EMPIEMA
Coleções extra-axiais subdurais, localizadas na região frontotemporal direita e na convexidade do hemisfério cerebral esquerdo, apresentando hipersinal em T2 / FLAIR, com espessura máxima de 0,3 cm em ambos os lados, determinando discreta retificação dos giros corticais adjacentes. Destaca-se área com hipossinal em T1 e hipersinal em T2 / FLAIR, localizada na região frontal esquerda, medindo cerca de 1,4 x 0,8 x 0,7 cm (AP, LL, CC), apresentando realce periférico após administração do gadolínio e com restrição à livre movimentação das moléculas de água no seu interior, compatível com conteúdo hiperproteico. Outros focos com restrição à livre movimentação das moléculas de água na sequência difusão são observadas de forma esparsa no interior de ambas as coleções subdurais.
MENINIGITE E EMPIEMA
Aumento das dimensões da coleção extra-axial localizada na convexidade frontoparietal esquerda, agora de aspecto multiloculado e com espessura máxima de 1,3 cm, apresentando intenso realce capsular irregular pelo meio de contraste iodado. Destaca-se realce das leptomeninges da convexidade frontotemporoparietal esquerda, mais conspícua em relação ao estudo anterior.
Aumento das dimensões da hipoatenuação corticossubcortical comprometendo os giros frontais superior, médio e inferior esquerdos, bem como o aspecto posterior do giro temporal superior e o cúneo homolaterais, além do lobo parietal desse lado. Estes achados determinam maior efeito expansivo local, caracterizado pelo apagamento dos sulcos corticais e das fissuras encefálicas adjacentes, assim como compressão do corpo e do átrio do ventrículo lateral esquerdo, promovendo herniação uncal esquerda e desvio das estruturas centromedianas para a direita por cerca de 0,5 cm. Houve realce dos giros corticais dessas topografias acima descritas após a administração do meio de contraste iodado.
MENINIGITE EM RESOLUÇÃO
A sequência FLAIR após a injeção intravenosa do agente de contraste paramagnético evidencia áreas de impregnação paquimeníngea na convexidade frontoparietal bilateral. Não foi demonstrada a presença de conteúdo purulento, evidenciado por zonas de restrição à livre movimentação das moléculas de água na sequência ponderada em difusão.
EMPIEMA INTRAVENTRICULAR
Sinais de manipulação cirúrgica, caracterizada por orifício de trepanação frontal esquerdo, com interposição de cateter de derivação ventricular, que apresenta trajeto pelo lobo frontal homolateral e extremidade distal no corno frontal do ventrículo do mesmo lado.
Mínima coleção extra-axial, com morfologia subdural, localizada ao longo da convexidade frontotemporoparietal esquerda, medindo 0,2 cm de espessura, sem compressão significativa do parênquima.
Alargamento e abaulamento de todas as fontanelas.
Acentuada dilatação de todo o sistema ventricular, elevando e afilando o corpo caloso. Os ventrículos são preenchidos por material com hipersinal em T1 e T2/FLAIR, formando nível líquido-líquido nos cornos temporais e frontais, que apresenta restrição à livre movimentação de moléculas de água, associado a impregnação pelo meio de contraste de todo o epêndima que reveste os ventrículos, compatível com ventriculite com sinais de provável empiema ventricular. Há sinais de hemorragia ventricular pregressa, vista como hipossinal marcado na superfície ependimária do VLE.
Lesão nodular preenchendo o quarto ventrículo com hipossinal em T1 e hipersinal em T2, medindo 0,8 x 0,7 x 0,7cm, que pode resultar de hemorragia em organização ou conteúdo infeccioso.
Apagamento difuso dos sulcos e fissuras, com afilamento importante do parênquima encefálico, mais importante no hemisfério esquerdo, com áreas corticais laminares no lobo parietal e occipital esquerdos de marcado hipossinal nas sequências SWI, associado à depósitos de hemossiderina/calcifcação.
Sinais de herniação uncal descendente anterior à esquerda.
Substituição cística do parênquima dos lobos parietal e occipital direitos, de aspecto sequelar (leucomalácia cística). Nota-se comprometimento semelhante do lobo frontal esquerdo, com menor extensão.
Formação cística de paredes finas, preenchida por material com mesma intensidade de sinal do líquor, ocupando a topografia do cavo do véu interposto, podendo resultar de aprisionamento liquórico ou cisto de aracnóide.
Nas sequências dedicadas ao fluxo liquórico, não se observa fluxo através do aqueduto mesencefálico.
CEREBRITE
Área de alteração de sinal heterogênea e de contornos irregulares, localizada na substância branca dos giros orbitais, frontais médio e inferior direitos, bem como o aspecto anterior da ínsula, estendendo-se à porção anterior da cabeça do núcleo caudado homolateral, apresentando impregnação periférica e irregular pelo agente paramagnético. Destaca-se área central com hipossinal em T2, que apresenta focos de restrição à livre movimentação das moléculas de água. Nota-se tênue impregnação subependimária do aspecto inferior do corno frontal do ventrículo lateral direito, compatível com disseminação do processo inflamatório (ependimite). Tais achados determinam discreto efeito expansivo local, caracterizado pelo apagamento dos sulcos corticais regionais.
A sequência SWI evidencia pequenos focos de marcado hipossinal de permeio à alteração de sinal supramencionada, que deve resultar de focos hemorrágicos.
O estudo de espectroscopia na área supradescrita evidencia acentuada elevação do pico de lípides/lactato, denotando necrose / liquefação no interior da lesão.
ID: Achados compatíveis com processo inflamatório / infeccioso do parênquima cerebral do lobo frontal direito (cerebrite), com sinais de ependimite associada.
A sequência ecoplanar ponderada em difusão evidencia ainda focos de restrição à livre movimentação das moléculas de água, localizados na superfície giral / leptomeníngea da convexidade dos giros frontais superior direito e médio esquerdo, que podem resultar de conteúdo purulento, neste contexto clínico.
ROMBOENCEFALITE
Destaca-se alteração focal do sinal, de aspecto puntiforme, localizada na região segmentar lateral direita da ponte, próxima à junção do pedúnculo cerebelar médio homolateral, caracterizada por sinal hiperintenso em T2/FLAIR, com impregnação tênue pelo agente contraste paramagnético, principalmente caracterizada nas imagens FLAIR pós-gadolínio. Considerando os dados clínicos informados e a suspeita de processo inflamatório no tronco encefálico, esta alteração focal poderá ser interpretada no contexto de uma rombencefalite.
NEUROCISTICERCOSE
Duas lesões císticas localizadas na transição corticossubcortical do giro pós-central e da ínsula direitos, com componente nodular no seu interior que apresentam hipersinal em T1 e hipossinal no T2, medindo cerca de 1,1 cm. Os componentes nodulares das lesões exibem restrição à difusão, devendo corresponder a escólex. Destaca-se tênue impregnação pelo meio de contraste paramagnético.
ID: Duas lesões císticas com escólex no seu interior, localizadas no giro pós-central e na ínsula direitos, compatíveis com doença parasitária do parênquima encefálico (neurocisticercose na fase vesicular coloidal).
Múltiplos focos de calcificação esparsos pelo parênquima cerebral, com predomínio nas regiões corticossubcorticais, sem efeito atrófico ou expansivo significativos.
Múltiplos focos de marcado hipossinal na sequência T2 FFE, esparsos pelo parênquima cerebral, com predomínio nas regiões corticossubcorticais, sem efeito expansivo ou atrófico significativos, compatíveis com calcificação (correlação com tomografia computadorizada do crânio do dia 28/04/2014). Destacam-se raras lesões na substância branca com halo de hipersinal nas sequências T2 / FLAIR, sem impregnação pelo meio de contraste paramagnético, que deve corresponder a gliose perilesional.
ID: Múltiplos focos de calcificação esparsos pelo parênquima cerebral, de aspecto residual.
Lesão nodular com hipossinal na sequência T2*, localizada na região subcortical do giro lingual esquerdo, sem edema adjacente ou efeito expansivo associado, entretanto, após a injeção do meio de contraste paramagnético observa-se tênue impregnação da lesão.
ID: Lesão nodular no giro lingual esquerdo, predominantemente calcificada, em concordância com a evolução esperada do processo do granulomatoso descrito nos exames anteriores. Entretanto, a presença de tênue impregnação ao gadolínio da lesão, favorece a possibilidade de lesão residual com sinais de reativação.
Calcificações puntiformes esparsas na transição branco-cinzenta dos lobos temporais, parietais, frontal e occipital direitos.
Na convexidade do hemisfério cerebral direito, no lóbulo paracentral, observa-se imagem de configuração cística e conteúdo homogêneo, sub centimétrica, com um foco punctiforme hiperatenuante em sua periferia, que pode representar vesícula com escólex..
OPINIÃO:Calcificações esparsas nos hemisférios cerebrais, residuais, que podem corresponder a neurocisticercose na fase nodular calcificada. Provável vesicula com escólex na convexidade frontal direita.
NEUROTOXO
Múltiplas lesões expansivas nodulares esparsas com distribuição predominante na transição corticossubcortical dos hemisférios cerebrais e cerebelares, região núcleocapsular/tálamo bilateral, corpo caloso e tronco encefálico, com hipossinal em T1, hipersinal em T2 / FLAIR, apresentando impregnação anelar irregular pelo gadolínio, muitas delas com aspecto de “nódulo excêntrico”, as maiores localizadas no lóbulo parietal superior e giro parahipocampal esquerdos, medindo respectivamente 2,8 x 2,0 cm e 1,8 x 1,2 cm. Associa-se edema vasogênico perilesional, o conjunto determinando efeito expansivo local, caracterizado por apagamento dos sulcos corticais regionais. Destacam-se as múltiplas lesões acometendo o mesencéfalo e ponte, cujo edema se estende para os pedúnculos cerebelares, bulbo e medula espinal cervical.
Destacam-se ainda sinais de leptomeningite caracterizada pela presença de material hiperintenso em T2/FLAIR nos sulcos corticais e fissuras encefálicas, associado à impregnação leptomeníngea difusa pelo agente paramagnético. A impregnação anômala se estende pela leptomeninge que envolve a medula cervical no segmento analisado, que poderá ser mais bem avaliada por estudo dirigido, a critério clínico.
OPINIÃO: Múltiplas lesões nodulares esparsas pelo parênquima encefálico, que podem decorrer de processo inflamatório / infeccioso oportunista, no contexto de imunodepressão. A possibilidade de neurotoxoplasmose deve ser incluída entre os diagnósticos diferenciais.
Achados compatíveis com processo inflamatório /infeccioso leptomeníngeo (leptomeningite) e com sinais de ependimite. Este padrão de achados não é usual no contexto de neurotoxoplasmose e impõe o diagnóstico diferencial de concomitância de outras infecções oportunista associadas.
ABSCESSO
Redução da área de alteração de sinal heterogênea, de contornos irregulares, localizada na substância branca dos giros orbitais, frontais médio e inferior direitos, bem como o aspecto anterior da ínsula, estendendo-se à porção anterior da cabeça do núcleo caudado homolateral, apresentando impregnação periférica e irregular pelo agente paramagnético, delimitando área central com hipossinal nas sequências ponderadas em T2 e FLAIR. Nota-se também redução da área de restrição à livre movimentação das moléculas de água, compatível com necrose / liquefação.
Redução da área de hipersinal em T2 / FLAIR na substância branca adjacente, com diminuição do efeito expansivo local, caracterizado pelo apagamento dos sulcos corticais regionais.
HERPES
Extensa área hipoatenunante acometendo o córtex e a substância branca do lobo temporal e ínsula direitos, bem como a porção inferior do lobo frontal homolateral, que se apresentam de volume aumentado. O conjunto de achados determina efeito expansivo local, caracterizado pelo apagamento de sulcos corticais adjacentes.
Persiste a possibilidade de encefalite herpética, no contexto clínico apropriado.
LESÃO ANELAR
Lesões nodulares na transição corticossubcortical, com isossinal em T1, hipersinal em T2 / FLAIR, algumas com impregnação anelar irregular pelo gadolínio, localizadas nos giro pré-central, giro do cíngulo e fusiforme direitos, no giro para-hipocampal esquerdo, bem como no núcleo lentiforme esquerdo e hemisfério cerebelar homolateral, associadas a edema vasogênico perilesional. Destaca-se a presença de efeito expansivo nas lesões hemisféricas à direita, caracterizado pelo apagamento dos sulcos corticais adjacentes, além de mínima compressão sobre o ventrículo lateral direito.
ID: Múltiplas lesões nodulares esparsas pelo parênquima encefálico, que podem decorrer de processo inflamatório / infeccioso oportunista, no contexto de imunodepressão.
Múltiplas lesões expansivas nodulares esparsas com distribuição predominante na transição corticossubcortical dos hemisférios cerebrais e cerebelares, região núcleocapsular/tálamo bilateral, corpo caloso e tronco encefálico, com hipossinal em T1, hipersinal em T2 / FLAIR, apresentando impregnação anelar irregular pelo gadolínio, muitas delas com aspecto de “nódulo excêntrico”, as maiores localizadas no lóbulo parietal superior e giro parahipocampal esquerdos, medindo respectivamente <> x <> cm e <> x <> cm. Associa-se edema vasogênico perilesional, o conjunto determinando efeito expansivo local, caracterizado por apagamento dos sulcos corticais regionais. Destacam-se as múltiplas lesões acometendo o mesencéfalo e ponte, cujo edema se estende para os pedúnculos cerebelares, bulbo e medula espinal cervical.
ID: Múltiplas lesões nodulares esparsas pelo parênquima encefálico, que podem decorrer de processo inflamatório / infeccioso oportunista, no contexto de imunodepressão. A possibilidade de neurotoxoplasmose deve ser incluída entre os diagnósticos diferenciais.
EMBOLIA SÉPTICA
Múltiplas lesões cortico-subcorticais com hipersinal nas sequências T2/FLAIR e sinal heterogêneo em T1, com algumas áreas de hipersinal de permeio, que pode corresponder a presença de meta-hemoglobina, acometendo os giros frontais médio e inferior esquerdos, giros curtos da ínsula, giro pós-central e lóbulo parietal inferior homolaterais, bem como os giros pós-central e supramarginal direitos, cúneos e centros semiovais bilaterais. Há restrição à livre movimentação das moléculas de água das lesões e impregnação heterogênea, predominantemente periférica, pelo agente paramagnético. As áreas de alteração de sinal determinam efeito expansivo local caracterizado pelo apagamento dos sulcos corticais e das fissuras encefálicas regionais.
ID: Lesões cortico-subcorticais esparsas pelos hemisférios cerebrais, com padrão de distribuição sugestivas de disseminação hematogênica. As características observadas favorecem a possibilidade de processo inflamatório/ infeccioso de origem embólica (embolia séptica).
PAQUIMENINGITE
Espessamento difuso da paquimeníngeo, aspecto inespecífico, admitindo-se apenas referência, neste contexto clínico, com comprometimento secundário.
LEPTOMENINGITE
Destacam-se ainda sinais de leptomeningite caracterizada pela presença de material hiperintenso em T2/FLAIR nos sulcos corticais e fissuras encefálicas, associado à impregnação leptomeníngea difusa pelo agente paramagnético. A impregnação anômala se estende pela leptomeninge que envolve a medula cervical no segmento analisado, que poderá ser mais bem avaliada por estudo dirigido, a critério clínico.
Hipersinal na sequência FLAIR acometendo a profundidade dos sulcos corticais e das folhas cerebelares, bem como na superfície pial do tronco encefálico, associado à intensa impregnação leptomeníngea difusa. Associa-se discreta impregnação do segmento cisternal dos nervos oculomotores, notadamente à esquerda, bem como do complexo VII / VIII no interior do conduto auditivo à direita.
ID: Achados compatíveis com processo inflamatório /infeccioso leptomeníngeo (leptomeningite). As características observadas podem resultar do comprometimento difuso inflamatório ou neoplásico (leptomeningite difusa).
Acentuada impregnação difusa da leptomeninge que reveste as superfícies do encéfalo, sem áreas de espessamento ou nodulações, podendo estar relacionada a disseminação infecciosa (leptomeningite).
Impregnação difusa da leptomeninge que reveste as convexidade cerebrais, notadamente nas regiões frontais, bem como de forma mais incipiente nas cisternas da base, compatível com processo inflamatório / infeccioso (leptomeningite).
EPENDIMITE
Sistema ventricular de formas e dimensões habituais, destacando-se impregnação anormal difusa da superfície do epêndima dos ventrículos laterais, notadamente nos cornos occipital e temporal esquerdos, compatível com ependimiteependimite.
EMPIEMA E MENINGITE
Coleções extra-axiais subdurais, localizadas na região frontotemporal direita e na convexidade do hemisfério cerebral esquerdo, apresentando hipersinal em T2 / FLAIR, com espessura máxima de 0,3 cm em ambos os lados, determinando discreta retificação dos giros corticais adjacentes. Destaca-se área com hipossinal em T1 e hipersinal em T2 / FLAIR, localizada na região frontal esquerda, medindo cerca de 1,4 x 0,8 x 0,7 cm (AP, LL, CC), apresentando realce periférico após administração do gadolínio e com restrição à livre movimentação das moléculas de água no seu interior, compatível com conteúdo hiperproteico. Outros focos com restrição à livre movimentação das moléculas de água na sequência difusão são observadas de forma esparsa no interior de ambas as coleções subdurais.
Impregnação difusa da leptomeninge que reveste as convexidade cerebrais, notadamente nas regiões frontais, bem como de forma mais incipiente nas cisternas da base, compatível com processo inflamatório / infeccioso (leptomeningite).
Foco nodular de marcado hipossinal na sequência T2*, localizado no giro pré-central esquerdo, sem efeito expansivo.
O restante do parênquima encefálico tem morfologia e sinal normais.
Sistema ventricular com morfologia e dimensões normais.
Material com hipersinal em T1 preenche parcialmente o seio sagital superior, bem como uma veia cortical da convexidade cerebral parietal direita, determinando falha de enchimento destedeste seio venoso e desta veia cortical, compatível com trombose venosa.
ID: Sinais de processo inflamatório / infeccioso na leptomeninge das convexidades cerebrais (leptomeningite) e de forma mais incipiente nas cisternas da base.
Coleções subdurais frontotemporal direita e frontotemporoparietooccipital esquerda, com focos de restrição na sequência difusão no interior das mesmas, compatível com empiema.
Achados de imagem compatíveis com trombose venosa superficial.
HIV
Alteração difusa do sinal dos ossos da calota craniana, clivus e dos corpos vertebrais cervicais altos, caracterizados por hipossinal nas sequências ponderadas em T1, destacando-se focos anômalos esparsos de impregnação ao gadolínio.
Aumento das dimensões dos seios cavernosos, de forma assimétrica, maior à esquerda, apresentando marcado hipossinal nas sequências ponderadas em T2 e com intensa impregnação ao agente de contraste paramagnético.
Espessamento paquimeníngeo do tentório cerebelar, notadamente à direita, que apresenta discreta impregnação ao gadolínio. Observa-se ainda espessamento focal e nodular junto a porção posterior da foice inter-hemisférica à direita.
Aparente impregnação anômala pelo agente paramagnético no interior dos condutos auditivos internos, notadamente à direita.
OPINIÃO: Alteração de sinal difusa dos ossos da calota craniana, clivus e corpos vertebrais altos que pode estar relacionado a reconversão medular ou infiltração da medular óssea.
Espessamento da paquimeninge, notadamente do tentório cerebelar a direita, associado ainda a comprometimento de ambos os seios cavernosos, de forma mais exuberante do lado esquerdo.
Impregnação anômala no interior dos condutos auditivos internos, notadamente à direita.
Este conjunto de alterações, acima relatados, sugere a possibilidade de acometimento do sistema nervoso central por doença linfoproliferativa, na correlação com os dados clínicos e laboratoriais.
Raros e diminutos focos de hipersinal em T2 e FLAIR na substância branca dos hemisférios cerebrais, de aspecto inespecífico, mas que devem corresponder a microangiopatia/gliose.
HIV
Múltiplos focos de hipersinal em T2/FLAIR na substância branca periventricular, dos centros semiovais e nas regiões subcorticais da convexidade pré central bilateral e dos lóbulos paracentrais, que em alguns locais apresenta restrição à livre movimentação das moléculas de água, compatíveis com áreas de edema citotóxico (cerebrite ou isquemia).
Sinais de leptomeningite na convexidade cerebral, caracterizada por hipersinal em FLAIR e impregnação difusa pelo agente de contraste nos sulcos e fissuras cerebrais, presente também nas cisternas da base e ao redor do tronco encefálico.
Sistema ventricular de formas e dimensões dentro da normalidade. Há sinais de ventriculite e plexite corióide, com impregnação pelo agente de contraste da superfície ependimária dos corpos e átrios ventriculares, bem como do glômus corióide bilateral. Nota-se restrição à livre movimentação das moléculas de água, no conteúdo ventricular, que pode resultar da presença de conteúdo purulento.
Observa-se discreta impregnação pelo agente de contraste dos segmentos cisternais e canaliculares dos nervos vestibulococleares, bem como da cóclea, mais evidente à direita.
Discreto realce e espessamento paquimeníngeo difuso, que pode estar relacionado à punção liquórica prévia.
Acentuado afilamento com irregularidades parietais e impregnação parietal pelo agente de contraste, nos segmentos A1 direito, M1 e P1 bilaterais, sugestivo de processo inflamatório (vasculopatia inflamatória). Notam-se ainda focos de hipersinal em T2/FLAIR nas regiões nucleocapsulares, alguns com impregnação micronodular pelo agente de contraste, de aspecto confluente, que pode resultar do comprometimento inflamatório do parênquima associado aos vasos perfurantes anteriores.
Restante do parênquima encefálico de morfologia e sinal normais.
As artérias carótidas internas e seus demais ramos principais têm trajeto, calibre e sinal de fluxo preservados.
Artérias do sistema vertebrobasilar com morfologia, trajeto e sinal de fluxo habituais.
Não há sinais de aneurismas ou malformações vasculares.
Falhas de enchimento esparsas no terço médio/posterior do seio sagital superior e em uma veia da convexidade parietal direita (Trolard), associada a material com isossinal em T1 e hipersinal em T2 no seu interior, compatível com trombose recente. Não há sinais de hemorragia intraparenquimatosa.
Demais seios venosos durais e veias corticais principais com morfologia, trajeto e sinal de fluxo habituais.
ID:Sinais de leptomeningite cisternal e da convexidade cerebral.
Múltiplas áreas de edema citotóxico na substância branca dos hemisférios cerebrais, que podem resultar de isquemia ou zonas de cerebrite, mais provavelmente decorrentes da meningite bacteriana com diagnóstico laboratorial de meningococo.
As alterações das artérias proximais do polígono arterial cerebral devem resultar de vasculopatia inflamatória associada ao comprometimento meníngeo. Há maior possibilidade de associação com o diagnóstico laboratorial de lues meningovascular.
O comprometimento coclear, mais evidente à direita, deve estar também associado à leptomeningite.
Sinais de trombose venosa recente.