Notas Periodísticas IV

PACKARD CENTER-INVESTIGACION SOBRE ELA

Página Traducida >CAUSAS DE LA ELA: http://tinyurl.com/3qh546h

GEISER

GEISER. Grupo de Enlace, Investigación y Soporte para Enfermedades Raras. Es la primera ONG sin fines de lucro de Latino América trabajando por la calidad de vida de quienes viven con una enfermedad de baja frecuencia.

¿Qué es GEISER?

Es una alianza no-gubernamental sin fines de lucro, dirigida por organizaciones de pacientes y personas individuales activas en el campo de las enfermedades raras, dedicada a mejorar la calidad de vida de las personas que viven con enfermedades raras en Latino América. Se fundó en 2002 y cuenta con el apoyo de sus miembros, con el ámbito Académico, el estado, la industria y las organizaciones internacionales.

Adhiere a las políticas internacionales de transparencia financiera y buenas prácticas de gobierno, lo que le ha merecido la membresía con la organización de la Unión Europea - EURORDIS - y varios reconocimientos locales e Internacionales.

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GEISER es una organización paraguas, es decir que, incluye a organizaciones especificas de pacientes y también a individuos activos en el ares de las enfermedades raras nacionales e internacionales.

GEISER lucha para que las personas con enfermedades raras en nuestros países vivan más, vivan mejor, vivan con sus seres queridos y disfrutando de su comunidad. Las acciones de GEISER se inscriben enlazando lo que llamamos las “cuatro patas de la mesa”: Gobierno, Sociedad Civil, Academia e Industria.

Misión. Luchar contra el impacto que las enfermedades raras tienen en la calidad de vida de las personas.

Visión. Construir una comunidad latinoamericana de organizaciones de personas que viven con enfermedades raras para articular sus fuerzas, para potenciar su voz y cuyas necesidades encuentren un espacio de resolución.

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Objetivos

• Generar enlaces que estimulen y fortalezcan la formación de grupos de pacientes con de enfermedades raras.

• Favorecer la creación de alianzas nacionales.

• Impulsar una legislación orgánica de las enfermedades raras y las drogas huérfanas en nuestro continente.

• Incidir en las políticas públicas para que las ER se incluyan en el sector de la salud.

• Sensibilizar a la sociedad y a las instituciones nacionales e internacionales acerca de las ER en general.

• Concienciar sobre la situación especial que viven los afectados en Latino América y la importancia de la ayuda internacional.

• Mejorar el acceso a la información, tratamiento, atención sanitaria, y apoyo a las personas con enfermedades raras.

• Promover buenas prácticas en estos campos.

• Incentivar la investigación científica y clínica en enfermedades raras.

• Favorecer el desarrollo de medicamentos huérfanos y tratamientos para las enfermedades raras.

• Mejorar la calidad de vida por medio del apoyo al paciente, en el área física, psicológica, educativa y social.

• Favorecer la organización y el trabajo en red con las organizaciones de distintas enfermedades raras y el resto del sistema sanitario.

• Actuar de enlace de los pacientes entre si, entre pacientes y especialistas, entre pacientes y centros nacionales e internacionales.

• Dar soporte psicológico a los pacientes y sus familias.

• Dar soporte técnico a las agrupaciones de afectados.

• Asesorar y trabajar en conjunto con el sector público.

Esperanza y Esclerosis empiezan por E

JOSÉ R.ALONSO

En un post de la semana pasada indicaba que varios ensayos clínicos estaban abriendo la puerta al uso de células madres en personas. Ya ha sucedido. La empresa Neuralstem, de Rockville, Maryland ha inyectado células madre en un hombre con esclerosis lateral amiotrófica (ELA). La FDA aprobó este ensayo clínico para 12 personas con ELA el pasado septiembre. Tras esta luz verde, las acciones de Neuralstem subieron un 63% en los mercados primarios. Las personas con ELA pierden motoneuronas, las células que controlan los músculos, y van teniendo dificultades en su control neuromuscular por lo que tienen problemas de movimiento, de habla y finalmente, para respirar. No tienen ninguna merma en su capacidad intelectual ni en la información sensorial, por lo que son plenamente conscientes de su situación y su progresivo deterioro. CNN Health indica que según la asociación americana de ELA, las personas afectadas suelen morir de 2 a 5 años tras el diagnóstico, pero yo prefiero recordar, 37 años después, que Stephen Hawking fue diagnosticado de ELA en 1963. En EEUU se calcula que hay unas 30.000 personas con ELA, con unos 7.000 nuevos diagnósticos al año (900 casos nuevos y unos 4.000 afectados en España). Allí es conocida como enfermedad de Lou Gehrig, por un famoso beisbolista de los Yankees de Nueva York que tuvo que abandonar su profesión en el mejor momento de su carrera tras recibir el diagnóstico. En Francia, se llama enfermedad de Jean-Martin Charcot, por su descubridor.

Las células madre utilizadas se inyectaron en la zona lumbar de la médula espinal de una persona de 60 y pocos años, con un desarrollo grave de ELA. El ensayo está siendo controlado por la Dra. Eva Feldman, neuróloga de la Universidad de Michigan, y su objetivo es validar la seguridad y eficacia del procedimiento. Nunca antes se han inyectado células madres humana en la médula espinal de otra persona. Las células inyectadas no sustituirán a las células perdidas sino, se espera, protegerán a las células supervivientes. La esperanza es que este procedimiento consiga ralentizar la progresión de la enfermedad.

Un video de Jesús Marchal, médico afectado por ELA

Propiedades de la Marihuana aplicables al manejo sintomático de la ELA

Disautonomía : Alteración en el control autonómico de la circulación periférica y la sudoración.

La marihuana ha sido propuesta como tratamiento para una gama amplia de enfermedades médicas. La marihuana es una sustancia con muchas propiedades que pueden ser aplicables al manejo de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). Estos incluyen la analgesia, relajación muscular, la broncodilatación, la reducción de la saliva, la estimulación del apetito, y la inducción del sueño.

Además, la marihuana ha demostrado tener fuertes efectos antioxidantes y neuroprotectores, lo que puede prolongar la supervivencia de las células neuronales. En las zonas donde es legal para, la marihuana se debería considerar en el manejo farmacológico de la esclerosis lateral amiotrófica. Nuevas investigaciones sobre la utilidad de la marihuana en este contexto se justifican.

De Science Daily: La ELA desata el caos por el daño a las células nerviosas que controlan los músculos. Como consecuencia de los daños, se estima que 5.000 estadounidenses experimentan cada año debilidad muscular progresiva que puede obstaculizar el movimiento, el habla, incluso la deglución y la respiración. Nuevos tratamientos para la ELA se necesitan desesperadamente.

"La única droga aprobada por la FDA para la ELA,el riluzol, extiende la vida en un promedio de cerca de dos meses", dicen los investigadores de California Pacific Medical Center en San Francisco. "La evidencia de nuestro estudio sugiere que una terapia basada en la marihuana podría crear un efecto mucho mayor, tal vez extendiendo la vida de tres años o más."

En el estudio, los modelos de ratón ELA se les dio el compuesto de la marihuana THC, el compuesto de la marihuana el cannabidiol, el cannabidiol más THC, o un placebo diariamente a raíz de la aparición de los síntomas de la enfermedad. Las investigaciones de progresión de la enfermedad medida por pruebas de cuánto tiempo los ratones podrían estar en una barra que gira lentamente. Cuanto más grave es la degeneración de sus células nerviosas, menos tiempo que los ratones pueden equilibrar en la barra. Además, dos de las condiciones de la ELA, la pérdida de la capacidad de movimiento y el tiempo de supervivencia, fueron analizados usando un modelo matemático.

"Hemos encontrado que el tratamiento con THC retrasó la progresión de la enfermedad por siete días y se extendió la supervivencia de seis días en el modelo de ratón", dice Abood. "Esto corresponde a tres años en términos humanos".

Los resultados también indican que la combinación de THC y cannabidiol además retrasa la progresión de la enfermedad. El tratamiento con cannabidiol solo, sin embargo, no tuvo efecto.

INVESTIGACION CON CELULAS MADRES

Esclerosis lateral amiotrófica

El doctor Ian Wilmut ha obtenido autorización de los organismos británicos para investigar con células madre procedentes de embriones humanos clonados. El objetivo de su trabajo es estudiar las causas de la esclerosis lateral amiotrófica, una patología provocada por la degeneración de las neuronas motoras.

En un comunicado, la HFEA, el máximo organismo en el Reino Unido en materia de fertilización y embriología, ha anunciado que el Instituto Roslin, donde trabaja el padre de la oveja más famosa del mundo, ha superado las revisiones ”médicas, científicas, legales y éticas” y le ha concedido una licencia de un año para esta aplicación.

Se trata de la segunda que se da para este fin, después de la otorgada en agosto de 2004 a la Universidad de Newcastle.

Aunque la clonación terapéutica es legal en el Reino Unido desde hace más de dos años, las licencias que se han solicitado hasta ahora planeaban obtener las células madre de embriones sobrantes de procesos de fecundación ”in vitro”. Sin embargo, la técnica que Ian Wilmut y su equipo van a utilizar es la conocida como transferencia nuclear.

El núcleo, que contiene el material genético de los óvulos de varias mujeres, es sustituido por el de las células de la piel donadas por varios pacientes con esclerosis. Después, se permite el desarrollo en un embrión de hasta cinco o seis días de vida, del que extraen las células madre que serán utilizadas.

”El Instituto (Roslin) va a emplear este procedimiento para estudiar células troncales fabricadas con el material genético de pacientes con esclerosis lateral amiotrófica”, explica la nota oficial. De esta manera, se podrá estudiar el desarrollo de esta patología en pacientes que no tienen genes identificados hasta el momento como ”causantes” de la enfermedad.

Según ha señalado el doctor Wilmut, la diferencia es que esta vez no se crearán tejidos sanos con la intención de que reparen los tejidos dañados. Por el contrario, su intención es estudiar el avance de la enfermedad ”con detalles sin precedentes”, y valorar el potencial de estas células en el diseño de nuevos fármacos capaces de detener su progresión.

Aunque los pacientes con este tipo de esclerosis ya han manifestado su optimismo, la decisión de la HFEA se ha topado con quienes se oponen a la llamada clonación terapéutica, que la consideran ”inmoral, poco ética e innecesaria”. En este sentido, el doctor Wilmut ha insistido en que no tiene ninguna intención de emplear el procedimiento para clonar humanos con fines reproductivos. De hecho, como recuerdan las leyes británicas, prohiben que cualquiera de estos embriones clonados puedan transferirse al útero de una mujer.

Las reacciones de los científicos ante el trabajo de clonación de embriones humanos con fines terapéuticos, han sido múltiples y variadas. Las voces en contra de la técnica por sus repercusiones éticas se enfrentan a otras que acogen este trabajo como un gran paso que puede abrir la puerta a nuevas terapias para enfermedades como la diabetes o el Parkinson.

Células madre de la grasa: un nuevo medicamento

http://www.granadahoy.com/article/granada/652402/celulas/madre/la/grasa/nuevo/medicamento.html

La unidad de Producción Celular del Virgen de las Nieves ha recibido las acreditaciones para fabricar células madre como medicamento aplicables directamente al paciente.......>>>>>>>>>>>> Estas mismas células madre procedentes de la grasa abdominal se están aplicando en otros centros para otras patologías, como la Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA), fibrosis pulmonar, infecciones muy graves, nefropatías tras un trasplante de riñón.

P²ELA: Nuevas municiones en la guerra contra la ELA

Marzo | ELA alerta Newsletter | Robert Packard Centro de Investigación de ALS

P²ELA es un producto de los tiempos científicos, dicen los miembros de Packard Nicholas Maragakis y Jeff Rothstein. Lo que la tecnología ha permitido que suceda.

Un nuevo esfuerzo de 15 millones dólares reúne el poder de fuego intelectual de los mejores laboratorios de EE.UU. para la investigación de alto rendimiento de la ELA. El objetivo es duro. La dedicación es segura.

El mes pasado, una nueva asociación entre algunas de las mejores mentes científicas EE.UU. en el campo cambió el statu quo en la investigación sobre ELA.

15 millones de dólares en capital inicial de dos donantes anónimos vino con un requisito de que los hitos y plazos claros-en una industria-como enfoque de investigación-y se lanzó P²ALS. La empresa está dirigida por 2 organizaciones "P" , el Centro de Packard y el Proyecto ALS, que son clave para la puesta en común de los investigadores por primera vez.

"Es una oportunidad sin precedentes para la sinergia en la investigación de ELA", dice el Dr.Jeff Rothstein Director de Packard . La Directora de Investigación,del Proyecto A.L.S. Valerie Estess invita a compañías rivales a trabajar juntos. "El proyecto", dice Estess, "servirá para dinamizar el campo con las estrategias y herramientas para el tratamiento de la enfermedad".

Tanto la investigación como las organizaciones de base se mantendran como entidades separadas. Pero van a unir sus fuerzas cuando coincidan en el trabajo que ellos patrocinan. También colaboraran en donde los científicos de una organización tengan conocimientos especializados o herramientas tan avanzadas que al compartirlas verdaderamente plantea la posibilidad de un salto en la terapia basada en la investigación.

Los planificadores de ALS P² anticipan que un efecto de onda avanzará la ciencia sobre ELA y los esfuerzos hacia una terapia global.

¿Por qué viene esto ahora? Parte de la razón es un gran avance en la tecnología de células madre para producir células IPS-de células madre pluripotentes inducidas. Los científicos del Proyecto A.L.S. están activamente moldeando las células iPS en herramientas para estudiar la enfermedad de Lou Gehrig. A diferencia de otras células madre, estas pueden ser hechas con células de piel humana adulta. Y ese trabajo encajará, por ejemplo, con estudios del Centro Packard ya explorados de los implantes de células madre como una forma de detener la enfermedad.

Además, dado que las células iPS pueden probablemente ser programadas para convertirse en cualquier tipo de célula afectada por ELA, hay una posibilidad real de tener los primeros modelos humanos verdaderos de la totalidad o partes seleccionadas de la enfermedad.

El momento es también correcto a causa de un nuevo cambio en los estudios de patología en ELA. Una serie de estudios recientes, muchos por los científicos de Packard muestran que ELA distorsionan las comunicaciones bioquímicas normales entre las neuronas motoras y las células gliales vecinas en la médula espinal. Nuevos estudios están revelando la importancia de este tipo de "charla cruzada" para la salud la médula espinal. Una mejor comprensión podría abrir una dirección totalmente nueva para la terapia.

Y por último, dos tendencias han llegado en los estudios de genética de la ELA, en gran parte por los científicos de Packard del proyecto ELA . Uno de ellos es en la búsqueda de nuevos genes de la ELA. Eso es acompañado de un anticipo igual y oportuno en poder de silenciar a los genes de manera eficaz.

P²ELA, entonces, concentra su energía en tres objetivos generales:

1) comprender la señalización entre células gliales y las neuronas motoras.

2) descubrir los genes que provocan o aumentan el riesgo de esclerosis lateral amiotrófica, mientras se avanza en la terapia de silenciamiento de genes y 3) el uso de las técnicas más avanzadas de células madre para desarrollar modelos basados en humanos que aceleraran el tratamiento.

El superíndice en el P² parte de esta nueva asociación no es sólo por el estilo. Mediante la combinación de la ciencia, la que realmente se están multiplicando son los esfuerzos para curar la esclerosis lateral amiotrófica.

Acido ursodeoxicólico

Seguridad,tolerabilidad y penetración en el fluído cerebro-espinal del ácido ursodeoxicólico en pacientes con esclerosis lateral amiotrófica.

OBJETIVO: La esclerosis lateral amiotrófica es una enfermedad degenerativa progresiva, que normalmente conduce a la muerte en 3 a 5 años.La muerte neuronal ofrece un blanco potencial para la intervención terapéutica.

El ácido ursodesoxicólico es un citoprotector, ácidos biliares endógeno que se ha demostrado que tengan un efecto neuroprotector en Huntington experimentales y las enfermedades de Alzheimer, la degeneración de la retina, y el accidente cerebrovascular isquémico y hemorrágico.El objetivo de esta investigación fue estudiar la seguridad y la tolerabilidad del ácido ursodesoxicólico en la esclerosis lateral amiotrófica y eficaz de la documentación y de la dosis-dependiente de la penetración de líquido cefalorraquídeo.

MÉTODOS: Dieciocho pacientes fueron asignados aleatoriamente para recibir el ácido ursodesoxicólico a dosis de 15, 30 y 50 mg / kg de peso corporal por día. De suero y líquido cefalorraquídeo se obtuvieron para el análisis después de 4 semanas de tratamiento. Emergentes del tratamiento eventos clínicos y de laboratorio se controlaron semanalmente.

RESULTADOS: Nuestros datos indican que el ácido ursodesoxicólico es bien tolerado por todos los sujetos en todas las dosis.También mostró que el ácido ursodesoxicólico se absorbe bien tras la administración oral y atraviesa la barrera sangre-cerebro en forma dosis-dependiente.

CONCLUSIONES: Estos resultados muestran excelente de seguridad y tolerabilidad del ácido ursodeoxicólico. La droga penetra en el líquido cefalorraquídeo en una manera dosis-dependiente.Un gran ensayo controlado con placebo clínica es necesaria para evaluar la eficacia del ácido ursodesoxicólico en el tratamiento de la esclerosis lateral amiotrófica.

CK-2017357

South San Francisco, CA - 10 de marzo 2010

Cytokinetics, Incorporated (Nasdaq: CYTK) anunció hoy que su rápido activador de la troponina del músculo esquelético, CK-2017357, se ha concedido la designación de fármaco huérfano por la Food and Drug Administration de EE.UU. (FDA) para el posible tratamiento de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) , también conocida como enfermedad de Lou Gehrig. CK-2017357 es el principal fármaco candidato que ha surgido del programa del esqueleto de la empresa activador sarcómero. Cytokinetics planes para iniciar una fase de pruebas II de los efectos de ensayos clínicos para CK-2017357, en los pacientes de ALS en el primer semestre de 2010.

La designación de fármaco huérfano es concedida por la Oficina de la FDA de desarrollo de fármacos huérfanos a nuevos medicamentos o productos biológicos que pueden tratar una enfermedad que afecta a menos de 200.000 personas en los Estados Unidos o se produce en más de 200.000 personas y para las que no existe una expectativa razonable de que el coste de desarrollo y la distribución de la droga se recuperará. La designación ofrece una serie de incentivos potenciales, que incluyen un período de siete años de exclusividad de comercialización en los EE.UU. desde la fecha de autorización de comercialización, la financiación de los estudios clínicos, asistencia de diseño del estudio, suspensión de pagos de los usuarios de la FDA, y créditos fiscales para la investigación clínica.

"Nos complace que la FDA haya concedido el estatuto de medicamento huérfano a CK-2017357 para el tratamiento potencial de la ELA. Esta designación indica el reconocimiento de que este nuevo fármaco candidato podrá atender a los considerables necesidades médicas no cubiertas en los pacientes que sufren de este grave y siempre mortal enfermedad ", dijo Andrew A. Wolff, MD, Senior Vice President y Director Médico de Cytokinetics. "Con la apertura prevista de nuestras pruebas de Fase II de ensayo efecto en los pacientes con ELA, esperamos con interés continuar trabajando estrechamente con los reguladores, así como con los investigadores clínicos y líderes de opinión en el ámbito de la ELA, para avanzar en este prometedor candidato de la droga a través del desarrollo clínico ".

Antecedentes de la Esclerosis Lateral Amiotrófica

La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfermedad progresiva y neurodegenerativa que afecta a entre 20.000 y 30.000 personas en los Estados Unidos. Aproximadamente 5.600 nuevos casos de ELA son diagnosticados cada año. La esperanza media de vida de un paciente de ELA es aproximadamente de tres a cinco años y sólo el 10% de los pacientes sobreviven por más de 10 años. La muerte es por lo general debido a una insuficiencia respiratoria debido a la disminución de la fuerza en los músculos esqueléticos responsables de la respiración. Existen pocas opciones de tratamiento para estos pacientes, resultando en una necesidad insatisfecha de nuevas opciones terapéuticas para tratar los síntomas y modificar la progresión de la enfermedad de esta enfermedad grave.

Estado de desarrollo de CK-2017357

Cytokinetics anunció recientemente los datos de dos ensayos clínicos de Fase I de evaluación CK-2017357. La primera prueba es una de dos partes, de una sola dosis, la Fase I de ensayos clínicos de CK-2017357. Parte A de este estudio está diseñado para evaluar la seguridad, tolerabilidad y perfil farmacocinético de dosis crecientes de este candidato único fármaco en voluntarios sanos y para determinar su dosis máxima tolerada y la concentración plasmática. Hasta la fecha, las dosis únicas de hasta 2000 mg se han administrado sin efectos adversos intolerables siendo observado. Parte B del presente estudio fue diseñado para evaluar los efectos farmacodinámicos de CK-2017357 en la función del músculo esquelético después de una dosis oral única de 250, 500 y 1000 mg, y para evaluar la relación de los efectos observados en las concentraciones plasmáticas asociadas de CK-2017357 , también en voluntarios sanos. En la parte B, CK-2017357 producida depende de la concentración, un aumento estadísticamente significativo en comparación con el placebo en la fuerza desarrollada por el músculo tibial anterior, el músculo evaluado en la parte B de este juicio. CK-2017357 fue bien tolerado y sin acontecimientos adversos graves fueron reportados.

El segundo ensayo fue una dosis múltiple, la Fase I de ensayos clínicos de CK-2017357 diseñados para investigar la seguridad, tolerabilidad y perfil farmacocinético de CK-2017357 después de múltiples dosis orales al estado de equilibrio en voluntarios sanos varones. El ensayo evaluó dosis que produjeron concentraciones plasmáticas en el rango de asociado con la actividad farmacodinámica de la parte B del único estudio de fase I de dosis. En el estado estacionario, tanto la concentración plasmática máxima y el área bajo la CK-2017357 de la concentración plasmática frente al tiempo de antes de la dosis hasta 24 horas después de la administración fueron en general proporcional a la dosis. En general, la exposición sistémica a CK-2017357, en este ensayo fue alto y variabilidad inter-individual fue baja. Además, estos regímenes de dosis múltiples de CK-2017357 fueron bien toleradas y sin acontecimientos adversos graves fueron reportados. La empresa considera que estos resultados, en combinación con la sola dosis de fase I datos de ensayos clínicos, movimiento de apoyo previsto en evidencia la Fase II del Efecto ensayos clínicos en pacientes con enfermedades neuromusculares y otras condiciones que pueden limitar la movilidad, especialmente la esclerosis lateral amiotrófica (ELA ) y la claudicación.

Un estudio de la CK-2017357 en pacientes con Esclerosis Lateral Esclerosis(ALS)

Este estudio está en curso, pero no reclutamiento de participantes.

Primera Fecha: 16 de marzo 2010 Última actualización: 14 de octubre 2010

Descripción detallada:

Este estudio es un ensayo de fase II, doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo, cruzado de tres vías de CK-2017357 en los pacientes con ELA. 36 a 72 pacientes se asignaron al azar a una de las seis secuencias de tratamiento diferentes. Cada secuencia de tratamiento consta de tres períodos de dosificación, en cada período de dosificación · Los pacientes reciben una dosis oral única de placebo, 250 mg de CK-2017357, o 500 mg de CK-2017357. Los seis secuencias de tratamiento se reclutará a aproximadamente el mismo número de pacientes. Un período de lavado de al menos 6 días (hasta un máximo de 10 días) se emplea entre las dosis para cada paciente. Este estudio está diseñado para evaluar el efecto de la CK-2017357 en la fuerza máxima de los músculos voluntarios, en el desarrollo de la fatiga en la máxima contracción voluntaria del músculo y por debajo del máximo, y en una selección de los parámetros de función pulmonar. La concentración plasmática de CK-2017357 se medirán en los puntos de tiempo seleccionado de cada una de dos dosis única de CK-2017357 en los hombres y mujeres. La concentración plasmática en comparación con los datos de tiempo obtenidos en este estudio puede ser utilizado para desarrollar un modelo farmacocinético de población y la variabilidad interindividual estimación de parámetros farmacocinéticos en esta población diana de pacientes, en particular entre los pacientes del estudio masculino y femenino.

Foro sobre el comité de respuesta a tratamientos que incluyan "VEGF"

Resumen: Los miembros del Foro de acuerdo en que los datos clínicos iniciales, mientras que es muy preliminar, la razón científica es lo suficientemente fuerte para hacer "VEGF" vale la pena explorar los posibles tratamientos.

¿Qué es el VEGF?

Se pronuncia "vej-EF," es el factor de crecimiento endotelial vascular, una señal química que estimula el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos. Es el más conocido en el mundo el cáncer, donde las drogas que inhiben el VEGF se utilizan con la esperanza de cortar el suministro de sangre a los tumores. La droga más famoso es Avastin.

¿Por qué podría ser relevante en la ELA?

En el tubo de ensayo, el VEGF parece reforzar la salud de las células nerviosas, sino que lidiar con el estrés mejor y sobreviven más tiempo en la presencia de VEGF. Varias líneas de investigación sugieren que el VEGF puede proteger contra la esclerosis lateral amiotrófica, o por lo menos, que los bajos niveles de VEGF están vinculados a la ALS.

Variantes genéticas que reducen el VEGF se han relacionado con la progresión de la ELA en humanos.

El líquido cefalorraquídeo de pacientes con ALS tiende a tener inferiores a los niveles normales de VEGF.

Los ratones diseñados genéticamente para producir menos VEGF desarrollar ALS-como síntomas.

Trabajo en modelos de ratón también sugiere que si se interrumpe el VEGF, ALS síntomas empeoran.

Trabajo en ratones con síntomas de ELA también encontró que el aumento de VEGF mejora la función muscular.

Los primeros trabajos en la diabetes sugiere que la manipulación de VEGF puede ayudar a preservar los nervios de los pacientes.

El VEGF es juzgado en pacientes con ELA?

Sí, se han producido dos pequeños ensayos clínicos recientemente, cada uno tratando de afectar de VEGF en una manera diferente.No se pueden sacar conclusiones de ellos todavía. Derecho de prioridad más alta de los investigadores ahora es determinar la seguridad de VEGF. También están tratando de averiguar la mejor forma de VEGF para el uso, la dosis correcta y la mejor manera de entregarlo. Y ellos están tratando de determinar si el aumento de los niveles de VEGF en el objetivo correcto de hecho de lograr mejoras mensurables. Esperamos que los informes de sus resultados iniciales en los próximos meses.

Un estudio, por Sangamo BioSciences de Richmond, CA, utiliza una forma de terapia génica para tratar de impulsar la actividad de un mismo paciente, de origen natural genes VEGF. El estudio incluyó a inyecciones en los músculos de las extremidades y las espinas de treinta y cinco pacientes, otros cinco pacientes recibieron inyecciones sólo en las piernas.Todos recibieron dos series de inyecciones, separadas por tres meses. Es demasiado pronto para sacar conclusiones, pero una presentación preliminar de estos datos en una conferencia en los informes de Berlín:

El SB-509 Sangamo estudio se ha completado el reclutamiento en un estudio de fase II. El ensayo no utilizar un grupo de control activo para la comparación.Siguió cuarenta pacientes más de once meses, observando los efectos sobre la progresión de la enfermedad y la función muscular. Asimismo, supervisó la seguridad y la supervivencia. Un análisis preliminar de los datos por los investigadores de Sangamo sugiere una tendencia en la mejora de la función muscular en un pequeño subgrupo de los pacientes con el fármaco en comparación con los pacientes anteriores que no habían recibido la droga.

Un segundo estudio, por una empresa sueca llamada NeuroNova, utiliza un enfoque más tradicional farmacéutica de la administración de VEGF purificada en la cavidad del cerebro del paciente. Se trata de un pequeño ensayo de 28 pacientes que está entrando en la Fase I. Los pacientes reciben tres dosis de la droga durante tres meses. El objetivo principal de este estudio es medir qué tan bien los pacientes pueden tolerar la droga.

¿Hay advertencias particular sobre VEGF?

Hay una posible preocupación que el VEGF podría apoyar el desarrollo de cáncer, pero que parece una preocupación remota teniendo en cuenta las cuestiones más urgentes que enfrentan los pacientes de ALS. En general, la seguridad de VEGF en pacientes con ELA no se conoce todavía, y la seguridad que se establece es la preocupación primordial.Tanto los estudios en curso se espera que proporcione información sobre la seguridad, la dosis y el tipo de VEGF para administrar.

Robert A. Goldstein Robert A. Goldstein Director de Comunicación de el Instituto de Desarrollo de Terapia para ELA

617-441-7295 617-441-7295 rgoldstein@als.net rgoldstein@als.net

TUDCA

(TUDCA) ácido Tauroursodeoxycholic

PREVIENE LA MUERTE TEMPRANA DE LAS NEURONAS >>>>>>> http://translate.google.es/translate?hl=es&sl=en&u=http://hopes.stanford.edu/treatmts/ebuffer/j7.html&prev=/search%3Fq%3Dtudca%26hl%3Des&twu=1

ISIS-SOD1Rx

CARLSBAD, California, 5 de marzo / PRNewswire-FirstCall / - Isis Pharmaceuticals, Inc., (Nasdaq: ISIS) anunció hoy que ha iniciado un estudio Fase 1 de ISIS-SOD1Rx en pacientes con una forma hereditaria, agresivo de la enfermedad de Lou Gehrig también conocido como familiar de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). Aproximadamente el 20 por ciento de todos los casos familiares de ALS son causados por una forma mutante de la superóxido dismutasa, o SOD1.

ISIS-SOD1Rx es un fármaco antisentido diseñados para inhibir la producción de SOD1. The ALS Association y la Asociación de la Distrofia Muscular están proporcionando financiación para el desarrollo de ISIS-SOD1Rx.

"Hay una necesidad desesperada de tratamientos nuevos y más sustantivas para los pacientes con ELA. La misión del Consorcio de ELA Nordeste es ayudar a las opciones de avance terapéutico para los pacientes con ELA, y estoy muy satisfecho de ser co-presidente de este importante estudio la evaluación de ISIS-SOD1Rx en pacientes con ELA familiar ", dijo al Mérito Cudkowicz, MD, Co-Presidente del Consorcio de ELA Nordeste y profesor de neurología en el Hospital General de Massachusetts, Harvard Medical School.

"Es evidente que algunos casos de ELA familiar están relacionados con las formas mutantes de SOD1. Por lo tanto, la inhibición selectiva de la producción SOD1 podría ser una manera para mejorar los resultados de estos pacientes con ELA", dijo Timothy Miller, MD, Ph.D ., Profesor Asistente de Neurología en la Universidad de Washington Escuela de Medicina y Director de la Hobler Christopher Wells Laboratorio de Investigación de ALS en el Centro Esperanza para los trastornos neurológicos.

"Este es el primer estudio para administrar un inhibidor de la SOD1 directamente en el sistema nervioso central. Habiendo estado involucrado con Isis en la investigación y ahora el desarrollo clínico de ISIS-SOD1Rx, tengo muchas ganas de co-presidir este estudio con el Dr. Cudkowicz y el noreste de ALS Consorcio ".

"ISIS-SOD1Rx es nuestro fármaco antisentido primero en entrar en ensayos clínicos para el tratamiento de una enfermedad neurodegenerativa y nuestro fármaco antisentido primero que se administra directamente en el sistema nervioso central. En base a los anteriores estudios preclínicos, creemos que ISIS-SOD1Rx podría ofrecer un eficaz de tratamiento para los pacientes con ELA familiar ", dijo Frank C. Bennett, Ph.D., Senior Vice President de Investigación de Isis Pharmaceuticals. "Este estudio es el primer paso en la demostración de la aplicabilidad de los fármacos antisentido para el tratamiento de graves enfermedades neurodegenerativas. Asimismo, continuar avanzando en nuestra anterior etapa hacia los programas de estudios en humanos."

El estudio Fase 1 de ISIS-SOD1Rx es controlado con placebo, la dosis de estudio de escalada dirigida a evaluar la seguridad, tolerabilidad y perfil farmacocinético de ISIS-SOD1Rx en pacientes con ELA familiar, que es causada por mutaciones en el gen SOD1. El estudio consta de cuatro grupos con ocho pacientes cada uno. En este estudio, ISIS-SOD1Rx se administra por vía intratecal mediante una bomba externa para administrar el fármaco directamente en el líquido cefalorraquídeo en una sola infusión de 12 horas. El estudio se llevará a cabo en múltiples centros dentro de los Estados Unidos.

"Esta terapia será el primer tratamiento para la ELA que se dirija específicamente a la meta, SOD1, se sabe que causa la ELA. El desarrollo de nuevos tratamientos para la ELA es un proceso extremadamente difícil y costosa. La Asociación de ELA se ha dignado a co-financiar este estudio y socio de Isis en este enfoque de tratamiento muy prometedor. Es sólo mediante el apoyo de nuestros generosos donantes que este tipo de avance es posible ", comentó Lucie Bruijn, Ph.D., Científico Jefe, la Asociación ALS.

"Este es un momento decisivo", dijo R. Rodney Howell, MD, Presidente de la Junta Directiva de la MDA. "Más de 30 personas con ELA familiar causada por mutaciones en el gen SOD1 pronto recibirán infusiones de un inhibidor de la SOD1 directamente en el sistema nervioso central." El Dr. Howell añadió que "la MDA ha invertido más de $ 270 millones la lucha contra la ELA, y es emocionante ver a una dosis de excelente estudio de escalada de ponerse en marcha para evaluar la seguridad de ISIS-SOD1Rx".

ISIS-SOD1Rx está diseñado para inhibir la producción de SOD1. En estudios preclínicos, Isis, en colaboración con Timothy Miller, Don Cleveland (Universidad de California, San Diego), y Richard Smith (Centro de Estudio Neurológico) fueron capaces de reducir la producción de SOD1 con ISIS-SOD1Rx en las neuronas y las células que rodean y prolongar la la vida en ratas mostraron que muchos síntomas de la esclerosis lateral amiotrófica. En diciembre de 2007, la FDA otorgó ISIS-SOD1Rx designación de fármaco huérfano para el tratamiento de la esclerosis lateral amiotrófica. Debido a que los fármacos de no cruzar la barrera sangre-cerebro, una pequeña bomba administra el medicamento directamente en el sistema nervioso central, la infusión de la droga en el líquido cefalorraquídeo. Los médicos llaman a este tipo de administración de perfusión intratecal.

ENFERMEDADES PRIÓNICAS

Similitud con otras enfermedades neurodegenerativas:

En algunos estudios se ha encontrado similitud de estas afecciones con la enfermedad de Parkinson, la esclerosis lateral amiotrófica y la enfermedad de Alzheimer. Esta relación se basa en que en estas enfermedades hay casos esporádicos y familiares. Leer mas...........

http://bvs.sld.cu/revistas/san/vol13_1_09/san08109.htm

AVANCES EN CÉLULAS MADRE

miercoles 3 de marzo de 2010

COMUNICADO DE PRENSA: ALEMANIA "INFORMA", "NO GARANTIZA", ABAJO LO EXPLICA:

PARA DIVULGACIÓN INMEDIATA

Neurociencias informes de presentación de alentar tendencias clínicos

en un estudio de fase 2 de KNS-760704 en la ALS

BERLIN, 9 de diciembre de 2009-Knopp Neurosciences Inc. ( "Knopp") ha anunciado la presentación de hoy de animar a los resultados clínicos en una fase 2 del estudio de seguridad y tolerabilidad de KNS-760704 en la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). Los resultados se presentaron en el 20 ^º Simposio Internacional sobre ELA / EMN en Berlín, Alemania, por el Mérito Cudkowicz, MD, Profesor Asociado de Neurología en el Hospital General de Massachusetts, Harvard Medical School.

De dos fases la parte 2 del estudio encontró que KNS-760704 fue seguro y bien tolerado en pacientes con ELA para un máximo de nueve meses. Los resultados del estudio también mostraron tendencias que sugieren la posibilidad de mejorar los resultados en la función y la supervivencia.

Knopp hizo hincapié en que el compuesto sigue siendo al principio de su desarrollo y que la realización de nuevas pruebas en las grandes, a largo plazo, bien controlados los estudios Fase 3 es necesario para establecer las pruebas necesarias de que el fármaco es seguro y eficaz para los pacientes con ELA.

"Knopp se siente muy alentado por los resultados presentados hoy en Berlín y, al mismo tiempo, estamos muy conscientes de la labor que queda por hacer", dijo Michael Bozik, MD, Presidente y CEO de Knopp.

"Estamos ansiosos de confirmar y ampliar estos resultados en estudios de Fase 3, que esperamos iniciar en 2010". Knopp se ha comprometido formalmente a los reguladores en los EE.UU. y la Unión Europea para obtener datos científicos sobre su Fase 3 del programa previsto, incluyendo una reunión programada con la FDA de los EE.UU. en enero de 2010.

Agregó el Dr. Cudkowicz: "Los resultados de seguridad y las tendencias en la mejora de los resultados funcionales y la supervivencia observada en este estudio proporcionan evidencia preliminar de apoyo a la evaluación permanente de KNS-760704 en la fase 3 ensayos clínicos".

El objetivo principal de la fase 2 del estudio fue evaluar la seguridad y la tolerabilidad de KNS-760704 en la ALS temas para un máximo de nueve meses.

Los objetivos secundarios incluyeron la medición de los efectos clínicos de KNS-760704 sobre el declive funcional y la mortalidad.

El diseño en dos partes del estudio proporcionan la oportunidad de evaluar los efectos de KNS-760704 en la misma muestra de sujetos ALS en dos ensayos aleatorizados, doble ciego períodos de tratamiento separados por un solo lavado con placebo mes.

En la parte 1 del estudio, 102 pacientes recibieron dosis diarias de 50 mg, 150 mg o 300 mg de KNS-760704 o placebo durante 12 semanas.

KNS-760704 mostró una tendencia dosis-dependiente de la desaceleración de la tasa de progresión de la enfermedad, medida por la diferencia en las laderas de la ELA funcional Rating Scale-Revised (ALSFRS-R) a través de los grupos de tratamiento, con el mayor beneficio observado en el grupo de dosis de 300 mg .

En la parte 2 del estudio, 92 sujetos fueron re-aleatorizados para recibir dosis diarias de 50 mg o 300 mg de KNS-760704 durante 24 semanas. Además de los resultados de nuevo sugiriendo una relación dosis-dependiente de la tendencia de desaceleración de la tasa de progresión de la enfermedad como medido por el ALSFRS-R, también hubo una tendencia hacia un beneficio de supervivencia en el grupo de 300 mg, en comparación con el grupo de 50 mg. en una prueba experimental que combina la mortalidad y resultados funcionales, los sujetos en el grupo de 300 mg tuvo un resultado significativamente mejor en comparación con el grupo de 50 mg.

Acerca KNS-760704

KNS-760704 es altamente biodisponible por vía oral, soluble en agua, excreta por vía renal, y sólo moderadamente unión a proteínas.

El compuesto ha recibido la designación de fármaco huérfano por la Food and Drug Administration de EE.UU. y la Comisión Europea para el tratamiento de pacientes con ELA, así como la designación de Fast Track de la FDA.

Acerca Knopp Neurosciences Inc.

Knopp Neurociencias, con sede en Pittsburgh, PA, EE.UU., es un descubrimiento de fármacos y la compañía de desarrollo centrada en ofrecer tratamientos innovadores para enfermedades neurológicas a través de la innovación, la experiencia, y la asociación.

El principal producto candidato de la compañía es KNS-760704, una pequeña molécula con biodisponibilidad oral en desarrollo para el tratamiento de la esclerosis lateral amiotrófica.

De liderazgo Knopp incluye experiencia de desarrollo de fármacos y los ejecutivos de la neurociencia descubrimiento anteriormente asociados con las principales compañías farmacéuticas.

Knopp financiación ha sido dirigida por Saturno Capital Inc. de Boston como agente de colocación y Saturno Partners II como fuente de financiación principal.

Sobre el Simposio Internacional sobre la 20a ELA / EMN (Berlín, Alemania)

El Simposio Internacional sobre ELA / EMN es un evento anual único que reúne a destacados investigadores internacionales y profesionales sanitarios y sociales para presentar y debatir las innovaciones clave en sus respectivos campos.

El Simposio Internacional se ha consolidado como el principal foro para los interesados en mejorar la atención, la comprensión de la patogénesis de la enfermedad y el desarrollo de nuevos tratamientos para la ELA / EMN.

El intercambio internacional de conocimientos y estrategias es esencial para proporcionar la mejor atención posible a las personas con ELA / EMN y nos acercan a un día en que nadie tiene que vivir con las consecuencias devastadoras de ELA / EMN.

La enfermedad motoneurona (EMN) Asociación en Northampton, Reino Unido, organiza el Simposio Internacional sobre ELA / EMN.

2009 El evento está organizado por la Deutsche Gesellschaft für Muskelkranke eV (DGM) (Alemán enfermedades neuromusculares Asociación).

Este comunicado de prensa contiene "declaraciones prospectivas", incluyendo las declaraciones relativas a las presentaciones previstas Knopp reguladoras y programas de desarrollo clínico para KNS-760704.

Todas las declaraciones prospectivas se basan en suposiciones actuales de la dirección y las expectativas e implican riesgos, incertidumbres y otros factores importantes, incluyendo específicamente las incertidumbres inherentes a los ensayos clínicos y programas de desarrollo de productos, la disponibilidad de fondos para apoyar la investigación continuó y los estudios, la disponibilidad o disponibilidad potencial de las terapias alternativas o tratamientos, la disponibilidad de la protección de patentes para los descubrimientos y las alianzas estratégicas, así como otros factores que pueden causar que los resultados reales Knopp difieran de nuestras expectativas.

No puede haber ninguna garantía de que KNS-760704 se ha desarrollado con éxito o fabricados, o que los resultados finales de los estudios clínicos sea favorable a las aprobaciones reglamentarias necesarias para comercializar los productos.

Knopp no asume ninguna obligación de actualizar o revisar ninguna de tales declaraciones prospectivas, ya sea como resultado de nueva información, eventos futuros u otros.

BRAINSTORM

Mohamed Ali probará un nuevo tratamiento contra el Parkinson en Israel.............(AFP) – hace 2 días

JERUSALÉN — La leyenda del boxeo Mohamed Ali se someterá en Israel a un nuevo tratamiento contra la enfermedad de Parkinson que lleva a cabo una empresa local de biotecnología, anunció este martes la compañía.

"Rashida Ali, la hija del ex boxeador, nos contactó tras haber oído hablar de nuestro trabajo sobre las células madre adultas y nos aseguró que su padre quería formar parte de los ensayos que vamos a llevar a cabo", declaró a la AFP un portavoz de la compañía Brainstorm.

El tratamiento está relacionado con la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), pero si los tests son concluyentes se podría ampliar a la enfermedad de Parkinson, que sufre Mohammed Ali desde hace varios años, según el portavoz.

La compañía Brainstorm, que cotiza en la bolsa de Nueva York, anunció esta semana su intención de probar su tratamiento contra la ELA en seres humanos. Según la empresa israelí, este tratamiento ha sido probado con éxito con ratones con enfermedades como la ELA, el Parkinson, la esclerosis múltiple y la enfermedad de Huntington.

El ex campeón del mundo de pesos pesados, Mohamed Ali, un apodo de Cassius Clay, está considerado como uno de los mejores boxeadores de todos los tiempos.

En 1981 dio por terminada su carrera y tres años más tarde fue diagnosticado con la enfermedad de Parkinson, que afecta gravemente a su capacidad de elocución.

ISRAEL DICE QUE SI....QUE FUNCIONA.....CUANTOS DE NOSOTROS PODEMOS IR PARA ALLA?................O A CHINA?...EVA DURICH

MoNuDin

Hola amigos,

Aquí os mando información sobre un nuevo ensayo clínico :

ALS TDI (Instituto de Desarrollo de Terapia de ELA) y Oxford BioMedica Comienzan Segunda Fase de Colaboración Para Desarrollar Terapias de Genes Para ELA, en el Reino Unido El 4 de febrero de 2010

El Instituto de Desarrollo de Terapia ELA y Oxford BioMedica anunciaron hoy la extensión de su colaboración después de la finalización con éxito de la primera fase. La colaboración ampliada, que es financiada por la Asociación de Distrofia Muscular, pretende avanzar el desarrollo del candidato de terapia de genes preclínico de Oxford BioMedica, MoNuDin ®, y evaluar otras estrategias basadas en el gene para el tratamiento de la esclerosis lateral amiotrofica ELA.

Según he podido comprender leyendo diversos artículos, el medicamento MoNuDin que contiene un gene neuroprotector, el factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF), es inyectado en los músculos y desde allí, por medio del vector transgenético LentiVector de Oxford BioMédica, emigra hasta las moto neuronas vía las conexiones neuromusculares.

MoNuDin tiene el potencial de cambiar el futuro de los pacientes con ELA

Traducción de lo mas relevante :

http://www.glgroup.com/News/MoNuDin-has-the-potential-of-change-for-future-ALS-patients-46252.html

RESUMEN

La ELA sólo tiene tratamiento sintomático.

Las novedades sobre un potencial tratamiento encaminado a cambiar el curso del padecimiento son muy alentadoras.

Los Lentivirus como vectores y el factor de crecimiento vascular endotelial como una sustancia neurotrófica se han establecido en modelos animales. La evolución futura se espera con entusiasmo.

ANALISIS

MoNuDin es un sistema complejo de entrega de genes mediante un sistema de lentivirus para entregar factores de crecimiento vascular endotelial (VEGF), un gen neuroprotector para frenar la progresión de la esclerosis lateral amiotrófica.

Los factores tróficos, incluyendo VEGF, han demostrado ser eficaces en la modificación de los eventos moleculares en modelos celulares y animales de la enfermedad. La parte difícil es llevar esta sustancia a el lugar correcto, para esto se han desarrollado los sistemas de lentivirus a fin de señalizar las células neuronales implicadas. Esto nos proporciona la esperanza de poder hacer más por nuestros pacientes de ELA en el futuro. Otro resultado interesante de esta investigación es conocer mejor las vías que conducen a la neurodegeneración en un sentido más general, y también la posibilidad de utilizar estrategias similares para otras enfermedades neurodegenerativas.

VINCULOS:

ALS TDI (Instituto de Desarrollo de Terapia de ELA) y Oxford BioMedica Comienzan Segunda Fase de Colaboración Para Desarrollar Terapias de Genes Para ELA, en el Reino Unido

Oxford BioMedica and VIB-K.U.Leuven Announce Collaborative Research Project Funded by The Motor Neurone Disease Association to Develop MoNuDin for Treatment of Amyotrophic Lateral SclerosisJulio 2010-Oxford,UK

TERAPIA DE CÉLULAS O CELULOTERAPIA

(SICCA CELLS)

Una de las formas de terapia especial que durante muchos años se ha venido ofreciendo a los padres para que la aplicaran a sus hijos recién nacidos con síndrome de Down, fue la celuloterapia o terapia con células (sicca cells, en términos ingleses). Hemos podido comprobar que todavía se sigue proponiendo y utilizando, por lo que resulta necesario exponer sus características y las opiniones de los expertos y de las autoridades sanitarias.

Definición

La celuloterapia o terapia con células consiste en la inyección intramuscular o subcutánea de una suspensión (una especie de solución) de células obtenidas de diversos órganos de animales jóvenes o en fase todavía embrionaria o fetal. En general se utilizan fetos de cordero en las últimas fases de desarrollo intrauterino, o bien órganos de animales jóvenes, preferiblemente cordero, cerdo o ternera.

Esta forma de terapia fue inicialmente introducida por el médico suizo Paul Niehans, nacido en 1882 y muerto en 1971. Posteriormente fue difundida por el médico alemán F. Schmid.

Principios de la celuloterapia

La celuloterapia se utiliza en dos formas:

1. Células frescas. Con esta técnica la suspensión de células es transferida directamente del cuerpo animal al cuerpo humano, sin que previamente se haya realizado ninguna transformación, purificación o desinfección ya que, de acuerdo con los proponentes de la técnica, cualquier tratamiento de la suspensión podría provocar rotura de las células (autolisis) y modificar o suprimir su eficacia. Este procedimiento es peligroso porque puede provocar infecciones bacterianas, virásicas o animales, o incluso seria toxicidad debida a la introducción de sustancias producidas por la desintegración de la suspensión celular.

2. Células secas. Las células obtenidas de los animales vivos son sometidas a un proceso de liofilización para reducir el riesgo de contaminación. De esta manera las células sufren un proceso intenso de desecación y deshidratación. De ahí proviene el término de células “sicca” (secas). En la actualidad la mayoría de los terapeutas con células utilizan células secas.

Se utilizan células de tejido embrionario porque sus defensores dicen que tienen ciertas propiedades especiales:

a) poseen una actividad enzimática y bioquímica favorable que no se aprecia en células más maduras;

b) ejercen funciones biológicas especiales;

c) tienen menos actividad antigénica que las células adultas.

Pero ninguna de estas afirmaciones se basan en datos científicos correctos y aceptables.

En cuanto a su modo de acción, afirman que un órgano enfermo ha de ser curado mediante células de otro órgano sano que sea equivalente. Un riñón enfermo se cura con células de otro riñón sano; y un cerebro enfermo se trata con células cerebrales sanas, y así sucesivamente. El propio Dr. Niehans sugería que podría haber tres posibles mecanismos de actuación de la celuloterapia:

1. Las células inyectadas se dirigen hacia el órgano enfermo equivalente y se adhieren a él, movidas por una atracción especial y específica.

2. Las células inyectadas permanecen en el sitio de inyección pero influyen desde allí sobre el órgano enfermo.

3. Las células son descompuestas en el sitio de inyección, pero sus elementos constituyentes se utilizan como elementos de elaboración mediante los cuales se puede reparar el órgano enfermo.

Los efectos descritos por los defensores de la celuloterapia son presentados como admirables. Hablan de: “ mejoría general del metabolismo intracelular del control enzimático de diversos órganos”; capacidad de influir sobre todos los procesos inmunológicos y microbiológicos que ocurran en el organismo”; “un efecto beneficioso generalizado sobre cuerpo y mente”. En resumen, se pretende que la celuloterapia sirva como tratamiento excelente para la mayoría de los padecimientos y enfermedades. En consecuencia, las indicaciones para la prescripción de la celuloterapia son ilimitadas y se convierte en la terapéutica más recomendable para cualquier enfermedad crónica o subaguda.

Se afirma que, tras la aplicación de las células, existe un proceso que se desarrolla en tres fases:

a) Fase de reabsorción: la inyección es reabsorbida, el contenido es descompuesto en sus productos, los cuales producen una mejoría instantánea de los síntomas y de la vitalidad del paciente. Esta fase dura entre unas horas y un día.

b) Fase de reacción: dura de 11 a 14 días. Cuanto mayor sea la necesidad del organismo por disponer de células sanas, menor será la sensación de malestar que el paciente suele sentir durante esta fase.

c) Fase de regeneración: aparece entre 3 y 4 semanas después de la inyección y dura 4-6 meses. En esta fase se aprecia una mejora de la vitalidad, del bienestar general, buen apetito, mejora de la capacidad mental, mejora la inspiración, aumenta el aporte de oxígeno al cerebro.