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El RESVERATROL protege contra los efectos neurotóxicos de la ELA
El RESVERATROL protege contra los efectos neurotóxicos de la ELA
Investigadores del Instituto Teófilo Hernando de I+D del Medicamento demuestran que el resveratrol, un polifenol natural con alto poder antioxidante que se encuentra en diversos alimentos y plantas, protege contra los efectos neurotóxicos de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), una grave enfermedad degenerativa que se origina en las neuronas motoras. El estudio, publicado en Brain Research, revela además que el fármaco empleado actualmente en la terapia de esta patología, el riluzol, no sólo no muestra efectos neuroprotectores sino que es capaz de antagonizar los efectos beneficiosos del resveratrol.
La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfermedad incapacitante en la que, por causas desconocidas, las motoneuronas (neuronas motoras) se atrofian y pierden la capacidad de dirigir los movimientos voluntarios del cuerpo. En la actualidad no tiene tratamiento curativo, y el tiempo medio de supervivencia tras ser diagnosticada es aproximadamente de dos años. Alrededor de un 5% de los enfermos tienen una manifestación de ELA “familiar”, llamada así por haber recibido en su herencia alguna de las múltiples mutaciones genéticas conocidas para esta enfermedad. Pero la gran mayoría de los pacientes adquieren la enfermedad de forma “esporádica”, produciéndose en ellos unas alteraciones y una sintomatología similares a las observadas en la forma familiar.
Se ha postulado la existencia de un factor tóxico en el líquido cefalorraquídeo (LCR) de pacientes de ELA como el responsable del daño neuronal. Sin embargo, los estudios no son todavía claros a este respecto, ya que las conclusiones que arrojan son diferentes dependiendo del número de muestras analizadas, la estirpe neuronal y la especie estudiada.
Investigadores del Instituto Teófilo Hernando de I+D del Medicamento, adscrito a la Universidad Autónoma de Madrid(UAM), realizaron recientemente distintos experimentos para estudiar el efecto del LCR sobre cultivos de neuronas de corteza motora de rata. Como parte de su estudio, incubaron durante 24 horas estos cultivos neuronales con LCR procedentes de pacientes de ELA y los compararon con el efecto provocado por el LCR de controles sanos. De esta forma, observaron que alrededor de un 75% de los LCR procedentes de pacientes de ELA eran significativamente tóxicos para las neuronas motoras de rata.
“La pregunta siguiente sería buscar cuál podría ser el factor o los factores responsables de las acciones neurotóxicas de los LCR. Un candidato obvio era el glutamato, que ha sido implicado en el proceso neurodegenerativo que ocurre en pacientes con ELA así como en modelos de ratón de esta patología. Sin embargo, descartamos que ese aminoácido fuera el responsable de la muerte neuronal, pues bloqueantes de su receptor no fueron capaces de antagonizar el efecto tóxico de los LCR”, expone el Dr. Antonio García, catedrático de Farmacología de la UAM y director del grupo que llevó a cabo la investigación.
Según el estudio, publicado en Brain Research, los procesos apoptóticos (o de muerte celular programada) que conducen a la muerte de las neuronas motoras en la ELA, incluyen el exceso de calcio citosólico y un aumento en la generación de radicales libres. Basándose en estas observaciones, los autores comprobaron que cuando los LCR de pacientes de ELA se co-incubaron con concentraciones sub-micromolares de resveratrol, un polifenol natural con alto poder antioxidante, los efectos neurotóxicos de la ELA fueron mitigados de forma considerable.
En la actualidad, el único fármaco disponible para el tratamiento de la ELA es el riluzol. Su uso en fases avanzadas de la enfermedad resulta desaconsejable y administrado de forma temprana prolonga unos meses la vida de los pacientes. Según experimentos realizados por el mismo equipo investigador, en los que también se tomó como modelo de estudio cultivos de neuronas de corteza motora de rata, el riluzol no consiguió contrarrestar el efecto tóxico provocado por los LCR de los pacientes de ELA. Este resultado añade así más evidencia en contra de la idea de la implicación del glutamato en los efectos neurotóxicos de los LCR de enfermos de ELA.
“Pero el hallazgo más sorprendente del estudio fue que, cuando las neuronas fueron coincubadas con resveratrol y riluzol, los efectos neuroprotectores del resveratrol frente a la neurotoxicidad de los LCR se perdieron por completo”, detalla la Dra. Matilde Yáñez, quien encabeza el equipo del Dr. García. “Debido a que los ensayos clínicos con nuevos compuestos se realizan generalmente en pacientes con ELA tratados con riluzol, nuestro hallazgo sugiere que el riluzol podría tener un efecto negativo en lugar de un efecto aditivo o sinérgico con los nuevos compuestos que se están ensayando”, agrega la misma investigadora.
En suma, el trabajo demuestra que los líquidos cefalorraquídeos de pacientes con esclerosis lateral amiotrófica perjudican la viabilidad neuronal a través de un mecanismo independiente de glutamato. El resveratrol protege contra tales efectos neurotóxicos mientras que el riluzol, además de no mostrarse eficaz como agente neuroprotector, es capaz de antagonizar los efectos beneficiosos del resveratrol.
El físico Stephen Hawking es quizás el paciente más famoso de esclerosis lateral amiotrófica (ELA). Foto: Wikipedia
Porcentaje de viabilidad mostrado por las neuronas corticales de rata en presencia de los compuestos indicados (Ril: riluzol; Resv: resveratrol)
Referencia bibliográfica: Matilde Yáñez, Lucía Galán, Jorge Matías-Guiu, Alvaro Vela, Antonio Guerrero, Antonio G. García. CSF from amyotrophic lateral sclerosis patients produces glutamate independent death of rat motor brain cortical neurons: Protection by resveratrol but not riluzole. Brain Research, Volume 1423, 14 November 2011, Pages 77–86.
LA SPIRULINA-Antigua Fuente de Alimentación probada para el tratamiento de la ELA
LA SPIRULINA-Antigua Fuente de Alimentación probada para el tratamiento de la ELA
Neurocientíficos de la Universidad del Sur de la Florida han encontrado que un suplemento nutricional con Spirulina, una alga azul-verdosa rica en nutrientes, parece proveer apoyo neuroprotector para las neuronas motoras moribundas en un modelo murino de ELA .
Aunque se necesita más investigación, ellos sugieren que una dieta suplementada con espirulina puede proporcionar beneficios clínicos para los pacientes con ELA.
Un suplemento dietético con spirulina ha demostrado retrasar la aparición de los síntomas motores y la progresión de la enfermedad, reduciendo los marcadores inflamatorios y la muerte de las neuronas motoras en un modelo de ratón G93A de la ELA.
La Espirulina, una antigua fuente de alimento utilizada por los aztecas, puede tener un doble efecto antioxidante y anti-inflamatorio en las neuronas motoras,dijeron los investigadores .
Su estudio se publica en la edición actual de The Open Tissue Engineering and Regenerative Medicine Journal ) (3:36-41).
"La ELA es una enfermedad degenerativa de la Neurona Motora, "dijo la autora principal el estudio, Svitlana Garbuzova-Davis, PhD, DSc, profesora asistente en el Departamento de Neurocirugía y la reparación cerebral de la USF.
"La mayoría de los tratamientos disponibles alivian los síntomas sin alterar la base de la enfermedad. Sin embargo, la evidencia del stress oxidativo se ha asociado con la ELA y, en nuestros estudios anteriores, hemos demostrado una potente disminucion en los marcadores de daño oxidativo y la inflamación en ratas de edad alimentados con dietas suplementadas con la espirulina o espinacas. En este estudio inicial, el suplemento de la dieta fue suministrado sólo a los ratones pre-síntomaticos. Otros estudios que muestran efectos en el suplemento dietético en la vida de los ratones ELA sintomáticos son necesarios para demostrar la eficacia del tratamiento. "
Especificamente, cuando los investigadores de la USF probaron compuestos que se encuentran en los arándanos y la espirulina para la eficacia en modelos animales de accidente cerebrovascular y el envejecimiento en los experimentos anteriores, se tomó nota de los efectos neuroprotectores de los suplementos nutricionales. El estudio actual comparó los ratones ALS recibiendo una dieta de espirulina suplementada en un período de 10 semanas con ratones que no recibieron el suplemento de la dieta.
Los ALS-ratones alimentados con la espirulina demostraron una reducción de los marcadores de inflamación y degeneración de las neuronas motoras en ese período.
"El enfoque de nuestros experimentos ELA en el futuro incluyen el recuento de las neuronas motoras y un examen de duraciòn de vida luego de la suplementación dietética de espirulina en ratones ALS sintomáticos", dijo la coautora del estudio, Paula C. Bickford, PhD, profesor en el Departamento de Neurocirugía y Reparaciòn Cerebral del USF y bióloga investigadora senior en el Hospital de Veteranos James A. Haley en Tampa, Florida.
Fuente: Randolph Fillmore University of South Florida (USF Health)
ARIMOCLOMOL
ARIMOCLOMOL
CytRx ENLACE a CytRx>>> cree que arimoclomol representa un avance potencialmente poderoso en el tratamiento de varios trastornos neurológicos como la ELA, la enfermedad de Alzheimer, Huntington y Parkinson, y los accidentes cerebrovasculares.
Se cree que Arimoclomol funciona mediante la amplificación de las proteínas "chaperona molecular" , que normalmente se encuentran en todas las células del cuerpo y se piensa que mejora la capacidad natural de la célula para, en esencia, reparar las proteínas dañadas y mal plegadas.
Arimoclomol puede proporcionar protección celular contra las proteínas tóxicas,mal plegadas reparando las que se cree que causan muchas enfermedades, incluyendo la ELA. Arimoclomol ha demostrado la capacidad de proteger los nervios motores sometidos a traumas físicos y para acelerar la regeneración de nervios dañados anteriormente en animales.
Estas observaciones proporcionan evidencia adicional de que, además de la ELA, es posible que el medicamento puede tener un perfil de aplicación mucho más amplio en el ámbito de las enfermedades neurodegenerativas.
Arimoclomol es un compuesto de moléculas pequeñas disponible por vía oral que ha demostrado ser bien tolerado en siete previos ensayos clínicos Fase I con sujetos humanos sanos.
Programa en ELA
La ELA es una enfermedad mortal y debilitante.
De acuerdo con la Guía de Supervivencia de la ELA, el 50% de los pacientes con ELA mueren dentro de los 18 meses del diagnóstico y el 80% de los pacientes mueren dentro de los cinco años del diagnóstico.
Según la Asociación ALS,sòlo en los Estados Unidos, aproximadamente 30.000 personas están viviendo con ELA y cerca de 6.000 nuevos casos son diagnosticados cada año.
En septiembre de 2006, CytRx anunció que arimoclomol ha demostrado ser seguro y bien tolerado en las tres dosis probadas en su ensayos clìnicos de Fase IIa en pacientes con ELA.
En los 10 centros-ensayos clìnicos de Fase IIa, doble-ciego, controlado con placebo , los pacientes de ELA recibieron placebo o arimoclomol en uno de los tres niveles de dosis (25 mg, 50 mg o 100 mg) tres veces al día durante 12 semanas y, a continuación fueron estudiados por un máximo de cuatro semanas sin tratamiento.
Ochenta y cuatro pacientes con ELA entraron en el ensayo clínico con sólo siete retirados antes de finalizar la administración.
No hubo aumentos significativos estadísticamente relacionados al tratamiento en los eventos adversos que fueron reportados, y alentadoramente, los pacientes tratados con arimoclomol reportaron menos los eventos adversos astenia (debilidad), que los pacientes que recibieron placebo. Los cambios de menor importancia relacionados con el tratamiento en los resultados de laboratorio que alcanzaron significación estadística se encontraban dentro del rango de seguridad normales y no cambiaron con el tiempo o la dosis, y por lo tanto se consideraron clínicamente sin importancia.
No se observaron efectos relacionados con el tratamiento sobre los signos vitales, electrocardiograma o peso corporal fueron observados.
Uno de los objetivos secundarios del estudio incluyó un análisis de farmacocinética (absorción oral de fármacos, distribución y eliminación).
Si bien el análisis completo de estos datos aún no está completo, las pruebas indican que arimoclomol efectivamente entró en el líquido cefalorraquídeo, lo que demuestra que la droga pasó la barrera "sangre: cerebro," superando un obstáculo potencial para el desarrollo de fármacos como arimoclomol que tienen por objeto el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas. La cantidad media de droga detectada en el líquido cefalorraquídeo es similar a las cantidades presentes en la sangre y aumenta con la dosis crecientes.
Objetivos secundarios adicionales del estudio incluyen una evaluación preliminar de los marcadores de progresión de la enfermedad, la versión revisada de la Escala Funcional ELA (ALSFRS-R) y la capacidad vital (CV). El ALSFRS-R se utiliza para determinar la capacidad de un paciente y la independencia en 13 actividades funcionales y la CV es una evaluación de la capacidad respiratoria del paciente.
Como se anunció previamente el ensayo clínico de fase IIa fue diseñado con una escala y alcance para mostrar la significación estadística con respecto a la seguridad y la tolerabilidad, con el previsto seguimiento de la tasa de progresión de la enfermedad utilizando ALSFRS-R y de CV que permita conocer la significación estadística sólo en el caso de las respuestas extremas al tratamiento farmacológico.
Mientras que la progresión de la enfermedad fue medida como un objetivo secundario, el objetivo primario del ensayo fue generar datos suficientes sobre la seguridad y tolerabilidad para determinar si se debe proceder con un ensayo de Fase IIb diseñado principalmente para detectar la eficacia. Como era de esperar para CytRx debido al tamaño limitado y la duración del ensayo, arimoclomol no mostrò un cambio estadísticamente significativo en la progresión de la enfermedad, medida por estos marcadores.
Sin embargo, la disminución media de la puntuación-R ALSFRS para aquellos pacientes que recibieron la dosis más alta de arimoclomol fue superior al grupo placebo en todos los puntos excepto en la semana 12 después de la iniciación de dosis (es decir, fue mayor en las semanas 4, 8 y 16 y sustancialmente la misma en la semana 12).
Esta tendencia de los puntajes más altos ALSFRS-R en el grupo de dosis altas en relación con el placebo no se observó con la CV como el indicador de la progresión de la enfermedad.
En junio de 2007, CytRx reporto datos prometedores de los seis meses, sobre la extensión de la 2a fase del ensayo clínico con arimoclomol en voluntarios con ELA .
Arimoclomol en el nivel de dosis de 100 mg administrados por vía oral tres veces al día parece ser seguro y bien tolerado en todo el periodo de tiempo.
Además, la tasa de disminución de la ALSFRS-R y la capacidad vital en el grupo tratado con arimoclomol comparado favorablemente con un control històrico.
Aunque es difícil extraer conclusiones definitivas, sin un grupo placebo de control correspondiente, CytRx observó una disminución en la tasa de disminución del 21% para ALSFRS-R, el 8,0% de la capacidad vital, el 23% del peso corporal total y el 20% para el índice de masa corporal cuando se comparó con un control histórico.
El desarrollo clínico posterior
En diciembre de 2009, CytRx anunció que la FDA levantó su control clínico en arimoclomol de la Fase 2 del estudio clínico en ELA, y CytRx ha anunciado sus planes para reanudar el ensayo clínico en paralelo con sus conversaciones con socios potenciales.
Además, en febrero de 2009, un ensayo de adaptación fase II / III del ensayo clínico comenzó a estudiar arimoclomol en un subgrupo de pacientes con la forma hereditaria o familiar de la ELA.
Los pacientes con ELA familiar (FAL) que albergan ciertas mutaciones en el gen de la la enzima superóxido dismutasa-1 (SOD1) sufren de una forma rápida progresión de la enfermedad.
El ensayo clínico está siendo financiado por donaciones de la Asociación ALS y la (FDA) ,la Oficina de Desarrollo de Productos Huérfanos (OPDO), y CytRx está suministrando el medicamento y permitiendo al patrocinador referenciar la solicitud de la Compañía de un nuevo fármaco en investigación para efectos de regulación.
Resumen de la propuesta participación del plegamiento de proteínas en las enfermedades neurodegenerativas
La super-inducción de chaperones de la proteína por Arimoclomol mejora la eliminación intracelular de proteínas tóxicas dañados.
Positrones Uso 18F-X: Estudio de la activación microglial en E.L.A. (FIN: DIC/2010)
Positrones Uso 18F-X: Estudio de la activación microglial en E.L.A. (FIN: DIC/2010)
Modalidad de imagen molecular mediante tomografía de emisión de positrones Uso 18F-X: Estudio de la activación microglial en Esclerosis Lateral Esclerosis
Este estudio está actualmente reclutando participantes.
Verificado por el Hospital de la Universidad de Tours, marzo de 2010
Primera Fecha: 22 de noviembre 2007 Última actualización: 18 de marzo 2010 La historia de los cambios
Patrocinador:
Información proporcionada por:
ClinicalTrials.gov identificador:
Hospital de la Universidad de Tours
Hospital de la Universidad de Tours
NCT00563537
Propósito
PET de la microglía activada ofrece una herramienta de investigación de una serie de enfermedades cerebro donde neuroinflamación es un componente.
Esclerosis lateral de la esclerosis es la motoneuronales enfermedad más frecuente en adultos.
Este estudio fue diseñado para explorar la viabilidad de la técnica de imagen molecular mediante Tomografía por Emisión de Positrones con 18F-X como un marcador en vivo de la microglía activada para la evaluación de la neuroinflamación en amiotrófica lateral de la esclerosis.
PET puede ayudar en el diagnóstico de la enfermedad y, además, puede hacer una evaluación de la eficacia del tratamiento antiinflamatorio.
Radiación: 18F-X PET
Fase I
Matrícula estimada de cierre:
Estudio Fecha de inicio:
Estudio Fecha estimada de finalización:
30
Enero 2007
Diciembre 2010
Asignación de las intervenciones
Radiación: 18F-X PET
18F-X PET Scan: inyección de 7,8 mSv para 370 MBq de dosis (0,021 mSv / MBq)
Contactos y ubicaciones
Por favor refiérase a este estudio por su identificador ClinicalTrials.gov: NCT00563537
Contactos
Ubicaciones
Patrocinadores y Colaboradores
Hospital de la Universidad de Tours
Los investigadores
Director del estudio:
Investigador Principal:
Guilloteau Denis, PHD
Corcia Philippe, MD
Servicio de médecine nucléaire in vitro - CHRU TOURS
Servicio de neurologie - Tours CHRU
Más información
ClinicalTrials.gov procesados en este expediente de 25 de noviembre 2010
YAM80
YAM80
Eficacia y seguridad de YAM80 en Esclerosis Lateral Esclerosis (ALS)
Este estudio está en curso, pero no reclutamiento de participantes.
Primera Fecha: 21 de abril, 2009 Última actualización: 22 de octubre 2010 Historia de los Cambios
Detalles de intervención:
Drogas: YAM80
La administración oral, 2 a 6 mg una vez al día.
Ubicaciones
Japón
Yoshino Clínica de Neurología
Tokio, Japón
Patrocinadores y Colaboradores
Yoshino Clínica de Neurología
Investigador Principal:
Yoshino Hiide, MD
Yoshino Clínica de Neurología
Patrocinador:
Información proporcionada por:
ClinicalTrials.gov identificador:
Yoshino Clínica de Neurología
Yoshino Clínica de Neurología
NCT00886977
Cistanche total Glucósidos - CHINA, PEKIN
Cistanche total Glucósidos - CHINA, PEKIN
http://www.supersmart.com/data/pages/es/novedades0809.pdf
http://esoterismo.tuastrologia.com/plantas-medicinales/planta-medicinal.php?id=172&planta=Cistanche
Total Glucósidos Cistanche de Esclerosis Lateral Esclerosis: un ensayo controlado aleatorio (ECA) Estudio de Evaluación de la respuesta clínica
Este estudio está actualmente reclutando participantes.
Verificado por la Universidad de Pekín, septiembre de 2008
Primera Fecha: Septiembre 15, 2008 Última actualización: 29 de diciembre 2009
Cistanche total Glucósidos es un fármaco aprobado que tiene efectos protectores. Actúa contra la apoptosis mediante la activación de varias vías de protección, estimula la diferenciación neuronal de células madre neurales adultas en el cerebro, y mejora la recuperación a largo plazo. CCM es una candidata muy atractiva para el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas como la ELA.
Contacto: Fan Fan Dongsheng MD, Docter +861082265250 ext 0 dsfan@sina.com; chinaals@gmail.com
Contacto: Wang Liping Wang +861082265024 chinaals@gmail.com
Ubicaciones
China, Pekín
Fan Dongsheng, MD; Wang Liping, MD Reclutamiento
Beijing, Beijing, China, 100191
Contacto: Dr. Fan Fan Dongsheng, Docter 861082265 mil doscientas cincuenta ext 0 chinaals@gmail.com; dsfan@sina.com;
Contacto: Dr. Wang Liping Wang, médico +8613810002694 chinaals@gmail.com; dianer@126.com
Patrocinadores y Colaboradores
La Universidad de Pekín
GSK1223249
GSK1223249
Primera vez en el estudio Humanos de GSK1223249 en Esclerosis Lateral Esclerosis
Este estudio está actualmente reclutando participantes.
Verificado por GlaxoSmithKline, noviembre 2010
Primera Fecha: 02 de abril 2009 Última actualización: 11 de noviembre 2010
Descripción detallada:
Esta es la primera vez en humanos (FTIH) Fase I / IIa de GSK1223249, un anticuerpo monoclonal humanizado contra el Nogo-A, un inhibidor del crecimiento neurítico la hipótesis de estar involucrados en la fisiopatología de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y algunos otros trastornos neurodegenerativos. Este estudio será un ensayo aleatorizado, controlado con placebo, doble ciego, aumento de la dosis secuenciales, el protocolo de 2 piezas de fusión. Alrededor de 76 pacientes con ELA será inscrito. En la parte 1, solo la escalada por vía intravenosa (iv) dosis de GSK1223249 se programen para ser evaluado en 5 grupos consecutivos de pacientes (placebo, 2 y 6 activa en cada cohorte) para determinar la seguridad y la farmacocinética de dosis única (PK). Parte 2 será también de un diseño secuencial de la escalada de dosis, pero los pacientes en cada una de las previstas tres cohortes (3 con placebo, 9 activo en cada cohorte) recibirán dos dosis repetidas iv aproximadamente 4 semanas de intervalo en el que, de seguridad y PK también se evaluará . En dos cohortes en la Parte 1 y todos los grupos en la parte 2, las muestras de sangre y biopsias musculares se tomará de los pacientes antes y al final del tratamiento para demostrar o no GSK1223249 se une a su objetivo y produce un efecto farmacodinámico mensurables. Los pacientes en las dos partes recibirá su primera dosis en una unidad hospitalaria donde será objeto de seguimiento durante al menos 24 horas después de la dosis antes de ser dado de alta a seguir sobre una base ambulatoria. En cada cohorte en la parte 1, los cuatro primeros temas se dosifica en forma escalonada de forma que sólo uno recibirá la dosis en un 24 horas. Dosificación de los cuatro primeros temas en la primera cohorte de la parte 2 también serán escalonados de manera similar.
Administración intracerebroventricular de VEGF165 en la forma del medicamento sNN029
Administración intracerebroventricular de VEGF165 en la forma del medicamento sNN029
Un estudio de seguridad y tolerabilidad de la administración intracerebroventricular de sNN0029 a pacientes con Esclerosis Lateral Esclerosis
Este estudio está actualmente reclutando participantes.
Verificado por AB NeuroNova, enero de 2009
Primera Fecha: 29 de noviembre 2008 Última actualización: 22 de enero 2009
Descripción detallada:
factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) es una proteína endógena humanos fundamentales en el desarrollo de los sistemas vascular y nervioso en el cuerpo. El papel de VEGF en la ELA se ha sugerido a partir de observaciones en modelos animales de la enfermedad, así como las observaciones de una desregulación de la producción de VEGF en pacientes con ELA.
NeuroNova tiene la intención de investigar si la administración intracerebroventricular de VEGF165 en la forma del medicamento sNN029 puede mejorar la función motora y prolongar la supervivencia en pacientes con ELA, y en este primer estudio de la seguridad y la tolerabilidad del tratamiento durante 3 meses será evaluada.
Ubicaciones. BELGICA.LOVANIA.
Contacto: Petra Tilkin petra.tilkin @ uz.kuleuven.ac.be
Investigador principal: Robberecht Wim, MD, PhD
Patrocinadores y Colaboradores
NeuroNova AB
Medtronic
ICON Clinical Research
Los investigadores
Investigador Principal:
Robberecht Wim, MD, PhD
Universidad de Lovaina Hospital, Departamento de Neurología
VARIOS
VARIOS
Myogane ™ / Cogane ™
Myogane ™ / Cogane ™
Myogane TM es un novel factor neurotrófico no peptídico, de forma oral inductor biodisponible que atraviesa fácilmente la barrera sangre-cerebro. Myogane TM induce la producción propia del cuerpo de las proteínas conocidas como factores neurotróficos. En particular, uno de estos factores se conoce como el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) ha demostrado ser particularmente eficaz en volver a crecer las neuronas dañadas del motor. Myogane TM atraviesa fácilmente la barrera sangre-cerebro y en modelos preclínicos se ha demostrado que estimulan la liberación de BDNF en el cerebro y protegen contra el daño neuronal y cuando se administra por vía oral a los modelos preclínicos de la ELA, retrasa la pérdida de fuerza muscular y se extiende el tiempo de supervivencia .
Las acciones neurotróficos neuroprotectoras de Myogane TM sugieren posibles efectos beneficiosos en otras enfermedades neurodegenerativas como huérfanos de la ataxia de Friedrich, la parálisis supranuclear progresiva y la atrofia sistémica múltiple.
La compañía del Reino Unido publicó los datos preliminares que indican que su solución Cogane había demostrado su eficacia en un modelo genético preclínico de la esclerosis lateral amiotrófica - la forma más común de enfermedad neuronal motora. De fama mundial Cambridge académico Stephen Hawking, cuya 70a cumpleaños fue festejado a nivel mundial la semana pasada, es una víctima.
El estudio se realizó en un modelo que tiene una mutación en el gen SOD1 (SOD1G93A), la mutación del gen SOD1 es una causa conocida de ELA en humanos.
En este estudio Cogane se administra por vía oral durante 50 días, comenzando después de la ALS-tipo síntomas se manifiestan. Esto es lo que se consideran un modelo de graves, la última etapa de la ELA.
Phytopharm dice que la administración de Cogane resultó en una mejora de 30 a 50 por ciento de la fuerza muscular en un tipo de músculo en comparación con los del grupo control sin tratamiento y un grupo tratado con riluzol (actualmente el único producto comercializado para el tratamiento de la esclerosis lateral amiotrófica).
El tratamiento también resultó en un incremento en el número de unidades motoras (una medida de las neuronas motoras funcionales), en comparación con los dos grupos de control sin tratar y tratados con riluzol.
Estas son preliminares, los resultados de titular y los resultados completos del estudio, incluyendo los datos de histopatología, se publicará a su debido tiempo. Los resultados apoyan los reportados previamente por Phytopharm en el que Cogane mostró un beneficio en un medio ambiente (la toxina inducida) el modelo de ELA, en un modelo de neuropatía motora progresiva y en un modelo de aplastamiento del nervio.
Phytopharm dijo que, en conjunto los resultados de estos cuatro modelos diferentes de ALS proporciona un fuerte apoyo para la utilidad de Cogane en el tratamiento de la enfermedad devastadora.
Phytopharm ha obtenido el estatus de medicamento huérfano en Europa y los EE.UU. para Cogane en la ELA.
El estudio fue realizado por el grupo de la Profesora Linda Greensmith, de la Universidad College de Londres, con el apoyo financiero de la enfermedad de las neuronas del motor Association, una organización de caridad del Reino Unido basada en.
Profesor Greensmith dijo: "Los datos de este modelo genético de la ELA son muy alentadores y, tomada con los datos de los otros modelos de la ELA en la que ha sido probado, indican que Cogane tiene un gran potencial como terapia para la esclerosis lateral amiotrófica y merece una evaluación más . "
Tim Sharpington, CEO de Phytopharm, añadió: "Estos resultados son muy alentadores ya que nos propusimos un reto difícil en este estudio mediante la búsqueda de la eficacia en un modelo de grave, enfermedad en fase terminal.
"Hemos establecido un impresionante conjunto de datos para Cogane en una amplia gama de modelos de enfermedades neurodegenerativas, como Parkinson y la enfermedad de Alzheimer, así como la ELA.
"Hay una gran necesidad no satisfecha y la oportunidad comercial importante para los nuevos tratamientos que pueden retrasar o detener la progresión de estas enfermedades. Esperamos con interés recibir más información sobre Cogane a medida que completamos nuestro estudio clínico en curso de la enfermedad de Parkinson ".
ESCITALOPRAM Y DEPRESION
ESCITALOPRAM Y DEPRESION
Estudio de escitalopram (Lexapro) para la mejora de los síntomas depresivos y la calidad de vida en personas con múltiple esclerosis (MS) o la Esclerosis Lateral Esclerosis (ELA) que sufren depresión
Este estudio está en curso, pero no reclutamiento de participantes.
Primera Fecha: 07 de agosto 2009 Última actualización: 08 de febrero 2010
LINFOCITOS TIPO B
LINFOCITOS TIPO B
Participación de los linfocitos tipo B en Esclerosis Lateral Esclerosis (ALS)
Este estudio está reclutando participantes por invitación solamente. ES OBSERVACIONAL,NADA MAS.
Primera Fecha: 15 de febrero, 2009 Última actualización: 17 de febrero 2009
Ubicaciones
Israel
Rambam Medical Center, Departamento de Neurología
Haifa, Israel
RASAGILINA
RASAGILINA
Prueba de seguridad y eficacia de rasagilina en pacientes con Esclerosis Lateral Esclerosis (ALS)
Este estudio está actualmente reclutando participantes.
Verificado por la Universidad de Kansas, octubre de 2010
Primera Fecha: 22 de octubre 2010 Última actualización: 29 de octubre 2010
DOPAMINA Y SEROTONINA
DOPAMINA Y SEROTONINA
Estudio de los transportadores de dopamina y serotonina en pacientes con Esclerosis LateralEsclerosis y controles (DOSERAL)
Este estudio aún no está abierto para la contratación de los participantes.
Verificado por Assistance Publique - Hospitales de París de marzo de 2010
Primera Fecha: 9 de julio, 2010 No hay cambios publicados
Patrocinadores y Colaboradores
Cuidado de la Salud Campus Rambam
SOD1Rx ISIS (ELA Familiar)
SOD1Rx ISIS (ELA Familiar)
Tolerabilidad y actividad Estudio de Seguridad de SOD1Rx ISIS para tratar familiar Esclerosis Lateral Esclerosis (ELA) causados por mutaciones del gen SOD1 (SOD-1)
Este estudio está actualmente reclutando participantes.
Verificado por Isis Pharmaceuticals, septiembre de 2010
Primera Fecha: 30 de diciembre, 2009 Última actualización: 30 de septiembre 2010
Descripción detallada:
Este estudio evaluará la seguridad, tolerabilidad y farmacocinética de dosis únicas de ISIS 333611 administra como infusión intratecal de 12 horas. Cuatro niveles de dosis (0,15, 0,5, 1,5 y 3 mg) se evaluarán de forma secuencial. El volumen de la infusión es de 0,25 mL/12 horas. Cada dosis se estudiarán en una cohorte de 8 pacientes en los que seis se eligen al azar a un tratamiento activo con ISIS 333611 y 2 son asignados al azar a placebo.
Estudio Fecha estimada de finalización:
Diciembre 2011
Propósito
Estudio Fecha de inicio:
Estudio Fecha estimada de finalización:
Fecha estimada de Terminación de Primaria:
Estudio Fecha de inicio:
Estudio Fecha estimada de finalización:
Fecha estimada de Terminación de Primaria:
Enero 2010
Diciembre 2011
Noviembre 2011 (Fecha límite de recogida de datos para la medida de resultado primario)
El propósito de este estudio es estudiar los transportadores de la serotonina y la dopamina en pacientes con ELA en relación con el fenotipo clínico, es decir, los pacientes sin rigidez, los pacientes con rigidez piramidal, los pacientes con una mezcla de (piramidal y extra piramidal) rigidez.
Para este objetivo los investigadores usarán SPECT para comparar la unión de dos marcadores específicos en pacientes con ELA y en los controles sanos.
Myogane ™ / Cogane ™
Myogane ™ / Cogane ™
Fecha terminacion: Diciembre 2011
Enero 2010
Diciembre 2011
Noviembre 2011 (Fecha límite de recogida de datos para la medida de resultado primario)
PIRIMETAMINA-ELA FAMILIAR
Myogane TM es un novel factor neurotrófico no peptídico, de forma oral inductor biodisponible que atraviesa fácilmente la barrera sangre-cerebro. Myogane TM induce la producción propia del cuerpo de las proteínas conocidas como factores neurotróficos. En particular, uno de estos factores se conoce como el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) ha demostrado ser particularmente eficaz en volver a crecer las neuronas dañadas del motor. Myogane TM atraviesa fácilmente la barrera sangre-cerebro y en modelos preclínicos se ha demostrado que estimulan la liberación de BDNF en el cerebro y protegen contra el daño neuronal y cuando se administra por vía oral a los modelos preclínicos de la ELA, retrasa la pérdida de fuerza muscular y se extiende el tiempo de supervivencia .
La inhibición de SOD1 en pirimetamina familiar Esclerosis Lateral Esclerosis (ALS)
Este estudio está actualmente reclutando participantes.
Verificado por el Colegio Médico Weill de la Universidad de Cornell, septiembre de 2010
Primera Fecha: 17 de diciembre, 2009 Última actualización: 28 de septiembre 2010
El objetivo de este estudio será evaluar la seguridad, tolerabilidad y el efecto sobre los niveles de SOD1 pirimetamina en pacientes con familiares amiotrófica lateral de la esclerosis.
Las acciones neurotróficos neuroprotectoras de Myogane TM sugieren posibles efectos beneficiosos en otras enfermedades neurodegenerativas como huérfanos de la ataxia de Friedrich, la parálisis supranuclear progresiva y la atrofia sistémica múltiple.
DIETAS CON CONTENIDOS ALTOS DE GRASAS/CALORIAS EN ELA
Alta de grasas y calorías de Primera Instancia de alta en Esclerosis Lateral Esclerosis
Este estudio está actualmente reclutando participantes.
Verificado por Hospital General de Massachusetts, septiembre de 2010
Primera Fecha: 23 de septiembre, 2009 Actualizado: 30 de septiembre 2010 Historia de los Cambios
RADIACION INFRARROJA LEJANA
RADIACION INFRARROJA LEJANA
La irradiación del infrarrojo lejano para el Control, Gestión y Tratamiento de la Esclerosis LateralEsclerosis (ALS)
Este estudio está en curso, pero no reclutamiento de participantes.
Primera Fecha: 06 de mayo 2008 Última actualización: 14 de agosto 2009 Historia de los Cambios
Propósito
Este estudio investigará el uso de la radiación infrarroja lejana para el control, manejo y tratamiento de la ELA.
Más detalles sobre el estudio de la manera prevista por Gaad Instituto de Investigaciones Médicas SA de CV:
Descripción detallada:
Las observaciones de nuestros estudios de investigación indican que, los rayos infrarrojos proporcionan energía al cuerpo, mejorar las funciones autónomas del sistema nervioso, restaurar las funciones del sistema endocrino, fortalecer el sistema inmunológico, mejorar la circulación sanguínea y aumentar el nivel de oxígeno en la las células y promover la regeneración de las células musculares, nervios y células cerebrales.
Por la presente se postula que la irradiación con infrarrojos a distancia, con longitud de onda de entre 5 a 20 micrones, del sistema nervioso central, el sistema endocrino y el cuerpo entero podría prevenir, controlar, administrar o posiblemente conducir a la completa rehabilitación de las personas que tienen ALS. Contactos y ubicaciones
Por favor refiérase a este estudio por su identificador ClinicalTrials.gov: NCT00673140
Ubicaciones
Propósito
El propósito de este estudio es determinar la seguridad, tolerabilidad y eficacia preliminar del uso a largo plazo de alto contenido en grasas / calorías y dietas altas en calorías en personas con amiotrófica lateral de la esclerosis (ALS) (enfermedad de Lou Gehrig).
Esclerosis Lateral Esclerosis
Suplementos Dietéticos: Oxepa
Suplementos Dietéticos: Jevity 1.5
Suplementos Dietéticos: Jevity 1.0
Fase II
Canadá, Ontario
El Centro para las Enfermedades Incurables
Toronto, Ontario, Canadá, 1L5 M4V
Descripción detallada:
La pérdida de peso es un síntoma común y grave de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), causa tanto de la ingesta inadecuada de calorías y un aumento de la tasa metabólica. Las personas con ELA suelen ser instruidos para aumentar su ingesta de calorías, sin embargo, la cantidad y el tipo ideal de calorías no se ha estudiado. Varios estudios realizados en un modelo animal de enfermedad de la motoneurona han demostrado que un alto contenido de grasa / dieta alta en calorías puede aumentar la supervivencia hasta en un 38%. Los ratones con una dieta alta en grasas también viven más que los ratones alimentados con dietas que consiste en proteínas de alta o azúcar alta. Por tanto, estamos llevando a cabo una fase II de seguridad, tolerabilidad, eficacia preliminar y el juicio en la ELA de calorías de grasa en comparación con alta frente a la dieta normal. La dieta normal se calcula con base en el número de calorías necesarias para sustituir a cada participante el requisito medida diaria de calorías.
25 DE NOV. DE 2010
Patrocinadores y Colaboradores
Gaad Instituto de Investigación Médica Inc.
ClinicalTrials.gov procesados en este expediente de 25 de noviembre 2010
ARIMOCLOMOL-TAMBIEN PARA ELA FAMILIAR
Fase II / III aleatorizado, controlado por placebo de Arimoclomol en SOD1 positivos familiar Esclerosis Lateral Esclerosis
Este estudio está actualmente reclutando participantes.
Verificado por la Universidad de Emory, mayo de 2010
sNN0029
sNN0029
Primera Fecha: 24 de junio 2008 Última actualización: 02 de junio 2010 Lugar: EE.UU.
Descripción del producto
sNN0029 es un nuevo fármaco candidato para el tratamiento de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) que ha demostrado en estudios preclínicos en estudios in vivo la capacidad de retardar la progresión de la enfermedad y aumentar la duración de la vida.
Tretinoína y HCL terapia de combinación de pioglitazona en la ELA
Tretinoína y HCL terapia de combinación de pioglitazona en la ELA
Los médicos en Phoenix neurológicos asociados (ANP) está buscando los individuos diagnosticados con ELA a participar en un estudio placebo doble ciego, controlado de Tretionin y pioglitazona HCl, que se utiliza en combinación con riluzol, para el tratamiento de la ELA. . Estos investigadores iniciaron el estudio llevado a cabo por el Dr. Todd Levine y el Dr. David Saperstein ayudará a determinar si tretinoína y ácido clorhídrico de pioglitazona, en combinación, pueden retrasar la progresión de la ELA.
En la actualidad, hay poco que no hay tratamiento efectivo para la ELA, ni hay una causa conocida. Por lo tanto hay una enorme necesidad insatisfecha de un tratamiento más eficaz para esta enfermedad y es por eso que los médicos de la ANP han estado muy interesados en el papel de desarrollar un cóctel más activa de lucha contra la excitotoxicidad para los pacientes con ELA. Puesto que los datos recientes han sugerido que los mecanismos inflamatorios pueden interactuar y promover la neurodegeneración (donde las células en la médula espinal y el cerebro se pierden), ha habido una serie de estrategias de tratamiento anti-inflamatorio que se han evaluado en modelos animales. Algunos estudios han demostrado que los ratones que recibieron pioglitazona HCl demostrado mejorar la fuerza muscular y el peso corporal, mostraron un retraso en la aparición de enfermedades, así como tuvo una tasa de supervivencia mayor en comparación con ratones no tratados.
Además de estos estudios, los ácidos retinoico se han estudiado ampliamente en varios modelos del sistema nervioso lesionado. Estos estudios han demostrado que los ácidos retinoico, como la tretinoína puede ser neuroprotector y apoyar el crecimiento axonal, que a su vez la progresión lenta de la enfermedad.
El propósito de este estudio es determinar si una droga "cóctel" podría ofrecer la mejor oportunidad de alcanzar una reducción significativa de la progresión de la enfermedad mediante la utilización de agentes aprobados por la FDA en la actualidad disponibles.
Para obtener más información sobre este estudio, por favor contactar con:
Nicole C. Hank, CRC, MHSM (602) 258-3354 ext 137 Nicole C. Hank, MHSM CRC, (602) 258-3354 ext 137
TRETIONOINA Y PIOGLITAZONA
La formulación farmacéutica que contiene factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF), proteína, una proteína natural científicamente demostrado ser un factor importante para la supervivencia de las neuronas motoras.La terapia pretende implica la infusión directa de sNN0029 en el líquido cefalorraquídeo (LCR) que circula por el cerebro y la médula espinal por intracerebroventricular (ICV) de la administración.
Características generales del producto
La investigación ha demostrado que los ratones con deleciones objetivo del elemento de respuesta a la hipoxia en el promotor del gen VEGF pantalla reducida del cerebro y la médula espinal y los niveles de proteína VEGF sintomatología parecida a la ELA. En modelos animales estándar de la industria de la enfermedad, el tratamiento con VEGF en la neuroprotección, mejoría de la función motora y la vida útil prolongado. Evidencia adicional para un papel del VEGF en la ELA ha venido de múltiples estudios científicos, incluyendo la demostración de que los pacientes con ELA han deteriorado la producción de VEGF en su sistema nervioso. VEGF también se ha demostrado para estimular la neurogénesis y por lo tanto ofrece la posibilidad de que el valor en múltiples niveles.
Desarrollo Clínico
La evaluación preclínica de seguridad y los resultados de estudios de dosis-sirvió de base para una presentación formal de reglamentación (IND) necesarios para el inicio de los ensayos clínicos en diciembre de 2008. La fase clínica inicial I / II investiga los parámetros de seguridad en pacientes con ELA. Pivotales en fase II / III de ensayos clínicos, la intención de iniciar en el año 2010 se evaluará la eficacia de sNN0029 sobre el placebo para aumentar el tiempo de supervivencia. sNN0029 es administrado por medio de una bomba aprobado por la FDA y CE-y un catéter especializado para la entrega de la proteína de drogas directamente en el cerebro mediante la infusión ICV. Este enfoque permite que la dosis administrada de la proteína VEGF para alcanzar mejores neuronas vulnerables de motor, y reduce al mínimo el riesgo de efectos secundarios, ya que sólo los compartimentos central del sistema nervioso, y no todo el cuerpo, están expuestos a la droga.
Terapia combinada en Esclerosis Lateral Esclerosis (ELA) (ANP)
Este estudio está actualmente reclutando participantes.
Verificado por Phoenix Asociados neurológicos, LTD, junio de 2009
Primera Fecha: 08 de junio 2009 Última actualización: 11 de junio 2009
Propósito
El propósito del estudio es determinar la seguridad y la eficacia de la tretinoína y ácido clorhídrico de pioglitazona en pacientes con ELA que se encuentran actualmente en riluzol.
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