Los traumatismos de cráneo o craneoencefálicos son las lesiones físicas producidas sobre el tejido cerebral que alteran de forma temporal o permanente la función cerebral. El diagnóstico se sospecha por la clínica y se confirma con estudios radiológicos (sobre todo, TAC). Siempre que existe un TEC se debe presumir el trauma cervical asociado.
Las causas de TEC incluyen
Caídas (especialmente en adultos mayores y niños pequeños)
Accidentes automovilísticos y otras causas relacionadas con los medios de transporte (p. ej., accidentes de moto, bicicleta, colisiones con peatones)
Asaltos
Actividades deportivas
Los cambios estructurales por una lesión en el cráneo pueden ser macro o microscópicos, según el mecanismo y las fuerzas implicadas. Los pacientes con lesiones menos graves pueden no tener alteraciones estructurales macroscópicas. Las manifestaciones clínicas varían notablemente en gravedad y consecuencias. Las lesiones suelen dividirse en abiertas o cerradas.
Las lesiones abiertas implican penetración del cuero cabelludo y el cráneo (y, en general, de las meninges y el tejido cerebral subyacente). En ellas están implicados típicamente proyectiles u objetos afilados, aunque la fractura de cráneo con una laceración suprayacente por un golpe romo grave también se considera una lesión abierta.
En general, las lesiones cerradas se producen cuando se golpea la cabeza, ésta impacta contra un objeto o es agitada de forma violenta, con la consiguiente aceleración y desaceleración rápida del cerebro. La aceleración o desaceleración pueden producir lesiones en el tejido en el lugar del impacto (golpe) o en su polo opuesto (contragolpe) o producir daños difusos; los lóbulos frontales y temporales muestran una vulnerabilidad especial a este tipo de lesión. Los axones y los vasos sanguíneos pueden desgarrarse o romperse, lo que provoca una lesión axónica difusa. Los vasos sanguíneos rotos filtran sangre y producen contusiones, hemorragias intracerebrales o subaracnoideas y hematomas epidurales o subdurales. Como consecuencia de lo que se denomina el efecto golpe-contragolpe, los TEC no producen únicamente alteraciones en la zona del impacto, sino también en otras áreas alejadas, siendo el área frontotemporal la zona más susceptible de sufrir un TEC.
La conmoción se define como una alteración transitoria y reversible del estado mental tras un traumatismo (p. ej., pérdida de consciencia o la memoria, confusión) que dura de segundos a minutos pero que de forma arbitraria se define como < 6 h de duración.
No se producen lesiones estructurales macroscópicas en el encéfalo y no quedan lesiones residuales neurológicas graves, aunque la discapacidad temporal puede ser el resultado de síntomas, como náuseas, cefaleas alteraciones de la memoria, y dificultad de concentración (síndrome posconmoción), que suele resolverse en algunas semanas. Sin embargo, se cree que las conmociones cerebrales múltiples pueden llevar a encefalopatía traumática crónica, que resulta en una disfunción cerebral grave.
Las contusiones (hematomas cerebrales) pueden asociarse con las lesiones abiertas (incluidas las penetrantes) o cerradas y pueden alterar muchas funciones cerebrales según su tamaño y localización. Las contusiones de mayor tamaño producen edema cerebral difuso con aumento de la presión intracraneal. Las contusiones pueden agrandarse en las horas y días posteriores a la lesión inicial y causar deterioro neurológico; puede ser necesaria cirugía.
El daño axonal difuso se produce cuando la desaceleración rotatoria determina fuerzas de cizallamiento que provocan una rotura difusa y generalizada de las fibras axonales y las vainas de mielina. Unas pocas lesiones con daño axonal difuso pueden producirse tras un traumatismo craneoencefálico menor. No se reconocen lesiones macroscópicas estructurales, pero es frecuente encontrar pequeñas hemorragias petequiales en la sustancia blanca con la TC (y el estudio histológico).
RMN Daño Axonal Difuso
El daño axonal difuso puede definirse clínicamente como una pérdida de la conciencia que dura > 6 h en ausencia de una lesión específica focal. El edema secundario a la lesión suele aumentar la presión intracraneal y provocar diversas manifestaciones. El daño axonal difuso es la lesión típica del síndrome del bebé sacudido.
Los hematomas (colecciones de sangre dentro o alrededor del encéfalo) pueden producirse en las lesiones penetrantes o cerradas y pueden ser epidurales, subdurales o intracerebrales. La hemorragia subaracnoidea (HSA: hemorragia dentro del espacio subaracnoideo) es frecuente en los traumatismo de cráneo, aunque la apariencia en la TC no suele ser la misma que la hemorragia subaracnoidea aneurismática.
Los hematomas subdurales aluden a la presencia de sangre entre la duramadre y la aracnoides. Los hematomas subdurales agudos se deben a la laceración de las venas corticales o la avulsión de las venas que conectan la corteza y los senos durales.
Los hematomas subdurales agudos ocurren a menudo en pacientes con
Traumatismo craneal causado por caídas o accidentes automovilísticos
Contusiones cerebrales subyacentes
Hematoma epidural contralateral
Hematoma Subdural
La compresión del cerebro por el hematoma y la inflamación cerebral debida al edema o la hiperemia (aumento de flujo sanguíneo debido al engrosamiento de vasos sanguíneos) pueden incrementar la presión intracraneal. Cuando ocurre tanto compresión como edema, la morbimortalidad puede ser elevada.
Un hematoma subdural crónico puede aparecer y producir síntomas gradualmente durante varios días posteriores al traumatismo. Los hematomas subdurales crónicos se presentan con mayor frecuencia en alcohólicos y pacientes de edad avanzada (especialmente en aquellos que toman antiagregantes plaquetarios o anticoagulantes o con atrofia cerebral). Los pacientes de edad avanzada pueden considerar que la lesión en la cabeza es relativamente trivial o incluso pueden haberlo olvidado. A diferencia del hematoma subdural agudo, son raros el edema y el aumento de la presión intracraneal.
Los hematomas epidurales son acumulaciones de sangre entre el cráneo y la duramadre y son menos frecuentes que los subdurales. Los hematomas epidurales suelen deberse a una hemorragia arterial, debida clásicamente a la lesión de la arteria meníngea media por una fractura del hueso temporal. Sin intervención, los pacientes con hematomas arteriales epidurales se deterioran y mueren con rapidez. Los hematomas epidurales de origen venoso y pequeños no suelen causar la muerte.
Hematoma Epidural.
Los hematomas intracerebrales son colecciones de sangre dentro del propio cerebro. Se deben a la coalescencia de contusiones. No está bien definida la diferencia entre una o varias contusiones y un hematoma intracerebral. El aumento de la presión intracraneal, la herniación y la insuficiencia del tronco del encéfalo pueden producirse, sobre todo en las lesiones del lóbulo temporal o el cerebelo.
Hematoma Intracerebral
Por definición, las lesiones penetrantes implican una fractura. Las lesiones cerradas también pueden provocar una fractura de cráneo, que puede ser lineal, deprimida o conminuta. La presencia de una fractura indica que participó una fuerza importante.
La mayoría de los pacientes con fracturas lineales sencillas y sin trastornos neurológicos no suelen considerarse de alto riesgo, pero los pacientes con cualquier fractura asociada con deficiencia neurológica se encuentran en mayor riesgo de hematomas intracraneales.
Las fracturas que implican riesgos especiales incluyen
Fracturas deprimidas: estas fracturas tienen el máximo riesgo de desgarro de la duramadre o de lesiones del encéfalo subyacente.
Fracturas de hueso temporal que atraviesan la zona de la arteria meníngea media: en estas fracturas, un hematoma epidural es un riesgo.
Fracturas que atraviesan uno de los senos durales principales pueden provocar una hemorragia significativa y un hematoma epidural o subdural venoso. Los senos venosos lesionados pueden más adelante trombosar y causar infarto cerebral.
Fracturas que involucran el canal carotídeo: estas fracturas pueden determinar una disección de la arteria carótida.
Fracturas del hueso occipital y la base del cráneo (huesos de la base): estos huesos son duros y gruesos; por tanto, las fracturas en estas zonas indican un impacto grave. Las fracturas de la base del cráneo que alcanzan la porción petrosa del hueso temporal suelen lesionar las estructuras del oído medio e interno y pueden alterar la función de los nervios facial, acústico y vestibular.
Fracturas en lactantes: las meninges pueden quedar atrapadas en una fractura lineal de cráneo con el posterior desarrollo de un quiste leptomeníngeo y crecimiento de la fractura original (fractura en expansión).
Inicialmente, la mayoría de los pacientes con un traumatismo de cráneo pierden el conocimiento (en general, segundos o minutos) aunque, cuando las lesiones son menores, algunos sólo sufren confusión o amnesia (que suele ser retrógrada y resulta en la pérdida de memoria de un periodo de entre segundos y unas pocas horas antes de la lesión). Los niños pequeños se vuelven irritables. Algunos enfermos sufren convulsiones, a menudo en la primera hora o durante el primer día. Tras estos síntomas iniciales, los pacientes pueden estar totalmente despiertos y alertas o mostrar cierto grado de alteración de la conciencia y la función, que van desde una leve confusión al estupor y el coma. La duración de la pérdida de la conciencia y la gravedad de la obnubilación son aproximadamente proporcionales a la gravedad de la lesión, aunque son inespecíficos. Para la valoración se utiliza la ya conocida escala de Glasgow.
Los síntomas de varios tipos de traumatismo craneoencefálico pueden solaparse considerablemente.
Los síntomas del hematoma epidural en general aparecen dentro de los minutos a horas después de la lesión (el período sin síntomas se denomina intervalo de lucidez) y consisten en
Cefalea creciente
Disminución del nivel de conciencia
Déficits neurológicos focales (p. ej., hemiparesia)
La dilatación de las pupilas con pérdida de la reacción hacia la luz suele indicar herniación. Algunos pacientes que tienen un hematoma epidural pierden la consciencia, luego tienen un intervalo transitorio de lucidez y después un deterioro neurológico gradual.
El hematoma subdural suele causar pérdida inmediata de la consciencia.
Los hematomas intracerebrales y subdurales pueden causar déficit neurológico focal como una hemiparesia, una disminución progresiva de la consciencia o ambas.
La disminución progresiva de la conciencia puede ser el resultado de cualquier cosa que aumente la presión intracraneal (p. ej., hematoma, edema, hiperemia).
El aumento de la presión intracraneal a veces provoca vómitos, pero este síntoma es inespecífico. Una presión intracraneal notablemente aumentada clásicamente se manifiesta como una combinación de lo siguiente (llamada tríada de Cushing):
Hipertensión (generalmente con aumento de la presión del pulso)
Bradicardia
Depresión respiratoria
Las respiraciones suelen ser lentas e irregulares. La lesión cerebral difusa grave o un aumento notable de la presión intracraneal pueden causar una postura de decorticación o de descerebración. Ambos son signos de mal pronóstico.
La herniación transtentorial puede casar coma, pupilas midriáticas uni o bilaterales y arreactivas, hemiplejía (en general en el lado opuesto a una pupila midriática unilateral) y tríada de Cushing.
La fractura de la base del cráneo puede ocasionar lo siguiente:
Pérdida de líquido cefalorraquídeo por la nariz (rinorrea de líquido cefalorraquídeo) o el oído (otorrea de líquido cefalorraquídeo)
Sangre detrás de la membrana timpánica (hemotímpano) o en el conducto auditivo externo si la membrana timpánica se ha roto
Equimosis detrás del oído (signo de Battle) o en el área periorbitaria (ojos de mapache)
La pérdida del sentido del olfato y del oído, que en general es inmediata, aunque esta pérdida puede no ser notada hasta que el paciente recupera la consciencia
La función del nervio facial puede deteriorarse inmediatamente o después de varios días. Otras fracturas de la bóveda craneana pueden a veces palparse, especialmente a través de una laceración del cuero cabelludo, como una zona de depresión o un escalón. Sin embargo, la sangre bajo la galea aponeurótica puede simular una deformidad en escalón.
Los hematomas subdurales crónicos pueden manifestarse con cefaleas diurnas que se intensifican, mareos fluctuantes o confusión (que puede confundirse con una demencia en fase precoz), una hemiparesia leve a moderada u otras deficiencias neurológicas focales y/o convulsiones.
Hematoma subdural crónico en la imagen de tomografía axial computarizada de cráneo: A: Derecho. B: Bilateral. C: Izquierdo
La amnesia puede persistir y ser retrógrada o anterógrada (p. ej., para acontecimientos que siguen a la lesión).
El síndrome posconmoción, que suele observarse tras una conmoción grave, incluye cefaleas persistentes, vértigo, cansancio, dificultad para concentrarse, amnesia variable, depresión, apatía y ansiedad. En general, se altera o se pierde el sentido del olfato (y por tanto, del gusto) y a veces la audición, y es menos frecuente que se pierda la vista. Los síntomas suelen resolverse espontáneamente en semanas a meses.
Una serie de deficiencias cognitivas y neuropsiquiátricas pueden persistir tras un traumatismo craneoencefálico grave, o moderado, o incluso leve, sobre todo en presencia de lesiones estructurales significativas. Los problemas comunes incluyen
Amnesia
Cambios en el comportamiento (p. ej., agitación, impulsividad, desinhibición, falta de motivación)
Labilidad emocional
Trastornos del sueño
Función intelectual disminuida
En un pequeño porcentaje de pacientes aparecen convulsiones tardías (> 7 días después del traumatismo), pero incluso pueden ser semanas o años después. A veces también se producen alteraciones motoras de tipo espástico, los trastornos de la marcha o el equilibrio, la ataxia y las pérdidas sensitivas.
Tras un traumatismo craneoencefálico que destruye las funciones cognitivas del prosencéfalo sin afectar el tronco encefálico puede producirse un estado vegetativo persistente. No hay capacidad de mantener una actividad mental consciente, aunque los reflejos autónomos y motores y los ciclos normales de vigilia-sueño están conservados. Pocos pacientes recuperan una función neurológica normal cuando el estado vegetativo persistente dura más de 3 meses tras la lesión y casi ninguno se recupera pasados los 6 meses.
La función neurológica tiende a mejorar durante al menos 2 años tras un traumatismo craneoencefálico, y es más rápida en los primeros 6 meses.
Evaluación inicial rápida del traumatismo
Examen neurológico y determinación de la Escala del Coma de Glasgow.
TAC y/o RMN cerebral. Siempre deben incluir cortes que incluyan la columna cervical en su totalidad. Los estudios de diagnóstico por imágenes deben solicitarse siempre en pacientes con alteraciones del nivel de conciencia, escore de Glasgow < 15, alteraciones neurológicas focales, vómitos persistentes, convulsiones o sospecha clínica de fractura. En muchos centros sólo piden TAC cerebral en pacientes con TEC pero que han tenido pérdida de consciencia (recuperada o no). Pero no hay que confiarse de que no haya tenido pérdida de consciencia, y hacer una completa evaluación neurológica.