Lesiones por Inmersión. Hipotermia.

EL PROCESO DE AHOGAMIENTO

Se define ahogamiento como el proceso que determina una alteración respiratoria primaria como consecuencia de la inmersión/sumersión en un medio líquido. Los resultados del ahogamiento se clasifican como muerte, morbilidad o ausencia de morbilidad. El ahogamiento es un importante problema mundial de salud pública y el resultado suele ser fatal. A diferencia de otros traumatismos, la supervivencia está determinada casi exclusivamente en el lugar del incidente, y depende de dos factores muy variables: la rapidez con la que se realice el rescate del agua y se inicien maniobras de soporte vital, y la prontitud con que se le practique una reanimación apropiada. Por consiguiente, las medidas de prevención y de anticipación serán vitales.

El proceso de ahogamiento es un continuum que comienza cuando la vía aérea de la víctima se encuentra por debajo de la superficie del líquido, habitualmente agua, en cuyo momento la víctima en forma voluntaria interrumpe sus movimientos respiratorios. La suspensión de la respiración es habitualmente seguida por un periodo involuntario de laringoespasmo secundario a la presencia de líquido en la orofaringe o laringe. Durante este periodo, la víctima es incapaz de aspirar gases. El resultado es una depleción de oxígeno y una acumulación de dióxido de carbono. La víctima presenta hipercarbia, acidosis e hipoxemia. Durante este periodo la víctima generalmente ingiere grandes cantidades de agua. Los movimientos respiratorios se hacen muy activos, pero no existe intercambio de aire debido a que existe una obstrucción refleja a nivel de la laringe. A medida que la tensión parcial de oxígeno en la sangre arterial disminuye, el laringoespasmo cede, y en este momento la víctima aspira activamente líquido. La cantidad de líquido inhalado varía considerablemente de individuo a individuo.

Inmediatamente se producen cambios en los pulmones, líquidos corporales, gases en sangre, balance ácido base y concentración de electrolitos, que son dependientes de la composición y del volumen de líquido aspirado y de la duración de la sumersión. La desaparición del surfactante, la hipertensión pulmonar y las alteraciones de la relación ventilación perfusión son responsables de la agravación de la hipoxemia. Pueden ocurrir cambios fisiológicos adicionales, como la respuesta de shock de enfriamiento, cuando la víctima está sumergida en agua fría. El agua a 10°C o más fría produce efectos cardiovasculares pronunciados, incluyendo el aumento de la presión arterial y la presencia de arritmias. Una víctima puede ser rescatada en cualquier momento durante el proceso de ahogamiento y puede no requerir ninguna intervención o recibir medidas de resucitación adecuadas, en cuyo caso el proceso es interrumpido. La víctima puede recuperarse con los esfuerzos de resucitación iniciales, o sufrir los efectos deletéreos de la hipoxia. Se ha comprobado que el corazón y el cerebro son los dos órganos con mayor riesgo de presentar daño permanente, aun luego de periodos cortos de hipoxia. El desarrollo de una encefalopatía posthipóxica con o sin edema cerebral es la causa más común de muerte en víctimas de ahogamiento hospitalizadas. Las observaciones realizadas por Modell y col. demuestran que las alteraciones fisiopatológicas más significativas están relacionadas con la hipoxemia y la acidosis metabólica.

FISIOPATOLOGÍA

El fatal pronóstico neurológico que presentan algunos de estos pacientes ocurre casi exclusivamente en los que tuvieron parada asociada. La asfixia causada por el ahogamiento se produce por laringoespasmo, apnea o aspiración de agua, favorecida porque el niño al perder la consciencia puede vomitar el agua deglutida. Tradicionalmente se ha hablado de3: • Ahogamiento húmedo: cuando el agua (también arena, lodo o vómito) es aspirada a los pulmones. Supone el 80-90% de los hallazgos en las necropsias. • Ahogamiento seco: atribuido a laringoespasmo que persiste hasta que acontece la muerte por anoxia. Supone el 10-20% de los casos restantes. El pulmón de estos pacientes presenta un déficit de surfactante y un aumento de la permeabilidad capilar pulmonar, lo cual conlleva la producción de hipoxemia e hipercapnia. Esto a su vez conduce a un aumento del shunt intrapulmonar, alteración de la ventilación/perfusión, atelectasia y disminución de la compliancia pulmonar, pudiendo desencadenar un síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA).

Alteraciones respiratorias. El órgano más comprometido en el proceso del ahogamiento es el pulmón. La injuria pulmonar aguda y el Síndrome de dificultad respiratoria aguda pueden ser iniciados por la aspiración de cantidades aun pequeñas de fluidos. Las alteraciones fisiopatológicas que se producen dependen de la composición y de la cantidad de líquido aspirado.

No hay diferencias clínicas sustanciales en el daño pulmonar resultante entre el ahogamiento por agua dulce o por agua salada. Teóricamente, el agua dulce es hipotónica, por lo que el ahogamiento en este medio podría causar hipervolemia, hiponatremia dilucional y hemólisis, mientras que, si se tratara de agua salada, se produciría hipovolemia e hipernatremia.

La aspiración de agua dulce afecta primariamente al surfactante. La inactivación del surfactante se asocia con inestabilidad del alvéolo y conduce al colapso alveolar y a la formación de atelectasias, lo que incrementa el shunt intrapulmonar, causa principal de la hipoxemia. En adición, los fluidos hipotónicos pueden ejercen un efecto tóxico directo sobre las células epiteliales y endoteliales, produciendo edema celular y probablemente alteraciones de membrana que conducen a la formación de edema intersticial y alveolar. La aspiración de agua de mar, por su parte, conduce al desarrollo de edema alveolar agudo debido al drenaje de fluido rico en proteínas desde el espacio intravascular hacia el alvéolo. La formación de edema es debida a la hipertonicidad del agua de mayor, que excede en tres o cuatro veces la tonicidad de la sangre. La introducción de fl uidos en las vías aéreas habitualmente genera broncoespasmo, produciendo un aumento en el shunt relativo. Estos eventos fisiopatológicos son responsables de la hipoxemia, disminución de la compliance pulmonar y aumento del trabajo respiratorio. En adición a los efectos fisiopatológicos producidos por la aspiración de fl uidos, se ha demostrado que hasta el 70% de las víctimas de ahogamiento aspiran materiales extraños, tales como hongos, algas y vómito. Por ello, la neumonía por aspiración es una complicación común de los accidentes de sumersión.

CLASIFICACIÓN

El equipo médico del Cuerpo Marítimo de Salvamento (Salvamar, Río de Janeiro), actual Agrupamiento Marítimo (GMAR), desarrolló una clasificación en el año 1972, basada en las características clínicas encontradas en la víctima en el lugar del accidente. Esta clasificación fue modificada recientemente por el autor (Szpilman, 1993 y 1997), tomando en cuenta aspectos relacionados con la mortalidad y con diferencias terapéuticas, teniendo como base el estudio de 2.304 casos de ahogamiento.

El cuadro clínico de ahogamiento es sumamente dinámico, con agravación o más frecuentemente mejoría clínica rápida, seguida de un período de estabilización y una fase de recuperación más lenta. Por ello, la clasificación del grado de ahogamiento debe ser realizada siempre en el lugar del accidente. Si bien no siempre es posible, esta metodología muestra la real gravedad del cuadro y orienta la terapéutica apropiada, además de hacer más preciso el pronóstico. La presencia de patología previa o asociada representa un factor de complicación, y debe ser evaluada. Si bien la gasometría arterial es un examen complementario de mucho valor, no se considera en esta clasificación.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

Todos los casos de ahogamiento presentan signos y síntomas generales inespecíficos de ahogamiento y del esfuerzo realizado en la tentativa de salir del agua: piloerección y palidez cutáneo-mucosa, debido a la descarga adrenérgica o al frío; temblores y mioclonías; evacuaciones diarreicas de tipo osmótico por la deglución de grandes cantidades de agua de mar; náuseas y vómitos por el estímulo directo del agua en el estómago o por estímulo vagal. La presencia de distensión abdominal es variable. La fiebre se observa con frecuencia en los grados 2 a 6, probablemente como respuesta al trauma, pudiendo persistir por dos a cuatro días sin que ello signifique la presencia de infección. La aspiración de agua produce grados variables de hipoxemia, que generalmente se asocia con un edema agudo de pulmón no cardiogénico manifestado clinicamente como un Síndrome de dificultad respiratoria aguda. Los pacientes que presentan una sumersión pueden tener un amplio rango de signos y síntomas respiratorios, incluyendo disnea, sed de aire, rales, roncus y sibilancias. La radiografía de tórax inicial puede mostrar un edema agudo de pulmón localizado, perihiliar, o difuso. En adición, la radiografía inicial puede ser normal, incluso en pacientes con edema pulmonar clínicamente obvio. La insuficiencia pulmonar severa se puede desarrollar en forma insidiosa. Algunos pacientes lucen bien inicialmente y se pueden deteriorar rápidamente. Este fenómeno se supone que es causado por el influjo de proteínas y fluidos en los alvéolos como resultado de la pérdida del surfactante y la existencia de un daño de la membrana alveolocapilar secundaria a la hipoxia. Con frecuencia se observa secreción nasal u oral de tipo espumosa clara o rosácea, en los grados 2 a 6. Los espasmos tusígenos son frecuentemente causados por la irritación producida por el agua en contacto con las vías aéreas, pudiendo producir un sangrado discreto. Es frecuente la presencia de broncoespasmo y dolor torácico. El signo cardiaco más frecuente es la taquicardia sinusal (54,9%). Los grados 1, 2 y 3 pueden presentar hipertensión arterial en el 5,4% de los casos. Los grados 4 a 6 presentan hipotensión arterial o shock. No es infrecuente el hallazgo de extrasístoles auriculares, fibrilación auricular y arritmias ventriculares. Se pueden presentar signos y síntomas transitorios de hiperactividad motora, trismus, cefaleas y convulsiones, en particular en los grados 3 a 5. En todos los casos de ahogamiento precedidos por un largo tiempo en el agua se constata hipotermia. El nivel de conciencia del ahogado varía con la gravedad, aunque no permite establecer el grado de ahogamiento.

VALORACIÓN Y TRATAMIENTO

Los determinantes más importantes de una supervivencia neurológica sin secuelas graves son: el rescate temprano y la instauración inmediata de un soporte vital básico, ya que el factor tiempo es un elemento crucial. El retraso en el rescate y en la reanimación son a menudo letales, siendo la RCP la clave para la supervivencia. En la práctica clínica, los pacientes presentan generalmente un TEP estable o alterado a expensas del componente respiratorio (dificultad respiratoria). La afectación de la apariencia (afectación del SNC) y/o la circulación (fallo cardiorrespiratorio) es menos frecuente e indica mayor gravedad, empeorando el pronóstico. Considerar a todo paciente que ha sufrido una inmersión con resultado de ahogamiento, como un posible paciente politraumatizado (trauma craneal y/o espinal) y con posibilidad de hipotermia.

TRATAMIENTO

ETAPA PREHOSPITALARIA

Teniendo en cuenta que todas las evidencias apuntan a la hipoxemia como la causa de mayor morbimortalidad en el ahogamiento, las primeras medidas deben estar destinadas a restaurar adecuadamente la PaO2. Varios estudios han comprobado que las únicas víctimas que sobreviven son aquellas que son resucitadas en forma inmediata en la escena del accidente.

De las víctimas de ahogamiento que reciben resucitación cardiopulmonar inmediata, el 50 al 80% sobreviven para ser dadas de alta del hospital. La mayoría de ellas responden a la resucitación muy rápidamente, y no es infrecuente que los signos vitales hayan retornado a lo normal en el momento de arribo al departamento de emergencia. Distintos autores han comprobado que cuando la resucitación se retarda hasta el arribo de un sistema médico de emergencia, ninguna de las víctimas sobrevive.

El tratamiento debe empezar en el mismo escenario de los hechos.

Nada es más importante para mejorar el pronóstico neurológico que rescatar a la víctima tan pronto como sea posible:

a) La principal meta de la reanimación prehospitalaria es normalizar la ventilación y circulación, además de normalizar el intercambio gaseoso; por lo tanto, si el paciente está en apnea, debe realizarse respiración boca a boca inmediatamente, recordando no hiperextender el cuello y evitar empeorar una lesión cervical no diagnosticada.

b) No se recomiendan las compresiones extrínsecas, como las compresiones abdominales (maniobra de Heimlich) o torácicas para sacar líquido de los pulmones, ya que no está probada su eficacia, retrasan el inicio de la reanimación y aumentan el riesgo de vómitos y aspiración.

c) La ventilación es muy importante dentro de las maniobras de RCP, ya que todas las víctimas presentan hipoxemia, si es posible debe realizarse con oxígeno suplementario. Las compresiones torácicas (CT) deben iniciarse si el paciente no presenta signos de vida (no respiración efectiva, movimientos, tos) ausencia de pulso o inferior a 60 lpm. En algunos pacientes la falta de pulso puede ser por hipotermia, bradicardia, vasoconstricción y/o hipoxia, en ellos se debe actuar como si estuvieran en asistolia. La relación compresiones torácicas/ventilaciones es 15:2, según las recomendaciones de soporte vital básico.

d) Una vez que llegue el equipo de transporte seguiremos con el soporte avanzado, trasladando lo más rápido posible al paciente al hospital. Se optimizará la ventilación usando bolsa resucitadora y concentraciones de O2 del 100%. Se puede aplicar presión positiva a la ventilación (presión positiva continua de la vía aérea, CPAP) mejorando la oxigenación. Si el paciente está con deterioro del nivel de consciencia y no protege bien la vía aérea, debe intubarse. Debe colocarse una vía venosa de buen calibre o vía intraósea para la administración de fluidos, inicialmente solución salina, o drogas vasoactivas.

En todos los grados de ahogamiento el primer abordaje debe estar destinado a:

1.- Reconocer el paro respiratorio aun dentro del agua. Esta maniobra no siempre es posible, y debe ser realizada, en caso de actuar dos guardavidas, uno sustentando a la víctima y el otro evaluando la respiración, y en caso de un solo guardavidas utilizando un equipo de flotación. En caso de apnea, se deberá iniciar la respiración boca a boca durante el transporte hasta la playa o el borde de la piscina. Esta medida puede salvar muchas víctimas y evitar la progresión del paro respiratorio (Grado 5) al paro cardiorrespiratorio (Grado 6). La hipoxia es el principal desafío en el ahogamiento, y los esfuerzos de resucitación primariamente deben estar dirigidos a restaurar una oxigenación adecuada.

2.- Posicionamiento en la playa. Al llegar a tierra firme, el ahogado deberá ser colocado en posición paralela al agua, de modo que la cabeza y el tronco queden en la misma línea horizontal. En la actualidad se admite que no es conveniente intentar la eliminación del agua que fue aspirada durante el ahogamiento, ya que esta tentativa perjudica y retarda el inicio de la ventilación y oxigenación, además de facilitar la producción del vómito que puede complicar el cuadro de ahogamiento.

3.- Evaluación simple del estado neurológico. Se debe realizar la simple pregunta de si la víctima escucha lo que se le dice. Ante cualquier respuesta se estará en presencia de un caso de rescate, de grado 1, 2, 3 o 4, lo que permitirá establecer el tratamiento adecuado de acuerdo con el grado, como se indicará más adelante.

4.- Ausencia de respuesta, paciente inconsciente. En estos casos lo primero que se debe hacer es la desobstrucción de la vía aérea, con hiperextensión del cuello. Se debe tener cuidado con la movilización del cuello si se sospecha la presencia de una lesión de la columna cervical. En caso de sospecha de obstrucción total de la vía aérea por cuerpo extraño, luego de la limpieza rápida de la boca y el retiro de cualquier prótesis dentaria, se procederá a realizar la maniobra de Heimlich.

5.- Evaluación de la respiración. Si existen movimientos respiratorios, se estará en presencia de un rescate de grado 1, 2, 3 o 4. En caso de no existir movimientos respiratorios, se procederá a la respiración boca a boca, o si se dispone, con Ambú o máscara.

6.- Palpación de pulsos periféricos, en particular carotídeo. Si se detecta pulso arterial, se estará en presencia de un rescate Grado 5. Se deberá continuar con la ventilación boca a boca o con máscara hasta el retorno espontáneo de la ventilación, lo que ocurre en menos de cinco minutos.

7.- Si no hay pulsos periféricos, se estará en presencia de un paro cardiorrespiratorio (Grado 6). Este es el caso más grave de ahogamiento, y se deberá iniciar inmediatamente la reanimación cardiovascular con compresión cardiaca externa y ventilación asistida. En casos de retorno de la función cardiorrespiratoria, la víctima deberá ser acompañada con mucha atención hasta la llegada al hospital, en particular en los primeros 30 minutos, en que puede producirse un nuevo paro cardiaco. Si la víctima ha recuperado la función cardiaca, deberá ser colocada en posición lateral, sobre el lado derecho, y si es posible administrando oxígeno a través de una máscara, a 15 litros por minuto. Al ingreso al hospital deberá ser internado inmediatamente en una Unidad de Terapia Intensiva.

8. Tratamiento de la hipotermia. Ver a continuación.

Actuación ante Hipotermia

Los niños, por su parte, son más vulnerables por su mayor exposición superficial en función del peso al contacto con el agua.

Podemos realizar tres tipos de recalentamiento:

• Pasivo: puede iniciarse en el escenario de los hechos, protegiendo al paciente del viento y del frío.

• Activo externo: Empleo de cobertores y calentamiento con mantas eléctricas en la hipotermia leve, baños calientes con temperatura del agua alrededor de 40°C, sueros intravenosos calientes (soluciones cristaloides calentadas entre 36 y 40°C) pueden ser utilizadas en infusión venosa si existe inestabilidad hemodinámica, o gases calientes.

• Activo interno: el método de referencia para pacientes con PCR o inestabilidad cardiovascular grave es el bypass cadiopulmonar o soporte extracorpóreo. El calentamiento mediante circulación extracorpórea es más eficiente, pero rara vez se dispone de él en la urgencia. Otros métodos serían el lavado peritoneal (o tambien llamada diálisis peritoneal) con solución de Ringer calentada a 40°C es una medida simple y siempre disponible, produciendo un calentamiento más rápido, eficiente y duradero. Otras serían el lavado pleural, vesical y/o gástrico.

Del mismo modo que la hipotermia terapéutica y el recalentamiento son medidas de elección, la hipertermia debe evitarse y tratarse de forma radical.

Recientemente se ha sugerido que los pacientes con ahogamiento con restauración de una circulación espontánea adecuada que permanecen comatosos no deben ser recalentados activamente a la temperatura corporal normal. En efecto, en pacientes resucitados de un paro cardíaco primario existen evidencias que demuestran un efecto beneficioso de la inducción de una hipotermia moderada (32-34°C) sobre la evolución neurológica. Las victimas de ahogamiento que permanecen comatosas luego de la restauración de la circulación espontánea deben ser tratadas con hipotermia moderada, iniciada tan pronto como sea posible y sostenida por 12 a 24 horas. Estos pacientes deben ser intubados, colocados en asistencia respiratoria mecánica, y tratados con hipnóticos, analgésicos y bloqueantes neuromusculares para prevenir los escalofríos y mantener la hipotermia.