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EL VIDEO CON DOBLAJE AL ESPAÑOL
The Deanna Protocol Burgos, Spain April 2013
Good afternoon. I would like to thank the administrators of this conference on ALS for inviting me to present the Deanna protocol.
My 30 y/o daughter Deanna began experiencing neurological symptoms in late 2007. She had the usual examinations and tests to rule out various disease conditions. She was ultimately diagnosed in 2009 with the classical form of ALS, with both upper and lower motor neuron disease, along with bulbar symptoms. As we know there were no adequate treatments and no cure for this disease and the prognosis was devastating,
I am a retired orthopedic surgeon and was not willing to accept the prognosis for this disease offered by mainstream neurologists. I decided to do my own research. What I learned was that there are three facts that almost all neurologists agree on in relation to ALS in specific and neuro degenerative diseases in general:
1. Nerve cells lack energy
2. Nerve cells die
3. Glutamate accumulates.
The majority of research on ALS is focused on cell debris and the search for a magical substance that will cure ALS. Each new finding raises more questions than it answers. Multicenter coordinated research, costing millions of dollars, was done to find compounds or substances that could break down glutamate.
This concentration of research to find something to breakdown glutamate led us to study the normal metabolism of glutamate. At first, we looked at the enzymes that breakdown glutamate. Two enzymes in particular interested us. One was GDH [glutamic acid dehydrogenase], which breaks down glutamate to AKG [alpha keto glutaric acid], and the other GAD [glutamic acid decarboxylase], which breaks down glutamate to GABA [gamma amino butyric acid]. We were not able to find either of these enzymes available, nor were we able to have them compounded. Even if one feels the pathology is due to defective transportation of glutamate out of the clefts, we think lowering the quantity of glutamate in the body is still a valid approach. We also think that the Genes that produce these enzymes, GLUD2 for GDH and GAD1 for GAD are worthy of investigation. Corruption of these genes could be where the disease starts? Recent studies at the University of Miami have concentrated on the corruption of genes as a possible cause of ALS and neurodegenerative diseases. The investigation is ongoing. Now they need to investigate the corrupted enzymes derived from these genes. We hypothesize that the corruption of the enzyme GDH causes the accumulation of glutamate and hence the lack of its breakdown product AKG. This latter substance is an important substrate in the tricarboxylic acid cycle. The lack of AKG shuts down the energy cycle in the mitochondria starving the cells of energy causing Apoptosis or programmed cell death. We would like to generate more interest in the investigation of cell metabolism in ALS in specific and neurodegenerative diseases in general.
The fact that there is excess glutamate in ALS and other neurodegenerative diseases, the fact that GABA, by the action of GAD, is derived from glutamate lead us to believe that there was a relative insufficiency of GABA in ALS patients. We know there is an excess of glutamate, the primary excitatory neurotransmitter, over GABA the primary inhibitory neuro transmitter. Clinically, this is documented by the spasticity present in ALS patients. My daughter’s spasticity, 5 + reflexes, directed us to seek a remedy for this. We were told to use Baclofen. Our research on this drug revealed that it was derived from GABA. So, the question arose; why not use GABA which is readily available and cheap? We were told that GABA does not cross the blood brain barrier [BBB]. It has been our experience that when dealing with a nervous system that has a neurodegenerative disease, the BBB does not function. In fact, we put my daughter on GABA and she told me, “Dad I can carry a glass of water across the room without spilling it”. Treating my daughter with GABA was just the logical thing to do. In our opinion, it is primarily the ratio between GABA and Glutamate that determines the degree of muscle tone.
Next we sought out a neurologist who thought out of the box, so to speak, and away from the mainstream opinion. We learned that Ketones could stop nerve cell degeneration. A paper written by Dr Veech at NIH in 1980 established this fact. More recent papers by Dr. Veech, Dr. Zhao and others have confirmed the fact that ketone bodies can supply energy to nerve cells. My daughter was placed on a ketogenic diet, medium chain triglycerides [MCT], Axona [Caprylic acid] and coconut oil. We also placed her on Tamoxifen. This latter drug supposedly stimulated nerve regeneration. During this period, there was also a trial with Rilutek, the only drug recommended by mainstream neurology. It increases life expectancy by 2 months, is extremely expensive and has a high incidence of complications. My daughter’s gastrointestinal system was having a hard time with this ketogenic diet. It dawned on us that if ketones could help, AKG is a ketone and AKG must be lacking because it is formed from the breakdown of glutamate. AkG is readily available and very cheap. We weaned Deanna off the ketogenic diet, Axona and the other medications. We placed her on AKG. She told us she was now able to turn over in bed in the normal way. She no longer had episodes of rigidity and she could reflexively catch herself to stop from falling. Her muscle symptoms [spasms, fasciculations and twitching] diminished. The clincher came when we ran out of AKG and she stopped taking it. Her symptoms increased markedly, only to subside when she resumed her AKG. This latter occurrence has been repeated by other ALS patients. This is the essence of the development of the Deanna Protocol. We can treat ALS like we treat type 1 diabetes, by giving the body what it cannot supply for itself. We have added to the protocol enzymes and co- enzymes which are found in the energy cycle and are felt to be important to the reactions we want to enhance.
Our family formed a not for profit foundation, Winning the Fight. Everyone works pro bono. Its purpose is to raise money to test the Deanna Protocol in the laboratory and fine tune it. We have placed the cart before the horse, having testimonial evidence before documenting the benefit of the protocol with research on ALS mice. Dr. D’Agostino, who is doing the research at the University of South Florida with his colleague Dr. Ari, will go into detail on what their research on ALS mice has documented.
My daughter’s success with the protocol generated interest from about 20 patients. Several of these patients went into clinical trials and did not take the Deanna Protocol. Two patients who were in the last stages of the disease died. Ten patients on the Deanna Protocol felt the disease process stopped or slowed down the disease progress as evidenced by the lessening of fasciculations, spasms and tremors. One patient actually improved his ability to swallow and eat with no excess saliva and improved speech.
On NOV 30, 2013 the story of the Deanna protocol was carried on the Christian Broadcasting Network [CBN] news. Since then, we have had over 1000 requests and counting for the protocol from all over the world. Many have documented improvement of their symptoms. We have divided our data base into rapid progressing disease, slow progressing disease, and late stage disease. The protocol is geared to cover all these categories.
The disease categories according to clinical manifestations are as follows:
Patients with rapid progressing disease: designated by frequent and persistent muscle symptoms. These patients have a remarkably positive response to the protocol because their muscle symptoms diminish markedly. The patients with rapidly progressing disease need large amounts of AKG to stop nerve cell death. We also think they have to monitor their energy expenditure in relation to the quantity of AKG they take.
Patients with slow progressing disease : some do not experience much of a difference on the protocol they are told to stop the protocol and see how they feel. These patients have few or in frequent muscle symptoms, so the contrast between before and after the protocol is not that well defined. Most notice the difference after being on the protocol for several weeks and then stopping it.
Patients in the late stage of the disease are on feeding tubes or PEG’s and barely mobile. These patients have very few muscle symptoms. My hypothesis is that the muscle symptoms are due to muscle and nerve cells in apoptosis [programed death] releasing abnormal action potentials that cause the muscle reactions. These patients in the late stages of the disease have fewer living cells, hence few impulses to muscles. One would think that supplying energy to their cells would not benefit them. However it renders these patients much more comfortable and elevates their functional capacity
Since muscle cells are now known to be affected directly in ALS and not just as a result of dying nerve cells, we treat the muscles with coconut oil massage. Coconut oil contains medium chain triglycerides. These are small enough to be absorbed directly through the skin and go right into the mitochondria of the muscle cells to supply energy and stop apoptosis. One of the facts that struck me in researching this disease is that I often read the diagnosis was made by the severe degree of muscle atrophy present. This indicated that the diagnosis is made very late in the disease. Reviewing our data base on over 1000 ALS patients we found that their history usually revealed the diagnosis was being made two years after the onset of symptoms. Many patients had back surgery for a drop foot or other neurological findings, only to later be diagnosed with ALS.
Many years ago when I was a resident rotating through pediatric Orthopedics we treated polio patients by splinting until the pain subsided and then used passive assisted range of motion exercises. This treatment resulted in paralysis. A friend of mine who had polio brought to my attention a treatment modality employed by Sister Kenny in Australia. They did not splint their polio patients but started them immediately on hydrotherapy and active assisted range of motion exercises. Their method of treatment caused much less paralysis than our method. This fact revealed to us that there must be a retrograde stimulus. That is a stimulus from muscle to Nerve. An article in the New England Journal of medicine recently documented that stimulating a muscle caused the secretion of Acetyl Choline at the myo neuro junction. Deanna was started on an exercise program early in the disease which includes cardio/respiratory exercises, progressive resistive exercises and the Oscillating plate. Her atrophy has been held in check. I believe early introduction of non-exhaustive exercise is important to retain function in the long term.
One thought we would like to leave you with, is that any unexplained neurological symptom should be treated prophylactically with the Deanna Protocol until the diagnosis is established. If the ultimate diagnosis is a neurodegenerative disease, we will have saved cells from dying. If the condition is not a neuro degenerative disease, treatment with AKG will do no harm. Thank you for your time.
El Protocolo de Deanna Burgos, España Abril 2013
Buenas tardes. Me gustaría dar las gracias a los administradores de esta conferencia sobre la ELA por haberme invitado a presentar el protocolo de Deanna.
Mi hija Deanna de 30 años de edad, comenzó a experimentar síntomas neurológicos a finales de 2007. Tuvo las exploraciones y pruebas habituales para descartar varias condiciones de enfermedad. Ella fue finalmente diagnosticada en 2009 con la forma clásica de la ELA, con ambas manifestaciones de la enfermedad de la neurona motora, (la superior e inferior), junto con síntomas bulbares. Como sabíamos que no había tratamientos adecuados y no hay cura para esta enfermedad, el pronóstico fue devastador,
Yo soy un cirujano ortopédico retirado y no estaba dispuesto a aceptar el pronóstico de esta enfermedad ofrecido por neurólogos generales. Me decidí a hacer mi propia investigación. Lo que aprendí fue que hay tres hechos con los que casi todos los neurólogos están de acuerdo en relación con la ELA en particular y las enfermedades neurodegenerativas en general:
1. Las células nerviosas carecen de energía
2. Las células nerviosas mueren
3. La acumulación de glutamato.
La mayoría de las investigaciones sobre la ELA se centra en los residuos celulares y la búsqueda de una sustancia mágica que cure la ELA. Cada nuevo descubrimiento plantea más preguntas que respuestas.
La Investigación multicéntrica coordinada, con un costo de millones de dólares, se hizo para encontrar compuestos o sustancias que puedan descomponer el glutamato.
Esta concentración de investigación para encontrar algo que descomponga el glutamato nos llevó a estudiar el metabolismo normal de glutamato. Al principio, nos fijamos en las enzimas que descomponen el glutamato. Dos enzimas en particular nos interesaron. Una era el GDH [deshidrogenasa del ácido glutámico], que descompone el glutamato en AKG [ácido alfa-ceto-glutárico], y la otra la GAD [ decarboxilasa del ácido glutámico], que descompone el glutamato en GABA [ácido gamma amino butírico].
No hemos sido capaces de encontrar ninguna de estas enzimas disponibles, ni tampoco fuimos capaces de conseguirlas como compuesto. Aun cuando uno sienta que la patología es debida al transporte defectuoso de glutamato por las fisuras, pensamos que la reducción de la cantidad de glutamato en el cuerpo es todavía un enfoque válido. También pensamos que los genes que producen estas enzimas, GLUD2 para GDH y GAD1 para el GAD son dignos de investigación. En la alteración de estos genes podría ser donde se inicia la enfermedad? Estudios recientes de la Universidad de Miami se han concentrado en la alteración de los genes como una posible causa de la ELA y otras enfermedades neurodegenerativas. La investigación está en curso. Ahora ellos necesitan investigar las enzimas dañadas derivadas de estos genes.
Nuestra hipótesis es que la alteración de la enzima GDH provoca la acumulación de glutamato y debido a eso el fallo en la degradación que da como producto el AKG . Esta última sustancia es un sustrato importante en el ciclo del ácido tricarboxílico. La falta de AKG cierra el ciclo de energía en la mitocondria privando a las células de energía causando Apoptosis o muerte celular programada. Nos gustaría generar más interés en la investigación del metabolismo celular en la ELA en específico y las enfermedades neurodegenerativas en general.
El hecho de que hay exceso de glutamato en la ELA y otras enfermedades neurodegenerativas, el hecho de que el GABA, por la acción de GAD, se deriva de el glutamato, nos lleva a creer que había una insuficiencia relativa de GABA en pacientes de ELA. Sabemos que hay un exceso de glutamato, el neurotransmisor excitatorio primario, en relación con GABA, el neurotransmisor primario inhibitorio.
Clínicamente, esto está documentado por la espasticidad presente en pacientes con ELA. La espasticidad de mi hija, +5 reflejos, nos dirigió a buscar un remedio para esto. Nos dijeron que usaramos Baclofen. Nuestra investigación sobre este medicamento nos reveló que es derivado del GABA. Así, surgió la pregunta: ¿por qué no utilizar GABA que es fácilmente disponible y barata? Nos dijeron que el GABA no cruza la barrera hematoencefálica [BBB]. Ha sido nuestra experiencia que cuando tratamos con un sistema nervioso que tiene una enfermedad neurodegenerativa, la BBB no funciona. De hecho, administramos a mi hija GABA y ella me dijo: "Papá puedo llevar un vaso de agua a través de la habitación sin derramarla". El tratar a mi hija con GABA fué solo hacer una cosa lógica. En nuestra opinión, es principalmente la relación entre GABA y glutamato lo que determina el grado de tono muscular.
A continuación buscamos a un neurólogo que pensara "fuera de la caja", por así decirlo, y alejado de la opinión general. Aprendimos que las Cetonas podrían detener la degeneración de las células nerviosas.
Un artículo escrito por el Dr. Veech en el NIH en 1980, estableció este echo. Trabajos más recientes realizados por el Dr. Veech, Dr. Zhao y otros han confirmado el hecho de que los cuerpos cetónicos pueden suministrar energía a las células nerviosas. Mi hija se puso en una dieta cetogénica, con triglicéridos de cadena media [MCT], Axona [ácido caprílico] y aceite de coco. También se le medicó con el Tamoxifen.
Este último fármaco supuestamente estimula la regeneración nerviosa. Durante este período, también hubo un ensayo con Rilutek, el único medicamento recomendado por la neurología general. Aumenta la esperanza de vida en 2 meses, es extremadamente caro y tiene una alta incidencia de complicaciones. El sistema gastrointestinal de mi hija estaba teniendo un momento difícil con esta dieta cetogénica. Nos dimos cuenta de que si las cetonas podían ayudar, el AKG es una cetona y el AKG debe estar faltando porque está formado a partir de la descomposición de glutamato. El AKG esta disponible fácilmente y es barato. Nosotros quitamos a Deanna de la dieta cetogénica, la Axona y de los otros medicamentos. La pusimos con AKG. Nos dijo que ahora era capaz de darse vuelta en la cama en la forma habitual. Ya no tuvo episodios de rigidez y ella adquirió reflejos para evitar caerse. Sus síntomas musculares [espasmos, fasciculaciones y contracciones] disminuyeron.El factor decisivo fue cuando nos quedamos sin AKG y dejó de tomarlo. Sus síntomas aumentaron notablemente, sólo desaparecieron cuando ella volvió a su AKG. Este último suceso se han repetido en otros pacientes de ELA. Esto es la esencia en el desarrollo del Protocolo de Deanna. Podemos tratar la ELA como tratamos la diabetes tipo 1, al darle al cuerpo lo que no puede proporcionarse por sí mismo. Hemos añadido al Protocolo enzimas y coenzimas que se encuentran en el ciclo de la energía y se considera que son importantes para las reacciones que queremos mejorar.
Nuestra familia formó una fundación sin fines de lucro, Winning the Fight, (Ganando la Batalla). Todos trabajan pro bono. Su objetivo es recaudar dinero para probar el Protocolo Deanna en el laboratorio y afinarlo. Hemos puesto el caballo delante del carro, teniendo evidencia testimonial antes de documentar el beneficio del protocolo con investigación en ratones con ELA. El Dr. D'Agostino, quien está haciendo la investigación en la Universidad del Sur de la Florida con su colega el Dr. Ari, entrará en detalles sobre lo que ha sido documentado en su investigación con ratones con ELA .
El éxito de mi hija con el protocolo ha generado el interés de unos 20 pacientes. Varios de estos pacientes entraron en ensayos clínicos y no tomaron el Protocolo Deanna. Dos pacientes que se encontraban en las últimas etapas de la enfermedad, murieron. Diez de los pacientes en el Protocolo Deanna sintieron que el proceso de la enfermedad se ha detenido o ralentizado el progreso de la enfermedad como se evidencia por la disminución de las fasciculaciones, espasmos y temblores. Un paciente realmente ha mejorado su capacidad para tragar y comer sin exceso de saliva y mejoró su habla.
El 30 de Nov de 2013 la historia del Protocolo Deanna fué presentada en las noticias de la Christian Broadcasting Network [CBN] . Desde entonces, hemos tenido más de 1000 peticiones de todo el mundo para el protocolo, y subiendo. Muchos han documentado mejoría de sus síntomas.
Hemos dividido nuestra base de datos en: Progreso rápido de la enfermedad, Progreso Lento de la enfermedad, y etapa tardía de la enfermedad. El protocolo está orientado a cubrir todas estas categorías.
Las categorías de la enfermedad de acuerdo con las manifestaciones clínicas son las siguientes:
Pacientes con Progreso Rápido de la enfermedad : designado así por los frecuentes y persistentes síntomas musculares . Estos pacientes tienen una respuesta muy positiva con el protocolo debido a que sus síntomas musculares disminuyen notablemente. Los pacientes con enfermedad de rápida progresión necesitan grandes cantidades de AKG para detener la muerte de las células nerviosas. También pensamos que ellos tienen que controlar su consumo de energía en relación con la cantidad de AKG que consumen.
Pacientes con Progreso Lento de la enfermedad: algunos no experimentan mucha diferencia con el protocolo por lo que se les anima a detener el protocolo y ver cómo se sienten. Estos pacientes tienen pocos o infrecuentes síntomas musculares , por lo que el contraste entre antes y después del protocolo no está tan bien definido. La mayoría notan la diferencia después de estar en el protocolo durante varias semanas y después suspenderlo.
Los pacientes en la etapa tardía de la enfermedad están con tubos de alimentación o PEG y apenas tienen movilidad. Estos pacientes tienen muy pocos síntomas musculares . Mi hipótesis es que los síntomas musculares se deben a células musculares y nerviosas en Apoptosis [muerte programada] liberando potenciales de acción anormales que causan las reacciones musculares. Estos pacientes en las etapas tardías de la enfermedad tienen un menor número de células vivas, y por lo tanto, pocos impulsos a los músculos. Uno podría pensar que el suministro de energía para sus células no los beneficiaría. Sin embargo, reditúa en estos pacientes mayor comodidad y eleva su capacidad funcional.
Dado que ahora que se sabe que las células musculares son afectados directamente en la ELA y no sólo como resultado de la muerte de las células nerviosas, nosotros tratamos a los músculos con masaje con aceite de coco. El aceite de coco contiene triglicéridos de cadena media. Estos son lo suficientemente pequeños para ser absorbidos directamente a través de la piel y a van directamente dentro de la mitocondria de las células musculares para suministrar energía y detener la apoptosis. Uno de los hechos que me llamó la atención en la investigación de esta enfermedad es que he leído a menudo que el diagnóstico fué realizado por el severo grado de atrofia muscular presente. Esto indicó que el diagnóstico se hace muy tarde en la enfermedad. Revisando nuestra base de datos de más de 1000 pacientes con ELA encontramos que su historial por lo general reveló que el diagnóstico fué hecho dos años después del inicio de los síntomas. Muchos pacientes habían tenido cirugía de espalda por un "pie caído" ú otros hallazgos neurológicos, sólo para después ser diagnosticado con ELA.
Hace muchos años, cuando yo era residente de ortopedia pediátrica tratábamos a pacientes de polio entablillandolos hasta que el dolor disminuia y entonces usábamos una serie asistida pasiva de ejercicios de movimiento. Este tratamiento resultó en parálisis. Un amigo mío que tenía polio trajo a mi atención una modalidad de tratamiento empleado por la Hermana Kenny en Australia. Ellos no ponían férula a sus pacientes de polio, sino que comenzaban de inmediato hidroterapia y la serie asistida activa de ejercicios de movimiento. Su método de tratamiento causó mucha menos parálisis que con nuestro método. Este hecho nos ha revelado que debe haber un estímulo de retroceso. Esto es, un estímulo del músculo al nervio. Un artículo en el Jornal de Medicina de Nueva Inglaterra recientemente documentó que la estimulación de un músculo causa la secreción de Acetilcolina en la unión neuromuscular. Deanna inició un programa de ejercicios en el inicio de la enfermedad, que incluye ejercicios cardio / respiratorios, ejercicios de resistencia progresivos y con el Plato oscilante. Su atrofia se ha mantenido bajo control. Creo que la introducción temprana de ejercicio no exhaustivo es importante para conservar la función a largo plazo.
Un pensamiento que nos gustaría compartir con ustedes, es que cualquier síntoma neurológico inexplicable debería ser tratado profilácticamente con el Protocolo de Deanna hasta que el diagnóstico sea establecido . Si el diagnóstico final es una enfermedad neurodegenerativa, se habrán salvado células de morir. Si el resultado es una enfermedad no neurodegenerativa, el tratamiento con AKG no hará ningún daño. Gracias por su tiempo.
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