¿Qué son las Lesiones por Aplastamiento?

Es una lesión que se presenta cuando se ejerce una fuerza o presión sobre una parte del cuerpo. Este tipo de lesión casi siempre sucede cuando parte del cuerpo es aplastada entre dos objetos pesados. Se pueden dar en diferentes circunstancias: cuando algo muy pesado cae sobre una persona, atrapamiento luego de un choque, un terremoto, un alud, un terremoto, etc., etc.

¿Qué es Síndrome Compartimental cuando se presenta un aplastamiento?

El síndrome compartimental es un aumento de la presión tisular dentro de un compartimiento aponeurótico cerrado, lo que determina isquemia tisular (la aponeurosis es la fascia que envuelve los músculos). El síntoma más precoz es un dolor desproporcionado para el grado de lesión. El diagnóstico es clínico y se suele realizar midiendo la presión dentro del compartimento. Ante la sospecha de SCA grave nos ayudará en el diagnóstico y la toma de decisiones: una presión compartimental entre 30 y 45mmHg (la presión normal de un compartimento en reposo es de 0-8mmHg) es indicación de fasciotomía (apertura quirúrgica de la aponeurosis). El síndrome compartimental se define como la elevación de la presión tisular por arriba de 30 mmHg en un compartimento, siendo más fiable la comparación de la presión tisular compartimental con la presión arterial diastólica por debajo de 30 mmHg; esta situación comúnmente es predecesora del "síndrome de aplastamiento". El diagnóstico del síndrome compartimental es clínico y las manifestaciones son conocidas como las 5 "P":

• Dolor (pain),

• Palidez (pallor),

• Disminución de pulso (pulselessness),

• Parestesias y

• Dolor con la extensión pasiva del grupo muscular afectado.

¿Qué es lesión por compresión?

Tipo de quebradura de un hueso causada por la presión y por la cual el hueso se aplasta. Las fracturas por compresión habitualmente se presentan en la columna vertebral.

¿Qué es un "Machacamiento"?

Una herida por Machacamiento resulta cuando los tejidos se comprimen entre dos superficies.

¿Qué es una herida por "Avulsión"?

Una avulsión de piel es una herida que sucede cuando la piel se desprende de su cuerpo al sufrir un accidente u otra lesión. La piel desgarrada podría estar perdida o demasiada dañada para repararla y necesita ser removida. Una herida de esta clase no se puede suturar pues el tejido ha desaparecido.

¿Qué son las lesiones neurales?

Algunos nervios transmiten mensajes desde el cerebro hacia los músculos para hacer que el cuerpo se mueva, mientras que otros nervios transmiten mensajes sobre dolor, presión o temperatura desde el cuerpo hacia el cerebro. Cuando uno o muchos nervios se lesionan o se dañan, esto se conoce como lesiones nerviosas.

SÍNDROME DE APLASTAMIENTO

(Crush syndrome, rabdomiolisis traumática, insuficiencia renal aguda postraumática, necrosis muscular isquémica, síndrome de Bywaters.)

¿Qué es el síndrome de aplastamiento?

Es una lesión por reperfusión que aparece después de la liberación de la presión que ha producido el aplastamiento, incluso en aplastamientos de cortos períodos. El mecanismo responsable es la liberación al torrente sanguíneo de productos químicos tóxicos (mioglobina, potasio y fósforo), todo ello producido por la rabdomiólisis (ruptura del músculo esquelético dañado por condiciones isquémicas).

El objetivo de este apartado dentro del manejo del paciente politraumatizado, es el de llamar la atención en las medidas que deberán seguir los equipos de rescate, tanto inicial como avanzado para reducir la posibilidad de presentación de insuficiencia renal secundaria al síndrome de aplastamiento (Crush syndrome), y repasar algunas guías de tratamiento. La insuficiencia renal severa y de rápida instalación asociada con lesiones por aplastamiento, sólo de manera reciente es que ha llamado la atención.

Los terremotos que en años recientes, por su magnitud han cobrado un gran número de vidas nos llaman a tener serias consideraciones al respecto. Por ejemplo, el terremoto de Armenia en 1988 catalogado de 6.9 grados de intensidad en la escala de Richter, causó cerca de 25.000 muertes con 100.000 lesionados, entre los cuales de 400 a 600 víctimas sufrieron insuficiencia renal aguda después de su rescate de entre las ruinas. En el terremoto de San Francisco en 1989 cerca de 60 pacientes murieron y se identificó solamente un caso e insuficiencia renal por lesión por aplastamiento. En el terremoto de Iran en 1990 se reportaron 60.000 muertes, con reportes de insuficiencia renal en pacientes rescatados, y que requirieron terapia dialítica, sin embargo el número de casos de insuficiencia renal se desconoce por falta de reportes fidedignos. En el terremoto de México de 1985 en que los datos conocidos en el extranjero son de 3.000 a 4.000 muertos, no se reportaron casos de insuficiencia renal secundaría a lesión por aplastamiento. Indudablemente que hay varias explicaciones para estos datos de poca concordancia. En primer lugar hay que considerar lo adecuado de los reportes.

La magnitud de los terremotos la cantidad de muertos y lesionados, el tipo de ingeniería de los edificios colapsados, la eficiencia de los equipos de rescate, y el que tanto se piensa en la posibilidad de insuficiencia renal secundaria a la lesión por aplastamiento.

La presentación clínica de la insuficiencia renal aguda (IRA) en lesiones por aplastamiento ha sido descrita en diversas ocasiones y ha tenido varias revisiones. El primer reporte es de Bywaters relacionado con el bombardeo de Londres entre 1940 y 1941, en cuya descripción se incluyen las respuestas en la hemoglobina, la presión sanguínea y el gasto urinario ante la IRA por lesión por aplastamiento y rabdomiolisis. Las descripciones más recientes incluyen oliguria (<400 ml/24 horas), elevación en los niveles de nitrógeno de urea sanguíneo (BUN>40 mg/dl), de la Creatinina sérica (>2 mg/dl), del ácido úrico (8 mg/dl), la hipocalcemia (<8 mmol/L), mioglobinemia, mioglobinuria, hiperkalemia severa (>6 mEq/L) e hiperfosfatemia (>8 mg/dl) terminan por definir el síndrome. Manejo Temprano del Síndrome de Aplastamiento: La prolongada compresión de los miembros superiores, inferiores y del tronco entre los escombros proporciona el ambiente para el desarrollo de lesión tisular masiva. Este tipo de lesión puede resultar en rabdomiolisis y en la liberación del contenido de las células musculares hacia la circulación, lo cual conduce a acidosis metabólica, mioglobinemia, mioglobinuria, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia y coagulopatia.

La lesión muscular en grado importante también conduce al secuestro de grandes cantidades de líquido en los tejidos machacados con un rápido desarrollo de edema muscular. La acumulación de líquidos en el tercer espacio en los lechos musculares lesionados puede además causar síndrome de compresión compartamental, con mayor lesión muscular y daño neural. La considerable cantidad de volumen secuestrado en los tejidos aplastados conlleva a la depleción del volumen intravascular con la resultante reducción en el gasto cardíaco, la presión arterial y el flujo sanguíneo renal. La consecuente reducción en la perfusión renal conduce a un incremento en la concentración urinaria, a la vez que la mioglobina y los elevados niveles de ácido úrico liberados desde los músculos lesionados son excretados a través de la orina. Todos estos factores contribuyen a la precipitación de mioglobina dentro de los túbulos renales, dando como resultado la Insuficiencia Renal Aguda (IRA).

Los cambios fisiopatológicos en la lesión por aplastamiento predisponen al paciente a la hiperkalemia severa, hiperfosfatemia, y a la hipocalcemia durante la fase de reanimación, lo cual puede conducir a complicaciones cardiacas, a menos que sean tomadas las medidas adecuadas para aminorar los cambios metabólicos. Cuando se emplean cantidades moderadas de líquidos en la reanimación se puede mejorar el déficit de volumen intravascular e incrementar la presión sanguínea y la presión de perfusión en el lecho muscular lesionado. Sin embargo, cuando estos lechos musculares lesionados empiezan a ser reperfundidos considerables cantidades de potasio intracelular previamente secuestrado serán liberadas, así como grandes cantidades de ácidos orgánicos, fenómenos que aumentarán la liberación de potasio con los consecuentes efectos de la hiperkalemia.

La acidosis importante puede dramáticamente reducir el flujo sanguíneo renal e inhibir la capacidad renal para excretar la carga de ácido, además de interferir con la adecuada excreción de potasio. En el periodo postreanimación y bajo manejo conservador, dependiendo del grado de la lesión muscular, y del retrazo en la evacuación de las víctimas, se puede desarrollar severo compromiso renal e hiperkalemia que pueden poner en peligro la vida, como se observó en el terremoto de Armenia. Se han desarrollado iniciativas alternativas de reanimación en ciertos pacientes que dramáticamente reducen las consecuencias del síndrome del aplastamiento y el riesgo postreanimación inmediata de muerte súbita por hiperkalemia la y acidosis en el marco de la IRA.

El manejo temprano de la lesión por aplastamiento ha sido estudiado por Ron y colaboradores desde 1982 con las víctimas del colapso de un edificio en el Líbano. Este grupo estudió prospectivamente un abordaje de tratamiento que ayudara a la prevención de la IRA debida al síndrome por aplastamiento. De aproximadamente 100 víctimas enterradas en el incidente de Líbano en 1982, 20 sobrevivientes fueron rescatados de entre las ruinas. Los grupos médicos fueron instruidos para insertar líneas intravenosas e infundir grandes cantidades de cristaloides incluso desde antes de que los pacientes fueran totalmente liberados de los escombros. Siete pacientes que presentaban lesión por aplastamiento fueron evacuados en helicóptero, e instalados en la Unidad de Cuidados Intensivos del Centro médico Rambam en Haifa, Israel. Los 7 pacientes masculinos tenían una edad media de 25 años todos mostrando severas lesiones musculares en las extremidades inferiores, y presentando parálisis parcial, ausencia de reflejos tendinosos profundos, y déficits sensoriales. La mioglobina se identificó en la orina de los 7. Cada paciente fue sometido a procedimientos quirúrgicos tales como fijaciones externas, tracción y reducción de fracturas. La evaluación del laboratorio a su llegada al centro médico mostró que todos los pacientes tenían cuentas disminuidas de plaquetas, aun cuando no presentaban sangrados anormales asociados. El déficit de base fue de aproximadamente 15 mEq/L. Tres de los siete pacientes tuvieron niveles de potasio de 7 a 8.3 en su admisión al hospital. Sobre un periodo de 60 horas la excreción promedio de potasio fue de 387 mEq. Con la intención de evitar la IRA, el objetivo del estudio se centró en obtener una diuresis de al menos 300 ml/Hora, con un pH urinario mayor de 6.5. Esto se logró mediante la infusión a través de una línea central de 300 ml/hora de una solución salina al 0.45 % con una ámpula de bicarbonato de sodio (44.5 mEq). Sí la presión venosa central (PVC) subía a más de 5 cm de agua la tasa de infusión se disminuía y se le administraba al paciente 1 gr/Kg de manitol. El gasto y el pH urinarios se midieron cada hora, cuando el pH arterial alcanza el 7.45 o el pH urinario esta por debajo de 6.5 se adicionó acetazolamida intravenosa (250 mg) para aumentar la alcalinización urinaria. El manejo subsecuente del paciente se basó en el juicio para mantener PVC dentro de los límites normales y mantener el gasto urinario de 300 ml/hora, así como del ajuste del bicarbonato en la infusión intravenosa, y del pH urinario con dosis adicionales de acetazolamida como sea necesaria. La evaluación de la PVC en los pacientes antes de iniciar la reanimación con líquidos varió de 0 a 2 cm de agua. Para lograr diuresis de más de 300 ml/hora, el promedio de soluciones intravenosas fue de 568 ml/hora en el lapso de las primeras 60 horas. Después de aproximadamente estas 60 horas, la mioglobina no fue fuertemente evidente en la orina y la kaliuresis disminuyó significativamente, conduciendo a la conclusión de que había cesado la rabdomiolisis activa y la pérdida del contenido muscular. El balance de líquidos total logrado en las primeras 60 horas fue positivo en aproximadamente 12 litros de agua y en más de 1 200 mEq de sodio. La cantidad total de bicarbonato de sodio usado en este lapso de 60 horas fue de alrededor de 685 mEq para lograr que el pH urinario fuera mayor a 6.5. El tratamiento con bicarbonato intravenoso ocupó un promedio de 4.2 horas para lograr el nivel de ph urinario deseado. Los pacientes recibieron un volumen de expansión significativo con grandes dosis de bicarbonato de sodio para corregir la acidosis y lograr la alcalinización de la orina y grandes volúmenes de gasto urinario, lo cual condujo a reducir la precipitación de mioglobina en los túbulos de los 7 pacientes con lesión por aplastamiento masiva. Ninguno de los 7 pacientes desarrollo IRA.

En contraste, un hombre de 36 años, que se lesionó en el mismo evento, en quien se sospechó que había lesión del cordón espinal y que fue tratado con otro esquema, recibió solamente 2.5 litros de líquidos en el periodo de reanimación. Para cuando se identificó que padecía lesión por aplastamiento, ya tenía oliguria con una creatinina de 4.8, y había caído en IRA, que requirió hemodiálisis por 3 semanas. Al parecer, y de acuerdo con las experiencias de Ron y colaboradores el tratamiento de la rabdomiolisis con una carga agresiva de líquidos y bicarbonato, previene la IRA en contraste con otros tratamientos alternativos. En el tratamiento con líquidos en los niños, existe menos evidencia bibliográfica, recomendándose un bolo inicial de 20 ml/kg, continuando con un esquema de 2500-3000 ml/m2 . Sí no se instituyó oportuna y adecuadamente el tratamiento, y el paciente desarrolla el síndrome por aplastamiento con los datos clínicos propios del paciente politraumatizado, que ha desarrollado rabdomiolisis, mioglobinemia, mioglobinuria, secuestro de líquidos, edema muscular, hipotensión, bajo gasto urinario, hiperkalemia (7-8 o más mEq/L), IRA (creeatinina > de 2.5 mg/dl), hiperfosfatemia, hipocalcemia, se requerirá de aplicar al paciente algún tipo de tratamiento sustitutivo de la función renal. Elevaciones importantes en la CPK, que aunque no son diagnósticas, ya que siempre que hay lesión muscular se encontrará elevada, picos tan altos como los 75 000 son fuertemente indicativos de la posibilidad de daño renal por aplastamiento, observándose en algunos estudios que pacientes que llegan a mostrar límites tan altos como las 100 00 Us de CPK siempre murieron. Cabe mencionar que si bien el síndrome por aplastamiento se tiene en mente como consecuencia de trauma importante, también hay que empezar a tenerlo en cuenta en drogadictos, ya sea por quedarse acostados comprimiendo masas musculares por muchas horas sin cambio de posición, o a través de la rabdomiolisis producto de la hiperactividad característica de algunos cuadros (sobredosis de cocaína). De todo lo anterior se concluye que el síndrome por aplastamiento siempre deberá ser tenido en mente, como primera condición para alcanzar un diagnóstico oportuno que nos lleve a la institución del tratamiento temprano y agresivo para evitar la instalación de la IRA.

PRINCIPIOS MÉDICOS EN EL SÍNDROME DE APLASTAMIENTO.

El síndrome de aplastamiento es la segunda causa más común de muerte en los terremotos (el primero es el trauma directo). Existen muchos problemas logísticos con el tratamiento a pacientes con síndrome de aplastamiento, que se deben a las circunstancias caóticas producidas por el desastre, por consiguiente, se necesitan recomendaciones médicas y logísticas sobre el tratamiento de las víctimas por aplastamiento.

Principio 1.

Todas las víctimas de aplastamiento deben ser incluidas en el cuidado definitivo, ya que la administración apropiada de fluidos puede prevenir la IRA (Insuficiencia renal aguda) en el síndrome de aplastamiento,sin la necesidad de diálisis.

• Después de los desastres masivos, el número de víctimas es muy grande y las posibilidades de atención y por lo tanto de supervivencia son limitadas, lo que hace necesario un triaje centrándose en los pacientes en los que la terapia salvadora, hace posible su supervivencia.

• En anteriores desastres de masas (multitudinarios), las víctimas por aplastamiento han sido infravaloradas o descartadas debido a la falta de disponibilidad de terapia de diálisis. Sin embargo, la administración rápida y continua de fluidos previene el síndrome de aplastamiento.

• Después del terremoto de Bingol-Turquía en 2003, la resucitación temprana con fluidos se asoció con un menor porcentaje de casos de S. de aplastamiento que requirieron diálisis que en otros desastres contemporáneos. Del mismo modo, en el terremoto de Haití, la diálisis podría haberse evitado en varias víctimas de haberse iniciado la administración rápida y continua de fluidos.

• Por lo tanto, las limitadas posibilidades de diálisis no deberían ser una razón para abandonar a las víctimas con S.A. con una administración rápida y continua de fluidos, a menudo se puede evitar la diálisis.

Principio 2.

Aunque la resucitación con líquidos es esencial para la prevención de la IRA relacionada con el S. de aplastamiento, la administración únicamente de fluidos para todas las víctimas de aplastamiento sería un tratamiento simple y escaso.

• Después de la lesión por aplastamiento, grandes cantidades de líquido pueden ser secuestradas en los músculos lesionados, lo que da como resultado un síndrome compartimental, hipovolemia e hipoperfusión de los riñones que puede conducir a la IRA, esto puede prevenirse mediante la administración oportuna de los fluido apropiados.

• La administración inadecuada o retardada de líquidos aumenta la probabilidad de IRA, por lo tanto, se puede considerar que todas las víctimas de aplastamiento deben recibir de manera uniforme, consistente y continua la administración de fluido.

• Por otra parte, aunque la resucitación con fluidos es esencial en la prevención de IRA, hay que tomar una estrategia global del paciente para prevenir el síndrome de aplastamiento, teniendo en cuenta que la administración de fluidos rápida, continua y vigorosa es importante pero no suficiente.
  La política para el tratamiento a un paciente debe ser individualizada para considerando lo siguiente:

1- El tiempo que a transcurrido bajo los escombros. Se necesita más cantidad de fluidos para las víctimas que son rescatadas con cierto retraso. Sin embargo, si la extracción se demora varios días, se necesita un enfoque más conservador que considere la probabilidad de anuria establecida. En el terremoto de Marmara, se infundió más líquido en las víctimas que necesitaban diálisis, principalmente porque fueron ingresadas varios días después del desastre sin respuesta urinaria a los líquidos, lo que resultó en hipervolemia y una alta necesidad de diálisis.

2- Duración del procedimiento de extracción. El período de extirpación para víctimas atrapadas varía de varios minutos a horas. Si se ha iniciado la reanimación con la víctima aún debajo de los escombros, como se prefiere que se actúe, la velocidad de administración inicial de fluidos debe ser 1000 ml/hr, para terminar con una infusión aproximada de 500 ml en 2 horas.

3- Estado de la volemia, y el volumen y flujo de orina. Los síntomas de escasez de líquidos, sangrado y tercer espacio, sugieren hipovolemia, que requiere administración más rápida. Se debe administrar menos líquido con signos de hipervolemia y especialmente en anuria.

4- Dimensiones de la catástrofe. En los desastres masivos los líquidos deben limitarse a 3-6 L/día, si la supervisión cercana es imposible.

5-Características demográficas de las víctimas. Las víctimas mayores, los niños y los pacientes con masa corporal baja o con traumatismo leve son más propensos a la sobrecarga de volumen y deben recibir menos líquido.

6-Condiciones ambientales. Se necesita menos fluido en el caso de temperaturas ambiente bajas.

Evaluación de las perdidas en el shock

Además controla la hemorragia masiva, esta es otra razón por lo que se recomienda la utilización sistemática de un torniquete. Sin embargo, la prolongada aplicación de torniquetes puede exponer al paciente a la parálisis, la mionecrosis, trombosis, abrasiones, contusiones y síndrome compartimental, mientras que si no pones torniquete o lo liberas una gran cantidad de mioglobina se libera a la circulación sanguínea.

Por lo tanto, los torniquetes se deben utilizar no para prevenir el síndrome de aplastamiento, sino sólo para tratar el sangrado que amenaza la vida.

En los pacientes que sea necesario un torniquete, deben recibir prioridad de evacuación. Los torniquetes deben ser aflojados tan pronto como sea posible para limitar el daño isquémico del tejido.

Principio 5.

La hipocalcemia no debe ser tratada a menos que los pacientes tengan síntomas.

• En los casos de aplastamiento, la modificación de calcio en los músculos, la hiperfosfatemia, la resistencia a la hormona paratiroidea, la síntesis suprimida de calcitriol y la insuficiencia renal pueden dar lugar a hipocalcemia, que conlleva el riesgo de tetania, convulsiones y cardiotoxicidad. Por lo tanto, se debería considerar el tratamiento de la hipocalcemia tan pronto como sea posible.

Hipercalcemia

• La hipercalcemia es frecuente en víctimas de aplastamiento, especialmente durante la liberación de la presión sobre el miembro, debido al desplazamiento de las sales de calcio precipitadas previamente en los músculos, el retorno de la funcionalidad de la hormona paratiroidea, y la recuperación de la síntesis de vitamina D.

• Durante la hipercalcemia, común en pacientes con síndrome de aplastamiento que previamente recibieron fluidos con calcio, la precipitación tisular de este calcio puede desencadenar daño celular y complicaciones posteriores. Por lo tanto, para evitar esto, la hipocalcemia debe ser tratada sólo en caso de síntomas importantes para la estabilidad del paciente.

Principio 6.

La fasciotomía debe realizarse con indicaciones clínicas bien definidas o con medición objetiva de la presión compartimental.

• En las víctimas de aplastamiento, una mayor presión compartimental afecta el flujo muscular microvascular, causando necrosis. La fasciotomía es la intervención más eficaz para disminuir la presión.

Principio 7.

Las amputaciones deben realizarse sólo cuando están claramente indicadas, como por ejemplo, cuando una extremidad no puede liberarse de una compresión y causa complicaciones que amenazan la vida del paciente.

• En pacientes con SA, la necrosis tisular da como resultado la liberación de mioglobina y potasio, infección, sepsis y finalmente la muerte. Las amputaciones pueden prevenir estas complicaciones al eliminar el tejido necrótico, por lo tanto, en algunos desastres las amputaciones se han realizado en hasta el 59% de todas las víctimas del aplastamiento.

• Sin embargo, las amputaciones son a menudo el primer paso para un agudo deterioro general tanto físico como psicológico del paciente. No deben realizarse para prevenir el síndrome de aplastamiento sino que deben hacerse sólo cuando estén claramente indicadas, como en el caso de una extremidad que no puede ser rescatada de un peso que la atrapa, debido a una sepsis potencialmente mortal o un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

• Tras la valoración de la situación, si es inevitable, las amputaciones se deben realizar en un primer momento, cuando la estabilidad fisiológica y psicológica del paciente aun es buena.

• Todas las modalidades TRR (continua, hemodiálisis intermitente y diálisis peritoneal) tienen ventajas y desventajas para el tratamiento de la IRA. Varios ensayos controlados aleatorios y metaanálisis que comparan el TRR continuo con hemodiálisis intermitente en pacientes enfermos críticos con IRA no muestran diferencias en los resultados entre las diferentes modalidades. Aunque la experiencia con diálisis peritoneal es limitada, no se ha reportado superioridad en el resultado.

• Por lo tanto, todos los tipos TRR son igualmente eficientes y pueden utilizarse indistintamente.

• Por otro lado, la hemodiálisis intermitente debe ser la primera opción en víctimas de una catástrofe después de confirmar el acceso a los recursos médicos y logísticos, objetivos entre otros, la depuración eficiente del potasio ,la posibilidad de tratar a varios pacientes en la misma máquina en un día, para maximizar recursos, por otro lado minimizar o evitar la anticoagulación en pacientes con hemorragia.La diálisis peritoneal puede ser preferible en niños pequeños.

ABORDAJE CLÍNICO

El síndrome de aplastamiento (incluyendo síndrome compartimental) debe hacerse de manera activa y agresiva. Los conocimientos necesarios son esenciales para la evaluación, manejo y tratamiento con el fin de asegurar un buen resultado.

El enfoque terapéutico se debe dividir en 2 períodos claramente definidos:

La elevada concentración sérica de potasio

• Es debida a la pérdida de la integridad de las células musculares puede inducir cambios ECG:

• Inicialmente se observan ondas T picudas y segmentos QT acortados

• A medida que aumentan todavía más las concentraciones de potasio se pueden observar ensanchamiento del complejo QRS, complejos «sin ondas»

• Finalmente, fibrilación ventricular o asistolia.

• La fibrilación ventricular también puede ser debida a la acidosis láctica. Así, la monitorización ECG es más importante en los pacientes con síndrome o lesiones por aplastamiento que en otros pacientes traumatológicos.

La insuficiencia renal

• Es otra consecuencia grave del síndrome de aplastamiento.

• El incremento de las concentraciones de mioglobina causa precipitación en los túbulos contorneados distales, con obstrucción tubular.

• La lesión secundaria del sistema renal también se debe a la vasoconstricción y a la isquemia tisular secundarias al shock hipovolémico sistémico.

Cóctel de las lesiones por aplastamiento

Se ha demostrado que la combinación de fluidoterapia, bicarbonato y manitol (denominada en ocasiones«cóctel de las lesiones por aplastamiento» tiene utilidad y, por tanto, debe ser considerada y utilizada si así lo permiten las circunstancias clínicas y logísticas.

Fluidoterapia, administrar solución salina isotónica, suero salino al 0,9% (10 a 15 ml/kg de peso corporal por hora) mientras la víctima está todavía atrapada,

• Después de 2 l, la administración debe reducirse a 500 ml/h para evitar la sobrecarga de volumen.

El manitol, Puede ser beneficioso en pacientes con elevaciones de CK graves (de 20.000 a 30.000 U/l). Añadir 50 ml de manitol al 20% en 500 ml de suero fisiológico (contraindicado en oligoanuria).

• No olvidándose en ningún momento el tratamiento analgésico, con lo que lograremos mayor estabilización hemodinámica.

Bicarbonato sódico, es el medicamento principal a utilizar en el escenario del incidente es el bicarbonato sódico, que forma parte normalmente del equipo de las unidades de profesionales de la emergencia prehospitalarias.

• El bicarbonato sódico da lugar a múltiples efectos terapéuticos. La administración de bicarbonato también tiene utilidad para tratar la acidosis láctica y la hiperpotasemia asociadas al síndrome de aplastamiento.

• La alcalinización de la orina permite prevenir la insuficiencia renal aguda al reducir la formación de cilindros urinarios y al disminuir de manera directa los efectos tóxicos de la mioglobina.

• Las recomendaciones relativas a la dosis son variables, pero —en general— antes de la liberación del miembro atrapado se deben administrar al menos 50-100 mEq de bicarbonato sódico al 8,4% (1 mEq/kg).

• El bicarbonato también se puede añadir a la fluidoterapia intravenosa que está recibiendo el paciente.

Los riesgos asociados

Alcalinización de plasma:

• Son inducir o empeorar la hipocalcemia cuyas manifestaciones clínicas incluye tetania, convulsiones y arritmias. Para minimizar estas complicaciones, el pH arterial no debe superar los 7,5.

PH urinario:

• pH menor de 5 (ácido) precipita más del 70% de la mioglobina, llevando rápidamente a la falla renal.

• pH urinario mayor de 6.5 precipita menos del 5% de la mioglobina.

• Valores alcalinos de pH por encima de 7.5 evitan la precipitación protegiendo el riñón de una falla inminente.

Recursos Necesarios

Para realizar un adecuado manejo del síndrome de aplastamiento es necesario que el personal de atención prehospitalaria esté preparado para realizar un manejo crítico en la zona de trabajo.

La disponibilidad de recursos será directamente proporcional a la posibilidad de sobrevida del paciente.

Los recursos básicos que se requieren son:

1. Equipo de monitoreo electrónico de signos vitales con visoscopio para electrocardiograma de 6 derivaciones.

2. Ventilador de transporte.

3. Equipo de manejo avanzado de vía aérea.

4. Equipo de pequeña cirugía. (empleado sólo por médicos con entrenamiento).

5. Equipo de asepsia y antisepsia.

6. Medicación de reanimación avanzada.

7. Analgésicos

8. Sedantes

9. Kayexalate (se usa para tratar los niveles altos de potasio en la sangre)

10. Manitol.

11. Furosemida.

12. Beta 2 inhalados.

13. Dextrosa al 10%.

14. Insulina cristalina.

15. Coloides y cristaloides.

Protocolo de manejo dentro del área de impacto

1. Realizar el ABCDE si el área es segura. (Ver Guía de Manejo de Trauma).

2. Manejar adecuadamente la vía aérea y seguir los protocolos de manejo convencional de acuerdo con las características de frecuencia y profundidad de la respiración.

3. Brindar soporte psicológico si el paciente está consciente y en Glasgow apropiado.

4. Confirmar la presencia de signos y síntomas de aplastamiento.

• Palidez, edema, inflamación.

• Las 5 P: Parestesia, dolor, presión, ausencia de pulso, palidez, parálisis.

• Reducción de la movilidad, piel fría, cianosis distal, pulso disminuido.

• Medición de la presión en el interior del compartimento afectado.

5. Establecer accesos venosos apropiados periféricos (idealmente líneas centrales) y reemplazar cristaloides previendo una brusca depleción luego de la liberación.

6. Colocar sonda vesical para monitorización de diuresis. Esta debe ser llevada a valores por encima de los 100 -200cc/hora.

7. Considerar una prealcalinización con bicarbonato (sólo bajo orden médica).

8. Realizar monitorización cardíaca si las condiciones lo permiten y se cuenta con el equipo apropiado.

9. En caso de presentarse signos de shock posterior a la liberación lenta, iniciar reanimación agresiva con solución salina normal o solución salina hipertónica (el Lactato de Ringer puede agravar la hiperkalemia).

10. En caso de presentarse falla renal, se debe maximizar la perfusión con uso de cristaloides, forzar la diuresis y alcalinizar la orina con bicarbonato.

11. Se debe realizar apropiada inmovilización de la extremidad evitando áreas de presión, mantener la extremidad a nivel del corazón (no elevarla) y controlar el dolor de acuerdo con las recomendaciones establecidas para analgesia prehospitalaria.

12. Se debe monitorear frecuentemente la perfusión distal y la presencia de pulsos.

El Síndrome Compartimental (SC) es definido como “una elevación de la presión intersticial, por arriba de la presión de perfusión capilar dentro de un compartimento osteofacial cerrado, con compromiso del flujo sanguíneo en músculo y nervio, lo que condiciona daño tisular”. Es una afección seria que implica aumento de la presión en un compartimento muscular. Puede llevar a daño en nervios y músculos, al igual que problemas con el flujo sanguíneo.

El Síndrome Compartimental se divide en:

• AGUDO: Las causas del SCA podemos englobarlas en dos grandes grupos:

1 Las que provocan una disminución del compartimento:

- Vendaje o yeso compresivo.

- Quemaduras y congelaciones: se producen unas escaras duras, que no son elásticas que pueden llegar a ocasionar un SCA. Para evitarlo se debe proceder a quitar las escaras.

- Cierre incorrecto de celdas aponeuróticas, es decir con excesiva tensión.

- Aplastamiento.

2. Las que provocan un aumento del contenido del compartimento:

- Edema postisquemia (lesión arterial, tromboembolismo arterial, cateterismo arterial...)

- Hematoma primitivo (hemofilia, tratamiento anticoagulante...)

- Hemorragias intracompartimental (fracturas, osteotomías...)

- Envenenamiento por mordedura.

No debemos confundir el SCA con la Contractura Isquémica de Volkman. La segunda es una secuela de la primera. Podemos definir la Contractura Isquémica de Volkman (CIV) como el conjunto de secuelas morfológicas y funcionales de la necrosis muscular y nerviosa que sigue a un SCA no tratado correctamente o de mala evolución.

Las características de la Contractura Isquémica de Volkman son:

- Alteraciones neurológicas.

- Alteraciones cutáneas.

- Alteraciones articulares.

- Alteraciones musculares.