Há material hipoatenuante preenchendo a luz do stent, sem evidente opacificação luminal no seu interior. Destaca-se ainda redução progressiva da opacificação da luz da artéria carótida interna esquerda após a sua origem. Os achados admitem a possibilidade de hiperplasia neointimal levando a obstrução / suboclusão do stent, porém a avaliação é parcialmente limitada neste estudo sem fases tardias. Há discreta opacificação dos segmentos intracranianos da artéria carótida interna deste lado, que se encontram afilados, que pode representar enchimento retrógrado através de vasos do polígono de Willis.
Coleção hipoatenuante subdural frontal à esquerda, com espessura de até 0,9 cm, determinado leve efeito de massa com pequeno deslocamento posterior do parênquima cerebral subjacente, que admite dentre as principais possibilidades diagnósticas a de higroma subdural ou crônico e hematoma subdural crônico.
Hipoatenuação predominantemente subcortical, aproximadamente simétrica, localizada na região frontoparietooccipital bilateral, com extensão para os tálamos, sugestiva de edema vasogênico. Tal achado determina leve efeito tumefativo, com apagamento dos espaços liquóricos regionais, principalmente na alta convexidade, e tênue compressão sobre as porções adjacentes dos ventrículos laterais. Em correlação com os dados clínicos fornecidos, esses achados podem estar relacionados a Encefalopatia Hipertensiva Aguda (antiga PRES).
Hipoatenuação da substância branca periventricular compatível com áreas de microangiopatia / rarefação mielínica.
Hipoatenuação da substância branca dos hemisférios cerebrais, achado inespecífico, mas comumente relacionado a áreas de microangiopatia / gliose.
Diminutos focos hipoatenuantes nas regiões nucleocapsulares que podem representar áreas de lacuna isquêmica ou argamento dos espaços perivasculares
Ampliação difusa das cisternas , fissuras e sulcos encefálicos com ectasia de aspecto não hipertensivo do sistema ventricular, inferindo redução volumétrica encefálica.
Ampliação difusa dos sulcos, cisternas e fissuras encefálicas, bem como ectasia de aspecto não hipertensivo do sistema ventricular supratentorial, inferindo redução volumétrica compatível para a faixa etária.
Sinais de manipulação cirúrgica recente com orifícios de trepanação nas regiões frontais bilaterais, notando-se eletrodos metálicos inseridos através de dois dos orifícios de trepanação, com extremidades internas nas regiões nucleocapsulares, determinando artefatos que prejudicam a análise de algumas imagens. O dispositivo tem ainda, trajeto através das partes moles extracranianas frontais bilateral e parietoccipital à esquerda, onde associa-se pequena coleção com conteúdo líquido e focos gasosos de permeio, com espessura de até 0,7 cm, medida no plano coronal.
Sela túrcica alargada e infradesnivelada contendo lesão selar / suprasselar de contornos lobulados, com foco de calcificação de permeio, de limites imprecisos, com realce pelo meio de contraste iodado. Tal lesão deslocando superiormente o quiasma óptico, que, juntamente com os nervos ópticos, encontra-se afilado e indistinto em meio a lesão. Lateralmente, a lesão invade os seios cavernosos e mantém contato com o segmento supraclinoide da artéria carótida interna esquerda, os quais se encontram com sinais de perviedade.
Atrofia do parênquima e calcificações em trilho de trem delineando o córtex da região têmporo parieto occiptal direita. Aumento das dimensões do plexo coróide do átrio do ventrículo lateral direito. Estes achado são compatíveis com a síndrome de Sturge Weber.
Formação cística na fossa craniana média direita, medindo cerca de 3,5 cm no seu maior eixo, que determina leve retificação dos giros corticais do pólo temporal, compatível com cisto de aracnoide.
Acentuada dilatação do sistema ventricular supratentorial, sem sinais de edema subependimário. Fossa posterior de dimensões reduzidas, com insinuação inferior do tronco encefálico através do forame magno, bem como herniação das tonsilas cerebelares através do forame magno por cerca de 1,0 cm. Há, ainda, insinuação anterior dos hemisférios cerebelares ao redor do tronco encefálico, com obliteração das cisternas pericerebelares. Sinais de hipoplasia/fenestrações da foice cerebral, com discreta interdigitação do giro do cingulo anterior. O conjunto de achados é comumente encontrado dentro do espectro de malformação de Chiari do tipo II.
Múltiplos focos de calcificação subependimária adjacente aos ventrículos laterais, o maior junto ao forame de Monro direito medindo 0,5 cm, podendo corresponder à hamartomas subependimários.
Extensa hemorragia intraparenquimatosa de provável origem da artéria cerebral média (M1) esquerda, acometendo difusamente o lobos temporal, frontal e parietal desse lado, além da ínsula e núcleos da base. Promove compressão do ventrículo lateral esquerdo.Há edema associado do parênquima cerebral à esquerda, notando-se apagamento sulcos principalmente na alta convexidade. Hemoventrículo difuso. Hemorragia subaracnoide. O conjunto de achados acima determina desvio das estruturas da linha mediana em 1,5 cm para a direita. Nota-se ainda áreas de hipoatenuação parenquimatosa à esquerda, provavelmente relacionadas ao evento isquêmico recente, cuja avaliação da extensão total é limitada pela hemorragia e pelo edema.
Extensa zona hipoatenuante com perda da diferenciação córtico-subcortical na região frontotemporoparietal e nucleocapsular esquerda, determinando leve efeito de massa local com apagamento dos sulcos corticais regionais. Hiperdensidade da artéria cerebral média à esquerda (segmento M1/M2). O conjunto destes achados é compatível com insulto isquêmico agudo no território da artéria cerebral média esquerda.
Tornou-se mais evidente a zona hipoatenuante corticossubcortical na região frontotemporoparietal e nucleocapsular esquerda, bem como se tornou mais significativo o efeito expansivo local, com apagamento dos sulcos corticais regionais, compressão sobre o corno anterior e o corpo do ventrículo lateral esquerdo e desvio da linha mediana para a direita em cerca de 0,5 cm.
Extensa zona hipoatenuante com perda da diferenciação córtico-subcortical na região frontotemporoparietal e nucleocapsular esquerda, determinando leve efeito de massa local com apagamento dos sulcos corticais regionais. Hiperdensidade da artéria cerebral média à esquerda (segmento M1/M2). O conjunto destes achados é compatível com insulto isquêmico agudo no território da artéria cerebral média esquerda.
Tornou-se mais evidente a zona hipoatenuante corticossubcortical na região frontotemporoparietal e nucleocapsular esquerda, bem como se tornou mais significativo o efeito expansivo local, com apagamento dos sulcos corticais regionais, compressão sobre o corno anterior e o corpo do ventrículo lateral esquerdo e desvio da linha mediana para a direita em cerca de 0,5 cm.
Coleções extra-axiais subdurais frontoparietais bilaterais, com conteúdo com atenuação semelhante ao líquor e espessura máxima de 0,8 cm à direita e 1,4 cm à esquerda (aferidas no plano coronal). Determinam leve efeito de massa com aplanamento do parênquima subjacente e apagamento dos sulcos corticais regionais.
Cisternas, fissuras e sulcos corticais de amplitude difusamente alargados, notadamente das fissuras sylvianas, destacando-se relativo apagamento dos espaços liquóricos da alta convexidade. O conjunto dos achados, no contexto clínico pertinente, podem estar relacionados à hidrocefalia crônica do adulto.
Ampliação difusa dos sulcos, cisternas e fissuras encefálicas, bem como ectasia do sistema ventricuar supratentorial, inferindo redução volumétrica encefálica. Nota-se alargamento mais evidente das fissuras laterais e relativo apagamento dos espaços liquóricos da alta convexidade frontoparietal. Os achados, no contexto clínico pertinente, podem estar relacionados a hidrocefalia crônica do adulto.
Hematoma intraparenquimatoso na região frontal esquerda / núcleo caudado esqeurdo, que mede aproximadamente 5,0 x 3,2 x 3,0 cm, com volume estimado em 24 cm³, com grande edema perilesional, áreas heterogêneas e pequenos outros focos de sangramento e calcificações de permeio adjacentes. O hematoma disseca para o interior do sistema ventricular, notando-se hemoventrículo acometendo de maneira mais significativa o ventrículo lateral esquerdo, terceiro ventrículo, quarto ventrículo e se comunicando com o espaço subaracnoideo da cisterna magna. O conjunto dos achados determina efeito de massa com apagamento das cisternas e sulcos corticais e compressão do corno frontal e corpo do ventrículo lateral deste lado e pequeno desvio de estruturas da linha mediana para a direita, não se podendo excluir lesão encefálica associada.
Pequena dilatação do sistema ventricular.
Sinais de hemorragia subaracnóidea (HSA) que preenche e distende as fissuras sylvianas, em maior volume à direita. Também se caracteriza HSA em menor volume em alguns sulcos corticais sobretudo frontoparietais à direita e no aspecto basal e posterior da fissura interhemisférica anterior. Associa-se apagamento difuso dos sulcos corticais e fissuras encefálicas, assim como discreta redução das cisternas da base do crânio. Dilatação moderada do sistema ventricular supratentorial com discreto edema transependimário. Não há desvio de estruturas da linha mediana.
Parênquima encefálico com coeficientes de atenuação habituais. Ausência de coleções extra-axiais nos cortes obtidos.
Ao estudo angiográfico:
Aneurisma sacular no segmento supraclinoideo da artéria carótida interna direita, em topografia de emergência da comunicante posterior, com orientação inferior e posterolateral. O aneurisma tem colo de 0,2 cm, domo de 0,7 cm e largura de 0,4 cm. Pequena ectasia focal na emergência da AICA à direita (artéria cerebelar anteroinferior), com colo amplo de 0,2 cm (altura) e 0,3 cm (base). Ectasia infundibular na origem da artéria comunicante posterior esquerda.
Acentuada redução de calibre com aspecto difusamente irregular dos contornos do segmento M1 da artéria cerebral média direita, sobretudo nos terços médio / distal, assim como afilamento e relativa pobreza de ramos distais pós-bifurcação. Alteração similar é observada nos segmentos A2 das artérias cerebrais anteriores. No presente contexto, tais alterações são compatíveis com vasoespasmo. Demais grandes troncos arteriais intracranianos de trajeto habitual e calibre preservado. Boa contrastação dos seios durais, das principais veias superficiais e profundas e do segmento superior das veias jugulares.Não se observam falhas de enchimento intraluminais venosas.
OPINIÃO:
Sinais de hemorragia subaracnóide aneurismática. Dilatação moderada do sistema ventricular.
Aneurisma sacular no segmento supraclinoideo da artéria carótida interna direita, em topografia de emergência da comunicante posterior
Sinais de vasoespasmo notadamente da cerebral média direita e seus ramos pós-bifurcação e de artérias cerebrais anteriores.
Hipoatenuação corticossubcortical nos lobos parietal, frontal, temporal, insular, núcleos caudado e lentiforme e cápsulas interna, externa e extrema direitos, compatível com evento isquêmico recente em território da artéria cerebral média direita (incluindo componente lenticuloestriado laterais). Associa-se a hiperdensidade na topografia dos segmentos M1, M2 e M3 da artéria cerebral média direita, sugestivos de trombo. O conjunto de achados determina efeito expansivo, com apagamento dos sulcos regionais, da fissura sylviana direita, comprimindo o ventrículo lateral direito e desvio das estruturas da linha mediana no nível do septo pelúcido em cerca de 0,3 cm para a esquerda.
Sinais de manipulação cirúrgica recente caracterizados por craniotomia pterional direita associado a densificação dos tecidos superficiais adjacentes e fina coleção extra-axial hemática com focos gasosos de permeio. Pneumocrânio.
Clipe metálico em topografia de comunicante posterior direita, determinando artefatos de endurecimento de feixe que limitam a avaliação das estruturas adjacentes. Discreta hemorragia subaracnóidea residual notadamente na fissura sylviana direita.
Persiste o apagamento de sulcos corticais e fissuras encefálicas, sobretudo frontoparietal à direita, ao estudo atual com compressão do ventrículo lateral direito, sem desvios de estruturas centromedianas.
Houve redução global da dilatação do sistema ventricular supratentorial.
Destacamos surgimento de área hipoatenuante corticossubcortical perirrolândica direita, comprometendo sobretudo o giro pós-central à direita com extensão ao centro semioval e alcançando a região periventricular, com maior apagamento de espaços liquóricos regionais, que devem representar insulto isquêmico recente.
Restante do sistema ventricular de morfologia e dimensões preservadas.
Restante do parênquima encefálico com coeficientes de atenuação habituais.
Achados adicionais: Espessamento do revestimento mucoso das cavidades dos seios maxilares e células etmoidais de contornos por vezes lobulados, possíveis cistos de retenção/ pólipos.
Área encefalomalácia acometendo o território de irrigação da artéria cerebral anterior esquerda (giro frontal superior esquerdo, giro do cíngulo e cabeça do núcleo caudado deste lado). Aumento compensatório dos espaços liquóricos regionais.
A análise comparativa com o estudo tomográfico de 07/02/2018 evidencia:
Redução da espessura da coleção subdural frontoparietal esquerda, hipoatenuante e com espessura máxima de 2,0 cm. Nota-se área periférica de maior atenuação que deve corresponder mais provavelmente a hematoma subagudo.
O aspecto frontal da coleção permanece densa, devendo corresponder mais provavelmente a loculação do hematoma.
Redução do efeito expansivo associado à coleção supracitada, caracterizado por re-expansão parcial dos sulcos corticais regionais e menor desvio das estruturas da linha mediana, agora de 0,2 cm ao nível do septo pelúcido.
Resolução do pneumocrânio e do enfisema / densificação das partes moles superficiais à craniotomia.
Demais achados sem alterações evolutivas significativas, a saber:
Sinais de manipulação cirúrgica caracterizada por craniotomia parietal esquerda, com discreto desalinhamento do retalho ósseo.
Alargamento dos sulcos corticais, fissuras inter-hemisférica e sylvianas, assim como aumento do sistema ventricular supratentorial.
Hipoatenuação da substância branca periventricular, mais evidente ao redor dos cornos frontais e átrios ventriculares, inespecífica, mais frequentemente associado à gliose decorrente de microangiopatia.
Ateromatose nos segmentos intracranianos das artérias carótidas internas.
Foco de calcificação de aspecto residual próximo ao vérmis cerebelar à esquerda.
Discreto espessamento do revestimento mucoso das cavidades paranasais. Mastoides normoaeradas nos segmentos avaliados pelo estudo.
Coleção extra-axial com morfologia subdural frontoparietotemporal esquerda, com espessura máxima de 1,0 cm, predominantemente hipoatenuante, com alguns focos hiperatenuantes na região frontobasal e parietal (sugestiva de coleção crônica com focos de hemorragia mais recentes). Tal coleção determina efeito expansivo com apagamento dos sulcos corticais adjacentes, da fissura sylviana esquerda, compressão do III ventrículo e do ventrículo lateral esquerdo, herniação subfalcina do giro do cíngulo esquerdo e desvio da linha média para a direita em 1,3 cm no nível do septo pelúcido.
Região de hipoatenuação corticossubcortical com gliose marginal nucleocapsular, insular, opercular, temporal e parietal à direita, compatível com sequela de evento isquêmico no território da artéria cerebral média direita. Alargamento ex-vacum das porções adjacentes do ventrículo lateral direito, da fissura sylviana e dos sulcos corticais regionais
Análise da angiorressonância:
Emergência habitual dos segmentos arteriais da crossa da aorta, sem estenoses.
Irregularidade parietal no contorno posterior do segmento proximal da artéria carótida interna direita, com morfologia triangular, iniciando-se pouco acima do bulbo e se estendendo superiormente por cerca de 0,8 cm. O controle evolutivo deste achado favorece a hipótese de um web carotídeo.
Hematoma intraparenquimatoso recente centrado no aspecto posterior do núcleo lentiforme esquerdo, que se estende para a na substância branca temporal à esquerda, acometendo também ramo posterior da cápsula interna e a região subinsular, medindo 4,2 cm no maior eixo (redução em relação estudo anterior de 04/08/2018) , com edema adjacente, determinando compressão do corno posterior do ventrículo lateral esquerdo e apagamento dos sulcos regionais. Há também leve apagamento dos sulcos da alta convexidade.
Hematoma intraparenquimatoso centrado na substância branca occiptoparietal à esquerda, acometendo também o lobo temporal, medindo 5,5 cm no maior eixo, com discreta halo hipoatenuante por provável edema vasogênico, determinando compressçao do corno posterior e temporal do ventrículo lateral esquerdo e apagamento dos sulcos e espaços liquóricos regionais. Há também apagamento dos sulcos da alta convexidade e desvio das estruturas centromedianas em aproximadamente 0,5 cm para a direita. Hipotatuanção corticossubcortical da região occiptoparitotemporal direita, com marcada hipoatenuação da substância branca subcortical e alargamento dos sulcos e espaços liquóricos regionais e discreto alargamento do corno temporal do ventrículo lateral direito. Hipoatenuação da substância branca periventricular e do centro semioval de aspecto inespespecífico, mas que pode estar associado a microangiopatia/rarefação mielínica. Discreto alargamento difuso das cisternas, fissuras e sulcos corticais, sem padrão regional preferêncial.
Volumoso hematoma intraparenquimatoso na região nucleocapsular / talâmica direita, acometendo os lobos frontal, temporal e parietal deste lado e apresentando inundação do sistema ventricular com grande quantidade de sangue, medindo 7,7 cm no maior eixo axial e volume aproximado de 80 mL. Determina colapso do ventrículo lateral e do terceiro ventrículo, apagamento dos sulcos e espaços liquóricos regionais e desvio das estruturas centromedianas para a esquerda em cerca de 0,9 cm no plano do septo pelúcido, herniação subfalcina do giro do cíngulo esquerdo para o lado contralateral e herniação uncal esquerda determinando apagamento das cisternas perimesencefálicas e deformidade do pedúnculo cerebral deste lado.
Houve aumento da hemorragia subaracnoide, sendo mais evidente o acometimento difuso dos sulcos corticais frontotemporoparietais direitos, fissuras encefálicas (principalmente à direita), além das cisternas da base e junto à foice cerebral.
Sinais de hemorragia subaracnóidea (HSA) que preenche e distende as cisternas da base e fissuras sylvianas, em maior volume à esquerda. Também se caracteriza HSA em maior volume na cisterna perimesencefálica e no interior do IV ventrículo. Dilatação moderada do sistema ventricular supratentorial sem sinais de hipertensão liquórica. Parênuima encefálico com coeficientes de atenuação habituais. Ausência de coleções extra-axiais nos cortes obtidos. Não há desvio de estruturas da linha mediana.
Hipoatenuação corticossubcortical nas regiões da ínsula e núcleo lentiforme à direita, associado a hiperdendidade do segmento pós-bifurcação de M1 e segmento proximal de M2 da artéria cerebral média direita.
Leve proeminência difusa dos sulcos corticais, fissuras encefálicas e cisternas basais, bem como dos ventrículos laterais e terceiro ventrículo. Hipodensiades tênues da substância branca cerebral periventricular, simétrica, mais evidente em regiões periatriais. Não há desvio de estruturas da linha mediana. Ausência de coleções intra ou extra-axiais nos cortes obtidos.
Angiotomografia:
Segmentos avaliados do arco aórtico, tronco braquiocefálico e porções proximais das artérias subclávias com trajeto e calibre preservados, com placas ateromatosas calcificadas no arco aórtico e emergência dos ramos supra-aórtico, sem estenoses significativas. Placas ateromatosas calcificadas nos bulbos e emergências das artérias carótidas internas bilateralmente, sem determinar estenoses significativas. Acentuada ateromatose dos segmentos intracranianos das artérias carótidas internas, sem determinar estenoses significativas.
Oclusão de M1 e segmento proximal de M2 direitos, com paucidade de redes colaterais a jusante deste lado.
Artérias cerebrais anteriores, cerebral média esquerda e posteriores e artéria basilar de calibre, trajeto e contornos preservados. Placas ateromatosas calcificada da artéria basilar, sem determinar estenoses significativas. Artéria basilar é continuação da artéria vertebral esquerda. Não caracterizado preenchimento da artéria vertebral direita pelo meio de contraste. Artéria vertebral esquerda dominante, com calibre e contornos preservados.Ausência de aneurismas detectáveis ao método.
OPINIÃO:Hipoatenuação insular e do núcleo lentiforme à direita, associado a artéria cerebral média com obstrução parcial do fluxo no nível pós-bifurcação de M1 e porção proximal de M2, com escassa rede de colaterais a jusante, compatível com evento isquêmico na circulação anterior no território da artéria cerebral média direita.Ausência de preenchimento da artéria vertebral direita pelo meio de contraste, que pode corresponder a oclusão ou suboclusão. Ateromatose dos bulbos e sifões carotídeos e artéria vertebral esquerda.
Artéria vertebral direita ocluída/subocluída em sua emergência na artéria subclávia direita, com reenchimento distal por colaterais no segmento V2 na altura de C2-C3, encontrando-se filiforme e de contornos irregulares, sendo caracterizado fluxo até a transição dos segmentos V2-V3.
Artéria vertebral esquerda filiforme e com irregularidades parietais nos segmentos V1 e V2, não sendo caracterizado contrastação na transição V2-V3 deste lado.
Há fluxo irregular e filiforme nos terços distais dos segmentos V4 das vertebrais, provavelmente retrógrado.
Emergências dos grandes vasos da base sem estenoses. Como variações anatômicas observam-se emergência da artéria vertebral esquerda juntamente com a artéria subclávia desse lado, diretamente do arco aórtico, bem como emergência da artéria carótida comum esquerda do tronco braquiocefálico. Irregularidades parietais nos bulbos carotídeos, mais evidente à direita, sem estenoses relevantes. Destaca-se imagem linear que se projeta na luz do segmento proximal da artéria carótida interna esquerda na região do bulbo carotídeo, que pode representar membrana ("web"). Ectasia com irregularidades parietais dos segmentos cervicais distais das artérias carótidas internas, notando-se áreas de estenoses segmentares leves intercaladas com dilatações. O aspecto de imagem sugere displasia fibromuscular. Alongamento e tortuosidade difusos das artérias vertebrais. Destacam-se irregularidades parietais com dilatações alongadas no segmento V1 da artéria vertebral direita e V2 de ambas as artérias vertebrais, de aspecto displásico. Há proeminência difusa do plexo venoso no canal vertebral à esquerda, com a artéria vertebral desse lado apresentando-se ectasiada e tortuosa até o segmento V2 distal, onde reduz de calibre. Segmento intracraniano das artérias carótidas internas de trajeto habitual e calibre preservado. Segmento intracraniano das artérias vertebrais de trajeto e calibre preservado. Artéria basilar de trajeto e calibre levemente reduzido devido à persistência do padrão fetal da circulação posterior bilateral. Demais artérias intracranianas apresentando trajeto, calibre e contrastação conservados. Padrão fetal da artéria cerebral posterior esquerda, variante anatômica. Não há evidências de aneurismas detectáveis pelo método.
OPINIÃO:
Não houve alterações evolutivas significativas em relação ao estudo anterior de 23/08/2018. Aspecto displásico dos segmentos cervicais distais das artérias carótidas internas, bem como das artérias vertebrais, notando-se imagem sugestiva de "web" carotídeo à esquerda. Proeminência de plexo venoso no canal vertebral esquerdo, associado a ectasia e tortuosidade do segmento V2 da artéria vertebral desse lado. A definição exata de área de fístula arteriovenosa, conforme descrito em estudo ultrassonográfico prévio, não foi possível neste estudo.
Lesão expansiva intra-axial na alta convexidade do lobo parietal direito, com centro hipoatenuante (sugestivo de necrose/liquefação) e realce parietal periférico espesso e irregular, circundada por extensa hipoatenuação da substância branca adjacente, frontotemporoparietoccipital direita, podendo corresponder à edema e/ou extensão lesional. Mede cerca de 3,5 x 3,5 x 2,5 cm e determina efeito de massa, com apagamento dos sulcos corticais regionais, compressão sobre o ventrículo lateral direito (principalmente porção atrial e corno occipital) e desvio das estruturas da linha mediana no nível do septo pelúcido para a esquerda em cerca de 1,0 cm. Dentre os diferenciais, a hipótese de lesão primária deve ser considerada. A critério clínico, um estudo de ressonância magnética poderá trazer maiores informações.
Dilatação de aspecto globoso do corno temporal direito do ventrículo lateral deste lado.
Insinuação uncal direita através da tenda livre cerebelar deste lado, obliterando parcialmente as cisternas da base perimesencefálica.
Herniação subfalcina do giro do cíngulo direito para o lado contralateral.
Ectasia do complexo bainha-nervos ópticos bilaterais, achado que pode estar relacionado a algum grau de hipertensão intracraniana.
Assimetria dos sulcos corticais e fissuras encefálicas frontotemporoparietais à direita, associado a tênues hipodensidades acometendo a cabeça e corpo do núcleo caudado e o putamen, assim como a região subinsular posterior, compatíveis com insulto isquêmico recente em território de artéria cerebral média de cronologia hiperaguda / aguda, acometendo inclusive seus ramos lenticuloestriados. Associa-se hiperdensidade do segmento M1 da artéria cerebral média, compatível com trombo intraluminal. Tais achados determinam leve compressão do ventrículo lateral direito.
Lesão expansiva intra-axial de aspecto heterogêneo, com focos hipoatenuantes de permeio (sugestivos de liquefação), centrada no joelho do corpo caloso e se estendendo para ambos os hemisférios cerebrais, com realce parietal periférico espesso e irregular. Mede 5,9 x 2,9 x 2,7 cm (LL x AP x CC) e determina efeito de massa, com apagamento dos sulcos corticais regionais e compressão dos cornos anteriores dos ventrículos laterais. Nota-se outra formação expansiva adjacente à lesão supracitada, com características semelhantes, corticossubcortical no lobo frontal esquerdo que mede 1,9 x 2,1 x 2,7 cm (LL x AP x CC). As lesões são circundadas por extensa hipoatenuação da substância branca adjacente, frontoparietal bilateral, podendo corresponder à edema e/ou extensão lesional.
Persistência do cavum do septo pelúcido (variação anatômica).
Demais cisternas, fissuras e sulcos corticais de amplitude dentro dos limites normais.
Restante do parênquima encefálico com coeficientes de atenuação habituais.
IMPRESSÃO:
Formações expansivas intra-axiais centradas no joelho do caloso e lobo frontal esquerdo. Dentre os diferenciais, a hipótese de lesão primária de alto grau e linfoma podem ser inicialmente consideradas. A critério clínico, um estudo de ressonância magnética poderá trazer maiores informações.
Hematoma subgaleal frontal, periorbitário e na região malar à esquerda. Hematoma extra-axial com morfologia subdural frontoparietal esquerda, com espessura máxima de 0,3 cm no maior eixo axial. Hematoma de morfologia subdural na foice interhemisférica anterior e posterior, com espessura de até 0,3 cm.
Focos de contusões encefálicas principalmente nos lobos frontal e temporal esquerdos, a maior no lobo frontal esquerdo com zona hipoatenuante periférica, sugestiva de edema. Discreta hemorragia subaracnóide.
O conjunto de achados determina efeito expansivo, com apagamento dos sulcos corticais regionais à esquerda e desvio das estruturas da linha mediana no nível do septo pelúcido em 0,3 cm para a direita.
ANGIO
Discreta irregularidade com pequena redução do calibre do segmento lacerum da artéria carótida interna direita, adjacente aos traços de fratura, podendo corresponder à dissecção traumática.
Outras discretas irregularidades parietais na artéria carótida interna esquerda, também podendo corresponder à lesão de mesma natureza. À critério, sugere-se controle.
Artérias vertebrais de aspecto preservado.
Não há lesões traumáticas na coluna cervical.
Acentuada hipoatenuação da substância branca supratentorial periventricular e subcortical, bilateral e simétrica. Determina redução da substância branca com proeminência dos espaços liquóricos em detrimento do parênquima encefálico, principalmente dos ventrículos laterais.
Os achados são indeterminados, podendo estar relacionado à leucodistrofia, a depender do contexto clínico. A critério clínico, um estudo por ressonância magnética poderá trazer informações adicionais.
Foco hipoatenuante na transição do tálamo com o joelho/ramo posterior da cápsula interna esquerda, sem evidente efeito tumefativo.
Dilatação dos ventrículos supratentoriais associada a leve obliteração dos sulcos corticais parassagitais na alta convexidade. O conjunto de achados pode corresponder a hidrocefalia de pressão normal (HPN), na dependência de correlação clínica apropriada. Áreas de hipoatenuação na substância branca periventricular, achados que podem corresponder a algum grau de transudação liquórica / edema transependimário e microangiopatia / gliose.
Redução gradual do calibre da artéria carótida interna direita, seguida de oclusão total do seu lúmen, logo após a sua emergência (0,9 cm acima do bulbo), sem contrastação a jusante. A possibilidade de dissecção como fator causal da oclusão deste vaso deve ser considerada entre os principais diagnósticos diferenciais.
Afilamento progressivo da luz da artéria carótida interna esquerda até oclusão completa que cerca de 1,5 cm da sua emergência e estende-se até a porção cavernosa da mesma, onde apresenta-se afilada e com reenchimento por colaterais. Os achados podem representar dissecção arterial. Caso seja necessário, uma angioressonância magnética poderá trazer mais informações.
Pseudoaneurisma traumático no segmento cervical da ACIE, a cerca de 4,5 cm da origem. Há lesão parietal vascular, com extravasamento contido do meio de contraste.
Mal-formação arteriovenosa no hemisfério cerebelar esquerdo, alimentada a partir da artéria cerebelar posterior inferior e da artéria cerebelar superior deste lado, esta última duplicada. Drena para a região da tórcula e os seios reto e transverso esquerdo.
Mal-formação arteriovenosa no hemisfério cerebelar esquerdo, alimentada a partir da artéria cerebelar posterior inferior e da artéria cerebelar superior deste lado, esta última duplicada. Drena para a região da tórcula e os seios reto e transverso esquerdo.
Lesão expansiva intra-axial corticossubcortical do lobo frontal esquerdo, com centro hipoatenuante (podendo corresponder à necrose/liquefação), circundada por extensa hipoatenuação da substância branca adjacente, frontoinsular, sugestiva de edema. A lesão mede cerca de2,8 x 2,6 x 2,3 cm. Determina efeito expansivo sobre o parênquima cerebral adjacente, com apagamento dos sulcos corticais regionais, comprssão sobre o ventrículo lateral esquerdo (principalmente corno frontal e corpo) e desvio das estruturas da linha mediana no nível do septo pelúcido para a direita em cerca de 0,8 cm; herniação subfalcina do giro do cíngulo esquerdo para o lado contralateral e desloca medialmente e posteriormente o striatum deste lado. A critério clínico, um estudo de ressonância magnética poderá trazer maiores informações.
Surgiu lesão expansiva intra-axial corticossubcortical do lobo parietal direito com centro hipoatenuante (podendo corresponder à necrose/liquefação) e prováveis focos hemáticos de permeio, compatível com lesão neoplásica secundária neste contexto. A lesão mede cerca de 3,2 x 3,0 cm no plano axial e se apresenta circundada por extenso edema vasogênico temporoparieto-occipital, que se estende às regiões subinsular e nucleocapsular. O conjunto determina efeito expansivo caracterizado por apagamento dos sulcos e fissuras regionais, compressão do ventrículo lateral direito e do terceiro ventrículo, com desvio das estruturas da centromedianas para a esquerda em cerca de 0,8 cm. Há acentuada herniação uncal direita determinando apagamento das cisternas perimesencefálicas e deformidade do pedúnculo cerebral direito e erniação subfalcina do giro do cíngulo direito para o lado contralateral.
Orifício de trepanação frontal à direita, com passagem de cateter de derivação ventricular com traeto através do lobo frontal deste lado, com gliose no parênquima seu redor, e extremidade na região hipotalâmica esquerda, porém com trajeto através do ventrículo lateral direito e III ventrículo.
Hemorragia subaracnoide na alta convexidade frontoparietal esquerda.
Extensa trombose venosa profunda aguda envolvendo todo o seio sagital superior, algumas veias corticais na alta convexidade, seios transversos, sigmoide esquerdo e porção mais cefálica da veia jugular interna esquerda e do plexo venoso suboccipital deste lado.
Discreta zona hipoatenuante subcortical frontal esquerda, mais provavelmente correspondente à edema por congestão venosa. Caso persista dúvida para isquemia, uma ressonância magnética poderá trazer maiores informações.
Seios reto, sagital inferior, sigmoide direito, veia jugular direita e principais veias profundas com contrastação preservada.
Células da mastoide direita, caixa timpânica e janelas oval e redonda deste lado preenchidas por material com atenuação de partes moles, destacando-se falha óssea no aspecto medial, adjacente ao seio sigmoide/bulbo jugular deste lado.
Sinais de trombose séptica com espessamento e realce parietal no terço superior da veia jugular interna deste lado, estendendo-se superiormente através do bulbo jugular e seios sigmóide e transverso ipsilaterais, bem como a confluência dos seios e o terço distal do seio sagital superior. Há componente de trombose estendendo-se, também, para o plexo venoso occipital direito.
Granulações de aracnoide occipitais proeminentes.
Hipoatenuação nucleocapsular à esquerda na topografia da cabeça do caudado, cápsula interna e núcleo lentiforme à esquerda. Determina pequeno compressão do ventrículo lateral esquerdo adjacente, sendo mais sugestivo de insulto isquêmico subagudo em território da artéria cerebral média esquerda.
Leve proeminência difusa dos sulcos corticais, fissuras encefálicas e cisternas basais, bem como dos ventrículos laterais, principalmente do corno posterior do ventrículo lateral esquerdo.
Hipodensidades tênues da substância branca cerebral periventricular, simétrica, podendo corresponder a microangiopatia/gliose.
Calcificações palidais bilaterais, achado comumente encontrado nesta faixa etária.
Restante do parênquima encefálico com coeficientes de atenuação habituais.
Não há desvio de estruturas da linha mediana.
Não há sinal de formação expansiva ou hemorragia intracraniana.
Extensa área hipoatenuante corticosubcortical na porção mais mesial dos lobos frontais e parietais, incluindo os giro do cíngulo bilateral e estendendo-se posteriormente pelos lobos occipitais e porção occipitotemporal bilateralmente, um pouco mais extensão à esquerda. Determina efeito tumefativo, com apagamento dos sulcos corticais regionais, sem desvios significativos das estruturas da linha mediana. Os achados são sugestivos de evento isquêmico recente nos territórios das artérias cerebrais posteriores e anteriores.
Hemorragia subaracnoide.
Apagamento difuso de sulcos corticais, fissuras sylviadas e dos ventrículos laterais, inferindo edema cerebral difuso.
Restante do parênquima encefálico com coeficientes de atenuação habituais.
Ateromatose carotídea intracraniana bilateral.
Cânulas nasal e orotraqueal, parcialmente inclusas neste estudo.
Extensa zona hipoatenuante com perda da diferenciação córtico-subcortical e apagamento dos sulcos corticais regionais na região occiptotemporal esquerda, determinando leve efeito de tumefativo local , com focos de transformação hemorrágica, inferindo evento vascular isquemico agudo com transformação heorrágica.
Extensa zona de encefalomalácea na região frontotemporoparietal, insular e nucleocapsular direita, de aspecto sequelar/retrátil, determinando alargamento dos sulcos corticais regionais e ectasia do ventriculo lateral direito e do terceiro ventrículo.
Zona de encefalomalácea acomenendo a região inferior do hemisfério cerebelar esquerdo.
Foco hipoatenuante na substânica branca do centro semioval esquerdo de aspecto inespecífico, mas que pode estar associado a evento isquêmico subagudo/crônico da subtância branca profunda.
Zonas hipoatenuantes de limites imprecisos são observadas de maneira esparsa na substância branca dos hemisférios cerebrais, que pode ser eventualmente encontrado na faixa etária e mais comumente representa microangiopatia e/ou gliose.
Cisternas, fissuras e sulcos corticais de amplitude difusamente alargados.
Restante do parênquima encefálico com coeficientes de atenuação habituais.
Não há sinal de formação expansiva intracraniana.
Ateromatose carotídea e vertebral, manifesta por calcificações parietais.
Lesão expansiva sólido-cística no hemisfério cerebelar direito, apresentando componente sólido hiperatenuante mais inferiormente, determinando compressão dos forames de Luschka e Magendie, bem como comprimindo o assoalho do IV ventrículo e determinando apagamento difuso das cisternas da base.O componente mais inferior sólido insinua-se através do forame magno em cerca de 1,0 cm, deslocando e comprimindo anterolateralmente à esquerda a transição bulbomedular. A lesão mede cerca de 4,8 x 4,4 x 4,0 cm (CC x LL x AP).
O efeito expansivo determina, ainda, moderada hidrocefalia de aspecto hipertensivo a montante, com zona hipoatenuante periventricular supratentorial, sugestiva de transudação liquórica . À critério clínico, um estudo de ressonância magnética poderá trazer maiores informações.
Lesão expansiva acometendo predominantemente a díploe dos dos ossos da base do crânio, principamente o clívus, côndilos occipitais e porção posterior do esfenóide, há acometimento da porção mastóidea do osso temporal à esquerda. A lesão apresenta densidade mista, predominando áreas líticas, porém com algumas áreas de densidade em vidro fosco, tem limites bem definidos, e áreas de acentuado afilamento cortical não se podendo descartar de forma inequívoca ruptura áreas de ruptura, não foi evidenciado componente de partes moles no estudo sem contraste. O efeito expansivo da lesão determina impressão sobre a porção ventral do tronco encefálico com deslocamento posterior do mesmo e redução dos espaços liquóricos da fossa posterior e da transição craniocervical. Há também redução do diâmetro dos forames jugulares e forames do hipoglosso. O conjunto de achados não é específico, porém podem estar associados à lesão fibro-óssea (displasia fibrosa) a correlação com estudo de RM poderá trazer informações adicionais.
Houve o aparecimento de craniectomia suboccipital mediana, predominantemente à direita, com sinais de duroplastia.
Achados compatíveis com coleção subgaleal adjacente a craniectomia, que se estende inferiormente através dos planos mioadiposos da região occipital superior, contendo focos de enfisema, determinando discreta retificação do parênquima cerebelar adjacente e abaulamento local.
Sinais de ressecção subtotal da volumosa formação expansiva cerebelar descrita no estudo de referência, com aparente persistência de componente cístico lesional no segmento superior do verme cerebelar.
A cavidade cirúrgica apresenta-se preenchida por material hiperproteico/hemorrágico, com focos de enfisema de permeio. Permanece o edema vasogênico circunjacente, o conjunto determinando menor efeito expansivo sobre as estruturas adjacentes, com menor compressão do tecto mesencefálico e menor apagamento dos sulcos e fissuras corticais. Permanecem os sinais de herniação transtentorial ascendente e descendente, aparentemente menos intensos quando comparados ao estudo de referência.
Houve o aparecimento dos sinais de pneumocrânio na cisterna cerebelopontina direita e na região parasselar homolateral, bem como dos sinais de discreta hemorragia subaracnóidea na fossa posterior infratentorial.
Surgiram sinais de manipulação cirúrgica recente caracterizados por craniotomia frontal direita, com retalho alinhado. Posicionamento de dreno subcutâneo sobrejacente à craniotomia, com extremidade distal junto ao músculo temporal direito, com focos gasosos, derivados hemáticos e lâminas líquidas nas partes moles regionais.
Sinais de ressecção da volumosa lesão expansiva descrita no estudo de referência, com cavidade cirúrgica preenchida por material hemático e de hemostasia, com focos gasosos de permeio.
Surgimento de múltiplos hematomas intraparenquimatosos corticossubcorticais anterobasais no lobo frontal direito, observando-se aumento das áreas de edema vasogênico circunjacente, que se estendem ao rostro, joelho e porção anterior do tronco do corpo caloso, bem como à região nucleocapsular e ao lobo temporal direitos, o conjunto determinado efeito expansivo caracterizado por maior apagamento dos sulcos e fissuras regionais, maior compressão do corno frontal do ventrículo lateral direito e maior desvio das estruturas centromedianas para a esquerda em cerca de 1,0 cm no nível do septo pelúcido. Há extensão ao lobo frontal esquerdo e as regiões pré-septais. Houve o surgimento de hemorragia subaracnoidea preenchendo alguns sulcos do hemisfério cerebral direito e hematoma subdural laminar frontotemporal homolateral.
Houve aumento das dimensões do ventrículo lateral esquerdo, provavelmente relacionado a algum grau de obstrução da drenagem liquórica através do forame de Monro à esquerda, porém sem sinais de transudato liquórico evidente por este método. Houve o aparecimento de herniação uncal direita comprimindo o pedúnculo cerebral adjacente.
A lesão de aspecto secundário na transição corticossubcortical do giro temporal inferior direito evidenciada no estudo de referência não é bem caracterizada neste estudo sem contraste.
Persiste alteração volumétrica encefálica, habitualmente vista nessa faixa etária.
Persistem focos inespecíficos hipoatenuantes na substância branca dos hemisférios cerebrais, regiões nucleocapsulares e ponte, mas que podem resultar de microangiopatia / gliose.
O restante do parênquima encefálico mantém forma e coeficientes de atenuação normais.
Fratura cominutiva com afundamento da escama do osso temporal esquerdo, associado a volumoso hematoma subgaleal e densificação dos dos tecidos moles adjacentes com focos de enfisema de permeio.
Volumoso hematoma epidural frontotemparoparietal esquerdo, com focos de sangramento ativo no seu inteiror, medindo cerca de 3,2 cm de espessura. Exerce efeito expansivo sobre o parênquima cerebral determinando apagamento difuso dos sulcos e fissuras encefálicas, notadamente do hemisfério cerebral homolateral, compressão do ventrículo lateral esquerdo e do terceiro ventrículo, desvio das estruturas centromedianas para a esquerda em cerca de 0,9 cm no plano do septo pelúcido, herniação subfalcina do giro do cíngulo esquerdo para o lado contralateral e acentuada herniação uncal esquerda determinando apagamento das cisternas perimesencefálicas e deformidade do pedúnculo cerebral deste lado.
Discreta ectasia do ventrículo lateral direito, provavelmente relacionada ao efeito compressivo sobre o terceiro ventrículo
Nota-se hiperatenuação da porção supraclinóidea da a. carótida interna, dos segmentos A1, M1 e M2 direitos, bem como da a. comunicante anterior, compatível com extensa trombose.
Achados compatíveis com insulto isquêmico recente caracterizado por extensa área hipoatenuante com perda da diferenciação corticossubcortical frontotemporoparietoinsular e nucleocapsular direita (território da carótida interna acima mencionada) determinando acentuado efeito expansivo com apagamento difuso dos sulcos e fissuras corticais, notadamente do hemisfério cerebral direito, com colabamento do ventrículo lateral deste lado.
O conjunto dos achados determina desvio das estruturas centromedianas em cerca de 1,3 cm para a esquerda, herniação subfalcina do giro do cíngulo direito para o lado contralateral e acentuada herniação uncal direita, determinando apagamento das cisternas perimesencefálicas e deformidade do pedúnculo cerebral direito.
Nota-se insulto isquêmico recente, porém de menores dimensões, na região medial do lobo frontal esquerdo, no território da a. cerebral anterior homolateral.
Emergência dos segmentos arteriais da crossa da aorta sem estenoses.
Tronco braquiocefálico e artérias carótidas comuns apresentam trajeto, calibre e opacificação preservados, notando-se discretas placas ateromatosas fibroadiposas esparsas, sem determinar estenose luminal significativa.
Placas ateromatosas mistas, predominantemente fibroadiposas, de superfície regular, no bulbo carotídeo e na emergência da artéria carótida interna direitas, destacando oclusão do segmentos cervical da artéria carótida interna direita logo após a sua emergência até o segmento petroso, onde há reenchimento retrógrado.
Placa ateromatosa mista, predominantemente não calcificada, de superfície irregular, com ulcerações profundas, localizada no bulbo carotídeo e na emergência da artéria carótida interna esquerdas determinando suboclusão luminal cerca de 2,6 cm da bifurcação carotídea homolateral.
Demais segmentos intracranianos das artérias carótidas internas com placas ateromatosas mistas, irregularidades parietais, sem sinais de estenoses significativas.
Discreta assimetria de calibre dos segmentos A1 das artérias cerebrais anteriores, menor à direita. Demais segmentos das artérias cerebrais anteriores e médias com calibre e trajeto preservados, ressalvando-se tênues irregularidades parietais.
Discretas irregularidades parietais no segmento V1 direito, sem determinar estenose luminal significativa. Assimetria de calibre das artérias vertebrais, maior à direita. Redução de calibre no segmento V4 da artéria vertebral esquerda por provável ateromatose focal não calcificada. Demais segmentos das artérias vertebrais de calibre e trajeto preservados.
Artéria basilar de trajeto e calibre preservado.
Demais artérias intracranianas apresentando trajeto, calibre e contrastação conservados.
Não há evidências de aneurismas detectáveis pelo método.
Boa contrastação dos seios durais, das principais veias superficiais e profundas e do segmento superior das veias jugulares. Não se observam falhas de enchimento intraluminais venosas.
Lesões arredondadas hipoatenuante nucleocapsular/talâmica esquerda e cerebelar direita, apresentando realce anelar irregular, medindo 3,2 cm e 1,6 cm, respectivamente, com zona hipoatenuante circunjacente, sendo mais evidente na região nucleocapsular e frontotemporoparietal esquerda.
Há outra zona hipoatenuante sugestiva de edema na alta convexidade perirrolândica direita, de difícil delimitação de outra lesão ao método.
O conjunto dos achados determina efeito expansivo, com apagamento dos sulcos corticais e fissuras encefálicas locais, bem como do corno anterior do ventrículo lateral adjacente. Há desvio das estruturas da linha mediana da direita para a esquerda, medindo 0,4 cm no nível do septo pelúcido, com compressão do III ventrículo e determinando moderada dilatação do restante dos ventrículos laterais, principalmente à direita, de contornos globosos (inferindo algum grau de hipertensão intracraniana) e zona hipoatenuante na substância branca periventricular, sugestivo de algum grau de edema subependimário.
O conjunto de achados, dentro do contexto clínico apresentando, favorece à possibilidade de processo infeccioso, sendo neurotoxoplasmose o agente mais provável. À critério clínico, um estudo de ressonância magnétida do encéfalo poderá trazer informações adicionais.
O restante do parênquima encefálico com coeficientes de atenuação habituais.
Quarto ventrículo de dimensões normais.
Espessamento do revestimento mucoso de algumas células do trabeculado etmoidal, com secreção aerada formando nível hidroaéreo no seio esfenoidal esquerdo. Pode corrresponder à processo inflamatório agudo ou secreção retida, a depender do contexto clínico.
Leve ectasia do sistema ventricular com cisternas, fissuras e sulcos corticais de amplitude difusamente alargados, inferindo redução volumétrica.
Foco hipoatenuante na substância branca do centro semioval / corona radiata direita de aspecto inespecífico, mas que pode estar associado a evento isquêmico subagudo/crônico da substância branca profunda.
Zona hipoatenuante de aspecto sequelar corticossubcortical com gliose marginal temporoparietal e aspecto posterior da ínsula esquerdos, com alargamento compensatório dos espaços liquóricos regionais. Outra zona hipoatenuante corticossubcortical de aspecto sequelar no giro frontal superior direito.
Zona de encefalomalácea na região nucleocapsular / cápsula interna direita, de aspecto sequelar/retrátil, determinando alargamento dos sulcos corticais regionais e ectasia do ventrículo lateral direito e do terceiro ventrículo.
Zonas hipoatenuantes de limites imprecisos são observadas de maneira esparsa na substância branca dos hemisférios cerebrais. Este é um achado pouco específico, que pode ser eventualmente encontrado na faixa etária e mais comumente representa microangiopatia e/ou gliose.
Discreta redução volumétrica do pedúnculo cerebral direito, achado que pode representar degeneração Walleriana incipiente.
Áreas hipoatenuantes corticossubcorticais bilaterais e simétricas, acometendo os hemisférios cerebelares, lobos occipitais, regiões nucleocapsulares, tálamos, alta convexidade parietal e regiões perirrolândica. O conjunto dos achados, no contexto clínico pertinente, podem estar relacionados a insulto hipóxico-isquêmico encefálico. Um estudo de ressonância magnética poderia trazer maiores informações.
Ateromatose difusa, caracterizada por espessamento e calcificações parietais dos segmentos avaliados do arco aórtico e na emergência dos ramos supra-aórticos, destacando-se inúmeras ulcerações na crossa da aorta.
Alongamento e tortuosidade difusa dos vasos arteriais cervicais. A artéria carótida comum direita apresenta trajeto retrotraqueal e comprime a porção lateral direita do esôfago no nível de C7.
Placa parietal mole no terço proximal da artéria subclávia esquerda, com ulceração profunda.
Espessamento parietal difuso da artéria carótida comum direita, com placas parietais na carótida interna deste lado, com foco calcificado, sem determinar estenoses significativas.
Espessamento parietal concêntrico na origem da artéria carótida comum esquerda e outros espessamentos de menor calibre no restante do trajeto, sem determinar estenoses significativas.
Ateromatose calcificada dos segmentos intracranianos das artérias carótidas internas, com ectasia fusiforme dos segmentos cavernosos, mais evidente à direita.
Ectasia da artéria comunicante anterior.
Estenose leve na origem da artéria vertebral direita.
Restante das artérias vertebrais com irregularidades parietais difusas, sem estenose significativa.
Artérias cerebrais anteriores, médias e posteriores e basilar de calibre difusamente ectasiado, com algumas irregularidades parietais difusas. Destaca-se estenose moderada na transição dos segmentos A2/A3 da artéria cerebral anterior direita e estenose leve no segmento P2 da artéria cerebral posterior esquerda