con ELA .

El éxito de mi hija con el protocolo ha generado el interés de unos 20 pacientes. Varios de estos pacientes entraron en ensayos clínicos y no tomaron el Protocolo de Deanna.

Dos pacientes que se encontraban en las últimas etapas de la enfermedad, murieron. Diez de los pacientes en el Protocolo de Deanna sintieron que el proceso de la enfermedad se ha detenido o ralentizado el progreso de la enfermedad como se evidencia por la disminución de las fasciculaciones, espasmos y temblores. Un paciente realmente ha mejorado su capacidad para tragar y comer sin exceso de saliva y mejoró su habla.

El 30 de Nov de 2013 la historia del protocolo Deanna fué presentada en las noticias de la Christian Broadcasting Network [CBN] . Desde entonces, hemos tenido más de 1000 peticiones y contando para el protocolo de todo el mundo. Muchos han documentado mejoría de sus síntomas.

Hemos dividido nuestra base de datos en: Progreso rápido de la enfermedad, Progreso Lento de la enfermedad, y etapa tardía de la enfermedad en . El protocolo está orientado a cubrir todas estas categorías.

Las categorías de la enfermedad de acuerdo con las manifestaciones clínicas son las siguientes:

• 1. Pacientes con Progreso Rápido de la enfermedad : designado así por los frecuentes y persistentes síntomas musculares . Estos pacientes tienen una respuesta muy positiva con el protocolo debido a que sus síntomas musculares disminuyen notablemente. Los pacientes con enfermedad de rápida progresión necesitan grandes cantidades de AKG para detener la muerte de las células nerviosas. También pensamos que ellos tienen que controlar su consumo de energía en relación con la cantidad de AKG que consumen.

  2. Pacientes con Progreso Lento de la enfermedad:algunos no experimentan mucha diferencia con el protocolo por lo que se les anima a detener el protocolo y ver cómo se sienten. Estos pacientes tienen pocos o infrecuentes síntomas musculares , por lo que el contraste entre antes y después del protocolo no está tan bien definido. La mayoría notan la diferencia después de estar en el protocolo durante varias semanas y después suspenderlo.

  3. Los pacientes en la etapa tardía de la enfermedadestán con tubos de alimentación o PEG y apenas tienen movilidad. Estos pacientes tienen muy pocos síntomas musculares . Mi hipótesis es que los síntomas musculares se deben a células musculares y nerviosas en Apoptosis [muerte programada] liberando potenciales de acción anormales que causan las reacciones musculares. Estos pacientes en las etapas tardías de la enfermedad tienen un menor número de células vivas, y por lo tanto, pocos impulsos a los músculos. Uno podría pensar que el suministro de energía para sus células no los beneficiaría. Sin embargo, reditúa en estos pacientes mayor comodidad y eleva su capacidad funcional.

Dado que ahora que se sabe que las células musculares son afectados directamente en la ELA y no sólo como resultado de la muerte de las células nerviosas, nosotros tratamos a los músculos con masaje con aceite de coco. El aceite de coco contiene triglicéridos de cadena media. Estos son lo suficientemente pequeños para ser absorbidos directamente a través de la piel y van directamente dentro de la mitocondria de las células musculares para suministrar energía y detener la apoptosis. Uno de los hechos que me llamó la atención en la investigación de esta enfermedad es que he leído a menudo que el diagnóstico fue realizado por el severo grado de atrofia muscular presente. Esto indicó que el diagnóstico se hace muy tarde en la enfermedad. Revisando nuestra base de datos de más de 1000 pacientes con ELA encontramos que su historial por lo general reveló que el diagnóstico fué hecho dos años después del inicio de los síntomas. Muchos pacientes habían tenido cirugía de espalda por un "pie caído" u otros hallazgos neurológicos, sólo para después ser diagnosticado con ELA.

Hace muchos años, cuando yo era residente de ortopedia pediátrica tratábamos a pacientes de polio entablillandolos hasta que el dolor disminuia y entonces usábamos una serie asistida pasiva de ejercicios de movimiento. Este tratamiento resultó en parálisis. Un amigo mío que tenía polio trajo a mi atención una modalidad de tratamiento empleado por la Hermana Kenny en Australia.

Ellos no ponían férula a sus pacientes de polio, sino que comenzaron de inmediato hidroterapia y la serie asistida activa de ejercicios de movimiento. Su método de tratamiento causó una parálisis mucho menor que con nuestro método. Este hecho nos ha revelado que debe haber un estímulo de retroceso. Esto es, un estímulo del músculo al nervio. Un artículo en el Jornal de Medicina de Nueva Inglaterra recientemente documentó que la estimulación de un músculo causa la secreción de Acetilcolina en la unión neuromuscular. Deanna inició un programa de ejercicios en el inicio de la enfermedad, que incluye ejercicios cardio / respiratorios, ejercicios de resistencia progresivos y con el Plato oscilante. Su atrofia se ha mantenido bajo control. Creo que la introducción temprana de ejercicio no exhaustivo es importante para conservar la función a largo plazo.

Un pensamiento que nos gustaría compartir con ustedes, es que cualquier síntoma neurológico inexplicable debería ser tratado profilácticamente con el Protocolo de Deanna hasta que el diagnóstico sea establecido . Si el diagnóstico final es una enfermedad neurodegenerativa, se habrán salvado células de morir. Si el resultado es una enfermedad NO neuro degenerativa, el tratamiento con AKG no hará ningún daño. Gracias por su tiempo.