PADRÃO FETAL
Ausência / hipoplasia do segmento A1 direito. Associa-se a origem da artérica cerebral anterior (ACA) direita do segmento A1 esquerdo (variação anatômica). Destaca-se imagem sacular em adição na face superomedial do segmento A1 esquerdo, medindo 0,2 cm e colo de 0,2 cm, compatível com aneurisma sacular.
Ausência / hipoplasia da artéria comunicante posterior (AcoP) esquerda.
Ausência / hipoplasia do segmento P1 direito. Associa-se artéria comunicante posterior (AcoP) direita proeminente, caracterizando o padrão fetal da origem da artéria cerebral posterior direita (variação anatômica).
Artéria vertebral direita hipoplásica (variação anatômica).
Artéria basilar hipoplásica, com terminação nas artérias cerebelares superiores (variação anatômica).
Segmentos P1 bilateral hipoplásicos, com persistência do padrão fetal (variação anatômica).
Segmento V4 esquerdo hipoplásico com terminação PICA (variação anatômica).
Segmento P1 esquerdo hipoplásico, com persistência do padrão fetal (variação anatômica).
Artéria vertebral direita hipoplásica, com sinais de recanalização e sinal fluxo preservado no segmento V2. Persiste a ausência de sinal de fluxo no segmento V4.
Persistência do padrão fetal da artéria cerebral posterior direita.
Persistência do padrão fetal de origem da artéria cerebral posterior direita, com hipoplasia do segmento P1 deste lado (variação anatômica).
DOLICO BASILAR
A artéria vertebral esquerda e a artéria basilar são tortuosas e ectasiadas. A artéria vertebral esquerda projeta-se nas cisternas cerebelo-medular e do ângulo ponto-cerebelar à direita deslocando posteriormente o nervo facial do mesmo lado, junto à origem aparente desta estrutura neural; a artéria vertebral direita se aprofunda no sulco bulbo-pontino ipsilateral, na origem aparente do sétimo e oitavo nervos cranianos, mantendo contato com estes nervos cranianos.
IMPRESSÃO DIAGNÓSTICA: Alças vasculares em contato com a origem aparente do sétimo e oitavo nervos cranianos à direita; destacando-se a artéria vertebral esquerda que é ectasiada e tortuosa, ultrapassa a linha média, projetando-se nas cisternas cerebelo-medular e do ângulo ponto-cerebelar à direita deslocando posteriormente o nervo facial ipsilateral.
ATEROSCLEROSE
Irregularidades parietais das artérias das circulações anterior e posterior intracranianas, que determinam estreitamentos luminais focais intercalados com pequenas dilatações, porém mantendo sinal de fluxo preservado.
Sinais de ateromatose caracterizada pela presença de discretas irregularidades parietais, nos segmentos cavernosos das artérias carótidas internos, com pequenas placas calcificadas, sem estenoses significativas.
Discreta tortuosidade das artérias carótidas internas, destacando-se a presença de acotovelamento no segmento proximal da artéria carótida interna direita, sem a caracterização de áreas com estenoses significativas.
Discretas irregularidades parietais não estenosantes das artérias carótidas comuns, internas e externas, notadamente nos bulbos carotídeos e na carótida externa esquerda, sugestivas de placas de ateromas.
Irregularidades parietais não estenosantes das artérias carótidas internas sugestivas de placas de ateroma.
Placas mistas no segmento distal da artéria carótida comum e bulbo carotídeo direitos, bem como na emergência da artéria carótida interna direita, com contornos regulares, determinando redução luminal estimada cerca de 50% de sua luz.
Discretas irregularidades parietais não estenosantes das artérias carótidas comuns, internas e externas, notadamente nos bulbos carotídeos e na carótida externa esquerda, sugestivas de placas de ateromas. Destaca-se irregularidade focal na origem da artéria carótida interna direita, que deve resultar da presença de placa de ateroma, que determina estreitamento luminal menor que 50%.
Placa mista, predominantemente não calcificada, no bulbo carotídeo esquerdo, com pequena ulceração no seu segmento proximal, estendendo-se à emergência da carótida interna esquerda determinando estenose de 60% da emergência do vaso.
Sinais de ateromatose difusa dos vasos cervicais e intracranianos caracterizada pela presença de irregularidades parietais na coluna de sangue magnetizado, onde se destaca o comprometimento dos segmentos proximais das artérias carótidas internas, que apresentam fluxo filiforme por toda a extensão cervical das mesmas, sendo que nos segmentos supracavernosos há obstrução total das mesmas ao método. As artérias cerebrais médias e anteriores também apresentam fluxo filiforme provavelmente sendo reenchidas pelo polígono de Willis e principalmente pela circulação colateral proveniente da artéria das carótidas externas, que se apresentam exuberantes.
As artérias do sistema vértebro-basilar apresentam também irregularidades difusas, notadamente nos segmentos intracranianos das artérias vertebrais, com fluxo filiforme na artéria vertebral esquerda, decorrentes de ateromatose. A artéria basilar também apresenta-se irregular, porém sem estenoses significativas relevantes ao método.
Discretas irregularidades parietais não estenosantes das artérias carótidas internas, sugestivas de placas de ateromas.
HAS
Tortuosidade, alongamento e leve ectasia das grandes artérias intracranianas, achados estes usualmente encontrados no contexto de hipertensão arterial sistêmica e/ou aterosclerose.
AGENESIA ACI
Agenesia da artéria carótida interna esquerda, com ausência do canal carotídeo homolateral.
OCLUSÃO ACI
Não foi caracterizado sinal de fluxo das artérias carótidas internas, imediatamente após suas emergências dos bulbos carotídeos. Nota-se sinal de fluxo nas carótidas a partir dos segmentos supraclinóides, pela patência do poliogono arterial cerebral. Sinais de provável oclusão ou acentuada estenosa das artérias carótidas internas.
ANEURISMA
Imagem compatível com aneurisma sacular do segmento intracavernoso da artéria carótida interna esqueda, com aparente orientação posteroinferior, ocupando parcialmente a sela turca, com conteúdo de alto sinal na sequência ponderada em T1 e de marcado baixo sinal nas sequências T2 / FFE, medindo cerca de 1,3 x 1,1 cm.
ID:Aneurisma sacular trombosado do segmento intracavernoso da artéria carótida interna esqueda, com conteúdo de marcado hipossinal nas imagens T2*.
Pequena irregularidade focal, com cerca de 0,2 cm, de aspecto sacular, em adição ao contorno da artéria comunicante anterior, em íntimo contato com a transição A1-A2 direita, que pode corresponder a aneurisma sacular. Suas pequenas dimensões limitam a interpretação por este método, devendo ser correlacionado com estudo angiográfico digital.
Imagem de adição junto ao segmento comunicante posterior da artéria carótida interna direita, que apresenta orientação oblíqua posterior, com cerca de 0,8 cm em seu maior diâmetro. Observa-se densificação do espaço liquórico subaracnóide adjacente ao referido aneurisma, com elevado sinal nas sequências ponderadas em T2 e impregnação heterogênea pelo gadolínio. O aspecto de imagem, embora não específico, sugere a possibilidade de ruptura. Destaca-se ainda espessamento e impregnação anômala do segmento cisternal do terceiro nervo homolateral, em contato com a referida lesão.
ID: Aneurisma do segmento comunicante posterior da artéria carótida interna direita.
Observa-se densificação do espaço liquórico subaracnóide adjacente ao referido aneurisma, com elevado sinal nas sequências ponderadas em T2 e impregnação heterogênea pelo gadolínio. O aspecto de imagem, embora não específico, sugere a possibilidade de ruptura. Destaca-se ainda espessamento e impregnação anômala do segmento cisternal do terceiro nervo homolateral, em contato com a referida lesão.
Imagem compatível com aneurisma sacular em adição ao contorno do segmento M1 direito com orientação superior, medindo cerca de 2,1 x 1,9 cm. O aneurisma apresenta área interna de hipersinal em T1, compatível com trombose intraluminal, com impregnação periférica pelo gadolínio. Nota-se ainda área de hipersinal em T2/FLAIR no parênquima encefálico adjacente, que é compatível com edema vasogênico secundário à compressão parenquimatosa determinada pelo aneurisma parcialmente trombosado, exercendo discreto efeito expansivo regional caracterizado pelo apagamento dos sulcos e fissuras encefálicos adjacentes, bem como pela discreta compressão sobre o corno anterior do ventrículo lateral direito. O aneurisma tem colo largo, em adição ao contorno superior do segmento M1 estendendo-se até o nível da bifurcação. A artéria temporal anterior emerge junto do aneurisma, desde o contorno inferior de M1.
Destaca-se a presença de hipersinal em T1 e hipossinal no SWI adjacente ao aneurisma e no contorno da fissura silviana direita, secundário a siderose superficial por sangramento prévio.
ID: Aneurisma sacular parcialmente trombosado em adição ao contorno do segmento M1 direito, que determina efeito compressivo sobre o parênquima cerebral adjacente. A presença de edema vasogênico denota a presença de expansão do aneurisma.
Dilatação de aspecto fusiforme do segmento A2 esquerdo, com calibre máximo de 0,2 cm e se estendendo por cerca de 1,2 cm, que pode resultar de aneurisma.
Imagem compatível com aneurisma sacular em adição ao contorno do topo da artéria basilar com orientação posterossuperior, medindo cerca de 3,3 x 2,4 cm. O aneurisma apresenta trombo intraluminal com luz remanescente de 1,0 x 2,0 cm, e ocupa a cisterna interpeduncular, determinando compressão e deslocamento do mesencéfalo com obstrução do aqueduto mesencefálico e do terceiro ventrículo, com consequente dilatação do sistema ventricular supratentorial. Nota-se ainda área hipoatenuante com comprometimento do tálamo e da região núcleo-capsular direita que é compatível com edema vasogênico secundário compressão parenquimatosa determinado pelo aneurisma parcialmente trombosado.
Aneurisma fusiforme da artéria basilar, logo após a confluência das artérias vertebrais, estendendo-se por cerca de 1,8 cm e calibre máximo de 0,9 cm.
Aneurisma fusiforme do segmento supraclinoideo (C7) da artéria carótida interna direita com calibre máximo de 0,7 cm.
FÍSTULA CARÓTIDOCAVERNOSA
Seios cavernosos assimétricos, abaulado à direita, com intenso realce unilateral pelo meio de contraste iodado desde a fase arterial. Destacam-se sinais de refluxo vascular para a veia oftálmica superior direita, com aumento do seu calibre e proptose do globo ocular homolateral.
ID: Assimetria dos seios cavernosos, com abaulamento à direita, que associado ao intenso realce precoce pelo meio de contraste iodado, dilatação da veia oftálmica superior direita e proptose do globo ocular do mesmo lado pode estar relacionado à presença fístula carotidocavernosa, provavelmente indireta.
Após a administração intravenosa do gadolínio, observa-se impregnação precoce do seio cavernoso direito, principalmente na sua porção posterior e lateral, que se encontra abaulada. Associa-se impregnação e aumento do calibre da veia oftálmica superior direita por provável refluxo venoso e proptose do globo ocular deste lado. Destaca-se ainda o aumento da espessura dos ventres musculares extrínsecos à direita, por congestão.
MAV
Volumosa malformação arteriovenosa, com nido extenso localizado no lobo parietal esquerdo, que mede cerca de 7,0 x 6,9 x 3,9 cm em seus maiores diâmetros, com focos de calcificação de permeio ao nido. Anteromedialmente se estende para o esplênio do corpo caloso e insinua-se para o átrio do ventrículo lateral esquerdo com importante redução do volume deste e com extensão contralateral. Inferiormente nota-se extensão até o parênquima occipital adjacente a tenda cerebelar e posteriomente acomete o cúneo homolateral determinando atrofia do parênquima encefálico adjacente. Notam-se áreas de parênquima entremeando o nido.
A irrigação arterial é realizada principalmente por ramos das artéria cerebral média esquerda e da artéria cerebral posterior homolateral, com aparente envolvimento de ramificações terminais das artérias cerebrais anteriores. As artérias do polígono de Willis apresentam-se dilatadas, principalmente na fossa posterior, não sendo observados aneurismas nestes segmentos.
A drenagem venosa da malformação é realizada pelos sistemas superificial e profundo. A drenagem superificial se da por diversas veias corticais superficiais, que se encontram ectasiadas e tortuosas. Já na drenagem profunda dá-se pela veia de Galeno, que apresenta dilatação. Há aumento do seio sagital superior, que também colabora para a drenagem venosa. Observam-se ainda vasos venosos ectasiados na linha mediana, drenando para o seio sagital superior.
Observam-se ainda outra imagen semelhante, que pode fazer parte da malformação arteriovenosa principal, com parênquima entremeando o nido, medindo aproximadamente 2,3 cm, de localização parassagital frontal esquerda.
ID: Volumosa malformação arteriovenosa predominante no lobo parietal esquerdo, com extensão ao lobo occipital e sistema ventricular. A malformação apresenta drenagem venosa pelos sistemas superficial e profundo e irrigação arterial predominantemente pela artéria cerebral média. A critério clinico, o estudo de angiografia digital do encéfalo poderá trazer informações adicionais, particularmente para a análise dos critérios para o diagnóstico de angiopatia proliferativa.
Malformação arteriovenosa no hemisfério cerebelar direito, cujo nidus mede cerca de 3,3 x 3,2 x 2,7 cm em seus maiores diâmetros. Apresenta situação posterior e inferior no hemisfério cerebelar, com topografia superficial e com nutrição a partir de artérias do segmento intradural da artéria vertebral direita, que apresenta segmentos irregulares com dilatações fusiformes, e da artéria cerebelar póstero-inferior homolateral.
São observadas imagens compatíveis com dois aneurismas relacionados ao hiperfluxo, medindo 1,0 cm junto ao forame magno e o outro, de maiores dimensões e topografia superior, projetando-se no hemisfério cerebelar contralateral, medindo cerca de 1,4 cm de diâmetro.
A drenagem venosa da lesão predomina através de veia calibrosa para a região da tórcula de Herophilo.
O hemisfério cerebelar direito é atrófico. Destaca-se área de hipossinal na periferia do nidus, evidenciada na sequencia SWI, que deve resultar de hemorragia antiga.
OPINIÃO: Malformação arteriovenosa no hemisfério cerebelar direito com atrofia focal cerebelar e sinais de hemorragia antiga.
Achados compatíveis com malformação arteriovenosa parenquimatosa nos lobos occipital e parietal inferior esquerdos, cujo nidus mede cerca de 4,8 x 3,6 cm nos seus maiores eixos, apresentando nutrição por ramos da artéria cerebral média esquerda e, menos importante, a partir de ramos da artéria cerebral posterior homolateral.
Há sinais de drenagem venosa superficial através das veias corticais adjacentes, acentuadamente dilatadas, destacando-se aneurisma venoso com cerca de 3,5 x 3,1 cm. Após a administração endovenosa do gadolínio nota-se impregnação desta malformação, mantendo áreas de flow void de permeio.
Destaca-se ainda extensa área de edema vasogênico adjacente, o conjunto determinando efeito expansivo com leve deslocamento do átrio ventricular adjacente.
OPINIÃO: Achados compatíveis com malformação arteriovenosa parenquimatosa parieto-occipital esquerda, com nutrição preferencial a partir de ramos da artéria cerebral média homolateral, apresentando drenagem venosa preferencialmente superficial, com volumoso aneurisma venoso. O melhor detalhamento destes achados poderá ser feito através de estudo angiográfico, a critério clínico.
MAV + HEMORRAGIA
Malformação arteriovenosa, localizada no esplênio do corpo caloso, cujo nido mede cerca de <> x <> x <> cm em seus maiores diâmetros. A irrigação arterial é realizada principalmente por ramos das artérias cerebrais posteriores, com aparente envolvimento de ramificações terminais das artérias cerebrais anteriores. As artérias do polígono de Willis apresentam-se acentuadamente dilatadas, principalmente na fossa posterior, não sendo observados aneurismas nestes segmentos. Sua drenagem venosa é realizada por veias varicosas do sistema profundo que drenam para a veia de galeno, que se encontra ectasiada e tortuosa. Observam-se ainda vasos venosos ectasiados na linha mediana, drenando para o seio sagital superior.
Nota-se coleção hemática hiperatenuante homogênea, de contornos regulares, medindo cerca de <> x <> x <> cm (volume: <> ml) na região talâmica direita, em íntimo contato com a porção latero-inferior da malformação arteriovenosa previamente descrita.
Inundação de todo o sistema ventricular por material hemático, que determina dilatação dos ventrículos laterais, com arredondamento dos cornos temporais e occipitais, sem sinais de transudato liquórico.
ID: Malformação arteriovenosa localizada no esplênio do corpo caloso, apresentando drenagem preferencial pela veia de galeno e irrigação arterial preferencial pelos ramos das artérias cerebrais posteriores e anteriores.
Hemorragia intraparenquimatosa na região talâmica direita, em contato com a malformação arteriovenosa, associada a hemoventrículo.
MAV + RADIONECROSE
Não mais se caracteriza os componentes da malformação arteriovenosa anteriormente evidenciados (artérias, nidus e veias de drenagem), sendo observada nesta topografia, lesão heterogênea e mal delimitada apresentando focos de hipersinal em T1 e marcado hipossinal na seqüência SWI, compatíveis com áreas de hemorragia. A lesão apresenta ainda impregnação difusa e irregular pelo agente de contraste paramagnético e múltiplos cistos periféricos, um com extensão subependimária para o átrio do ventrículo lateral esquerdo, de conteúdo hiperproteico. Estes achados são compatíveis com alterações relacionadas à reação inflamatória secundária induzida pelo tratamento, com zonas compatíveis com radionecrose associadas a cistos parenquimatosos.
Observa-se também extensa área de edema vasogênico adjacente a lesão descrita, com extensão aos lobos frontal, temporal e parietal deste lado.
A análise comparativa com o estudo de referência não demonstrou os componentes da malformação arteriovenosa anteriormente evidenciados (artérias, nidus e veias de drenagem), sendo caracterizados na sua topografia sinais de reação inflamatória secundária induzida pelo tratamento (radionecrose associada a cistos parenquimatosos e extenso edema vasogênico).
Volumosa malformação arteriovenosa, localizada no giro frontal superior esquerdo e no lóbulo parietal inferior esquerdo, comprometendo o giro supramarginal deste lado. O nido medindo cerca de 3,9 x 3,5 x 2,6 cm em seus maiores diâmetros.
A drenagem venosa da malformação é realizada pelo sistema superficial e profundo. A drenagem superficial se dá por veias corticais, notadamente para o sistema de Trolard, que se encontram ectasiadas e tortuosas. Já a drenagem profunda se dá para veia cerebral média esquerda que também se encontra discretamente ectasiada. Nota-se ainda discreta ectasia da veia basal de Rosenthal deste lado.
A irrigação arterial é realizada predominantemente pelos ramos da artéria cerebral média esquerda, que se encontram de calibre preservado, não sendo observados aneurismas nestes segmentos (relacionados ao fluxo).
Nota-se, adjacente a formação, extenso halo de hipersinal nas sequências T2 e FLAIR, comprometendo lobo parietal e temporal, que exerce pequeno efeito expansivo, caracterizado por leve apagamento dos sulcos corticais e fissuras cerebrais adjacentes, bem
como discreta redução das dimensões do ventrículo lateral deste lado, achado que pode ser decorrente de edema vasogênico e ou gliose.
Observam-se também algumas áreas anelares, delimitando áreas centrais de necrose de provável origem reacional ao tratamento (necrose induzida pela radioterapia).
Destaca-se insinuação das tonsilas cerebelares para o interior do canal cervical alto, abaixo do forame magno por cerca de 1,6 cm.
ID: Malformação arteriovenosa localizada no hemisfério cerebral esquerdo predominantemente no lóbulo parietal inferior, apresentando drenagem pelos sistemas superficial e profundo e irrigação arterial predominantemente pelos ramos da artéria cerebral média esquerda.
Insinuação das tonsilas cerebelares para o interior do canal cervical alto, abaixo do forame magno.
Destaca-se extenso edema vasogênico perinidal associado a algumas áreas anelares, com necrose central, de provável origem reacional ao tratamento (necrose induzida pela radioterapia).
Não mais se caracteriza os componentes da malformação arteriovenosa anteriormente evidenciados (artérias, nidus e veias de drenagem), sendo observada nesta topografia, lesão heterogênea e mal delimitada apresentando focos de hipersinal em T1 e marcado hipossinal na seqüência SWI, compatíveis com áreas de hemorragia. A lesão apresenta ainda impregnação difusa e irregular pelo agente de contraste paramagnético e múltiplos cistos periféricos, um com extensão subependimária para o átrio do ventrículo lateral esquerdo, de conteúdo hiperproteico. Estes achados são compatíveis com alterações relacionadas à reação inflamatória secundária induzida pelo tratamento, com zonas compatíveis com radionecrose associadas a cistos parenquimatosos.
Observa-se também extensa área de edema vasogênico adjacente a lesão descrita, com extensão aos lobos frontal, temporal e parietal deste lado.
O conjunto dos achados promove efeito expansivo local, determinando apagamento dos sulcos e fissuras regionais e compressão sobre o terceiro ventrículo e ventrículo lateral homolateral, com desvio contra-lateral das estruturas centromedianas por cerca 0,7cm.
Destacam-se ainda, sinais de herniação subfalcina do giro do cíngulo para a direita, herniação transtentorial descendente do giro parahipocampal esquerdo, bem como insinuação das tonsilas cerebelares para o interior do canal cervical alto, abaixo do forame magno por cerca de 1,2 cm.
ID:
A análise comparativa com o estudo de referência não demonstrou os componentes da malformação arteriovenosa anteriormente evidenciados (artérias, nidus e veias de drenagem), sendo caracterizados na sua topografia sinais de reação inflamatória secundária induzida pelo tratamento (radionecrose associada a cistos parenquimatosos e extenso edema vasogênico).
Desvio das estruturas centromedianas para a direita por cerca de 0,6 cm, com sinais de herniação subfalcina do giro do cíngulo para a direita, herniação transtentorial descendente do giro parahipocampal esquerdo, bem comoinsinuação das tonsilas cerebelares através do forame magno.
TVC
Imagem compatível com hematoma intraparenquimatoso comprometendo <>, medindo cerca de <> x <> x <> cm, com volume aproximado de <> ml, circundado por área de edema vasogênico nesta região. Não se caracterizam “spot sign” nesta região, que denotariam extravasamento do meio de contraste iodado. O conjunto de achados determina acentuado efeito expansivo, caracterizado pela compressão do ventriculo lateral homolateral, apagamento dos sulcos e fissuras encefálicas, bem como sinais de herniação uncal e herniação subfalcina do giro do cíngulo, que se associam a obliteração das cisternas suprasselar, ambiente e quadrigeminal. Observa-se ainda, deslocamento contralateral da artéria cerebral posterior esquerda e das estruturas centromedianas, em <> cm.
Destaca-se conteúdo hipoatenuante, determinando falhas de enchimento na topografia da veia de labbé esquerda que se estende pelos seios transverso, sigmóide e pela veia jugular interna homolateral.
ID: O conjunto de achados é compatível com trombose venosa superficial, comprometendo a veia de labbé esquerda e os seios transverso, sigmóide e veia jugular interna homolaterais, associado a infarto venoso hemorrágico, comprometendo a região parietotemporal deste lado, determinando sinais de hipertensão intracraniana com herniação uncal e subfalcina.
Persiste o hematoma intraparenquimatoso em fase subaguda tardia, de dimensões semelhantes em relação ao estudo de referência, medindo aproximadamente 2,5 cm no seu maior eixo, na face lateral do lobo temporal esquerdo, envolvendo o terço médio dos giros temporal médio e inferior, com intensidade de sinal heterogênea, representando as várias fases de degradação da hemoglobina, circundada por edema vasogênico, distribuído na substância branca do lobo temporal adjacente, determinando efeito compressivo sobre o corno temporal, com colapso parcial do mesmo.
Destacamos a hipoplasia da porção proximal do seio lateral esquerdo, vindo este seio a apresentar um calibre maior, em sua porção mais lateral, junto à transição do seio transverso com o seio sigmóide, onde existe a desembocadura de uma veia temporal calibrosa, aparentemente representando a veia de Labbé, sendo que este segmento do seio dural apresenta irregularidades em seus contornos e fina falha de enchimento linear, e arredondada junto ao local de desembocadura da veia de Labbé, aspectos estes bastante sugestivos de trombose venosa parcialmente recanalizada.
Existe assimetria no golfo jugular, sendo à esquerda de menor dimensão, assim como da veia jugular interna.
ID: A associação dos achados de imagem de ressonância magnética com os de angio-ressonância magnética venoso intracraniano sugerem portanto como possibilidade diagnóstica mais provável a presença de infarto venoso hemorrágico em topografia do território de drenagem da veia de Labbe a esquerda.
Material com hipersinal em T1 preenche parcialmente o seio sagital superior, bem como uma veia cortical da convexidade cerebral parietal direita, determinando falha de enchimento destedeste seio venoso e desta veia cortical, compatível com trombose venosa.
Sinais de trombose venosa cerebral, caracterizada pela presença de material com hipersinal em T1 no interior do terço médio do seio sagital superior, sem sinal de fluxo, com extensão as veias corticais adjacentes, da convexidade bilateral.
Presença de trombo intraluminal com falha de enchimento após a injeção intravenosa do gadolínio nos seios sagital transverso, sigmóide com extensão para o seio reto, veia de Galeno e veia cerebral interna esquerda associado a alteração de sinal, caracterizada por hipersinal em T1 e T2.
O tálamo esquerdo encontra-se com aumento de suas dimensões e com alteração do seu sinal, caracterizado por hipossinal em T1 e hipersinal no T2 associado a focos de hipersinal em T1 e marcado hipossinal na sequência T2*, compatível com hemorragia.
Na sequência FLAIR, observa-se hipersinal nas cápsulas interna, externa e extrema esquerdas, que se estende à coroa radiada homolateral e região subcortical insular adjacente, sugestivo de edema vasogênico. A injeção intravenosa de gadolínio evidencia impregnação
ID: Trombose venosa ao longo dos seios transverso e sigmóide esquerdo, bem como do seio reto, da veia de Galeno e da veia cerebral interna esquerda, associado a sinais sugestivos de infarto venoso nas zonas de drenagem profunda do encéfalo e áreas hemorrágicas no tálamo esquerdo.
Falhas de enchimento no seio sagital superior, notadamente no seu terço médio, compatível com trombose. Associa-se área de hipersinal em T2/FLAIR no giro frontal médio esquerdo, compatível com infarto venoso, bem como o preenchimento de alguns sulcos corticais adjacentes por material com hipersinal em FLAIR, compatível com hemorragia subaracnóidea.
Não há sinais de hemorragia intraparenquimatosa.
Destaca-se a presença de conteúdo hiperintenso em termos em algumas veias da convexidade frontal à esquerda, que deve resultar de trombo intraluminal.
ID: Sinais de trombose venosa recente, associada a infarto venoso no giro frontal médio esquerdo e hemorragia subaracnóide na convexidade do lobo frontal deste lado.
PRES
Áreas hipoatenuantes corticossubcorticais bilaterais nos pré-cúneos e transições temporopatietais, que determina discreto apagamento dos sulcos encefálicos regionais, podendo corresponder a encefalopatia posterior reversível (PRES) ou evento isquêmico no território de fornteira vascular posterior, dentro de um contexto clínico adequado.
Áreas com hipersinal em T2 / FLAIR, predominantemente corticossubcorticais, simétricas e bilaterais, distribuídas no parênquima encefálico infra e supratentorial, notadamente nos lobos frontais, parietais e occipitais, bem como nos hemisférios cerebelares, que promovem discreto efeito expansivo local, caracterizado pelo apagamento dos sulcos corticais e fissuras encefálicas adjacentes.
DISPLASIA FIBROMUSCULAR
Espessamento parietal concêntrico associado a alongamento e tortuosidade de grande parte dos segmentos cervicais das artérias carótidas internas, determinando estenose luminal de cerca de 50%.
VASCULITE
Acentuado espessamento da paquimeninge inter-hemisférica e da convexidade frontoparietal, com marcado baixo sinal nas sequências pesadas em T2 e intensa impregnação pelo gadolínio. Destacam-se ainda sinais de congestão venosa das veias superficiais adjacentes, com sinal hiperintenso nas imagens T2/FLAIR. O comprometimento envolve o seio sagital superior, afilado em sua porção anterior, porém sem sinais de trombose.
Nota-se ainda hipersinal bilateral e simétrico nas sequências pesadas em T2 dos putames, núcleos caudados e tálamos, sem efeito expansivo ou impregnação pelo gadolínio.
Sequela de infarto pontino parassagital à esquerda, paramediano, com sinais de degeneração walleriana, com elevado sinal em T2/FLAIR das fibras pontinas e dos pedúnculos cerebrais médios. O comprometimento é simétrico.
OPINIÃO: O conjunto dos achados descritos, interpretados à luz dos dados clínicos apresentados, sugere a possibilidade de vasculite como principal hipótese diagnóstica, com comprometimento parenquimatoso e da paquimeninge. Considerando a história clínica relatada de acometimento pulmonar associado ao achado de alteração paquimeníngea, a possibilidade de granulomatose de Wegener deve ser incluída entre os diagnósticos diferenciais.
Sequela de infarto pontino parassagital à esquerda, com sinais de degeneração transaxonal com elevado sinal em T2 das fibras pontinas e dos pedúnculos cerebrais médios.
MOYA MOYA
Estenose suboclusiva (cerca de 95-99%) da artéria carótida interna direita logo após a origem da artéria oftálmica. Logo após a artéria carótida interna direita que tem seu calibre reduzido, e a bifurcação carotidea apresenta estenose severa, principalmente no segmento A1 direito. O território da artéria cerebral média está hipovascularizado, principalmente no tronco inferior e seus ramos temporais. A artéria cerebral média direita se opacifica parcialmente via artéria comunicante posterior direita, que está com seu fluxo invertido. Há hipertrofia das artérias lentículo-estriadas provenientes da artéria carótida interna (padrão Moya-Moya).
Estenose suboclusiva (cerca de 95-99%) do segmento P2 da artéria cerebral posterior direita. O seu território distal está hipovascularizado e a hipertrofia das artérias tálamo-perfurantes do mesmo lado (padrão Moya-Moya).
CONCLUSÃO: Estudo angiográfico cerebral compatível com doença oclusiva dos vasos proximais do polígono de Willis, compatível com Doença de Moya-Moya.
MOYA MOYA PERFUSÃO TC
Múltiplas áreas de encefalomalácia / gliose corticossubcorticais nos lobos frontais, parietais, temporais e occipital esquerdo, compatíveis com sequelas de isquemia, comprometendo as zonas de fronteira vascular anterior e interna bilaterais, posterior esquerda e parte dos territórios das artérias cerebrais médias.
O estudo perfusional revelou redução do fluxo e do volume cerebral sanguíneo nestas áreas, corroborando para os achados de seqüela de isquemia. Há aumento do tempo de trânsito médio, também nestas regiões, relacionado a autorregulação da circulação arterial.
DVA
Anomalia do desenvolvimento venoso localizada no giro frontal superior direito, associada à hipersinal em T2 e FLAIR na substância branca subcortical dessa topografia, sem efeito atrófico ou expansivo.
OPINIÃO: Anomalia do desenvolvimento venoso localizada no giro frontal superior direito, associada à alteração de sinal na substância branca adjacente, sugestiva de gliose.
MENINGOANGIOMATOSE
Focos de calcificações de aspecto curvilíneo delineando os sulcos corticais da transição temporooccipital direita, na topografia da incisura pré-occipital deste lado.
A sequência SWI demonstra focos de marcado baixo sinal (calcificações), de aspecto curvilíneo (giriforme), delineando os sulcos corticais da transição temporo-occipital direita, na topografia da incisura pré-occipital deste lado, com discreta impregnação leptomeníngea pelo agente de contraste paramagnético. Estas calcificações não exercem efeito expansivo significativo sobre o parênquima encefálico subjacente.
OPINIÃO: Os focos de calcificações localizados nos sulcos corticais da transição temporo-occipital direita, associados a tênue impregnação pelo gadolínio, são sugestivos de meningioangiomatose.