SHOCK

Es una afección potencialmente mortal que se presenta cuando el cuerpo no está recibiendo un flujo de sangre suficiente. La falta de flujo de sangre significa que las células y órganos no reciben suficiente oxígeno y nutrientes para funcionar apropiadamente. Muchos órganos pueden dañarse como resultado de esto.

El shock es la incapacidad para proporcionar una perfusión suficiente de sangre oxigenada y sustratos a los tejidos para satisfacer las demandas metabólicas. El aporte de oxígeno está directamente relacionado con el contenido de oxígeno arterial (saturación de oxígeno y concentración de hemoglobina) y el gasto cardíaco (volumen sistólico y frecuencia cardíaca).

CLASIFICACIÓN DEL SHOCK

SHOCK HIPOVOLÉMICO

La hipovolemia aguda es la causa más frecuente de shock en la infancia. Se produce por una pérdida de líquidos del espacio intravascular secundaria a una ingesta inadecuada o a pérdidas excesivas (vómitos y diarrea, pérdida de sangre, síndromes de fuga capilar o pérdidas renales patológicas de líquidos). La reducción del volumen sanguíneo disminuye la precarga, el volumen sistólico y el gasto cardíaco. El shock hipovolémico produce un aumento de la actividad simpático-suprarrenal, lo que incrementa la frecuencia cardíaca y mejora la contractilidad miocárdica. La constricción de arteriolas y vasos de capacitancia mediada neurohormonalmente mantiene la presión arterial, aumenta el retorno venoso al corazón para mejorar la precarga y redistribuye el flujo sanguíneo desde órganos no vitales hacia órganos vitales.

Si el shock hipovolémico no se trata, el aumento de la frecuencia cardíaca puede alterar el flujo sanguíneo coronario y el llenado ventricular, mientras que el aumento de la resistencia vascular sistémica incrementa el consumo de oxígeno del miocardio, lo que a su vez empeora la función miocárdica. En última instancia, la intensa vasoconstricción sistémica y la hipovolemia producen una isquemia tisular, lo que altera el metabolismo celular y libera potentes mediadores vasoactivos de las células lesionadas. Las citocinas y otros péptidos vasoactivos pueden cambiar la contractilidad miocárdica y el tono vascular, y promover la liberación de otros mediadores de la inflamación que aumentan la permeabilidad capilar y alteran aún más la función de los órganos.

- SHOCK HEMORRÁGICO: Este tipo de shock es consecuencia de la laceración de arterias y/o venas en heridas abiertas, de hemorragias secundarias a fracturas o de origen gastrointestinal, de hemotórax o de sangrados intraabdominales. La disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede producir un shock por disminución de la precarga La gravedad del cuadro dependerá en gran parte de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca. En el shock hemorrágico hay además un gran trasvase de líquido intersticial hacia el espacio intravascular, que es importante corregir. Como consecuencia Cardiovasculares Libro electrónico de Temas de Urgencia de la hipovolemia hay un Gasto Cardíaco y una precarga baja con aumento de las RVS.
- SHOCK HIPOVOLEMICO NO HEMORRÁGICO: Este cuadro puede producirse como consecuencia de importantes pérdidas de líquido de origen gastrointestinal (vómitos, diarrea), una diuresis excesiva (diuréticos, diurésis osmótica, diabetes insípida), fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva), falta de aporte hídrico y extravasación de líquido al espacio intersticial con formación de un tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático). El perfil hemodinámico es similar al del shock hemorrágico, es decir, RVS elevadas y GC y presiones de llenado bajas. Por tanto hay que pensar que este puede ser un agente causal adicional a otros tipos de shock. Diagnóstico: Es sencillo cuando la pérdida de volumen es evidente y hay inestabilidad hemodinamica. Sin embargo, es más difícil si las pérdidas son ocultas como las que ocurren en tracto digestivo o si se produce una pérdida de volumen plasmático únicamente. Es muy importante tener en cuenta que un hematocrito normal no descarta una pérdida sanguínea significativa y que la pérdida de volumen plasmático causará hemoconcentración e hipernatremia (pérdida de agua libre).
SHOCK DISTRIBUTIVO

Las anomalías de la distribución del flujo sanguíneo pueden producir profundas alteraciones de la perfusión tisular, incluso en presencia de un gasto cardíaco normal o elevado. Esta mala distribución del flujo suele deberse a anomalías del tono vascular. El shock séptico es el tipo de shock distributivo más frecuente en los niños. Otras causas son la anafilaxia, las lesiones neurológicas y algunos fármacos. El shock distributivo puede manifestarse con un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), que se define como la presencia de dos o más de los siguientes criterios: temperatura superior a 38°C o inferior a 36°C, frecuencia cardíaca superior a 90 latidos/min o más de dos desviaciones estándar por encima de lo normal para la edad, taquipnea, más de 12.000 leucocitos/mm³ o menos de 4.000 leucocitos/mm³, o más de un 10% de formas inmaduras.

SHOCK SÉPTICO. Las manifestaciones clínicas del shock séptico son consecuencia de la respuesta inflamatoria del huésped a los microorganismos (bacterias, hongos, protozoos, virus y sus toxinas. La respuesta sistémica a la infección comienza con la activación del sistema de defensa del huésped, especialmente leucocitos, monocitos y células endoteliales, que juegan un papel central en la amplificación de la cascada inflamatoria. Esta se inicia con la liberación de mediadores solubles y el factor de necrosis tumoral que activan a su vez el sistema del complemento, la vía intrínseca y extrínseca de la coagulación y la fibrinolísis entre otros. Todos ellos en mayor o menor medida participan en la patogenia de la sepsis, aunque sus interacciones y el papel exacto que desempeñan sigue siendo desconocido. El fallo circulatorio del shock séptico tiene un perfil hiperdinámico que se evidencia tras la corrección de la hipovolemia que existe habitualmente y se caracteriza por un GC elevado con disminución de las RVS. Su origen es una vasodilatación marcada a nivel de la macro y la microcirculación. La vasodilatación del lecho arterial tiene un papel central en el fallo circulatorio del shock séptico y es responsable del descenso de las RVS y de la PAM. Otros factores que contribuyen a la hipotensión son la disminución del retorno venoso por venodilatación e hipovolemia, ésta última, secundaria al aumento de la permeabilidad de la barrera endotelial. Esta vasodilatación que no responde las catecolaminas tanto endógenas como exógenas es por sí misma, la causa del fallecimiento de un subgrupo de pacientes con shock séptico y es debida al óxido nítrico (NO) como principal responsable. Estas alteraciones de la microcirculación dan lugar a la aparición dentro de un mismo tejido de zonas hiperperfundidas con otras hipoperfundidas en las que se produce hipoxia celular y acidosis láctica. Por otra parte, en el shock séptico también existe un depresión de la función contráctil del miocardio. La depresión de la función miocárdica se compensa por la reducción marcada de la postcarga y por la taquicardia habitualmente presente.
SHOCK ANAFILÁCTICO: El shock anafiláctico es una severa reacción anafiláctica (anafilaxia), rápidamente progresiva, en la cual se produce una disminución de la presión arterial con riesgo para la vida. e) otros agentes y mecanismos desconocidos: medios de contraste radiológicos, alimentos contaminados y conservantes.
SHOCK NEUROGÉNICO: El estado de shock neurogénico es una forma de shock distributivo que ocurre en el 20% de los casos de LME cervical. Provocado por lesión medular o de sistema nervioso central. Es causada por la interrupción de la emisión simpática de la médula espinal. La pérdida de tono simpático resulta en la pérdida de vasoconstricción periférica, llevando a hipotensión y piel caliente.
ENDOCRINO (CRISIS ADDISONIANA, TIROIDEA, ETC.): Resultado de una infra o sobreproducción hormonal como en el caso de: hipotiroidismo, insuficiencia adrenal aguda.
POST BYPASS CARDIOPULMONAR

SHOCK CARDIOGÉNICO

Se produce por una anomalía de la función miocárdica y se manifiesta como una disminución de la contractilidad miocárdica y del gasto cardíaco, con mala perfusión tisular. Los mecanismos de compensación pueden contribuir a que el shock aumente por la mayor disminución de la función cardíaca. Las respuestas vasoconstrictoras neurohormonales aumentan la poscarga y añaden trabajo al ventrículo insuficiente. La taquicardia puede alterar el flujo sanguíneo coronario, lo que disminuye el aporte de oxígeno al miocardio. El aumento del volumen sanguíneo central ocasionado por la retención de agua y sodio, y por el vaciamiento incompleto de los ventrículos durante la sístole, produce un aumento de volumen y de presión en el ventrículo izquierdo, lo que altera el flujo sanguíneo subendocárdico. Cuando los mecanismos de compensación se superan, en el ventrículo izquierdo insuficiente aumentan el volumen y la presión telediastólicos ventriculares, lo que incrementa la presión auricular izquierda, con el consiguiente edema pulmonar. Esta secuencia también contribuye a la insuficiencia ventricular derecha por aumento de la presión arterial pulmonar y de la poscarga ventricular derecha. Los niños con una cardiopatía congénita pueden presentar un shock cardiogénico primario. El shock cardiogénico también puede presentarse en niños previamente sanos debido a una miocarditis vírica, arritmias o anomalías tóxicas o metabólicas, o tras una lesión hipóxico-isquémica.

- DE ORIGEN MIOCÁRDICO. El shock cardiogénico es la forma más grave de fallo cardíaco y habitualmente un fallo de la función miocárdica es la causa primaria. Frecuentemente se produce como consecuencia de una cardiopatía isquémica, en la fase aguda de un infarto de miocardio (IAM), aunque también se ve en la fase final de otras cardiopatías y en diversos procesos patológicos. El shock cardiogénico ocurre en aproximadamente un 6-8% de los pacientes que acuden al hospital con un infarto agudo de miocardio (IAM) y la mortalidad suele ser superior al 80%. En estudios necrópsicos se ha constatado que en estos casos la zona infartada es de al menos el 40-50% del total de la masa muscular del VI. Otros posibles mecanismos de shock en el IAM son el taponamiento cardiaco como consecuencia de la rotura de la pared libre del VI, la perforación septal que da lugar a una comunicación interventricular (CIV), la ruptura aguda de músculo papilar de la válvula mitral y el fallo ventricular derecho. Existen otras patologías que pueden provocar un shock cardiogénico o contribuir a él: disfunción sistólica no isquémica del VI, valvulopatías severas, fallo ventricular derecho, disfunción diastólica del VI, perdida de la sincronía auriculo-ventricular, taquiarrítmias, bradiarrítmias, fármacos (beta-bloqueantes, calcioantagonistas, quinidina, procainamida.), alteraciones electrolíticas (hipocalcemia, hiperkaliemia, hipomagnesemia), acidemia e hipoxemia severa. Hemodinámicamente el shock cardiogénico cursa con un GC bajo, una presión venosa central (PVC) alta, una presión de oclusión de arteria pulmonar (POAP) alta y las RVS elevadas.
- DE ORIGEN MECÁNICO. Con la compresión, el corazón y sus estructuras adyacentes pierden la compliance

produciéndose presiones de llenado insuficientes como ocurre en el Taponamiento cardíaco. El taponamiento cardíaco y la pericarditis constrictiva constituyen dos entidades claramente diferenciadas, que fisiopatologicamente se corresponderían con el llamado shock de barrera. Estas patologías presentan un perfil hemodinámico característico, siendo la PVC, PAP diastólica y la POAP iguales. Cualquier proceso que aumente la presión intratorácica como: Neumotórax a tensión, herniación de una víscera abdominal a través del diafragma, o un exceso de presión positiva durante la ventilación mecánica pueden producirlo así como un TEP que dificulte el flujo de salida del VD. Una expansión inicial de volumen puede mejorar las presiones de llenado, pero según avance la compresión, el shock empeorará. También se lo llama Shock obstructivo y se debe a una obstrucción mecánica del flujo de salida ventricular. Entre sus causas se encuentran las lesiones congénitas, como la coartación de la aorta, el cayado aórtico interrumpido y la estenosis valvular aórtica grave, además de ciertas afecciones adquiridas (miocardiopatía hipertrófica, etc.).

SHOCK DISOCIATIVO.

Se refiere a las situaciones en que, con una perfusión tisular normal, las células no son capaces de utilizar el oxígeno porque la hemoglobina tiene una afinidad anómala por él, lo que impide su liberación a los tejidos.

Manifestaciones clínicas

Todas las formas de shock causan signos de insuficiencia de la perfusión y de la oxigenación tisulares (aumento de la frecuencia cardíaca, anomalías de la presión arterial, alteración de los pulsos periféricos). La etiología del shock puede alterar la presentación inicial de estos signos y síntomas. Signos clínicos

Signos comunes en la mayoría de estados de shock

– Piel pálida, amoratada, extremidades frías, sudoración, sed.

– Pulso rápido y filiforme, a menudo percibido únicamente en grandes arterias (femorales o carótidas).

– Tensión arterial (TA) baja, diferencial pinzado, a veces indetectable.

– Tiempo de recoloración o relleno capilar (TRC) prolongado (> 3 segundos).

– Cianosis, problemas respiratorios (disnea, taquipnea) se encuentran en grados variables en función de la causa.

– Consciencia generalmente conservada, pero a menudo con ansiedad, confusión, agitación o apatía.

– Oliguria o anuria.

Shock Hipovolémico. El shock hipovolémico se diferencia de otras causas de shock por la anamnesis y la ausencia de signos de insuficiencia cardíaca o sepsis. Además de los signos de actividad simpático-suprarrenal (taquicardia, vasoconstricción), entre las manifestaciones clínicas se encuentran signos de deshidratación (sequedad de las mucosas, oliguria) o pérdida de sangre (palidez). La recuperación depende del grado de hipovolemia, de la situación previa del paciente y de la rapidez del diagnóstico y el tratamiento. Si el sangrado es externo y de origen venoso sale sangre menos rutilante y en napas sin demasiada fuerza pero constante. Si es arterial es rojo rutilante, pulsátil, brillante y con fuerza. Esta última es la mas peligrosa. En ambos casos se debe comprimir enérgicamente la herida para parar el sangrado. Pero si el sangrado es de un arteria importante, es de peor pronóstico y una persona del equipo debe estar permanentemente comprimiendo hasta llegar a destino (centro de salud).
Shock Distributivo. Los pacientes con shock distributivo habitualmente tienen taquicardia y alteraciones de la perfusión periférica. En estadios precoces, cuando la liberación de citocinas produce vasodilatación, los pulsos pueden ser saltones y mantenerse la función de los órganos vitales (paciente alerta, con llenado capilar rápido y algo de diuresis en el shock caliente). A medida que la enfermedad avanza sin tratamiento, las extremidades se enfrían y adquieren un aspecto moteado con un retraso del tiempo de llenado capilar. En esta fase, el paciente tiene hipotensión y vasoconstricción. Si el shock distributivo se debe a sepsis, el paciente suele tener fiebre, letargo, petequias o púrpura, y puede presentar un foco de infección identificable.
Shock cardiogénico El shock cardiogénico se produce cuando el miocardio no es capaz de proporcionar el gasto cardíaco necesario para mantener la perfusión tisular y la función orgánica. Como es un ciclo que se perpetúa a sí mismo, la insuficiencia cardíaca puede llevar rápidamente a la muerte. Los pacientes con shock cardiogénico tienen taquicardia y taquipnea. El hígado a menudo está aumentado de tamaño, suele haber ritmo de galope y puede observarse distensión de la vena yugular. Como existe un flujo sanguíneo renal inadecuado se retienen agua y sodio, lo que provoca oliguria y edema periférico.
Shock obstructivo La restricción del gasto cardíaco aumenta la frecuencia cardíaca y altera el volumen sistólico. Existe una reducción de la tensión diferencial (lo que hace difícil su detección) y un retraso del llenado capilar. Con frecuencia el hígado está aumentado de tamaño, y puede ser evidente una distensión venosa yugular.
Shock disociativo La principal anomalía del shock disociativo es la incapacidad para proporcionar oxígeno a los tejidos. Los síntomas son, entre otros, taquicardia, taquipnea, alteraciones del estado mental y, por último, colapso cardiovascular.

Estudios

El shock requiere una reanimación inmediata antes de realizar las pruebas de laboratorio o los estudios diagnósticos. Tras la estabilización inicial (incluida la administración de glucosa en caso de hipoglucemia) se indican las pruebas de laboratorio necesarias según el tipo de shock. Todos los pacientes con shock pueden beneficiarse de la realización de una determinación basal de la gasometría arterial y del nivel de lactato sanguíneo para valorar la alteración de la oxigenación tisular. La medición de la saturación de oxígeno en sangre venosa mixta ayuda a valorar si el aporte de oxígeno es adecuado. A diferencia de otras formas de shock, los pacientes con sepsis tienen con frecuencia unos valores altos de saturación venosa mixta por la alteración de la función mitocondrial y la incapacidad de los tejidos para extraer oxígeno. Un hemograma completo puede valorar el volumen sanguíneo intravascular tras alcanzarse el estado de equilibrio posterior a una hemorragia. La determinación de los electrólitos en pacientes con shock hipovolémico puede identificar las anomalías producidas por las pérdidas. A los pacientes que presentan un shock distributivo se les deben realizar cultivos víricos y bacterianos para identificar la causa de la infección. Si se sospecha un shock cardiogénico u obstructivo, un ecocardiograma ayuda al diagnóstico, y en caso de taponamiento es útil para colocar un drenaje pericárdico que drene los líquidos. En los pacientes con shock disociativo debe determinarse el agente causal (monóxido de carbono, metahemoglobina). El tratamiento del shock también requiere la monitorización mediante gasometría arterial para determinar la oxigenación, la ventilación (CO₂) y la acidosis, así como una valoración frecuente de los electrólitos séricos, el calcio, el magnesio, el fósforo y el nitrógeno ureico en sangre (BUN).

Laboratorio: Ayuda a identificar las causas potenciales del shock y posibles signos inciales de fracaso orgánico: • Hematimetría completa y perfil bioquímico completo • Tests de función hepática • Amilasa y Lipasa • Fibrinógeno y PDF • Niveles de Lactato • Enzimas cardíacos Cardiovasculares Libro electrónico de Temas de Urgencia • Gasometría arterial • Panel toxicológico • Rx de Tórax y Abdomen • ECG • Análisis de Orina • Hemo y Urocultivos

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS y MONITORIZACION

Sondaje urinario: la oliguria es característica de las fases iniciales del shock (<0,5 ml/kg/h) y es signo de hipoperfusión renal
Colocación de catéter de vía central (CVC): Se trata de valorar la PVC. Muy útil en fases iniciales para valorar el reemplazamiento de líquidos. Menos útil si existe una situación de cardiomiopatía previa ya que la medición de la PVC no es tan valorable.