(01)
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA DO ENCÉFALO
TÉCNICA DE EXAME:
Sequências multiplanares T1, T2, difusão, FLAIR e séries pós-contraste.
Os seguintes aspectos foram observados:
Não há evidência de processo neoplásico intraparenquimatoso, coleções líquidas extra-axiais, ventriculomegalia hipertensiva, hemorragia intraparenquimatosa, isquemia aguda/subaguda, desvio das estruturas da linha média ou apagamento das cisternas da base.
Intensidade de sinal normal das substâncias branca e cinzenta.
Fluxo habitual ao nível das grandes artérias dos sistemas vértebro-basilar e carotídeo, segundo o critério Spin-Echo.
Não evidenciamos qualquer sinal de restrição à difusão da água na sequência Ecoplanar.
Globos oculares de aspecto habitual.
IMPRESSÃO DIAGNÓSTICA:
Avaliação por ressonância magnética do encéfalo dentro dos parâmetros da normalidade.
(02)
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA DO ENCÉFALO
TÉCNICA DE EXAME:
Sequências multiplanares T1, T2, difusão, FLAIR e séries pós-contraste.
Os seguintes aspectos foram observados:
Parênquima encefálico com morfologia e intensidade de sinal normais.
Hipocampos simétricos, com morfologia, dimensões e intensidade de sinal habituais.
Sulcos corticais e fissuras cerebrais preservados.
Sistema ventricular supratentorial com morfologia e dimensões normais.
Estruturas da fossa posterior preservadas.
Estruturas centromedianas sem desvios em relação à linha média.
Ausência de coleções intra ou extra-axiais, formações expansivas intraparenquimatosas ou sinais de hemorragia aguda/subaguda.
Ausência de áreas com restrição à livre movimentação das moléculas de água.
Ausência de áreas com impregnação anômala pelo meio de contraste paramagnético.
IMPRESSÃO DIAGNÓSTICA:
Avaliação por ressonância magnética do encéfalo dentro dos padrões da normalidade.
(03)
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA DO ENCÉFALO
TÉCNICA DE EXAME:
Sequências multiplanares T1, T2, difusão e FLAIR e séries pós-contraste.
Os seguintes aspectos foram observados:
Artefatos de susceptibilidade magnética oriundos da cavidade oral, limitando a avaliação de algumas estruturas encefálicas, notadamente nas sequências ecoplanar ponderada em difusão e T2 GRADIENT ECHO.
Parênquima encefálico com morfologia e intensidade de sinal preservados.
Sulcos e fissuras encefálicas de aspecto habitual.
Sistema ventricular com morfologia e dimensões normais.
Principais troncos arteriais intracranianos com sinal de fluxo preservado segundo o critério spin echo.
Não se observam áreas de realce anômalo pelo agente de contraste paramagnético.
IMPRESSÃO DIAGNÓSTICA:
Avaliação por ressonância magnética do encéfalo não evidencia anormalidades significativas, salientando-se as limitações do método decorrente dos artefatos acima descritos.
NÃO AUTORIZAÇÃO CONTRASTE
(01) Não foi realizada a infusão endovenosa do meio de contraste paramagnético devido a ausência de consentimento formal da paciente.
(02) Estudo de ressonância magnética dos ossos temporais sem alterações significativas, salientando-se as limitações do método devido a ausência de contraste endovenoso.
ARTEFATOS/MATERIAL EMBOLIZAÇÃO
(01) Artefatos de susceptibilidade magnética provenientes da cavidade oral, decorrentes de prótese ortodôntica fixa.
(02) Importantes artefatos de susceptibilidade magnética provenientes da cavidade oral, decorrentes de prótese ortodôntica fixa, limitando a avaliação de algumas sequências, principalmente as sequências GRADIENT ECHO e difusão e determinando ausência de supressão do sinal do líquor na sequência FLAIR.
(03) Intensos artefatos de susceptibilidade magnética oriundos da cavidade oral, limitando a avaliação de algumas estruturas encefálicas, notadamente as sequências Ecoplanar ponderada em difusão e T2 GRADIENTE ECHO.
(04) Artefato de susceptibilidade magnética junto aos planos superficiais na região frontal direita.
(05) Material metálico que promove também artefatos na sequência ponderada em susceptibilidade magnética, sugestivo de material de embolização é observado na topografia da bifurcação da artéria carótida interna esquerda.
IDOSO
Acentuação dos sulcos corticais e fissuras cerebrais.
Ectasia do sistema ventricular supratentorial sem sinais de transudação liquórica.
CONSTITUCIONAL
Minima assimetria dos ventrículos laterais nos cornos frontais, pouco mais proeminente à direita, de caráter constitucional.
CITOTOXICIDADE PÓS CONVULSÃO
Existem ainda áreas de alteração de sinal em T2 e FLAIR com áreas de restrição à difusão da água na sequência Ecoplanar envolvendo o lobo parietal e transição têmporo-parietal esquerda neste contexto a possibilidade de citotoxicidade pós-evento epiléptico deve ser considerada.
MICROANGIOPATIA
(01) Extensas áreas de alteração de sinal confluentes caracterizadas por hipersinal em T2 e FLAIR comprometendo a substância branca periventricular e dos centros semi-ovais, que não exercem efeitos atrófico ou expansivo significativos, inespecíficas, mas que podem estar relacionadas a áreas de gliose decorrente de microangiopatia.]
(02) Raros focos de alteração de sinal caracterizados por hipersinal em T2/FLAIR localizados na substância branca periventricular e dos centros semiovais, que não exercem efeitos atrófico ou expansivo significativos, inespecíficos, porém que podem representar focos de gliose decorrentes de microangiopatia.
ID Focos de alteração de sinal na substância branca dos hemisférios cerebrais, inespecíficos, porém que podem representar microangiopatia / gliose.
(03) Extensas áreas de alteração de sinal em T2 e FLAIR que envolve a substância branca do compartimento supratentorial, predominando nas regiões periventriculares, achado este que é inespecífico do ponto de vista de imagem, mais provavelmente relacionado a microangiopatia severa.
(04) Focos de hipersinal nas sequências T2/FLAIR, localizados na substância branca periventricular e dos centros semi-ovais, sem efeito expansivo, de aspecto inespecífico.
ID Sinais de microangiopatia supratentorial.
(05) Foco de alteração de sinal caracterizado por hipersinal em T2 e FLAIR localizado no centro semioval direito, sem efeitos atrófico ou expansivo significativos, nem apresentam restrição à difusão ou impregnação pelo contraste, inespecífico, porém que pode representar foco lacunar sequelar ou mesmo pequeno foco de gliose.
(06) Foco de hipersinal em T2 e FLAIR que envolve a substância branca do giro frontal superior à direita inespecífico, que pode representar gliose decorrente de microangiopatia ou mesmo pequeno espaço perivascular proeminente com gliose ao redor.
MIGRÂNEA
(01) Raros focos de alteração de sinal na substância branca dos hemisférios cerebrais de aspecto inespecífico, mas que devem representar focos de gliose, habitualmente vistos em pacientes com quadros de migrânea.
(02) Focos de hipersinal na substância branca subcortical frontal direita e na transição parieto-occipital bilateral na sequência FLAIR, sem efeito expansivo, de aspecto inespecífico, mas que pode estar correlacionado com pacientes com história de migrânea ou microangiopatia no contexto clínico adequado.
ID: Áreas de gliose ao redor dos espaços perivasculares proeminentes junto a porção posterior do corpo dos ventrículos laterais, achados estes frequentemente encontrados em pacientes portadores de migrânea sendo fundamental correlação com dados da história clínica.
(03) Focos isolados de hipersinal nas sequências T2/FLAIR localizados na substância branca periventricular, sem efeito expansivo ou realce pelo meio de contraste paramagnético, de aspecto inespecífico.
ID: Focos isolados de alteração de sinal na substância branca dos centros semiovais parietais, inespecíficos, podendo representar focos isolados de gliose, habitualmente vistos em pacientes com quadros de migrânea.
DILATAÇÃO DO ESPAÇO PERIVASCULAR + MICROANGIOPATIA
ENCEFALOMALÁCIA / GLIOSE
(01) Área de encefalomalácia/gliose compatível com sequela de lesão de natureza vascular isquêmica com sinais de necrose cortical laminar comprometendo parcialmente o território da artéria cerebral média esquerda envolvendo grande parte do córtex insular, o giro frontal inferior, parte do giro frontal médio e do giro pós-central, além do giro supramarginal, angular e porção posterior do giro temporal superior. Também existe área de gliose sugerindo sequela de lesão de natureza vascular isquêmica envolvendo a porção posterior do giro frontal superior em sua transição com o lóbulo paracentral, em provável território irrigado pela artéria cerebral anterior. A porção posterior do giro do cíngulo à esquerda também demonstra-se comprometida por esta lesão.
A sequência SWI demonstra depósitos de hemossiderina nas porções posteriores destas lesões que devem representar transformação hemorrágica pregressa associada a estas áreas sequelares.
ID: Avaliação por ressonância magnética do encéfalo evidenciando extensas áreas de encefalomalácia/gliose que comprometem as regiões supracitadas, predominantemente em território da artéria cerebral média esquerda, compatíveis com sequela de lesão de natureza vascular isquêmica com sinais de necrose cortical laminar.
(02) Área de encefalomalácia cística/gliose comprometendo grande parte do território de irrigação da artéria cerebral média esquerda, incluindo a região centro-encefálica e parênquima perirrolândico, bem como lóbulo paracentral, compatível com sequela de insulto isquêmico antigo.
Sinais de degeneração walleriana do trato córtico-espinal esquerdo.
Assimetria volumétrica dos pedúnculos cerebelares médios e dos hemisférios cerebelares, sendo menor à direita, relacionado a degeneração walleriana pelo comprometimento parenquiatoso supratentorial acima descrito.
ID: Achados compatíveis com extensa área sequelar de encefalomalácia cística/gliose comprometendo todo o território de irrigação da artéria cerebral média esquerda com sinais de degeneração walleriana do trato córtico-espinhal homolateral, afilamento do corpo caloso denotando redução numérica das fibras comissurais e redução nas dimensões do pedúnculo cerebelar médio direito e hemisfério cerebelar correspondente relacionado a degeneração walleriana/redução das fibras aferentes.
(03) Área sequelar de encefalomalácia/gliose comprometendo a região córtico-subcortical do giro pré-central direito, segmento lateral do lóbulo paracentral e segmento medial do giro pós-central, bem como segmento posterior e superior do giro frontal superior, com extensão à zona de fronteira vascular interna direita.
Também se observa foco sequelar comprometendo a cabeça do núcleo caudado direito com extensão ao braço anterior da cápsula interna.
Não há sinais de hemorragias intracranianas detectáveis ao método.
Alteração de sinal comprometendo o segmento anterolateral da região bulbar, incluindo a pirâmide bulbar direita, sobreponto ao sinais degeneração walleriana no trato córtico-espinhal direito, caracterizado em todo o segmento do tronco encefálico.
ID: Alterações sequelares comprometendo o território distal de irrigação da artéria cerebral média direita incluindo o córtex motor, com sinais de degeneração walleriana no trato córtico-espinhal direito.
Sinais sequelares de isquemia comprometendo a zona de fronteira vascular interna direita, bem como a cabeça do núcleo caudado homolateral.
LACUNA HEMORRAGICA NB
Observa-se lacuna hemorrágica sequelar com cavitação central comprometendo o núcleo lentiforme e cabeça do núcleo caudado direito, com extensão à cápsula interna (braço anterior e posterior do joelho).
Também se evidencia outra lacuna hemorrágica comprometendo o aspecto lateral do putâmen esquerdo.
ID:Lacunas hemorragias sequelares comprometendo as regiões centro encefálicas, mais proeminente à direita, neste lado parcialmente cavitada.
LACUNA ISQUEMICA SEQUELAR
Imagem compatível com lacuna isquêmica sequelar comprometendo a região do braço anterior da cápsula interna esquerda com extensão incipiente ao contorno anterior putâmen homolateral.
ID:Lacuna isquêmica sequelar acometendo a região nucleocapsular anterior esquerda.
NECROSE CORTICAL
Extensa área de encefalomalácia/gliose córtico-subcortical comprometendo o córtex insular à direita, bem como giro supramarginal, giro subcentral, giro frontal médio e parte do opérculo frontal à direita, compatível com sequela de insulto isquêmico antigo no território de irrigação da artéria cerebral média. Nota-se ainda extensão da alteração para o núcleo lentiforme e cápsula externa/extrema direitas.
Nota-se ainda sobreposição de necrose cortical laminar nas áreas sequelares acima mencionadas.
Outra área de encefalomalácia/gliose é evidenciada no segmento inferior do hemisfério cerebral direito.
ID: Focos com restrição à difusão de água na região nucleocapsular esquerda, compatíveis com lesões de natureza vascular isquêmica recente.
Áreas sequelares de encefalomalácia/gliose comprometendo os territórios de irrigação da artéria cerebral média direita e cerebelar posteroinferior homolateral.
ISQUEMIA RECENTE
(01) Foco de restrição à livre movimentação das moléculas de água comprometendo a transição córtico-subcortical da profundidade do sulco central direito, com comprometimento do segmento inferomedial dos giros pré e pós-central, compatível com insulto isquêmico recente.
ID: Achados compatíveis com focos de isquemia recente comprometendo o segmento inferomedial do parênquima peri-rolândico à direita.
(02) Existe infarto recente comprometendo território irrigado pela artéria cerebelar póstero-inferior direita sem sinais de efeito de massa significativo sobre o IV ventrículo e sem sinais de transformação hemorrágica.
ID: Achados compatíveis com focos de isquemia recente comprometendo parte do território de irrigação da artéria cerebral posterior direita (região têmporo-occipital e talamocapsular).
(03) Área compatível com insulto vascular isquemico recente comprometendo a região paramediana direita da ponte, estendendo-se até a superfície da pertuberância pontina, sem quebra de barreira hematoencefálica significativa. Observa-se nesta topografia sinais incipientes de restrição a livre movimentação das moléculas de água denotando a etiologia vascular isquemica recente.
ID: Achados compatíveis com área de isquemia recente, comprometendo a região paramediana direita da ponte.
ISQUEMIA SUBAGUDA
(01) Achados compatíveis com áreas de isquemia subaguda tardia comprometendo parte do território de irrigação da artéria cerebral média direita (núcleo lentiforme, cápsulas externa/extrema), córtex insular, opérculo frontal, giro subcentral, segmento médio do giro temporal superior e parte do giro pós-central direitos, com impregnação giriforme pelo meio de contraste paramagnético e alguns focos de complicação hemorrágica petequial cortical de permeio.
ID: Achados compatíveis com área extensa de insulto isquêmico subagudo tardio comprometendo grande parte do território de irrigação da artéria cerebral média direita, associada a focos de transformação hemorrágica petequial no córtex remanescente nesta topografia, de maneira focal.
(02) Extensa área de restrição à livre movimentação das moléculas de água comprometendo a região do giro lingual direito, com extensão ao cúneo e giro fusiforme, além do istmo do giro cíngulo e giro parahipocampal em seu segmento posterior, com baixo sinal no mapa ADC e impregnação giriforme pelo meio de contraste, compatível com insulto isquêmico subagudo precoce.
(03) Avaliação por ressonância magnética do encéfalo evidenciando área de alteração de sinal em T2 e FLAIR envolvendo a transição entre o opérculo frontal e parietal à esquerda, comprometendo a região córtico-subcortical e estendendo-se à coroa radiada, com focos de realce pelo agente de contraste, que pode representar neste contexto lesão de natureza vascular isquêmica em fase subaguda tardia, sugerindo-se controle evolutivo desta lesão.
ISQUEMIA (FRONTEIRA)
Área de alteração de sinal comprometendo a região córtico/subcortical dos giros pré e pós-centrais, frontal médio, subcentral, angular e supramarginal esquerdos, com restrição à livre movimentação das moléculas de água e correspondência no mapa ADC, compatíveis com áreas de insulto isquêmico recente.
Alteração semelhante é evidenciada na região do lobo occipital esquerdo em sua superfície lateral, estendendo-se a transição com o lobo temporal, também de natureza vascular isquêmica, porém sem restrição evidente a livre movimentação das moléculas de água.
ID: Achados compatíveis com focos de isquemia recente de provável etiologia embólica artério-arterial, comprometendo grande parte do território de irrigação distal da artéria cerebral média esquerda, bem como zona de fronteira vascular externa posterior homolateral e zona de fronteira vascular interna.
INFARTO COM TRANSFORMAÇÃO HEMORRÁGICA
Áreas de etiologia vascular isquêmica com sinais de transformação hemorrágica comprometendo o núcleo lentiforme e núcleo-caudado esquerdos com extensão ao braço anterior da cápsula interna. Também são evidenciados focos de encefalomalácia/gliose de natureza vascular comprometendo o segmento superior do giro temporal superior esquerdo, bem como os giros insulares longos da ínsula e o giro insular curto posterior insular homolaterais.
Associam-se focos de necrose cortical laminar das áreas acima descritas.
Foco de alteração semelhante evidenciado na pars triangular do giro frontal inferior esquerdo.
ID: Focos sequelares de encefalomalácia/gliose com sobreposição de hemorragia comprometendo a região centroencefálica à esquerda e parte dos opérculos fronto-temporal e córtex insular homolaterais, de provável etiologia embólica artério-arterial.
ISQUEMIA ANTIGA
Área de encefalomalácia/gliose relacionada a sequela de injúria vascular isquêmica que compromete o território da artéria cerebral média à esquerda, incluindo a região opérculo insular e lóbulo parietal inferior, com sequela de hemorragia envolvendo a região periputaminal e que se estende até a coroa radiada.
ISQUEMIA EMBÓLICA
Alteração de sinal comprometendo a região córtico/subcortical do opérculo frontal direito com extensão aos giros insulares longos da ínsula, cápsulas externas/extremas à direita, achados que podem representar insulto isquêmico recente no contexto apropriado.
Alterações semelhantes são evidenciadas comprometendo o giro temporal superior esquerdo, bem como parênquima perirrolândico à direita predominando no giro pós-central.
Também se observam alterações semelhantes comprometendo o segmento superior do hemisfério cerebelar esquerdo.
ID: Achados que podem representar focos de isquemia recente de provável etiologia embólica acometendo a região fronto-insular à direita, perirrolândica direita, temporal esquerda e hemisfério cerebelar esquerdo.
ISQUEMIA PCR
Destaca-se acentuado edema predominantemente cortical comprometendo as regiões parieto-occipitais, frontal esquerda e hemisférios cerebelares, com tênue restrição à livre movimentação das moléculas de água, achados estes compatíveis com edema citotóxico relacionado a privação energética (provável parada cardiorrespiratória neste contexto).
ID: Extenso edema comprometendo predominantemente a substância cinzenta superfiical e profunda nos hemisférios cerebelares e cerebrais, com preservação relativa das regiões peri-sylvianas e polos temporais, provavelmente relacionada a parada cardiorrespiratória neste contexto clínico.
SEQUELA DE HIPÓXICO ISQUÊMICA
Redução da espessura do manto parenquimatoso nas regiões parieto-occipitais de forma bilateral e simétrica com ectasia compensatória e irregularidade dos contornos dos ventrículos laterais que tocam por vezes as superfícies internas corticais.
Associa-se redução das dimensões dos segmentos posteriores do corpo caloso, denotando redução numérica das fibras comissurais.
ID: Redução da espessura do manto parenquimatoso nas regiões parieto-occipitais associada a ectasia compensatória do sistema ventricular e redução das dimensões do segmento posterior do corpo caloso, achados estes habitualmente relacionados a pacientes com sequela de insulto hipóxico isquêmico intrauterino no contexto de nascimento a termo ou mesmo perinatal no contexto de prematuridade.
Discreta alteração de sinal na substância branca adjacente aos átrios dos ventriculos laterais, associada a redução da espessura do manto parenquimatoso na substância branca parieto-occipital de forma bilateral e simétrica. Também se observa discreto afilamento do segmento posterior do corpo caloso, notadamente do esplenio do corpo caloso, denotando redução volumétrica das fibras comissurais.
Existem alguns focos de alteração de sinal compatíveis com áreas de mielinização terminal nas substâncias brancas subcorticais dos polos temporais.
Sulcos e fissuras encefálicas de aspecto habitual.
ID: Alteração volumétrica das substâncias brancas e parieto-occipitais com mínima ectasia compensatória e irregularidade dos contornos dos ventrículos laterais e afilamento do segmento posterior do corpo caloso, achados estes habitualmente relacionados a sequela de insulto hipoxico isquemico perinatal no contexto de nascimento prematuro, ou eventualmente intrauterino no contexto de nascimento a termo. Correlacionar com dados obstétricos.
ESTENOSE CRÍTICA / OCLUSÃO
Ausência de fluxo anterógrado significativo nas porções individualizadas da artéria carótida interna sugerindo oclusão proximal deste segmento vascular. Existem sinais de recanalização a partir de seu segmento oftálmico, o qual demonstra-se afilado, observando-se mínima redução do calibre da artéria cerebral média ipsilateral, sem áreas de estenose importante.
Observa-se ainda proeminência da artéria comunicante posterior à direita, provavelmente por circulação colateral.
MOYA MOYA
Observa-se marcada redução do calibre do "flow-void" do segmento supraclinoide das artérias carótidas internas, não se observando os "flow-voids" das artérias cerebrais médias. Associa-se extensa circulação colateral nas cisternas perimesencefálicas, além de extensa circulação colateral representada por hipersinal em FLAIR envolvendo os sulcos entre os giros corticais em ambos os hemisférios cerebrais. O aspecto é compatível com padrão Moya-Moya.
Áreas de encefalomalácia/gliose compatíveis com sequela de lesão de natureza vascular isquêmica envolvendo a transição têmporo-occipital à esquerda, o lóbulo parietal superior à esquerda, bem como a porção mais lateral do núcleo lentiforme à direita.
Área de encefalomalácia/gliose córtico-subcortical na transição têmporo-occipital direita compatível com sequela de lesão de natureza vascular.
IMPRESSÃO DIAGNÓSTICA:
Presença de padrão Moya-Moya caracterizado pelas alterações acima descritas.
Áreas de encefalomalácia/gliose compatíveis com sequela de lesão de natureza vascular isquêmica nas regiões acima descritas.
ANGIOPATIA AMILOIDE
Múltiplos focos de marcado hipossinal na sequência T2 GRADIENT ECHO distribuídos randomicamente em ambos os hemisférios cerebrais, bem como na região paramediana direita da ponte e na topografia dos núcleos denteados, achados estes compatíveis com focos hemorrágicos, provavelmente relacionados a sobreposição de quadro de angiopatia amiloide nesta faixa etária com eventual quadro de hipertensão arterial sistêmica cronicamente descompensada.
ID: Múltiplos prováveis focos hemorrágicos distribuídos em ambos os hemisférios cerebrais, cerebelar direito e região da ponte, provavelmente relacionado a angiopatia amiloide com sobreposição de quadros de hipersinal arterial sistêmica descompensada cronicamente.
HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO
(01) Achados compatíveis com hematoma intraparenquimatoso comprometendo a cabeça do núcleo caudado esquerdo com extensão ao braço anterior e joelho da cápsula interna, medindo cerca de 3,0 x 1,8 x 2,0 cm nos maiores eixos, com volume estimado em cerca de 5,0 cm³.
Destacam-se sinais de inundação do sistema ventricular, com presença de conteúdo hemático nos cornos occipitais (notadamente à direita), bem como III ventrículo e corno frontal do ventrículo lateral esquerdo, sem sinais evidentes de hidrocefalia hipertensiva no presente estudo.
Existe também aparente quantidade incipiente de conteúdo hemático no IV ventrículo.
ID: Achados compatíveis com hematoma intraparenquimatoso com predomínio de desoxi-hemoglobina localizada na região nucleocapsular anterior esquerda, com sinais de extensão intraventricular notadamente no ventrículo lateral esquerdo onde se caracteriza nível hemoliquórico junto ao corno occipital ventricular deste lado.
(02) Imagem compatível com hematoma intraparenquimatoso recente, com predomínio de metahemoglobina extracelular em seu interior, localizada na convexidade fronto-parietal esquerda, comprometendo o lobo paracentral e segmento medial do parenquima perirrolandico, medindo cerca de 3,6 x 2,5 x 3,0 cm nos maiores eixos com volume estimado em cerca de 10 cm³. Associa-se edema vasogênico circunjacente, bem como com tênue impregnação periférica pelo meio de contraste paramagnético de aspecto reacional.
ID: Achados compatíveis com hemorragia intraparenquimatosa recente, comprometendo a região parietal esquerda ou outros focos hemorrágicos adjacentes, proeminência de algumas veias corticais no lóbulo parietal inferior e redução numérica das veias da convexidade parietal, achados estes que não são específicos, não sendo possível descartar a possibilidade de hemorragia decorrente de trombose venosa superficial. A critério clínico, estudo dirigido de angio-RM venosa intracraniana poderá trazer maiores informações adicionais.
TRACTO CORTICO-ESPINHAL
A sequência T1 com pulso de MTC evidencia hiperintensidade de sinal na topografia do neurônio motor superior que só deve ser valorizado na dependência de correlação com o exame clínico.
ID: Avaliação por ressonância magnética do encéfalo evidenciando na sequência T1 com pulso de transferência de magnetização hiperintensidade de sinal no trajeto do trato córtico-espinhal, achado este que só deve ser valorizado na dependência de correlação com dados da história clínica e de acometimento do neurônio motor superior.
AUSÊNCIA FLUXO NAS CARÓTIDAS
(01) Não foi caracterizado sinal de fluxo no segmento supraclinóide das artérias carótidas internas, bem como troncos das artérias cerebrais médias, podendo representar lentificação do fluxo sanguíneo, não sendo possível entretanto descartar por completo eventual comprometimento luminal verdadeiro, achado este que poderá ser mais bem avaliado por estudo dirigido de angio-RM a critério clínico.
ID: Ausência de sinal de fluxo nos segmentos supraclinóides das artérias carótidas internas, artérias do sistema vertebrobasilar e troncos proximais do polígono de Willis, podendo representar lentificação do fluxo sanguíneo relacionado a edema parenquimatoso difuso, não sendo possível descartar a possibilidade de eventual comprometimento luminal. A critério clínico o estudo dirigido poderá trazer informações adicionais.
DISSECÇÃO ARTÉRIA VERTEBRAL
Alteração do flow-void da artéria vertebral esquerda com hipersinal na sequência difusão e na sequência ponderada em T2, observada nos segmentos intracraniano e extradural incluidos no estudo.
ID: Avaliação por ressonância magnética do encéfalo evidenciando alteração de sinal da artéria vertebral esquerda em seus segmentos intracraniano e extradural, que pode estar relacionado a estenose/suboclusão deste vaso, devendo-se considerar a possibilidade de dissecção arterial. Sugere-se prosseguimento da investigação através de angioRM cervical e intracraniana.
ANGIOPATIA AMILÓIDE
Múltiplos focos de marcado hipossinal na sequência FFE distribuídos randomicamente nos hemisférios cerebrais, alguns deles localizados nas regiões talâmicas e paramedianas da ponte, podendo representar nesta faixa etária sobreposição de focos hemorrágicos decorrentes de angiopatia amilóide com eventuais focos hemorrágicos relacionados a quadros de hipertensão arterial sistêmica descompensada, sendo importante a correlação com dados clínicos.
ID: Múltiplos prováveis focos hemorrágicos distribuídos randomicamente no parênquima supra e infratentorial, podendo representar focos hemorrágicos decorrentes de angiopatia amilóide/quadro hipertensivo arterial sistêmico descompensado. Correlacionar com dados clínicos.
LEUCOMALÁCIA PERIVENTRICULAR
Áreas de alteração de sinal caracterizadas por hipersinal em T2 e FLAIR na substância branca periventricular e dos centros semiovais, associado a significativa redução volumétrica da substância branca, notando-se aproximação entre as paredes dos ventrículos laterais e o córtex, principalmente nas regiões parieto-occipitais.
ID: Os achados descritos na substância branca periventricular e dos centros semiovais não são específicos, mas podem estar relacionados a leucomalácia periventricular. Associa-se ainda afilamento do corpo caloso que deve decorrer de degeneração transaxonal.
(01) Presença de múltiplos focos lesionais de aspecto ovalado distribuídos predominantemente na substância branca periventricular dos hemisférios cerebrais, com maior eixo lesional perpendicular ao eixo do corpo caloso e por vezes com extensão às interfaces caloso-septais.
Também são evidenciadas algumas lesões comprometendo as fibras comissurais do corpo caloso, notadamente na região do tronco e esplênio calosais.
Observa-se uma lesão de características semelhantes comprometendo o joelho e braço anterior da cápsula interna esquerda.
ID: Múltiplos focos de alteração de sinal comprometendo predominantemente a substância branca periventricular dos hemisférios cerebrais, cujas características de imagem favorecem a possibilidade de lesões com substrato desmielinizante neste contexto.
Não foram caracterizadas lesões com impregnação pelo meio de contraste paramagnético que pudessem denotar lesões em atividade inflamatória neste contexto.
(02) Presença de múltiplos focos de alteração de sinal comprometendo predominantemente a substância branca periventricular, com maior eixo lesional perpendicular ao eixo do corpo caloso por vezes com extensão a interface caloso-septal.
Também se evidenciam focos de alterações semelhantes comprometendo a substância branca subcortical junto ao giro cíngulo esquerdo e giro subcentral/supramarginal direito, com extensão incipiente ao segmento inferior do giro pré-central.
Também identificam focos de alteração de sinal comprometendo o contorno inferior da cabeça do núcleo-caudado esquerdo, braço posterior da cápsula interna esquerda e pedúnculos cerebelares médios.
Uma das lesões localizada na substância branca periventricular à direita apresenta impregnação incipiente pelo meio de contraste paramagnético denotando provável atividade inflamatória neste contexto.
ID: Múltiplos focos de alteração de sinal cujas distribuição e demais características favorece a possibilidade de lesões com substrato desmielinizante, sendo imprescindível correlação com dados clínicos e laboratoriais.
A lesão localizada na região periventricular à direita apresenta sinais de quebra de barreira hematoencefálica denotando atividade inflamatória neste contexto.
(03) Focos de hipersinal em T2/FLAIR na substância branca periventricular e dos centros semiovais, sem efeito expansivo ou realce pelo meio de contraste paramagnético. Tais focos apresentam maior eixo lesional perpendicular ao eixo do corpo caloso por vezes com extensão a interface caloso septal.
Notam-se alguns focos de alteração de sinal localizados na substância branca subcortical dos hemisférios cerebrais.
Destacam-se ainda focos lesionais semelhantes no compartimento infratentorial, mais proeminentes nas regiões paramedianas da ponte com extensão ao segmento tegmentar pontino próximo aos colículos faciais, pedúnculos cerebelares superiores, região dorso lateral direita do bulbo e segmento anterior dos pedúnculos cerebelares médios.
Também foi evidenciado foco isolado na substância branca ao redor do núcleo denteado cerebelar à esquerda.
Também se evidencia algumas lesões com baixo sinal nas sequências ponderadas em T1 na substância branca periventricular, denotando comprometimento neuronal irreversível.
Acentuação dos sulcos e fissuras encefálicas, com ectasia compensatória do sistema ventricular.
Não foram caracterizadas lesões com impregnação pelo meio de contraste paramagnético, que pudessem denotar atividade inflamatória neste contexto, notando-se apenas imagem compatível com anomalia do desenvolvimento venoso junto ao giro frontal superior esquerdo.
ID: Múltiplos focos de alteração de sinal comprometendo o compartimento supra e infratentorial encefálico, cujas distribuição e características de imagem favorece neste contexto a possibilidade de lesões com substrato desmielinizante.
Algumas das lesões apresentam sinais de comprometimento neuronal irreversível, predominando nas regiões periatriais.
Não foram caracterizadas lesões com sinais sugestivos de atividade inflamatória no presente estudo.
Alteração volumétrica do parênquima encefálico.
(04) Múltiplos focos de alteração de sinal comprometendo a substância branca dos hemisférios cerebrais, alguns de aspecto tumefativo, por vezes com extensão às interfaces calososseptais.
Observam-se lesões comprometendo o esplênio e istmo do corpo caloso, bem como pedúnculo cerebelar médio direito.
Algumas das lesões apresentam impregnação anelar pelo meio de contraste paramagnético, enquanto outras apresentam impregnação anelar incompleta.
Não existem lesões com baixo sinal na sequência ponderada em T1.
Observa-se ainda discreto edema adjacente às lesões de aspecto tumefativo acima descritas.
ID: Múltiplas lesões comprometendo predominantemente a substância branca dos hemisférios cerebrais, uma delas localizada no pedúnculo cerebelar médio direito, cuja distribuição e características de imagem favorecem a possibilidade de lesões com substrato desmielinizante. As lesões com impregnação pelo meio de contraste denotam atividade inflamatória neste contexto.
(5)Múltiplas lesões distribuídas predominantemente na substância branca periventricular dos hemisférios cerebrais, algumas com interface as interfaces caloso-septais, predominando com eixo lesional perpendicular ao eixo do corpo caloso.
Também se evidenciam lesões no compartimento infratentorial, notadamente no trajeto intra-axial do nervo trigêmeo direito.
Algumas das lesões apresentam localização subcortical, notadamente junto ao giro pré-central esquerdo e giro subcentral direito.
Destaca-se a presença de quebra da barreira hematoencefálica da lesão localizada na transição entre os giros temporal superior e supramarginal esquerdos, denotando provável atividade inflamatória neste contexto.
Algumas das lesões periventriculares apresentam baixo sinal na sequência ponderada em T1 denotando lesão com comprometimento neuronal irreversível.
ID:Múltiplas lesões comprometendo a substância branca dos hemisférios cerebrais, cujas distribuição e características de imagem não são específicas mas favorecem a possibilidade de lesões com substrato desmielinizante destacando-se sinais sugestivos de atividade inflamatória incipiente da lesão localizada na transição têmporo-parietal esquerda.
Sinais de comprometimento neuronal irreversível de grande parte das lesões periventriculares descritas acima.
(6)Múltiplas lesões comprometendo o compartimento supra e infratentorial, assim distribuídas:
- no compartimento infratentorial localizam-se na região dos pedúnculos cerebelares médios, substância branca do hemisfério cerebelar direito, tegmento pontino e região posterior do bulbo junto à superfície ependimária do IV ventrículo à esquerda.
- no compartimento supratentorial localizam-se na substância branca periventricular, algumas com eixo perpendicular do corpo caloso e extensão às interfaces calosos septais, bem como distribuídas na substância branca subcortical dos hemisférios cerebrais.
Algumas das lesões localizadas na substância branca subcortical da região frontoparietal esquerda apresenta impregnação incipiente pelo meio de contraste paramagnético.
Não foram caracterizadas lesões no compartimento infratentorial com realce pelo meio de contraste.
ID: Focos lesionais comprometendo o compartimento supra e infratentorial, cuja distribuição e características de imagem neste contexto favorecem a possibilidade de lesões com substrato desmielinizante.
As lesões com impregnação pelo meio de contraste paramagnético denotam atividade inflamatória neste contexto.
(7)Múltiplas lesões de aspecto ovalado, por vezes com caráter tumefativo, distribuídas predominantemente na substância branca periventricular bilateralmente, com extensão as interfaces calososseptais, devido as comissurais do esplênio do corpo caloso.
Destaca-se ainda lesão no compartimento infratentorial na região pontina esquerda na topografia do trajeto intra-axial do nervo trigemeo homolateral.
Observam-se ainda algumas lesões subcorticais de características semelhantes, destacando-se a lesão localizada junto ao giro cíngulo direito, a qual apresenta impregnação incipiente pelo meio de contraste paramagnético, achados estes compatíveis com atividade inflamatória incipiente neste contexto.
ID: Múltiplas lesões comprometendo o compartimento supra e infratentorial, cuja distribuição e demais características de imagem são compatíveis neste contexto com lesões com substrato desmielinizante.
As lesões com realce pelo meio de contraste paramagnético sugerem atividade inflamatória neste contexto.
DESMIELINIZANTE x GLIOMA
Discreta alteração de sinal comprometendo predominantemente a substância cinzenta periaquedutal à esquerda com extensão para a topografia do colículo inferior homolateral, melhor caracterizado nas sequências T2 e FLAIR, sem impregnação pelo meio de contraste paramagnético ou restrição à livre movimentação das moléculas de água, de aspecto inespecífico.
ID: Pequena alteração de sinal comprometendo predominantemente a substância cinzenta periaquedutal à esquerda com extensão à placa quadrigeminal em seu segmento inferior deste lado, cujas características de imagem não são específicas, não sendo possível descartar as possibilidades de lesão incipiente com substrato desmielinizante ou eventualmente lesão primária do sistema nervoso central de etiologia glial. Conveniente controle evolutivo e correlação com dados clínicos e laboratoriais.
TELANGIECTASA CAPILAR
Pequeno foco de alteração de sinal comprometendo o núcleo ventromedial do tálamo direito, aparentemente relacionado com estrutura vascular nesta topografia que se relacionada com veia cerebral interna, achado este inespecífico, podendo representar diminuta telangiectasia capilar.
ANOMALIA DESENVOLVIMENTO VENOSO
Após a infusão endovenosa do meio de contraste paramagnético, observa-se anomalia do desenvolvimento venoso no centro semioval parietal esquerdo, drenando o parênquima encefálico com sinal preservado (variação anatômica).
MAV
(01) Presença de vasos tortuosos, com calibres variados confluindo junto ao contorno superior do pré-cúneo direito, aparentemente relacionando-se com veias superficiais os quais drenam predominantemente no seio sagital superior e aparentemente se relacionam com as veias de Trolard e Labbè homolaterais.
ID: Achados compatíveis com má-formação arteriovenosa (MAV) projetando-se junto ao contorno superior do pré-cúneo direito, com predomínio de drenagem para o sistema venoso superficial, notadamente o seio sagital superior.
Entretanto, a arquitetura precisa desta alteração vascular poderá ser feita através de estudo angiográfico dirigido, a critério clínico.
(02) Presença de malformação vascular compatível com malformação arteriovenosa (MAV), comprometendo a região periventricular parieto-occipital à direita, protruindo para o interior do átrio e segmento posterior do corpo do ventrículo homolateral, cuja drenagem venosa aparentemente predomina para o segmento venoso profundo, notadamente para as veias cerebrais internas.
Não há caracterização de focos hemorrágicos intraparenquimatosos no presente estudo.
Existe entretanto, aparente drenagem venosa parcial para o sistema venoso superficial (seio sagital superior/tórcula de Herophili), achados estes que deverão ser mais bem avaliados através de estudo angiográfico digital dirigido, a critério clínico.
Também se observa área sequelar de encefalomalácia/gliose comprometendo a transição entre o pré-cúneo e cúneo direitos, bem como comprometendo parte do segmento posterior do giro cíngulo e transição com o lóbulo paracentral.
Nota-se sinais de amputação do istmo e esplênio do corpo caloso, sem caracterização de fibras comissurais nesta topografia, com presença do giro cingulo, achados estes que favorecem a possibilidade de alteração sequelar provavelmente decorrente da associação com a malformação vascular acima descrita.
Demais segmentos calosais de aspecto preservado.
A malformação vascular acima descrita apresenta aparentemente predomínio de relação arterial com os ramos das artérias cerebrais posteriores, notando-se, entretanto, contato de ramo caloso-marginal e pericalosal direito com o segmento superior da malformação descrita, achados estes que também deverão ser correlacionados com estudo angiográfico.
ID: Achados compatíveis com malformação arteriovenosa intraparenquimatosa protruindo para o ventrículo lateral direito, associado a sinais sugestivos de sequela do corpo caloso (istmo/esplênio), bem como área sequelar de encefalomalácia/gliose comprometendo a região parieto-occipital à direita.
(03) Extensa malformação vascular aparentemente constituída por nidus localizado na região frontoparietal e insular esquerda, associada a vasos proeminentes em grande parte dos sulcos do hemisfério cerebral esquerdo.
Existe relação da alteração vascular descrita com ramos insulares e operculares e com o ramo M1 da artéria cerebral média esquerda.
Também se observa drenagem venosa mista (superficial e profunda), com veias acentuadamente dilatadas em ambos os segmentos, notadamente relacionada a drenagem profunda, a qual se relaciona na topografia da ampola de Galeno.
Destaca-se assimetria dos forames espinhosos, sendo mais proeminente à esquerda, associado a estruturas vasculares proeminentes junto à topografia da artéria meníngea média, não sendo possível descartar a possibilidade de nutrição oriunda da artéria carótida externa.
A critério clínico o estudo dirigido por angiografia digital poderá trazer informações adicionais com relação aos reparos venosos de drenagem, bem como às artérias nutridoras da malformação mencionada.
Existem vasos proeminentes protruindo para a região infratentorial nas cisternas regionais, bem como de permeio à fossa craniana média direita onde se relaciona também com o seio esfenoparietal e com o seio cavernoso.
O conjunto de achados acima descritos determina deslocamento das estruturas centromedianas para a direita, estimada em cerca de 1,0 cm ao nível do septo pelúcido.
Assimetria dos ventrículos laterais, notando-se moderada dilatação do ventrículo lateral direito e do corno frontal do ventrículo lateral esquerdo, provavelmente relacionada a compressão no nível do teto do III ventrículo, pela estrutura venosa dilatada acima descrita.
ID: Malformação vascular aparentemente constituída por nidus e estruturas vasculares proeminentes e aumentadas em número em grande parte do hemisfério cerebral esquerdo, com extensão incipiente na região da fossa média direita e fossa posterior infratentorial, relacionada com ramos da artéria cerebral média esquerda, bem como drenagem venosa superficial e profunda, associada a aparente assimetria dos forames espinhosos, maior à esquerda, não sendo possível descartar a possibilidade de nutrição oriunda da artéria carótida externa. O estudo angiográfico dirigido poderá trazer informações adicionais.
(04) Achados compatíveis com malformação vascular (malformação arteriovenosa) comprometendo a região da transição parieto-occipital à direita, com extenso nidus ocupando grande parte deste segmento cerebral estendendo-se até a fórcep maior direita e esplênio do corpo caloso, bem como sobre a superfície ependimária do átrio do ventrículo lateral direito, com múltiplos vasos proeminentes e tortuosos de permeio. Existe aparente relação de ramos distais oriundos da artéria cerebral posterior direita, associado a proeminência dos ramos insulares operculares posteriores da artéria cerebral média homolateral, podendo estar relacionado a nutrição arterial desta malformação, achado este que deverá ser confirmado por estudo angriográfico dirigido, a critério clínico.
Também se observa drenagem venosa superficial (seio sagital superior) e profunda (ampola de Galeno) da malformação acima descrita.
Observa-se proeminência das veias de drenagem superficial e profunda, notadamente da primeira que se se localiza junto a região parafalcina direita.
Também se observa aparente impregnação pelo meio de contraste paramagnético junto a superfície leptomeningea do lobo parietal direito, podendo estar relacionada a congestão venosa.
Associam-se sinais de alterações sequelares comprometendo o lobo parietal e parte do giro pré-central direito adjacente a malformação acima mencionada, com atrofia regional associado a afilamento do istmo e esplênio do corpo caloso denotando redução numérica das fibras comissurais. Tais achados podem estar relacionados a mecanismo de hipofluxo vascular decorrente da malformação vascular descrita.
Não foram caracterizadas hemorragias intraparenquimatosas detectáveis ao método de permeio ao parênquima sequelar acima descrito.
ID: Achados compatíveis com malformação arteriovenosa comprometendo a região parieto-occipital à direita, com extensão ao segmento posterior calosal, com aparente drenagem venosa mista (superficial e profunda) e aparente predomínio de irrigação arterial oriunda dos segmentos posteriores da artéria cerebral média direita e dos ramos distais da artéria cerebral posterior homolateral. Tais achados deverão ser correlacionados com estudo angiográfico dirigido para melhor identificação dos vasos nutrientes e das principais veias de drenagem, a critério clínico.
Existe dilatação da veia de drenagem localizada junto ao seio sagital superior.
Alterações sequelares, provavelmente por mecanismo de hipofluxo comprometendo a transição fronto-parietal da alta convexidade à direita associado a impregnação leptomeningea pelo meio de contraste provavelmente relacionada a congestão venosa regional.
(06) A tratografia foi realizada em múltiplas direções para obtenção de mapas de anisotopia fracionada e com informação direcional e tratografia.
Má formação vascular arteriovenosa corticoventricular, que em suas porções mais superiores encontra-se predominantemente no sulco pré-central direito, em suas porções mais laterais e inferiores compromete a superfície lateral do giro pós-central, giro pré-central e do giro frontal médio direito, que não são identificados na tratografia.
A porção profunda da MAV é intraparenquimatosa e interrompe a porção inicial da coroa radiada e do fascículo longitudinal superior direito. A mesma desloca no sentido medial o fascículo occipito-frontal superior direito.
O nidus da MAV é difuso, encontra-se em área eloquente e mede cerca de 4,5 cm em seu eixo transverso por 4,4 cm.
A drenagem da mesma se faz por via superficial e profunda, além disso não existem evidências de aneurismas intranidais, porém existe importante variz direcionando-se para o seio sagital superior direito.
Distante da MAV porém ainda neste hemisfério cerebral, evidenciamos inúmeros vasos proeminentes no espaço leptomeníngeo na região frontal e parietal direita, além de vasos calibrosos na cissura sylviana ipsilateral.
Não existem sinais de sangramento, edema vasogênico ou citotóxico ao redor desta MAV.
ID: Avaliação por ressonância magnética do encéfalo e tratografia cerebral evidenciando má formação vascular arteriovenosa córtico-ventricular com nidus difuso cujas dimensões foram previamente descritas, que em suas porções mais superiores encontra-se predominantemente no sulco pré-central direito, deslocando no sentido posterior o giro pré-central. Existe comprometimento da superfície lateral do giro pré-central, do pós-central e do giro frontal médio direito por vasos mal formados.
A parte mais profunda da má formação vascular arteriovenosa localizada em situação periventricular interrompe o fascículo longitudinal superior direito e a coroa radiada direita, poupando o fascículo occipito frontal superior direito.
Não existem sinais de hemorragia ou edema vasogênico recente ao redor desta má formação vascular, porém existe certo grau de atrofia peri-MAV que pode estar inferindo fluxo de roubo da mesma.
A drenagem da mesma é superficial e profunda, sendo a profunda com veias subependimárias.
(07) Volumoso emaranhado e aglomerado de vasos tortuosos e ectasiados comprometendo a região núcleo-capsular esquerda, bem como o tálamo deste lado com grande quantidade de vasos tortuosos com calcificações parietais de permeio, compatível com volumosa malformação arteriovenosa. Destacam-se ainda múltiplos vasos tortuosos e ectasiados que se estendem para os lobos occipitais e parietais, principalmente o lobo parietal esquerdo, bem como para o lobo frontal deste lado e lobos temporais.
Notam-se veias superficiais ectasiadas ao redor dos hemisférios cerebrais, principalmente à esquerda, bem como ectasia de veias cerebrais profundas e do seio sagital superior, denotando drenagem superficial e profunda da lesão.
Nota-se ainda ectasia das artérias cerebrais médias, principalmente à esquerda, bem como da artéria cerebral posterior esquerda e da artéria basilar, denotando irrigação por estes segmentos arteriais.
Nota-se ainda ectasia das artérias cerebrais médias, principalmente à esquerda, bem como da artéria cerebral posterior esquerda e da artéria basilar, denotando irrigação por estes segmentos arteriais.
Não se observam sinais de trombose destas artérias ou do sistema de drenagem venosa.
A área considerada como nidus na região núcleo-capsular e tálamo esquerdo mede cerca de 6,6 x 4,7cm nos seus maiores eixos, porém de difícil delimitação devido a grande quantidade de vasos.
Este nidus promove ainda compressão do ventrículo lateral esquerdo, de dimensões reduzidas, bem como apagamento dos sulcos corticais adjacentes.
Artéria cerebral posterior direita com calibre habitual.
Discreta ectasia das artérias carótidas internas, que apresentam trajeto e calibre normais.
Áreas de ossificação da tenda do cerebelo e da foice interhemisférica.
Múltiplos vasos tortuosos ectasiados também são observados de permeio aos hemisférios cerebelares, bem como ao redor do segmento mais alto da medula espinhal, que pode estar relacionado a congestão vascular.
Dilatação das artérias vertebrais em todos os seus segmentos avaliados, também relacionado a vascularização da lesão.
IMPRESSÃO DIAGNÓSTICA:
Volumosa malformação arteriovenosa na região núcleo-capsular e tálamo esquerdos, associado a grande ectasia e dilatação de artérias e veias à esquerda, porém algumas à direita, com sinais de irrigação pelas artérias cerebrais médias e posterior esquerda e drenagem superficial e profunda.
ANV + FAV
Achados compatíveis com múltiplas anomalias do desenvolvimento venoso comprometendo o hemisfério cerebelar direito, região mesial do lobo temporal esquerdo e substância branca periventricular homolateral, estas duas últimas drenando predominantemente para o sistema venoso profundo.
Notam-se aparentes flow-voids de permeio ao seio sagital superior, associado a proeminência de estruturas vasculares leptomeníngeas adjacentes, bem como impregnação paquimeníngea pelo meio de contraste paramagnético, achados estes inespecíficos, não sendo possível descartar a possibilidade de fistula arteriovenosa dural.
ID Múltiplas anomalias do desenvolvimento venoso nos compartimentos supra e infratentorial associado a flow-voids vasculares de permeio aos seios venosos durais supratentoriais que podem eventualmente representar fístula arteriovenosa durais, achados estes que em conjunto com as alterações craniofaciais acima descritas não são específicas mas favorecem a possibilidade de alterações vasculares metaméricas, sendo imprescindível correlação com dados de exame físico e dados clínicos para valorização dos achados de imagem e eventual elucidação diagnóstica.
CAVERNOMA
1) Achados compatíveis com angioma cavernoso transmântico localizado no lobo frontal esquerdo estendendo-se desde a superfície ependimária do corno frontal do ventrículo lateral até o córtex do opérculo frontal e base do lobo frontal, associado a imagem compatível com anomalia do desenvolvimento em seu contorno lateral.
ID
Imagem compativel com angioma cavernoso transmântico localizado na região frontal esquerda, sem sinais de sangramento intra/perilesional recentes.
FÍSTULA AV DURAL
Avaliação por ressonância magnética da coluna lombar (e parcial da coluna dorsal) evidenciando como achado mais importante a presença de extensa alteração de sinal que envolve a medula espinhal nos níveis D9-D10 a L2-L3, que exerce efeito expansivo local e apresenta realce pelo meio de contraste, associado a múltiplos segmentos vasculares anômalos na superfície. Deve-se considerar a hipótese diagnóstica de lesão de natureza vascular (fístula arteriovenosa dural). A critério clínico, complementar com estudo angiográfico para confirmação desta hipótese diagnóstica. Se achados angiográficos negativos, considerar a hipótese de processo inflamatório/infeccioso granulomatoso intramedular.
HPN
(01) Pequena dilatação do sistema ventricular supratentorial, inclusive do III ventrículo, de forma desproporcional em relação ao restante do parênquima encefálico, notando-se discreto arredondamento dos cornos dos ventrículos laterais, bem como discreta alteração de sinal com hipersinal em T2 e FLAIR ao redor desses cornos, podendo estar relacionado a pequena transudação liquórica transependimária.
Nota-se turbilhonamento do fluxo liquórico no interior do III e IV ventrículos, caracterizado por hipersinal na sequência FLAIR no interior desses ventrículos, de caráter inespecífico, podendo estar relacionado a alteração do aqueduto cerebral, que poderá ser mais bem avaliado por estudo de fluxo liquórico com realização de sequência sagital volumétrica.
ID: Pequena dilatação desproporcional do sistema ventricular supratentorial em relação ao restante do parênquima encefálico, inespecífica, podendo estar relacionada a aumento da pressão intraventricular. Notam-se ainda sinais de turbilhonamento do fluxo liquórico no III e IV ventrículos, que pode estar relacionado a alteração do aqueduto cerebral, sendo que poderá ser mais bem avaliada por estudo de fluxo liquórico.
(02) Moderada dilatação do sistema ventricular com apagamento relativo dos sulcos corticais das convexidades frontoparietais e acentuação dos demais sulcos e fissuras encefálicos, achados estes inespecíficos, porém habitualmente superponíveis aos habitualmente vistos em pacientes com quadros de hidrocefalia crônica do adulto, sendo imprescinível correlação com dados clínicos e neurológicos para elucidação diagnóstica.
(03) Moderada dilatação do sistema ventricular supratentorial, inclusive do III ventrículo, de forma desproporcional em relação ao restante do parênquima encefálico, notando-se discreto arredondamento dos cornos dos ventrículos laterais, bem como discreta alteração de sinal com hipersinal em T2 e FLAIR ao redor desses cornos, podendo estar relacionado a pequena transudação liquórica transependimária, achados estes inespecíficos, porém habitualmente superponíveis aos habitualmente vistos em pacientes com quadros de hidrocefalia crônica do adulto, sendo imprescinível correlação com dados clínicos e neurológicos para elucidação diagnóstica.
(04) Assimetria do padrão de acentuação dos sulcos corticais com acentuação de alguns sulcos e apagamento relativo de outros, notadamente com maior proeminência dos sulcos intraparietais, achados estes habitualmente relacionados a distúrbio do manejo do líquor.
ALZHEIMER
Observa-se aparente comprometimento volumétrico seletivo das regiões hipocampais em relação ao restante do parênquima encefálico, à análise qualitativa.
ID Alteração volumétrica do parênquima encefálico com aparente comprometimento volumétrico mais proeminente nas regiões hipocampais à análise qualitativa, achados estes que não são específicos, mas que são superponíveis aos habitualmente vistos em pacientes com quadro neurodegenerativo relacionados a placas amiloides senis e emaranhados neurofibrilares. É imprescindível correlação com dados de exame clínico e neurológico para valorização dos achados de imagem.
DEMENCIA FRONTO-TEMPORAL
Destaca-se a redução volumétrica do parênquima encefálico com marcado predomínio das regiões temporais de forma bilateral e relativamente simétrica, notando-se afilamento excessivo dos giros corticais temporais, achado este inespecífico e desprovido de contexto clínico mas que favorece a possibilidade de alterações de natureza neurodegenerativa relacionada a demência frontotemporal com predomínio temporal bilateral. É imprescindível correlação com dados clínicos para valorização dos achados de imagem.
ID:Redução volumétrica do parênquima encefálico com marcado comprometimento seletivo das regiões temporais, achado este inespecífico, mas habitualmente visto em pacientes com quadro de processo neurodegenerativo (demência frontotemporal com predomínio temporal). Correlacionar com dados clínicos e neurológicos.
HIDROCEFALIA EXTERNA DO LACTENTE
Proeminência dos espaços liquóricos nas convexidades frontais e temporais, sem compressão significativa sobre o parênquima subjacente e habitualmente relacionado a imaturidade das granulações aracnóideas nesta faixa etária.
ID Proeminência dos espaços liquóricos nas convexidades frontais e temporais, sem compressão significativa sobre o parênquima subjacente e habitualmente relacionado a imaturidade das granulações aracnóideas nesta faixa etária.
PO
(01) Sinais de craniotomia parietal na alta convexidade cursando através da linha média, observando-se trajetos cirúrgicos lineares com depósitos de hemossiderina em seus bordos que cursam através dos giros frontais superiores até a topografia da porção média dos giros dos cíngulos. Associa-se afilamento da porção adjacente do tronco do corpo caloso, provavelmente relacionada a degeneração walleriana.
ID: Avaliação por ressonância magnética do encéfalo evidenciando alterações pós-cirúrgicas envolvendo a alta convexidade dos lobos frontais e estendendo-se até a porção média dos giros dos cíngulos, associada a degeneração walleriana das porções adjacentes do tronco do corpo caloso.
(02) Sinais de manipulação cirúrgica caracterizados por craniotomia pterional direita com clipe metálico de aneurisma em situação suprasselar na região paramediana direita, determinando artefatos de endurecimento dos feixes de raios-x, que inviabiliza a avaliação adequada das estruturas adjacentes.
(03) Destaca-se alteração do sinal comprometendo o parênquima remanescente do pré-cúneo e segmento superior do cúneo direitos, com extensão à transição têmporo-parietal e occipital entre os giros temporal superior e supramarginal homolaterais, estendendo-se ainda ao segmento posterior do giro temporal médio, as quais apresentam focos de marcado hipossinal na sequência T2 FFE (focos hemorrágicos) e intensa impregnação heterogênea pelo meio de contraste paramagnético delimitando áreas centrais de necrose/liquefação. As áreas de realce se estendem à superfície leptomeningea e paquimeningea.
O conjunto de achados acima descritos não é específico, não sendo possível descartar a possibilidade de sobreposição de alterações induzidas pelo tratamento (radionecrose) com recidiva/remanescente lesional.
É imprescindível a correlação com dados clínicos e principalmente análise comparativa com exames anteriores para valorização dos achados.
Nota-se ainda, adjacente a área acima descrita, sinais de edema vasogênico que se estende à região do pólo temporal direito e região núcleo-capsular posterior à direita, bem como na convexidade do pré-cúneo deste lado.
(04) Nota-se alteração de sinal comprometendo a substância branca parieto-occipital à esquerda sem extensão à região cortical e sem impregnação pelo meio de contrate paramagnético, em continuidade com alteração do sinal das fibras comissurais do esplênio do corpo caloso e com a área contralateral alterada acima descrita.
ID Sinais de manipulação cirúrgica caracterizados por craniotomia parietal direita com alterações do parênquima subajcente, associado a edema vasogênico perilesional que se estende por grande parte das regiões têmporo-parieto-occipitais, bem como fibras comissurais do corpo caloso, cujas características de imagem são inespecíficas, não sendo possível descartar a possibilidade de sobreposição de alterações induzidas pelo tratamento com recidiva/remanescente lesional.
(05) Sinais de manipulação cirúrgica caracterizados por craniotomia fronto-parietal direita com alterações pós-cirúrgicas comprometendo o parênquima subjacente destacando-se a presença de alteração de sinal estendendo-se deste os giros frontais superior e médio direitos para a região do lóbulo paracentrall, giro cíngulo, contorno superior da região núcleo-capsular e segmento medial do parênquima perirrolândico, com halo de hemossiderina e foco central de restrição à livre movimentação das moléculas de água e sinal intermediário em T1 e T2, achados que favorecem neste contexto a possibilidade de conteúdo hemático nos diversos estágios de degradação da hemoglobina. Conveniente controle evolutivo.
Não há impregnação significativa pelo meio de contraste paramagnético na periferia da lesão descrita, com tênues focos de impregnação junto ao contorno anterior da lesão, que pode também estar relacionado a manipulação cirúrgica neste contexto.
Nota-se sobreposição de áreas de encefalomalácia/gliose, bem como discreto espessamento do segmento anterior da foice interhemisférica compatível com alterações pós-cirúrgicas neste contexto.
ID Exame controle pós-operatório evidencia alteração de sinal comprometendo o segmento superior do lobo frontal direito, com imagem que deve representar produtos de degração da hemoglobina nos diversos estágios evolutivos, associado a alterações sequelareas relacionadas a manipulação cirúrgica.
(06) Sinais de manipulação cirúrgica caracterizados por craniectomia parietal à esquerda com edema e impregnação pelo meio de contraste dos planos superificiais aponeuróticos, dérmicos e epidérmicos, associado a aparente solução de continuidade da pele nesta topografia, achados estes que poderão ser correlacionados com dados de exame clínico.
Existe ainda extenso edema vasogênico comprometendo grande parte da convexidade fronto-parietal esquerda, com extensão ao contorno superior da região núcleo-capsular homolateral, associado a área de impregnação pelo meio de contraste paramagnético subjacente a área de craniectomia, achado este inespecífico, podendo representar alterações inflamatórios remanescentes decorrentes do trauma encefálico e da manipulação cirúrgica, não sendo possível descartar eventual sobreposição de componente infeccioso/inflamatório. É imprescindível correlação com dados clínicos e laboratoriais para valorização do achado de imagem.
Destaca-se ainda aparente edema cortical difuso comprometendo predominando a região parieto-occipital à esquerda, achados estes habitualmente relacionados a episódio convulsivo recente neste contexto.
O conjunto de achado acima descrito determina desvio das estruturas centro-medianas para a direita estimado em cerca de 0,8 cm.
Compressão extrínseca do átrio do ventrículo lateral esquerdo pelo edema vasogênico acima descrito.
ID: Exame controle pós-operatório evidencia alterações de aspecto inflamatório comprometendo os planos superficiais da região parietal esquerda adjacentes a área de craniectomia, com aparente extensão para o parênquima cerebral subjacente, não sendo entretanto, possível descartar a possibilidade de sobreposição de quadro infeccioso secundário. Correlacionar com dados clínicos e laboratoriais.
(07) Exame de controle pós-operatório com sinais de manipulação cirúrgica caracterizados por craniotomia occipital direita com cavidade cirúrgica na fossa posterior homolateral, notando-se formação tecidual anômala com realce heterogêneo pelo meio de contraste paramagnético junto ao seu aspecto lateral, em íntimo contato sem planos de clivagem com o seio transverso/sigmóide e aspecto inferior do tentório cerebelar, de dimensões inalteradas em comparação com o exame anterior do dia 07/12/2012, podendo corresponder a lesão remanescente/recidivada.
Focos de marcado hipossinal na sequência T2 GRE, junto aos bordos da cavidade cirúrgica, compatíveis com focos de hemossiderina relacionados à manipulação.
ID: Avaliação por ressonância magnética do crânio demonstrando lesão remanescente/recidivada na fossa posterior à direita, inalterada em comparação com o exame anterior do dia 07/12/2012.
(8)Sinais de manipulação cirúrgica caracterizados por craniotomia frontal direita com áreas sequelares de encefalomalácia/gliose córtico-subcortical comprometendo os giros frontais médio e inferior direitos, com extensão à superfície ependimária do corno frontal do ventrículo lateral homolateral e em aparente continuidade com o mesmo. Existem ainda alterações sequelares comprometendo a região do braço anterior da cápsula interna e parte da cabeça do núcleo caudado à direita, também contribuindo para ectasia compensatória do corno frontal do ventrículo lateral homolateral.
Nota-se mínimo arqueamento inferior do assoalho do III ventrículo, bem como artefatos de fluxo liquórico projetando-se nesta topografia que pode ser relacionado a fluxo hiperdinâmico.
ID: Sinais de manipulação cirúrgica caracterizados por craniotomia frontal direita com áreas sequelares de encefalomalácia/gliose córtico-subcortical comprometendo os giros frontais médio e inferior direitos, com extensão à superfície ependimária do corno frontal do ventrículo lateral homolateral e em aparente continuidade com o mesmo. Existem ainda alterações sequelares comprometendo a região do braço anterior da cápsula interna e parte da cabeça do núcleo caudado à direita, também contribuindo para ectasia compensatória do corno frontal do ventrículo lateral homolateral.
Nota-se mínimo arqueamento inferior do assoalho do III ventrículo, bem como artefatos de fluxo liquórico projetando-se nesta topografia que pode ser relacionado a fluxo hiperdinâmico.
PO MENINGIOMA ASA MAIOR ESFENÓIDE COM RECIDIVA
Sinais de manipulação cirúrgica caracterizados por craniectomia pterional direita com área de encefalomalácia/gliose córtico/subcortical comprometendo o pólo temporal, giros subcentral, frontais médio e inferior direitos e giros orbitários, de aspecto sequelar.
Destaca-se marcado espessamento do segmento remanescente do osso frontal direito com extensão para o segmento anterior do osso parietal, notando-se também espessamento da paquimeninge nesta topografia com espessura máxima de 1,0 cm, achados estes que favorecem a possibilidade de lesão recidivada/remanescente. Existe espessamento paquimeníngeo difuso, porém com menor espessura na topografia da área de craniectomia, provavelmente relacionada a manipulação cirúrgica neste contexto.
Entretanto, também se evidencia achados compatíveis com lesão recidivada/remanescente com base de implantação dural na parede lateral do seio cavernoso direito, com aparente extensão para o anterior deste recesso venoso envolvendo a artéria carótida interna e determinando redução de seu calibre. Esta lesão também apresenta-se em aparente continuidade com a asa maior direita do osso esfenóide, a qual se encontra espessada. Existe ainda componente lesional intra-orbitário à direita envolvendo notadamente a origem dos músculos extrínsecos orbitários, mais proeminente junto ao reto lateral próximo ao ânulo de zinn. O conjunto de achado acima descrito determina acentuada proptose do bulbo ocular direito com retificação do nervo óptico o qual se encontra comprimido junto ao ápice orbitário pela lesão expansiva descrita.
Existe também focos de susceptibilidade magnética projetando-se na topografia da asa maior direita do osso esfenóide, bem como assoalho da fossa craniana anterior, compatível com alterações pós-cirúrgicas neste contexto.
Não há comprometimento do seio cavernoso esquerdo.
ID:Exame controle pós-operatório evidencia sinais de craniectomia pterional direita com alterações sequelares comprometendo a região fronto-temporal homolateral e achados compatíveis com lesão recidivada/remanescente (provável meningeoma em placa), comprometendo o segmento remanescente da transição fronto-parietal direita e asa maior direita do osso esfenóide/seio cavernoso, obliterando o ápice orbitário deste lado e comprometendo por contiguidade nervo óptico e musculatura extrínseca orbitária.
CIRURGIA COM EMPIEMA
(07) Sinais de manipulação cirúrgica caracterizados por craniotomia têmporo-parieto-occipital à direita, destacando-se a presença de coleção em aparente situação extradural com espessamento e realce paquimeníngeos, coleção esta que determina intensa restrição à livre movimentação das moléculas de água, com espessura máxima de 0,5 cm, compatível com empiema epidural.
MENINGIOMA
(01) Lesão expansiva sólida extra-axial com intensa impregnação homogênea pelo meio de contraste paramagnético, localizada na região da convexidade fronto-temporal à direita, com base de implantação dural e medindo cerca de 3,2 x 1,5 cm no plano axial, determinando leve efeito compressivo sobre o parênquima cerebral do giro frontal inferior adjacente.
ID: Lesão expansiva sólida extra-axial com base de implantação dural com convexidade fronto-temporal à direita, determinando leve efeito compressivo sobre o parênquima cerebral adjacente, cujas demais características foram acima descritas, devendo-se considerar a possibilidade de meningeoma;
(02) Pequena lesão expansiva extra-axial, com base de implantação dural na convexidade parieto-occipital à esquerda, medindo cerca de 1,1 x 0,6 cm nos maiores eixos transversos. Tal lesão apresenta intensa impregnação pelo meio de contraste paramagnético.
Nota-se ainda espessamento paquimeníngeo adjacente a lesão, delimitando extensão lesional/reação desmoplásica.
(03) Lesão expansiva extra-axial com base de implantação dural paquimeningea da convexidade parietal esquerda, junto a parede lateral do seio sagital superior, a qual apresenta intensa impregnação homogênea pelo meio de contraste medindo cerca de 2,1 x 1,7cm nos maiores eixos. Não há comprometimento luminal evidente do seio sagital superior nesta topografia, segundo critérios Spin Echo.
ID: Lesão expansiva extra-axial com base de implantação dural na região parietal esquerda, cujas características de imagem favorecem a possibilidade de lesão de natureza meningotelial (meningeoma). Tal lesão apresenta-se em contato com a parede que reveste o seio sagital superior, aparentemente sem redução luminal significativa do mesmo.
(04) Volumosa formação expansiva extra-axial caracterizada por sinal intermediário em T1, T2 e FLAIR, com impregnação intensa e discretamente heterogênea pelo meio de contraste paramagnético, localizada na fossa craniana média direita, parasselar, com sinais de invasão do seio cavernoso deste lado e envolvendo circunferencialmente a artéria carótida interna homolateral, bem como pequena extensão para o interior da sela turca, comprimindo a adeno-hipófise. Superiormente promove compressão da base do lobo frontal direito, mantém contato e envolve a bifurcação carotídea e lateralmente comprime a região mesial do lobo temporal homolateral. A lesão se estende até o nível do forame oval direito, com aparente obliteração do mesmo.
Promove também obliteração do forame redondo deste lado, com pequena extensão através deste forame. Nota-se também comprometimento e alargamento da fissura orbitária superior e do canal óptico deste lado.
Posteriormente mantém contato com a tenda do cerebelo à direita, com pequena extensão ao longo de sua margem livre e insinuando de forma incipiente para a cisterna do ângulo ponto-cerebelar homolateral.
A lesão mede cerca de 4,7 x 4,0 x 4,2 cm nos seus maiores eixos.
ID: Volumosa formação expansiva extra-axial na fossa craniana média à direita, com comprometimento do seio cavernoso, sela turca, forames redondo e oval, fissura orbitária superior e canal óptico, cujas características de imagem são sugestivas de lesão do revestimento meningotelial (meningeoma).
(05) Lesão expansiva extra-axial com base de implantação dural na convexidade parietal direita, determinando intensa compressão sobre o lóbulo paracentral, giro cíngulo e transição da convexidade frontoparietal direita, a qual apresenta focos de baixo sinal na sequência SWI que podem representar focos de calcificação ou depósito de hemossiderina, medindo cerca de 5,0 x 5,0 x 4,5 cm nos maiores eixos
Tal imagem apresenta-se em contato sem planos de clivagem com a parede lateral direita do seio sagital superior, determinando deslocamento para a esquerda da foice inter-hemisférica. Associa-se discreto edema do parênquima subjacente à lesão descrita, com extensão ao fórceps maior direito calosal e fibras do istmo/tronco do corpo caloso, podendo representar edema decorrente de distúrbio de drenagem venosa ou eventualmente invasão subpial.
O estudo perfusional evidencia sinais de perfusão "quente", denotando aumento da densidade capilar e quebra/ausência de barreira hematoencefálica intralesional.
ID: Lesão expansiva extra-axial com base de implantação dural na convexidade parietal direita, cujas características de imagem favorecem a possibilidade de lesão de natureza meningotelial (meningeoma), determinando compressão sobre o parênquima subjacente, o qual apresenta discreto edema vasogênico que pode estar relacionado a distúrbio de drenagem venosa ou eventualmente invasão subpial.
(06) Volumosa lesão expansiva extra-axial com base de implantação dural na folha esquerda do tentório cerebelar.
Anteriormente a lesão apresenta sinais de obliteração do cavum trigeminal, com aparente comprometimento por contiguidade do segmento posterior do seio cavernoso, envolvendo quase totalmente a artéria carótida interna nesta topografia, aparentemente sem determinar redução significativa de seu calibre segundo o critério spin echo. A critério clínico o estudo dirigido poderá trazer informações adicionais com relação a este vaso.
Posteriormente a lesão se estende à região supratentorial, junto ao contorno medial do corno temporal do ventrículo lateral, comprimindo as estruturas mesiais do lobo temporal, sem nítidos planos de clivagem. O componente infratentorial lesional apresenta-se insinuando para a região da cisterna do ângulo ponto cerebelar, comprimindo a superfície anterior do hemisfério cerebelar esquerdo, bem como os pedúnculos cerebelares superior e médio homolaterais, além da superfície lateral esquerda da transição ponto mesencefálica.
Observa-se ainda no eixo inferior da lesão comprometimento por contiguidade da paquimeninge que reveste a superfície clival, sem nítidos planos de clivagem com este recesso ósseo.
Superiormente a lesão mantém contato com as estruturas diencefálicas à esquerda, notadamente com o segmento inferior talâmico e núcleo subtalâmico homolaterais.
A lesão apresenta intensa impregnação pelo meio de contraste paramagnético e mede cerca de 5,5 x 5,0 x 4,5 cm nos maiores eixos.
Associa-se espessamento paquimeníngeo adjacente, notadamente na folha esquerda do tentório cerebelar, com extensão à topografia do seio transverso homolateral, denotando infiltração neoplásica/reação desmoplásica.
ID: Volumosa lesão expansiva sólida extra-axial com base de implantação na margem livre do tentório cerebelar à esquerda, cujas características de imagem favorece a possibilidade de lesão de natureza meningotelial (meningeoma), o qual apresenta sinais de comprometimento por contiguidade da fossa posterior infratentorial, seio cavernoso e cavum trigeminal esquerdos.
(07) Volumosa formação expansiva sólida extra-axial com intenso realce pelo agente de contraste medindo cerca de 4,4 x 3,7 x 5,0 cm em seus maiores eixos ântero-posterior, crânio-caudal e látero-lateral, situada na alta convexidade parietal direita, demonstrando base de implantação dural além de pequeno sinal da cauda dural e hiperostose da tábua óssea interna adjacente, compatível do ponto de vista de imagem com a hipótese principal de lesão neoplásica do revestimento meningotelial (meningeoma).
Esta lesão determina importante efeito compressivo sobre as porções adjacentes do lobo parietal à direita, especificamente sobre o pré-cúneo e lóbulo parietal superior, deslocando também a região perirrolândica anteriormente havendo obliteração do sulco central.
O limite anterior da lesão é definido pela margem posterior do giro pós-central.
Associa-se alteração de sinal em T2 e FLAIR que envolve o parênquima encefálico adjacente à porção anterior e inferior da lesão comprometendo a substância branca, que deve representar edema vasogênico de caráter compressivo.
O efeito de massa é determinado pela lesão e promove também rebaixamento do tronco e esplênio do corpo caloso, havendo insinuação incipiente da cauda hipocampal através do plano do tentório com mínima obliteração da cisterna ambiens ipsilateral.
A lesão demonstra focos de baixo sinal na sequência GRADIENTE ECHO que podem representar calcificações ou depósitos de hemossiderina.
ID: Avaliação por ressonância magnética do encéfalo evidenciando volumosa lesão expansiva sólida extra-axial compatível com meningeoma situado na alta convexidade parietal direita determinando importante efeito compressivo sobre as porções adjacentes do lobo parietal, havendo alteração de sinal na substância branca adjacente provavelmente relacionado a edema vasogênico de caráter compressivo, com sinais de herniação transtentorial descendente posterior incipiente, deslocando anteriormente a região perirrolândica, determinando mínimo desvio das estruturas da linha média para a esquerda.
(08) Persiste sem alterações significativas em relação às dimensões e características de imagem a lesão expansiva extra-axial, com ampla base de implantação dural, localizada no plano esfenoidal/goteiras olfatórias em situação mediana com componente pouco maior à direita, promovendo compressão sobre os giros retos e orbitário medial direito, porém sem alteração do sinal dos mesmos.
Persiste também a dilatação de algumas células etmoidais posteriores, mais evidentes à direita, compatível com Pneumossinus Dilatans.
Sinais de redução volumétrica do encéfalo compatível para a faixa etária.
Não há evidência de processo neoplásico intraparenquimatoso, coleções líquidas extra-axiais, ventriculomegalia hipertensiva, hemorragia intraparenquimatosa, isquemia aguda/subaguda, desvio das estruturas da linha média ou apagamento das cisternas da base.
Diminuto foco de hipersinal na sequência T2/FLAIR, na substância do giro frontal médio direito, sugerindo foco de gliose ou rarefação mielínica.
Restante do parênquima encefálico de intensidade de sinal habitual.
Rebaixamento do parênquima hipofisário por insinuação do espaço liquórico suprasselar para o interno da sela túrcica (sela parcialmente vazia).
ID: Exame de controle de lesão extra-axial do revestimento meningotelial (meningeoma) situada no plano esfenoidal/goteiras olfatórias, sem alterações significativas em comparação com o estudo anterior do dia 13/08/2011.
(9) Lesão expansiva extra-axial com base de implantação dural na paquimeninge que reveste a fossa posterior infratentorial à direita, incluindo contorno inferior do tentório cerebelar deste lado, a qual apresenta intensa impregnação homogêneo pelo meio de contraste paramagnético e mede cerca de 2,0 x 2,0 1,5 cm nos maiores eixos. A lesão oblitera parcialmente a cisterna do ângulo ponto cerebelar direito, comprimindo a superfície lateral direita da ponte e pedúnculo cerebelar médio. Mantém contato com o contorno superior do pórus acústico, sem extensão evidente para o interior do conduto auditivo interno. Insinua-se ainda superiormente para a região da cisterna ambiens direita, sem repercussão sobre o hipocampo ou giro para-hipocampal.
Anteriormente a lesão mantém contato com o contorno posterior do cavum trigeminal, o qual se encontra livre.
ID:Lesão expansiva extra-axial com base de implantação dural na fossa posterior infratentorial direita, cujas características de imagem são compatíveis com lesão de natureza meningotelial (meningeoma), o qual mantém contato com a superfície lateral direita da ponte e pedúnculo cerebelar médio homolateral.
MENINGEOMA EM PLACA
(01)Observa-se espessamento da paquimeninge no segmento anterosuperior da foice interhemisférica, com extensão à paquimeninge frontal à direita, com impregnação homogênea pelo meio de contraste, apresentando espessura máxima de 0,5 cm. Tal espessamento mantem íntimo contato sem planos de clivagem com o seio sagital superior nesta topografia. Não há compressão significativa do parênquima subjacente.
Nota-se ainda sinais de hiperostose cortical interna frontal à direita, adjacente ao espessamento meningotelial acima descrito.
ID: Espessamento do ssegmento anterior da foice interhemisférica com extensão à paquimeninge que reveste a região frontal direita, associado a hiperostose frontal interna homolateral, achados estes que favorecem a possibilidade de lesão de natureza meningotelial (meningeoma em placa). Tal imagem mantem contato sem planos de clivagem com o segmento anterior do seio sagital superior.
Implantes secundários
Múltiplas formações nodulares caracterizadas por sinal intermediário em T1 e hipersinal em T2, com impregnação periférica e heterogênea pelo meio de contraste paramagnético, são observadas na transição córtico/subcortical dos hemisférios cerebrais, algumas delas com delimitação de áreas centrais de necrose/liquefação, a maior delas localizada no giro frontal superior direito, medindo cerca de 2,1 x 1,9 cm nos seus maiores eixos transversos.
Ao redor destas lesões associa-se edema vasogênico, com efeito expansivo local com apagamento dos espaços liquóricos adjacentes.
ID: Múltiplas imagens nodulares esparsas pelo parênquima encefálico supratentorial bilateral, de caráter inespecífico segundo a história clínica fornecida, porém dentre as hipóteses diagnósticas considerar a possibilidade de lesões de natureza secundária, sendo conveniente a correlação com dados clínicos e outros exames.
(02)Formação expansiva sólida extra-axial com intenso realce pelo contraste centrada na asa maior do esfenóide à esquerda, com grande componente intra-orbitário e extraconal deslocando o músculo reto lateral no sentido medial, com componente intracraniano na porção anterior da fossa média do crânio, que retifica a porção anterior do polo temporal.
Também existe componente nodular desta lesão envolvendo a dura-matér situada no assoalho e porção medial da fossa média do crânio à esquerda, determinando efeito compressivo sobre o giro parahipocampal e occipito-temporal. Este componente estende-se ainda as paredes de revestimento do cavum de Meckel, estendendo-se também inferiormente ao revestimento dural da parede anterior da cisterna do ângulo ponto-cerebelar, adjacente ao clivus e fissura retroclival, onde também estende-se posteriormente até a parede do óstio de conduto auditivo interno esquerdo.
Discreta proeminência dos sulcos entre os giros corticais, não importante para a faixa etária.
Sistema ventricular com topografia, morfologia e dimensões habituais.
Não há evidência de hemorragia intraparenquimatosa aguda/subaguda, desvio das estruturas da linha média ou apagamento das cisternas da base.
Não há áreas de restrição à difusão da água na sequência ecoplanar que pudessem inferir isquemia em fase aguda/subaguda.
A lesão também estende-se para o bordo livre do tentório à esquerda e para a pequena porção do revestimento dural do assoalho da fossa anterior do crânio à esquerda.
Existe alteração de sinal em T2/FLAIR na substância branca do polo temporal à esquerda, o que pode representar edema vasogênico de caráter compressivo ou esta relacionado a infiltração subpial pela lesão.
IMPRESSÃO DIAGNÓSTICA: Avaliação por ressonância magnética do encéfalo evidenciando volumosa formação expansiva sólida, extra-axial, centrada na asa maior do esfenóide à esquerda, com componente intra-orbitário e extraconal comprimindo o músculo reto lateral esquerdo, componentes que envolvem a dura-máter da fossa média do crânio à esquerda, determinando também infiltração do cavum de Meckel e extensão ao revestimento dural da parede anterior da cisterna do angulo ponto-cerebelar à esquerda, onde estende-se a parede anterior do óstio do conduto auditivo interno. A principal hipótese diagnóstica é a de lesão de natureza neoplásica do revestimento meningoteleal. O diagnóstico diferencial se faz mais remotamente com lesão de natureza neoplásica secundária.
Obs: A critério clínico o estudo por ressonância das órbitas e mastóides poderá mais informações em relação ao comportamento da lesão nestas regiões.
LINFOMA EXTRADURAL
Acentuado espessamento e realce comprometendo a leptomeninge na região da transição parieto-occipital à direita, próximo ao sulco parieto-occipital, associado a edema vasogênico subjacente que compromete o pré-cúneo e o cúneo homolaterais.
Existe também hipersinal na topografia da leptomeninge entre alguns sulcos da transição parieto-occipital à direita, denotando provável extensão do processo acima descrito.
Não há sinais de restrição à livre movimentação das moléculas de água nesta topografia que pudessem denotar insulto de natureza vascular isquêmica recente.
ID: Acentuado espessamento leptomeníngeo na região parieto-occipital à direita, com aparente envolvimento paquimeníngeo e duvidosa extensão à superfície cortical remanescente, com edema vasogênico subjacente. Os achados acima descritos não são específicos, devendo-se considerar dentre as possibilidades diagnósticas a hipótese de comprometimento neoplásico leptomeníngeo, dentre eles, processo de natureza linfoproliferativa. Correlacionar com dados laboratoriais (estudo do líquor).
CRANIOFARINGIOMA
Lesão expansiva heterogênea predominantemente cística obliterando a região da cisterna suprasselar com grande componente cístico insinuando-se para a topografia do III ventrículo e comprimindo extrinsecamente sem nítidos planos de clivagem com a superfície ependimária, medindo ao todo cerca de 4,5 x 3,0 x 2,5 cm nos eixos craniocaudal, anteroposterior e laterolateral respectivamente. O componente mais inferior lesional apresenta impregnação anelar com nodulação em seu contorno superior, a qual apresenta aparentemente baixo sinal na sequência T2 GRADIENTE ECHO, podendo representar foco de calcificação ou deposito de hemossiderina.
O componente cístico apresenta sinal superior em relação ao líquor na sequência FLAIR.
Os pedúnculos cerebrais encontram-se comprimidos pela lesão expansiva acima descrita, bem como as demais estruturas hipotalâmicas, sem nítidos planos de clivagem.
ID: Lesão expansiva predominantemente cística obliterando parcialmente a região da cisterna suprasselar e com crescimento exofítico para o interior III ventrículo, cujas características de imagem não são inespecíficas, devendo-se considerar dentre as possibilidades diagnósticas as hipóteses de lesão neoplásica remanescentes da bolsa Rathke (craniofaringeoma), bem como lesão neoplásica glial de baixo sinal.
DISPLASIA CORTICAL
Identifica-se área de alteração de sinal em T2 e FLAIR que determina borramento da interface córtico-subcortical adjacente à porção mais superior do sulco central à direita estendendo-se até a coroa radiada, envolvendo também o giro pré-central, sem realce anômalo pelo agente de contraste associado.
ID: Avaliação por ressonância magnética do encéfalo evidenciando área de alteração de sinal em T2 e FLAIR que envolve a região córtico-subcortical adjacente à porção mais superior do sulco central à direita. A hipótese de displasia cortical deve ser considerada como primeira no diagnóstico diferencial.
DNET ou DISPLASIA CORTICAL
Alteração de sinal comprometendo a região do córtex peri-rolândico esquerdo, com extensão à superfície ependimária do átrio e corpo do ventrículo lateral deste lado, destacando-se aumento da amplitude do sulco central nesta topografia, alteração de sinal esta que apresenta baixo sinal em T2 e hipersinal em T1. A alteração de sinal apresenta contornos bem definidos, sem exercer efeito expansivo significativo.
cursa com o quadro coreico, sendo imprescindível correlação com dados clínicos e neurológicos para elucidação diagnóstica.
ID: Lesão comprometendo a região do córtex peri-rolândico esquerdo determinando má-definição da transição córtico-subcortical, com extensão à superfície ependimária do ventrículo lateral homolateral associado a acentuação do sulco central neste nível. Este conjunto de achados não é específico mas favorece a possibilidade de displasia cortical focal, cujas características de sinal estão provavelmente relacionadas a aceleração do padrão de mielinização, habitualmente vistos neste tipo de lesão.
DISPLASIA CORTICAL OU GLIOMA DE BAIXO GRAU
Alteração de sinal comprometendo a transição entre os giros cíngulo, frontal superior e lóbulo paracentral esquerdos, apresentando efeito insuflativo e com má definição da transição córtico-subcortical. Associa-se alteração de sinal da substância branca subcortical (fibra em U) de forma circunscrita.
Observa-se também aparente extensão da alteração de sinal até a superfície ependimária do corpo do ventrículo lateral direito.
ID: Alteração de sinal de aspecto insuflativo comprometendo a transição entre os giros cíngulos, frontal superior e lóbulo paracentral direitos, com má-definição da transição córtico-subcortical e aparente extensão linear da alteração de sinal na região da superfície ependimária do corpo do ventrículo lateral direito. Este conjunto de achados não é específico mas favorece a possibilidade de displasia cortical focal, embora não seja possível descartar por completo a possibilidade de pequeno foco de lesão de natureza neoplásica glial, embora seja menos provável.
GLIOMA BAIXO GRAU
Existe lesão expansiva de etiologia neoplásica sólida córtico/subcortical medindo cerca de 3,0 x 2,5cm em seus maiores eixos com aspecto de imagem posterior do giro frontal superior esquerdo, distando cerca de 1,0cm do sulco pré-central correspondente. Esta lesão não tem impregnação pelo agente de contraste paramagnético.
ID: Avaliação por ressonância magnética do encéfalo evidenciando lesão expansiva de etiologia neoplásica provavelmente relacionada a gliose de baixo grau no aspecto mais posterior do giro frontal superior esquerdo, centrímetros a frente do sulco pré-central esquerdo.
DNET ou GLIOMA BAIXO GRAU
(01) Identifica-se lesão que mede cerca de 1,1 cm em seu maior eixo no plano coronal situada na transição entre os giros frontal superior e médio à esquerda, comprometendo a interface córtex/substância branca, a qual não demonstra efeito expansivo importante ou sinais de realce significativo pelo agente de contraste.
ID: Avaliação por ressonância magnética do encéfalo evidenciando lesão que compromete a transição córtico-subcortical da transição entre os giros frontal superior e médio à esquerda, sem efeito expansivo significativo ou realce importante pelo agente de contraste.
(02) Pequena lesão expansiva com predomínio de comprometimento cortical junto ao segmento posterior do giro occipito-temporal lateral esquerdo, o qual apresenta marcado hipossinal nas sequências ponderadas em T2, porém com sinal inferior ao líquor na sequência FIESTA, sem impregnação evidente pelo meio de contraste paramagnético.
Não há comprometimento evidente da interface córtico/subcortical do giro comprometido, bem como não há alteração de sinal evidente na substância branca subcortical nesta topografia.
A lesão não apresenta impregnação evidente pelo meio de contraste paramagnético e não determina à livre movimentação das moléculas de água.
ID: Lesão predominantemente cortical comprometendo a região posterior do giro fusiforme esquerdo, cujas características de imagem não são específicas, devendo-se considerar como principal hipótese a de pequena lesão neoplásica de baixa agressividade primária do sistema nervoso central (DNET).
ASTROCITOMA PILOCÍTICO
(01) Lesão expansiva de aspecto neoplásico, sólido-cística, comprometendo o aspecto superior do vérmis e hemisférios cerebelares, com componente sólido póstero-lateral à esquerda, que se impregna intensamente pelo agente paramagnético e que determina efeito de massa caracterizado por apagamento dos sulcos entre as folia cerebelares, colapso do IV ventrículo, apagamento das cisternas da fossa posterior, sinais de herniação tonsilar, obliterando o aspecto posterior do forame magno, além de herniação transtentorial ascendente. Existe hipersinal na seqüência T2 envolvendo a substância branca dos hemisférios cerebelares e pedúnculos cerebelares médios adjacentes à lesão que pode estar relacionado a edema vasogênico/infiltração tumoral.
A lesão mede aproximadamente 3,7 x 4,3 x 4,2 cm (eixos craniocaudal, anteroposterior e laterolateral), com componente sólido medindo cerca de
2,8 x 2,4 cm (eixos craniocaudal e laterolateral).
Moderada dilatação do sistema ventricular supratentorial, com sinais de transudação liquórica, determinada pelo efeito compressivo da lesão sobre o IV ventrículo.
ID: Lesão expansiva sólido-cística de aspecto neoplásico comprometendo o aspecto superior do vérmis e hemisférios cerebelares, que determina efeito de massa caracterizado por obliteração das cisternas da fossa posterior, herniação das tonsilas cerebelares pelo forame magno, herniação transtentorial ascendente central, cujas demais características foram acima descritas. A possibilidade de neoplasia glial, dentre elas astrocitoma pilocítico deve ser considerada no diagnóstico diferencial.
Moderada dilatação do sistema ventricular supratentorial, associada a sinais de transudação liquórica.
(02) Volumosa lesão expansiva sólido-cística centrada no hemisfério cerebelar esquerdo, predominantemente cística, apresentando áreas de impregnação periférica pelo agente paramagnético, medindo cerca de 5,0 x 5,5 x 4,9cm (eixos crânio-caudal, látero-lateral e ântero-posterior) e associada a discreta área de hipersinal nas sequências T2 e FLAIR envolvendo a substância branca adjacente, provavelmente devido a edema vasogênico.
Os achados acima descritos determinam importante efeito de massa caracterizado por sinais de herniação transtentorial ascendente, herniação das tonsilas cerebelares para o aspecto posterior do forame magno, obliterando a coluna liquórico, apagamento das cisternas da fossa posterior, colapso do IV ventrículo e efeito compressivo sobre o vérmis cerebelar e o hemisfério cerebelar contralateral.
ID:Lesão expansiva sólido-cística comprometendo o hemisfério cerebelar à esquerda, predominantemente cística, com áreas de impregnação periférica pelo agente paramagnético e determinando efeito de massa caracterizado por colapso do IV ventrículo, apagamento das cisternas da fossa posterior, herniação das tonsilas cerebelares e transtentorial ascendente, cujas demais características foram descritas acima, considerar a possibilidade de neoplasia glial primária do sistema nervoso central (astrocitoma pilocítico).
LINFOMA E TOXO EM IMUNOSSUPRIMIDO
(01) Lesão expansiva/infiltrativa comprometendo a região do joelho do corpo caloso com extensão à substância branca dos lobos frontais, caracterizada predominantemente por baixo sinal na sequência ponderada em T2 e realce periférico e espesso pelo meio de contraste paramagnético. Tal lesão apresenta sinais incipientes de restrição periférica à livre movimentação das moléculas de água, sem restrição evidente de seu componente central.
Múltiplos focos de hipersinal na sequência ponderada em T1, distribuídos randomicamente pelo parênquima encefálico predominantemente supratentorial, podendo representar focos de hemorragia recente, uma vez que os mesmos não são evidenciados na sequência T2 GRADIENT ECHO.
Presença de lesões de limites imprecisos com sinal intermediário na sequência ponderada em T2 e aparente realce anelar pelo meio de contraste paramagnético localizadas na região do trato córtico-espinhal direito no nível do pedúnculo cerebral, bem como na região mesencéfalo talâmica esquerda, giro subcentral direito e lóbulo parietal superior esquerdo, lesões estas que por vezes apresentam sinais de hemorragia devido a presença de hipersinal na sequência ponderada em T1, devendo representar lesões de natureza inflamatória/infecciosa no contexto de imunodepressão (neurotoxoplasmose). Lesões semelhantes são evidenciadas na região do colículo facial à esquerda, bem como dos pedúnculos cerebelares médios.
ID: Lesão expansiva/infiltrativa comprometendo predominantemente a região do joelho do corpo caloso, cujas características de imagem e padrão de realce pelo meio de contraste paramagnético não são específicos mas favorecem a possibilidade de lesão de natureza linfoproliferativa no contexto de imunodepressão por retrovirose.
(02) Presença de lesões nodulares heterogeneas com hipossinal em T2, realce anelar pelo meio de contraste e nódulo mural excêntrico, na transição córtico-subcortical de do lóbulo paracentral direito medindo 3,8 x 1,5 cm, aspecto posterior do giro frontal superior homolateral com 0,6 x 0,6 cm e no giro frontal médio esquerdo, medindo cerca de 1,4 x 1,3 cm, associadas a discreto edema vasogênico adjacente.
ID: Estudo de ressonância magnética do encéfalo demonstra imagens nodulares com realce anelar pelo meio de contraste e nódulo mural, circundada por provável área de edema vasogênico, na transição córtico-subcortical do compartimento suora-tentorial, que sugerem neste contexto como primeira possibilidade diagnóstica a de lesão de natureza inflamatória/infecciosa por agente oportunista relacionado à doença de base, incluindo neurotoxoplasmose.
(03) Áreas de alteração de sinal em T2 e FLAIR envolvendo a substância branca profunda e subcortical de ambos os hemisférios cerebrais, mais evidentes nos lobos frontais e parietais, bem como no hemisfério cerebelar esquerdo, sem efeito expansivo significativo ou realce pelo meio de contraste associado, por vezes sobrepondo as áreas de edema vasogenico descritas acima.
ID: Alteração de sinal envolvendo a substância branca profunda, com extensão para as fibras subcorticais localizada em ambos os hemisférios cerebrais no hemisfério cerebelar esquerdo, de aspecto inespecífico, que podem também estar relacionadas a alteração de natureza inflamatória infecciosa oportunista, sugerindo a possibilidade de leucoencefalopatia multifocal progressiva.
(04) Múltiplas lesões comprometendo o parênquima encefálico supra e infratentorial, compatíveis com lesões de natureza inflamatória/infecciosa (neurotoxoplasmose).
Pequenos focos hemorrágicos distribuídos randomicamente pelos hemisférios cerebrais e tronco encefálico, de aspecto inespecífico, podendo representar focos hemorrágicos relacionados a complicação de tratamento de processo infeccioso (neurotoxoplasmose), não sendo possível descartar as possibilidades de sangramento relacionado a displasias sanguíneas ou mesmo material de natureza embólica ou ainda alterações microvasculares morfoestruturais relacionadas a retrovirose. Correlacionar com dados laboratoriais de coagulograma e hemograma.
Não se observam herniações transtentoriais descendentes.
Conveniente controle evolutivo para elucidação diagnóstica e avaliação de eventual resposta terapêutica em relação às lesões acima mencionadas, notadamente da lesão calosal.
METÁSTASE
(01) Lesão expansiva heterogênea, sólido-cística, projetando-se na transição córtico/subcortical do lóbulo parietal superior direito com extensão ao giro pós-central, associado a edema vasogênico circunjacente e impregnação heterogênea pelo meio de contraste delimitando área central de necrose/liquefação, medindo cerca de 2,3 x 2,3 cm nos maiores eixos. Tal conjunto de achados determina apagamento dos sulcos corticais adjacentes, porém sem desvios significativos das estruturas centro-medianas.
Não foram caracterizadas outras lesões com impregnação anômala pelo meio de contraste detectáveis ao protocolo utilizado.
ID: Lesão expansiva heterogênea comprometendo a transição córtico/subcortical do lobo parietal direito, cujas características de imagem não são específicas mas favorecem neste contexto a possibilidade de lesão de natureza neoplásica secundária.
(02) Lesão expansiva espontaneamente hiperatenuante com aparente impregnação pelo meio de contraste iodado, obliterando parte do IV ventrículo com maior componente lesional projetando-se à esquerda na superfície ependimária próximo a topografia do forame de Luschka. Superiormente a lesão se estende ao segmento inferior do aqueduto cerebral. Observam-se ainda lesões de características semelhantes projetando-se nos processos corióides dos ventrículos, notadamente à direita, com extensão ao teto do III ventrículo.
Desvio das estruturas centromedianas para a esquerda estimada em cerca de 1,8 cm ao nível do septo pelúcido, associado a sinais de herniação subfalcina e transtentorial descendente anterior e posterior bilateral, notadamente à direita, comprimindo o mesencéfalo e obliterando as cisternas ambiens.
(03)Volumosa lesão expansiva heterogênea córtico-subcortical parietoccipital à esquerda, espontaneamente hiperatenuante, associado a extenso edema vasogênico da substância branca adjacente e impregnação heterogênea pelo meio de contraste delimitando áreas de necrose/liquefação, medindo 4,6 x 3,8 cm nos maiores eixos axiais.
Tal conjunto de achados determina apagamento dos sulcos corticais e cisternas periencefálicas, compressão do ventrículo lateral direito e desvio contralateral das estruturas centromedianas, estimado em cerca de 1,1 cm ao nível do septo pelúcido, associado a sinais de herniação subfalcina anterior e transtentorial descendente posterior à esquerda, comprimindo o mesencéfalo e obliterando a cisterna ambiens, deslocando o tronco para à direita e há insinuação das tonsilas cerebelares no forame magno.
GLIOMATOSE CEREBRII
Lesão expansiva/infiltrativa multilobar comprometendo predominantemente os lobos frontal, parietal e insular esquerdos, com comprometimento da região núcleo capsular e talâmica homolateral e infiltração do corpo caloso e extensão ao hemisfério contralateral, notadamente as convexidades frontoparietais e, de forma incipiente, no pólo temporal esquerdo, caracterizada por hipersinal nas sequências ponderadas em T2/FLAIR que exerce efeito expansivo caracterizado por apagamento dos sulcos e fissuras e desvio incipiente das estruturas centromedianas para a direita, bem como compressão extrínseca sobre o ventrículo lateral esquerdo. Inferiormente a lesão se estende à região do tegmento mesencefálico e pontino, notadamente à esquerda.
O estudo de espectroscopia de prótons evidencia discreto aumento da relação Colina/NAA (inferior a 1,5), bem como aumento da relação Mio-Inositol/NAA (aproximadamente 1), denotando respectivamente redução da população neuronal viável com aumento do turn-over celular e aumento da população glial.
Nota-se mínimo aumento do pico de Lípides/Lactato denotando alteração incipiente do metabolismo anaeróbico.
ID Lesão expansiva/infiltrativa multilobar comprometendo grande parte do hemisfério cerebral esquerdo, com extensão ao hemisfério cerebral contralateral e tronco encefálico, cujas características de imagem favorecem em conjunto a possibilidade de lesão neoplásica glial (gliomatose cerebral) de provável baixo grau.
LINFOMA?
Lesão com aspecto expansivo e intensa impregnação heterogênea pelo agente paramagnético, predominantemente periférica, localizada nos giros temporais médio e superior à direita, estendendo-se para a ínsula, substância branca periventricular junto ao átrio do ventrículo lateral direito e para a transição occipito-temporal ipsilateral, que apresenta ainda sinais de restrição à difusão da água na sequência Ecoplanar, que deve estar relacionada a hipercelularidade e associa-se a focos de baixo sinal na sequência GRADIENTE ECHO em seu interior, podendo corresponder a depósito de hemossiderina.
A lesão determina discreto efeito de massa caracterizado por apagamento dos sulcos entre os giros corticais regionais e redução nas dimensões do corno temporal e do átrio do ventrículo lateral à direita.
ID: Lesão expansiva com intensa impregnação heterogênea pelo agente paramagnético envolvendo os lobos temporal e ínsula à direita, estendendo-se para a substância branca periventricular junto ao átrio e ao corno temporal do ventrículo lateral deste lado, bem como para a transição occipito-temporal, com sinais de restrição à difusão da água, inferindo alta celularidade, devendo-se considerar a possibilidade de lesão de natureza neoplásica, dentre elas doença linfoproliferativa o qual deve entrar no diagnóstico diferencial.
GLIOMA DE ALTO GRAU
(01) Lesão expansiva/infiltrativa heterogênea comprometendo predominantemente as fibras comissurais do istmo e esplênio do corpo caloso, estendendo-se predominantemente para o fórceps maior esquerdo calosal, bem como substância branca parietal homolateral, a qual apresenta focos hemorráficos de permeio e realce heterogêneo pelo meio de contraste delimitando áreas centrais de necrose/liquefação.
A porção sólida lesional apresenta aparente restrição à livre movimentação das moléculas de água denotando alta celularidade/alta relação núcleo-citoplasma.
Existe ainda intenso edema infiltrativo perilesional comprometendo as regiões parieto-occipitais de forma bilateral e assimétrica, notadamente à esquerda onde há sinais de extensão para o parênquima perirrolândico homolateral.
Também se observa foco puntiforme de impregnação pelo meio de contraste paramagnético na substância branca subcortical junto ao giro insular posterior esquerdo próximo ao braço posterior da cápsula interna, podendo representar extensão lesional por contiguidade.
Nota-se outra lesão expansiva/infiltrativa comprometendo a região córtico/subcortical dos giros temporais médio e superior esquerdos, com efeito expansivo determinando apagamento dos giros subjacentes, sem impregnação pelo meio de contraste paramagnético ou restrição à livre movimentação das moléculas de água, inespecífico neste contexto, não sendo possível descartar a possibilidade de componente lesional metacrônico/sincrônico.
A lesão expansiva acima descrita mantém contato sem planos de clivagem com a superfície ependimária que reveste os ventrículos laterais, notadamente à esquerda, não sendo possível descartar a possibilidade de comprometimento por contiguidade deste revestimento ependimário.
ID: Lesão expansiva/infiltrativa com focos hemorrágicos de permeio e focos centrais de necrose/liquefação, associado a edema infiltrativo perilesional comprometendo predominantemente as fibras comissurais calosais, com maior componente lesional projetando-se à esquerda, cujas características de imagem não são específicas mas favorecem a possibilidade de lesão de natureza neoplásica primária do sistema nervoso central de alto grau.
Lesão expansiva/infiltrativa comprometendo a região córtico/subcortical do lobo temporal esquerdo, inespecífica ao método, podendo representar lesão metacrônica/sincrônica.
A critério clínico, o estudo dirigido com sequências avançadas de ressonância magnética (perfusão e espectroscopia de prótons) poderá trazer informações adicionais com relação ao grau histológico lesional.
Focos de impregnação anômala ao meio de contraste na substância branca subcortical junto ao giro insular longo da ínsula posterior esquerda, projetando para o braço posterior da cápsular interna, podendo representar extensão lesional por contiguidade através do trato córtico-espinhal.
(02) Volumosa lesão expansiva/infiltrativa sólido-cística comprometendo a transição têmporo-parietal à esquerda, com comprometimento predominante do lóbulo parietal inferior e segmento posterior dos giros temporais superior, médio e inferior homolaterais, bem como infiltração por contiguidade das radiações ópticas e extensão junto a superfície ependimária do átrio do ventrículo lateral esquerdo. A lesão apresenta alguns focos de restrição à livre de movimentação das moléculas de água em sua porção sólida que pode representar alta celularidade/alta relação núcleo-citoplasma. Observa-se também alguns focos de marcado hipossinal na sequência T2 FFE compatíveis com focos de calcificação, mais provavelmente focos hemorrágicos.
ID: Volumosa lesão expansiva/infiltrativa de provável etiologia neoplásica primária do sistema nervoso central de alto grau comprometendo a região têmporo-parietal esquerda com alguns focos hemorrágicos de permeio e focos de restrição à livre movimentação das moléculas de água que podem representar alta celularidade/alta relação núcleo citoplasma.
(03) Volumosa formação expansiva/infiltrativa heterogênea com múltiplas áreas císticas e áreas de depósitos de hemossiderina, bem como focos de hipersinal em T1 relacionados a sangramento em diversas fase da degradação da hemoglobina, que envolve a porção basal do lobo frontal, a porção anterior do lobo temporal, a substância cinzenta profunda à esquerda.
A lesão demonstra extensa área com realce heterogêneo pelo agente de contraste que compromete a porção basal do lobo frontal, bem como a substância cinzenta profunda, área esta que mede grosseiramente cerca de 8,2 x 4,9cm em seus maiores eixos ântero-posterior e látero-lateral.
Também associa-se alteração de sinal em T2 e FLAIR que envolve a substância branca circunjacente a área previamente descrita que pode representar infiltração pela lesão ou mesmo edema vasogênico, estendendo-se cranialmente até a coroa radiada, bem como até a substância branca subcortical do giro frontal médio ipsilateral.
MENINGEOMA x SCHWANNOMA VIII
Formação expansiva sólida extra-axial que mede cerca de 1,1 cm em seu maior eixo no plano axial, que envolve a pequena porção da cisterna ponto-cerebelar à direita e oblitera o conduto auditivo interno ipsilateral, insinuando-se em direção a cóclea, bem como o segmento intra-labiríntico do VII nervo craniano, lesão esta que demonstra sinal intermediário em T2 e intenso realce pelo agente de contraste.
ID Avaliação por ressonância magnética das mastóides evidenciando formação expansiva sólida extra-axial na cisterna do ângulo ponto-cerebelar direito, obliterando o conduto auditivo interno ipsilateral. A hipótese de tumor da bainha neural seja ela do VIII ou de forma menos provável do VII nervo craniano deve ser considerada como primeira no diagnóstico diferencial. Mais remotamente a hipótese de tumor do revestimento meningoteleal (meningeoma) não pode ser descartada.
LESAO EXTRA-AXIAL FOSSA POSTERIOR DE DIFICIL CARACTERIZACAO INTRA/EXTRA
Lesão expansiva de difícil caracterização se intra ou extra-axial projetando-se junto o segmento superior do hemisfério cerebelar esquerdo, com aparente contato com o contorno inferior da lâmina esquerda do tentório cerebelar, caracterizado por isossinal em T2 na substância branca, sem impregnação evidente pelo meio de contraste paramagnético, medindo cerca de 4,1 x 3,0 x 3,0 cm nos maiores eixos. Associa-se edema vasogênico incipiente circunjacente, bem como algumas pequenas imagens císticas de permeio a lesão.
Tal lesão determina compressão extrínseca sobre o IV ventrículo determinando redução do mesmo, bem como apagamento relativo dos espaços liquóricos na fossa posterior infratentorial, além de comprimir as fibras mais posteriores e mediais do pedúnculo cerebelar médio esquerdo.
Não há sinais de herniação transtentorial ascendente ou herniação significativa das tonsilas cerebelares inferiormente através do forame magno.
Restante do parênquima encefálico com morfologia e sinal preservados.
Demais sulcos corticais e fissuras encefálicas sem alterações.
Sistema ventricular supratentorial com morfologia e dimensões normais.
Principais troncos arteriais intracranianos com sinal de fluxo preservado.
ID: Lesão expansiva predominantemente sólida com algumas imagens císticas de permeio projetando-se no contorno superior do hemisfério cerebelar esquerdo, de difícil caracterização se intra ou extra-axial, cujas características de imagem favorecem a possibilidade de lesão de natureza neoplásica, devendp-se considerar lesão neoplásica secundária, lesão primária cerebelar ou eventualmente lesão de natureza meningotelial.
A critério clínico, a correlação com estudo de ressonância magnética em alto campo incluindo sequências avançadas de perfusão e espectroscopia de prótons poderá trazer informações adicionais.
O restante do exame não demonstra alterações significativas.
Obs: Sinais de lentificação do fluxo sanguíneo na veia jugular interna nos seios transverso e sigmóide esquerdos.
Sinais de otomastoidopatia inflamatória incipiente à esquerda.
NASOANGIOFIBROMA
Volumosa lesão expansiva, de limites relativamente bem definidos, com origem presumida no forame esfeno-palatino direito.
Lateralmente a lesão determina obliteração e alargamento da fossa pterigo-palatina com remodelamento da parede posterior do seio maxilar direito, insinuando-se através da fissura pterigo-maxilar para o espaço mastigador onde mantém contato sem planos de clivagem com os músculos pterigoideos e temporal superficial.
Medialmente a lesão oblitera o segmento posterior da fossa nasal direita mantendo contato sem planos de clivagem com as conchas nasais que se encontram comprimidas e deslocadas medialmente.
Anteriormente a lesão fica restrita ao terço médio da fossa nasal direita, sem extensão evidente a região coanal.
Posteriormente a lesão determina obliteração da coluna aérea da rinofaringe, alargando o forame redondo e canal vidiano homolaterais com extensão incipiente ao compartimento intracraniano, mantendo contato sem planos de clivagem com o contorno anterior do seio cavernoso direito.
Superiormente a lesão apresenta sinais de remodelamento ósseo no assoalho da fossa craniana média direita, bem como remodelamento do assoalho orbitário direito, sem determinar proptose significativa deste bulbo ocular.
Determina ainda alargamento da fissura orbitária inferior direita insinuando-se para a região do ápice orbitário.
A lesão se caracteriza por inúmeros flow-voids vasculares de permeio denotando intensa vascularização lesional.
ID: Volumosa lesão expansiva com origem presumida no forame esfeno-palatino direito, cujas características de imagem são compatíveis neste contexto com nasoangiofibroma juvenil.
Existe aparente extensão intracraniana do componente lesional.
SCHWANNOMA CLASSICO VII/VIII COM TRANSMISSÃO AXOPLASMATICA
Lesão expansiva com origem presumida na topografia dos nervos facial e vestíbulo-coclear esquerdos, com componentes lesionais intracanalicular e cisternal, medindo ao todo cerca de 1,3 x 0,6 cm em seus maiores eixos. Não há sinais evidentes de extensão transmacular ou transmodiolar no presente estudo.
Estruturas do labirinto membranoso à direita sem alterações significativas.
A sequência FLAIR do encéfalo evidencia discreto hipersinal na topografia da cóclea, vestíbulos e canais semicirculares esquerdos, achados estes habitualmente relacionados a transmissão axoplasmática de conteúdo hiperproteíco a partir da lesão expansiva acima descrita.
ID
Lesão expansiva com origem presumida na topografia do segmento cisternal dos nervos facial e vestíbulo-coclear esquerdos, cujas características de imagem favorecem a possibilidade de lesão oriunda da bainha neural destes ramos neurais, sem sinais evidentes de extensão transmacular ou transmodiolar.
ESTRUTURA VENOSA ANÔMALA
Estrutura venosa anômala atravessando o aspecto lateral direito da ponte, oriundo a partir do aspecto dorsal do mesmo, se insinuando para o interior da cisterna do ângulo ponto cerebelar e apresentando proximidade com o nervo facial e com o aspecto medial do nervo trigêmeo, aparentemente drenando para o seio cavernoso deste lado.
NEURINOMA CENTRAL
Imagem de contornos lobulados, heterogênea, localizada no interior do corpo do ventrículo lateral esquerdo, com aparente base de implantação junto ao septo pelúcido, embora mantenha contato sem planos de clivagem com a parede lateral ventricular. Tal imagem apresenta pequenos focos císticos de permeio, sem realce significativo pelo meio de contraste paramagnético ou hemorragias intralesionais detectáveis ao método.
Não determina obstrução do forame de Monro, embora mantenha contato com o seu contorno superior. Mantém ainda contato com o contorno anterior do glomus do plexo coroide.
Demais segmentos ventriculares com morfologia e dimensões normais.
ID:Imagem de contornos lobulados de aspecto nodular, projetando-se no interior do ventrículo lateral esquerdo, com aparente base de implantação do septo pelúcido, cujas características de imagem não são específicas, devendo-se considerar a possibilidade de lesão de natureza neoplásica primária de baixo grau.
Nesta faixa etária e nesta localização, considerar dentre as possibilidades a hipótese de neurocitroma central, admitindo-se como principal diferencial, embora menos provável nesta faixa etária, de subependimoma.
O restante do exame não demonstra alterações significativas.
CISTO DE APRISIONAMENTO LIQUÓRICO
Sinais de manipulação cirúrgica caracterizados por craniectomia occipital retromastóidea à esquerda, com proeminência dos espaços liquóricos da fossa posterior infratentorial subjacente, podendo representar cisto de aprisionamento liquórico determinando retificação nas folias cerebelares medindo aproximadamente 3,7 x 1,3 cm nos maiores eixos.
Observa-se ainda alteração do trajeto do segmento cisternal dos nervos facial e vestíbulo-coclear esquerdos, os quais encontram-se deslocados anteriormente pelo provável cisto de aprisionamento liquórico descrito acima.
Observa-se também obliteração dos espaços liquóricos do segmento fúndico do conduto auditivo interno esquerdo, com impregnação pelo meio de contraste paramagnético, achado este que não é específico, mas que favorece a possibilidade de recidiva/remanescente lesional. Existe também acentuado espessamento da paquimeninge em adição ao contorno posterior do poro acústico esquerdo, bem como revestimento paquimeníngeo do conduto auditivo interno, achados estes que podem representar alterações reacionais pós-cirúrgica.
CISTO ARACNOIDE FOSSA POSTERIORES
Proeminência dos espaços liquóricos da região da cisterna cerebelar superior medindo cerca de 3,3 x 1,5cm nos seus maiores eixos podendo representar cisto aracnóide, o qual determina discreta elevação das folhas do tentório cerebelar e retificação das folias cerebelares subjacentes.
ID:Imagem compatível com cisto aracnoide na região da cisterna cerebelar superior com retificação das folias cerebelares subjacentes.
MICROADENOMA DUVIDOSO
Lobo anterior hipofisário com contornos lobulados em seu superolateral direito, onde se observa maior heterogeneidade do realce pelo meio de contraste parenquimatoso, com presença de esboço nodular nas fases precoces de aquisições dinâmicas pós-contraste, não sendo possível descartar a possibilidade de microadenoma hipofisário, com dimensões de aproximadamente 0,5 cm.
Entretanto, tal achado pode apenas representar heterogeneidade do realce do parênquima glandular, sendo imprescindível correlação com dados clínicos e laboratoriais e principalmente exames anteriores (indisponíveis no momento).
Restante do lobo anterior hipofisário tópico, com sinal preservado.
Haste hipofisária centrada, com espessura habitual.
Cisterna suprasselar livre.
Quiasma óptico de aspecto preservado.
Seios cavernosos com realce homogêneo pelo meio de contraste paramagnético.
ID: Heterogeneidade do realce pelo meio de contraste do aspecto lateral direito do lobo anterior hipofisário, com esboço nodular nas fases precoces de aquisições dinâmicas após a infusão endovenosa do meio de contraste paramagnético, não sendo possível descartar a possibilidade de microadenoma hipofisário.
O restante do exame não demonstra alterações significativas.
MICROADENOMA x CISTO BOLSA RATHKE
Observa-se formação nodular envolvendo o parênquima adeno-hipofisário na linha média que mede cerca de 6,0 mm em seu maior eixo aferido no plano coronal, demonstrando hipersinal em T2 e FLAIR, além de realce periférico pelo agente de contraste.
Demais porções do parênquima hipofisário com morfologia habitual.
Haste hipofisária minimamente desviada para a direita.
Seios cavernosos e cisterna suprasselar de aspecto anatômico.
Quiasma óptico sem evidência de anormalidades significativas.
IMPRESSÃO DIAGNÓSTICA:
Avaliação por ressonância magnética do encéfalo com atenção à sela túrcica evidenciando formação nodular envolvendo o parênquima hiopfisário na linha média, protruindo para a superfície superior da adeno-hipófise, que pode representar microadenoma, sendo importante correlação com dados da história clínica e exames laboratoriais. O diagnóstico diferencial se faz com pequeno cisto da bolsa de Rathke.
MACROADENOMA
Formação expansiva sólido/cístico selar com extensão suprasselar comprometendo a porção central e lateral direita da sela túrcica medindo cerca de 1,5 x 1,2 cm em seus maiores eixos aferidos no plano coronal, obliterando parcialmente a cisterna suprasselar deslocando a haste hipofisária para a esquerda, distando aproximadamente cerca de 1,9 mm da superfície inferior do quiasma óptico, compatível com macroadenoma hipofisário.
Esta lesão está associado a rebaixamento da porção lateral direita do assoalho selar e estabelece contato com a superfície medial do seio cavernoso direito sem nítidos sinais de de invasão desta estrutura.
A adenohipofisária residual encontra-se à esquerda da linha média sem sinais de lesões focais.
Quiasma óptico com intensidade de sinal habitual.
A lesão também demonstra contato com a superfície inferior do segmento supraclinóide da artéria carótida interna à direita.
ID:Avaliação por ressonância magnética da sela túrcica evidenciando macroadenoma hipofisário, comprometendo a porção central e lateral direita da sela túrcica, associado ao rebaixamento do assoalho selar, deslocando a haste hipofisária para a esquerda, estabelecendo contato com a superfície medial do seio cavernoso ipsilateral, sem nítidos sinais de invasão desta estrutura.
PÓS OP DE TU DE HIPOFISE
Sinais de manipulação cirúrgica da região selar por via transesfenoidal notando-se parênquima glandular remanescente hipofisário revestindo notadamente o contorno posterior da cavidade selar. Também se observa tecido de maior heterogeneidade junto ao contorno anterior da cavidade selar em adição a área de manipulação cirúrgica/leito cirúrgico, com impregnação inferior em relação ao restante do parênquima glandular em seu contorno lateral/paramediano esquerdo, achados estes inespecíficos podendo representar alterações relacionadas a manipulação cirúrgica, não sendo possível descartar de forma inequívoca a possibilidade de recidivada/remanescente lesional. É importante correlação com imagens anteriores (indisponíveis no momento), bem como exames laboratoriais para valorização dos achados de imagem.
O lobo posterior hipofisário não foi individualizado de forma precisa no presente estudo, provavelmente decorrente da ausência de restrição hídrica antes da realização do exame.
IMPRESSÃO DIAGNÓSTICA: Exame controle pós-operatório evidencia sinais de manipulação cirúrgica da cavidade selar por via transesfenoidal, bem como tecido heterogêneo revestindo o seu contorno anterior e paramediano esquerdo, inespecífico neste contexto, podendo representar alterações fibrocicatriciais não sendo possível descartar a possibilidade de recidiva/remanescente lesional. Correlacionar com dados clínicos e laboratoriais.
LAD
Focos de hipossinal na sequência GRADIENTE ECHO, envolvendo a substância branca subcortical dos lobos frontais, principalmente à direita, bem como no lobo parietal direito, que devem estar relacionadas a depósito de hemossiderina decorrente de microhemorragias (lesão axonal difusa?).
HEMATOMA SUBDURAL
(01) Hematomas subdurais contornando os lobos frontais e temporais, determinando efeito compressivo sobre o parênquima adjacente, caracterizado por apagamento dos sulcos entre os giros corticais e compressão parcial dos cornos frontais dos ventrículos laterais bilateralmente.
(02) Volumoso hematoma subdural envolvendo a alta convexidade do hemisfério cerebral à esquerda, estendendo-se desde a região frontal até a região parietal comprometendo também pequena porção da convexidade temporal, com múltiplas septações e áreas de heterogeneidade de sinal em seu interior, o que pode representar conteúdo hemático recente, hematoma este que mede cerca de 2,7 cm em seu eixo aferido no plano coronal. Este hematoma determina importante efeito de massa caracterizado por apagamento dos sulcos entre os giros corticais na alta convexidade do hemisfério cerebral esquerdo com colapso subtotal do ventrículo lateral ipsilateral, herniação subfalcina, desvio das estruturas da linha média para a direita por cerca de 1,3 cm e herniação transtentorial descendente anterior e posterior com deslocamento do mesencéfalo para a direita.
ID: Avaliação por ressonância magnética do encéfalo evidenciando volumoso hematoma subdural envolvendo a alta convexidade do hemisfério cerebral à esquerda com heterogeneidade de sinal e múltiplas septações em seu interior, o que pode representar sangramento recente, determinando importante efeito compressivo sobre o hemisfério cerebral à esquerda, com marcado desvio das estruturas da linha média e herniação subfalcina para a direita, havendo também sinais de herniação transtentorial descendente anterior e posterior, com deslocamento do mesencéfalo para a direita.
CONTUSÃO HEMORRÁGICA
Área de contusão hemorrágica envolvendo o lobo frontal à esquerda com área de hematoma que mede grosseiramente cerca de 2,6 cm circundado por área de edema vasogênico exercendo efeito de massa local caracterizado por apagamento dos sulcos entre os giros corticais.
Existe hiperdensidade sugerindo coleção subdural hemática envolvendo a região parafalcina anterior, laminar, sem repercussões sobre o parênquima encefálico adjacente.
ID:Estudo tomográfico computadorizado crânio-encefálico evidenciando área de contusão hemorrágica que envolve o lobo frontal à esquerda, promovendo discreto apagamento dos sulcos corticais regionais.
Pequeno hematoma subdural parafalcino anterior.
HEMATOMA + HERNIAÇÕES
Volumoso hematoma hematoma intraparenquimatoso que envolve o lobo frontal à direita, medindo cerca de 4,5 x 5,3 x 5,0 cm (volume estimado em 62,0 cm³), determinando importante efeito de massa caracterizado por apagamento dos sulcos regionais, colapso das porções anteriores do ventrículo lateral direito, importante desvio das estruturas da linha média para a esquerda cerca de 1,2 cm e herniação subfalcina.
Também existe importante apagamento das cisternas basais, particularmente das cisternas crurais e ambiens determinada por herniação transtentorial descendente anterior e posterior à direita além de herniação central.
Não há herniação tonsilar significativa.
O mesencéfalo encontra-se rebaixado e a ponte anteriorizada em direção ao clivus.
Observa-se também de forma associada extensa coleção hemática subdural de convexidade fronto-têmporo-parieto-occipital direita, com espessura máxima aferida no plano axial de cerca de 1,1 cm, colaborando para o efeito de massa descrito.
A sequência FLAIR demonstra alteração difusa do sinal dos sulcos entre os giros corticais envolvendo ambos os hemisférios cerebrais, o que pode representar neste contexto contéudo hemático no compartimento subaracnóide.
Identifica-se também alteração de sinal que sugere conteúdo hemático depositado no corno occipital do ventrículo lateral esquerdo.
Existe nível líquido líquido relacionado às diversas fases de degradação da hemoglobina no interior do volumoso hematoma previamente descrito.
O sinal determinado por este hematoma não nos permite a avaliação quanto a presença de lesões subjacentes associadas, devendo-se realizar controle evolutivo.
Parece haver discreta redução do calibre do segmento intracraniano da artéria carótida interna direita em relação a esquerda.
HIGROMA
Proeminência do espaço liquórico na fossa posterior infratentorial direita, com retificação do giro subjacente, achado este inespecífico, podendo representar cisto aracnoide, não sendo possível descartar a possibilidade de higroma subdural/hematoma subdural crônico, embora menos provável.
ID: Proeminência do espaço liquórico na fossa posterior infratentorial direita, com retificação do giro subjacente, achado este inespecífico, podendo representar cisto aracnoide, não sendo possível descartar a possibilidade de higroma subdural/hematoma subdural crônico, embora menos provável.
CONTUSÃO PARENQUIMATOSA
Achados compatíveis com sequelas de contusões parenquimatosas comprometendo a região do pólo temporal esquerdo (giro temporal superior) e bases dos lobos frontais (segmento anterior dos giros retos e segmento inferior dos giros frontais superiores), com pequenos focos hemáticos associados, caracterizados por baixo na sequência FFE.
ID: Achados compatíveis com pequenos focos de contusões parenquimatosas hemorrágicas nas bases dos lobos frontais e no polo temporal esquerdo
LAUDO NORMAL
(01) TÉCNICA DE EXAME:
Realizado estudo de espectroscopia de prótons com tempo de Echo curto com técnica Univóxel localizado entre a transição córtico-subcortical do segmento posterior do giro do cíngulo.
Não foi caracterizado alterações significativas dos picos de NAA, Colina e Creatina, bem como suas relações.
Não foi caracterizado aumento significativo do nível de Mioinositol que pudessem denotar aumento de células gliais.
Também não foi evidenciado pico de Lípides e Lactato que pudessem denotar metabolismo anaeróbico.
ID: Estudo de espectroscopia de prótons por RM sem anormalidades significativas.
O estudo por espectroscopia de prótons encefálica não evidencia alterações significativas dos picos de NAA, Colina, Creatina, Mio-Inositol, bem como de suas relações no vóxel localizado no segmento posterior do giro cíngulo. Existe irregularidade do traçado no estudo de espectroscopia relacionado aos vóxels localizados nos hipocampos devido a inclusão de segmentos liquóricos nos cornos temporais dos ventrículos laterais, porém sem alterações significativas detectáveis ao método.
ESPONDILITE INFECCIOSA COM COLEÇÕES
Grande coleção líquida com paredes espessas e realce periférico pelo meio de contraste junto da crista ilíaca ântero-superior envolvendo a bolsa do ilíaco e do iliopsoas, estendendo-se para o plano subcutâneo ao redor da crista ilíaca na face lateral e póstero-lateral da fossa ilíaca direita, medindo essa coleção líquida incluindo a porção interna na pelve até cerca de 3,0 x 12,9 x 11,2 cm. Associa-se edema muscular associado no ilíaco e mais discreto no psoas junto dessa coleção líquida, sendo que a possibilidade de processo inflamatório/infeccioso crônico local deve ser considerado (tuberculose? outra natureza?). Sugere-se correlação com punção e cultura dessa coleção líquida para pesquisa de agente etiológico.
ENCEFALITE
(01) Chama a atenção no presente estudo a presença de extensas lesões que envolvem predominantemente o córtex nas porções mais posteriores dos hemisférios cerebrais de forma assimétrica, mais importante à esquerda, não respeitando os territórios vasculares, lesões estas que demonstram hipersinal em T2 e FLAIR bem como na sequência difusão, comprometendo de forma mais evidente a transição têmporo-parietal esquerda. Existe no entanto envolvimento da substância branca dos lobos parietais com extensão córtico-ventricular, também um pouco mais proeminente à esquerda.
ID: Avaliação por ressonância magnética do encéfalo evidenciando extensas lesões com hipersinal em T2 e FLAIR, bem como na sequência difusão, que envolvem predominantemente o córtex da porção posterior dos hemisférios cerebrais, predominando na transição têmporo-parietal esquerda, envolvendo também o giro frontal inferior à esquerda. Neste contexto clínico a principal hipótese diagnóstica é de lesões de natureza inflamatória infecciosa (encefalite). A hipótese de lesões de natureza desmielinizante (ADEM) é mais remota, visto que não existe envolvimento da substância cinzenta profunda e as lesões são predominantemente corticais.
(02) Existem extensas lesões com hipersinal em T2 e FLAIR e restrição à difusão da água na sequência Ecoplanar envolvendo a região córtico/subcortical da porção posterior dos hemisférios cerebrais, de forma bilateral e assimétrica, comprometendo principalmente os lobos parietais e transições têmporo-parietais, sendo que a direita existe extensão anterior até a topografia do lóbulo paracentral. Também existe envolvimento dos giros pós-centrais bilateralmente.
ID: Avaliação por ressonância magnética do encéfalo evidenciando múltiplas lesões com hipersinal em T2 e FLAIR e restrição à difusão da água na sequência Ecoplanar córtico/subcorticais comprometendo principalmente a porção posterior dos hemisférios cerebrais envolvendo também os pulvinares dos tálamos e pequena porção dos lobos frontais bilateralmente. A principal hipótese diagnóstica é de lesões de natureza inflamatória infecciosa (encefalite). A hipótese de edema citotóxico decorrente de evento epiléptico prolongado é mais remota porém não pode ser descartada sugerindo-se controle evolutivo e correlação com dados clínicos e exame de líquor.
ENCEFALITE HERPÉTICA
Existem áreas de alteração de sinal em T2 e FLAIR com restrição à difusão da água na sequência ecoplanar envolvendo a região opérculo insular bilateralmente e de forma assimétrica, comprometendo particularmente os giros longos da ínsula, bem a substância branca subcortical da transição entre os giros frontais inferiores e giro subcentral.
NEURITE FACIAL
Presença de realce linear comprometendo o segmento fúndico do nervo facial esquerdo com extensão aos segmentos labiríntico timpânico e ao gânglio geniculado, de aspecto inespecífico, mas que deve representar neste contexto alterações de natureza inflamatória/infecciosa.
ID: Realce linear comprometendo o segmento fúndico do nervo facial esquerdo com extensão aos segmentos labiríntico timpanico mastóideo e ao ganglio geniculado, apresentando padrão assimétrico nestes últimos, cujas características de imagem não são específicas, mas favorecem neste contexto a possibilidade de lesão de natureza inflamatória/infecciosa neural.
Intensa impregnação do segmento fúndico do nervo facial direito com extensão aos seus segmentos labirintico e genicuado, aspecto inespecífico.
Existe tênue impregnação destes mesmos segmentos do nervo facial contralateral, em menor grau quando comparado com o nervo facial direito.
ID: Intensa impregnação pelo meio de contraste comprometendo os segmentos fúndico, labirintico e geniculado no nervo facial direito e de forma incipiente no contralateral nos mesmos segmentos, achados estes inespecíficos, não sendo possível descartar a possibilidade de alterações de natureza inflamatória/infecciosa no contexto apropriado.
MENINGITE TUBERCULOSA
Acentuado espessamento paquimeningeo comprometendo as cisternas da base, com intensa impregnação pelo meio de contraste paramagnético, estendendo-se de forma incipiente aos segmentos inferiores das artérias lentículo-estriadas. Associa-se ainda impregnação leptomeningea predominando no compartimento infratentorial.
Observa-se moderada dilatação do sistema ventricular supratentorial com arredondamento incipiente dos cornos dos ventrículos laterais e sinais sugestivos de transudato liquórico transependimário.
ID Acentuado espessamento da paquimeninge nas cisternas da base associado a impregnação leptomeningea e paquimeningea, predominando no compartimento infratentorial com dilatação do sistema ventricular supratentorial, achados estes superponíveis habitualmente vistos em pacientes com quadros de processo de natureza inflamatória/infecciosa granulomatosa (meningotuberculose), sendo imprescindível a correlação com dados clínicos e laboratoriais.
NEUROCISTICERCOSE
Pequena lesão cística bilobulada comprometendo a transição entre os giros frontal inferior e subcentral esquerdos, com impregnação periférica pelo meio de contraste paramagnético e aparente nodulação mural em seu contorno medial, a qual determina sinais de restrição à livre movimentação das moléculas de água. Associa-se discreto edema vasogênico circunjacente. A lesão mede em conjunto aproximadamente 2,2 x 1,6 cm nos maiores eixos transversos.
ID:Lesão cística bilobulada com aparente componente sólido mural que determina restrição à livre movimentação das moléculas de água, com impregnação parietal pelo meio de contraste paramagnético e edema vasogênico incipiente circunjacente, achados estes que não são específicos mas favorecem a possibilidade de lesão de natureza inflamatória/infecciosa granulomatosa (neurocisticercose).
TORCH
Acentuada redução da espessura do manto parenquimatoso das regiões parieto-occipitais de forma bilateral e relativamente simétrica, com ectasia compensatória do sistema ventricular que apresenta irregularidades de seus contornos.
Associa-se marcado afilamento do segmento posterior das fibras comissurais do corpo caloso, denotando redução numérico das fibras comissurais.
Destaca-se ainda alteração do padrão de sulcação comprometendo mais notadamente as convexidades frontais e regiões temporais de forma bilateral e relativamente simétrica.
Associam-se aparentes diminutos cistos subcorticais nas regiões do polo temporal esquerdo.
Também se observam múltiplos focos com marcado hipossinal na sequência T2 GRADIENTE ECHO distribuídos ao longo da substância branca dos hemisférios cerebrais, bem como as superfícies corticais bilaterais, podendo representar focos de calcificação ou mesmo depositos focais de hemossiderina.
ID: Achados compatíveis com leucomalácia periventricular bilateral e simétrica com acentuado afilamento das fibras comissurais do corpo caloso, notando-se redução numérica das mesmas.
Múltiplos prováveis focos de calcificação distribuídos na substância branca e córtex dos hemisférios cerebrais, associados a alteração do padrão de sulcação com predomínio do padrão polimicrogírico nas regiões fronto-parietais e temporais, bem como pequeno cisto subcortical no polo temporal esquerdo, achados estes sobreponíveis habitualmente vistos em pacientes com quadros de sequela de insulto de natureza infecciosa intra-uterina perinatal (TORSCH).
Correlacionar com dados clínicos e antecedentes obstétricos.
CMV (TORSCH)
Alteração de sinal comprometendo predominantemente a substância branca subcortical nos pólos temporais com pequenas imagens císticas de permeio, exercendo aparente efeito atrófico.
Notam-se ainda alguns focos de alteração de sinal na substância branca subcortical dos hemisférios cerebrais, podendo representar predomínio de proeminência de espaços perivasculares de Virchow-Robin.
Destaca-se alteração do padrão de sulcação comprometendo grande parte do hemisfério cerebral esquerdo, assumindo predominantemente padrão polimicrogírico, notadamente na convexidade frontoparietal e estendendo-se de forma incipiente ao contorno superior do parênquima peri-sylviano.
Associa-se assimetria dos pedúnculos cerebrais, protuberância pontina e pirâmides bulbares, sendo menor à esquerda, compatíveis com agenesia/disgenesia do trato córtico-espinal homolateral.
Não há sinais de hemorragias ou calcificações intracranianas detectáveis ao estudo de ressonância magnética do encéfalo.
ID: Alteração do padrão de sulcação de grande parte da região frontoparietal esquerda com extensão à região peri-sylviana, associada a alteração de sinal dos pólos temporais, sem focos hemorrágicos evidentes detectáveis ao estudo de ressonância magnética do encéfalo, conjunto de achados estes que não é específico mas que pode estar relacionado a sequela de processo de natureza inflamatória/infecciosa intrauterina (TORSCH).
Alteração morfológica do trato córtico-espinhal esquerdo, determinando assimetria das estruturas do tronco encefálico.
ABSCESSO (INDETERMINADO SE LESÃO NEOPLÁSICA OU NÃO)
Múltiplas lesões com impregnação pelo agente paramagnético envolvendo ambos os hemisférios cerebrais, as maiores localizadas nas regiões núcleo-capsulares bilateralmente e com impregnação periférica pelo agente paramagnético e associados a edema vasogênico a substância branca adjacente. A maior das lesões localiza-se entre o aspecto posterior do putâmen e o tálamo à direita, mede cerca de 1,8 cm em seu maior eixo, associa-se importante edema vasogênico adjacente, que estende-se para o centro semioval deste lado e determina efeito de massa caracterizado por apagamento dos sulcos entre os giros corticais regionais e leve redução das dimensões do corpo do ventrículo lateral deste lado.
ID: Múltiplas lesões heterogêneas com impregnação pelo agente paramagnético, envolvendo ambos os hemisférios cerebrais, as maiores localizadas nas regiões núcleo-capsulares, sendo que a maior delas localiza-se entre o aspecto posterior do putâmen e tálamo à direita, apresenta impregnação predominantemente periférica pelo agente paramagnético e determina efeito de massa, cujas características foram descritas acima, devendo-se considerar a possibilidade de lesões com substrato inflamatório/infecciosa neste contexto clínico.
Exame controle pós-operatório evidencia sinais de craniectomia occipital mediana com realce anelar pelo meio de contraste e restrição central à livre movimentação das moléculas de água, cujas características de imagem são compatíveis com lesão de natureza inflamatória/infecciosa (abscesso cerebelar).
Edema vasogênico circunjacente à lesão acima descrita.
EMPIEMA CEREBRITE ADVINDO DOS SEIOS DA FACE
Aparente descontinuidade das lâminas criviformes e fóveas etmoidais bilateralmente, determinando aparente continuidade do processo inflamatório que envolve as células etmoidais, seios esfenoidais e seios maxilares, notadamente as primeiras, com os espaços extra e intra-axiais da fossa craniana anterior. Destaca-se a presença de coleções obliterando as goteiras olfatórias e fossas cranianas anteriores, as quais apresentam impregnação periférica pelo meio de contraste delimitando áreas centrais de necrose e liquefação, com restrição à livre movimentação das moléculas de água de permeio que denota conteúdo hiperprotéico, conjunto de achados estes compatível com empiemas epidurais/subdurais. O processo se mantém em continuidade com as bases dos lobos frontais as quais apresentam sobreposição de alterações sequelares de contusão parenquimatosa hemorrágica com edema vasogênico, notadamente à direita, associado a aparente extensão da impregnação paquimenígea para a superfície leptomeníngea e superfícies córtico/subcorticais bilaterais, também mais proeminente à direita, achados estes que favorecem a possibilidade de cerebrite.
ID: Aparente comprometimento dos reparos ósseos das fossas cranianas anteriores, determinando continuidade do processo sinusal com os espaços intracranianos intra e extra-axiais, destacando-se a presença de empiemas sub/epidurais nas goteiras olfatórias e fossas cranianas anteriores, associado a sinais sugestivos de cerebrite em sobreposição as alterações sequelares decorrente de contusão parenquimatosa hemorrágica neste contexto.
EPENDIMITE
Destaca-se a presença de área de impregnação irregular pelo meio de contraste paramagnético tangenciando a interface caloso septal, estendendo-se à região calosal posteriormente junto ao fórceps maior, sempre mantendo contato com a superfície ependimária ventricular. Tais alterações se encontram em adição às colunas e troncos dos fórnices.
Nota-se ainda anteriormente a presença de imagem cística que pode representar cisto do cavum do septo pelúcido, o qual apresenta impregnação periférica pelo meio de contraste paramagnético, denotando comprometimento por contiguidade do processo acima descrito.
Também se caracteriza área de impregnação subependimária/ependimária do corno occipital do ventrículo lateral esquerdo em sua parede medial.
ID: Impregnação subependimária/ependimária comprometendo o septo pelúcido, regiões ventriculares à direita e corno occipital do ventrículo lateral esquerdo, bem como projetando-se em imagem cística que pode representar cisto do cavum do septo pelúcido, cujas características de imagem favorecem a possibilidade de processo de natureza inflamatória/infecciosa. É imprescindível correlação com dados clínicos e laboratoriais para valorização dos achados de imagem.
PADRÃO INFECCIOSO
Múltiplas lesões nodulares distribuídas predominantemente nas regiões centro-encefálicas no compartimento supratentorial, bem como nos hemisférios cerebelares e região tegmentar na transição bulbo-pontina à esquerda próximo ao colículo facial, as quais apresentam baixo sinal em T2 e impregnação predominantemente anelar pelo meio de contraste paramagnético. Não há edema vasogênico significativo circunjacente às lesões acima descritas.
ID Imagens nodulares distribuídas nas regiões centro-encefálicas e compartimento infratentorial, cuja distribuição e características de imagem favorecem a possibilidade de lesões de natureza inflamatória/infecciosa granulomatosa, devendo-se considerar como principal hipótese neste contexto clínico laboratorial a possibilidade de neurotoxoplasmose. Correlacionar com dados clínicos e laboratoriais (estudo de líquor).
CISTO XANTOGRANULOMATOSO PLEXO CORÓIDE
Sistema ventricular supratentorial com morfologia e dimensões normais nos demais segmentos avaliados, notando-se apenas imagens que podem representar cistos xantogranulomatosos no glomus dos plexos corióides, mais proeminente à direita, sem significado clínico.
CISTO ARACNÓIDE
(01) Imagem cística com isossinal ao líquor em todas as sequências localizada na fossa craniana anterior a direita, medindo 5,7 x 3,7 x 2,7cm nos maiores eixos, determinando impressão sobre a base do lobo frontal homolateral, sem determinar alteração do seu sinal habitual.
ID: Imagem compatível com cisto aracnóide na fossa craniana anterior à direita determinando discreta impressão/deslocamento da base do lobo frontal homolateral.
(02) Imagem compatível com cisto aracnóide congênito na fossa craniana média esquerda, insinuando-se a fissura silviana, determinando deslocamento posterior nos segmentos proximais da artéria cerebral média esquerda em seus ramos, sem determinar redução significativa de seu calibre.
CISTO DERMÓIDE
Achados compatíveis com cisto epidermóide localizado na fossa posterior infratentorial à direita, predominantemente na cisterna do ângulo pontocerebelar , medindo 6,0 x 2,0 cm nos maiores eixos transversos. A lesão determina aparente deslocamento lateral / envolvimento do nervo trigemeo e complexo VII / VIII homolaterais. Determina tambem compressão extrinseca sobre o pedúnclo cerebral direito e protuberancia pontina deste lado, sem acarretar em alteração do sinal habitual. Caracteriza-se por sinal semelhante ao líquor e intensa restrição à livre movimentação das moléculas de água.
CISTO EPIDERMÓIDE
Achados compatíveis com cisto epidermóide localizado na fossa posterior infratentorial à direita, predominantemente na cisterna do ângulo pontocerebelar , medindo 6,0 x 2,0 cm nos maiores eixos transversos. A lesão determina aparente deslocamento lateral / envolvimento do nervo trigemeo e complexo VII / VIII homolaterais. Determina tambem compressão extrinseca sobre o pedúnclo cerebral direito e protuberancia pontina deste lado, sem acarretar em alteração do sinal habitual. Caracteriza-se por sinal semelhante ao líquor e intensa restrição à livre movimentação das moléculas de água.
ID: Achados compatíveis com cisto epidermoide na fossa posterior infratentorial à direita.
CISTO FOSSA POSTERIOR
Volumosa formação de aspecto cístico medindo cerca de 3,8 x 3,8 x 4,2 cm em seus maiores eixos laterolateral, craniocaudal e anteroposterior localizada na região paravermiana do hemisfério cerebelar à direita de difícil caracterização se intra ou extra-axial, com paredes lisas e regulares, sem áreas de realce pelo agente de contraste. Esta lesão cística demonstra parede posterior fina em íntima relação com os espaços liquóricos adjacentes e promove efeito compressivo sobre o vérmis cerebelar inferior, determinando colapso nas porções mais inferiores do IV ventrículo, apagamento parcial das cisternas pré-bulbar e pré-pontina, bem como das cisternas do ângulo ponto-cerebelar e das cisternas cerebelobulbares, havendo insinuação das tonsilas cerebelares através do forame magno por cerca de 0,7 cm.
ID: Avaliação por ressonância magnética do encéfalo evidenciando a presença de volumosa formação de aspecto cístico na fossa posterior situada na topografia da região paravermiana do hemisfério cerebelar à direita, de difícil caracterização se intra ou extra-axial determinando efeito compressivo sobre as porções inferiores do IV ventrículo e apagamento das cisternas regionais, com insinuação das tonsilas cerebelares através do forame magno. Esta lesão não demonstra áreas nodulares ou áreas de realce pelo agente de contraste associadas. O aspecto de imagem por si só é inespecífico. Dentre as possibilidades diagnósticas deve-se considerar as de cisto aracnoide, caso se trate de lesão extra-axial ou mesmo cisto neuroglial ou espaço perivascular gigante.
CISTO PORENCEFÁLICO
Volumosa imagem de aspecto cístico com ampla comunicação com o átrio do ventrículo lateral esquerdo, localizada na região parieto-occipital à esquerda, associada a importante afilamento do parenquima do lobo parietal e parte do occipital, e ectasia do corno temporal do ventrículo lateral deste lado.
ID: Volumosa lesão de aspecto cístico, comprometendo os lobos parietal e occipital à esquerda, com ampla comunicação com o átrio do ventrículo lateral deste lado, associado a ectasia do corno temporal deste ventrículo, devendo-se considerar a possibilidade de cisto poliencefálico.
CISTO PINEAL
Imagem cística de aspecto simples localizada na glândula pineal medindo 1,0cm no maior eixo, sem nódulo mural detectável ao presente estudo.
Tal imagem apresenta contato com o contorno superior da placa quadrigeminal, sem compressão significativa
ID: Imagem cística na glândula pineal, sem efeito compressivo significativo sobre a placa quadrigeminal.
CISTO FISSURA COROIDÉA
Imagem compatível com pequeno cisto de fissura coroidea à direita medindo 0,6cm, sem significado clínico, determinando mínima retificação do contorno superior do corpo hipocampal direito, sem alteração do sinal habitual.
ID: Achados compatíveis com cisto da fissura coroidea à direita medindo 1,0cm, determinando retificação do contorno superomedial do hipocampo, sem alteração do sinal habitual.
SARCOIDOSE
Acentuado espessamento paquimeníngeo comprometendo predominantemente a convexidade frontoparietal à esquerda, associado a alteração de sinal da medular óssea subjacente, notando-se intensa impregnação paquimeníngea pelo meio de contraste paramagnético. Tal espessamento mantém contato com o seio sagital superior, aparentemente sem determinar alteração de seu calibre segundo o critério spin echo.
Existe ainda aparente presença de material com hipersinal na sequência FLAIR preenchendo alguns sulcos corticais nas convexidades frontoparietais, predominando à esquerda, inespecífico, não sendo possível descartar as possibilidades de extensão da alteração paquimeníngea por continuidade ou mesmo conteúdo hiperproteico/hemático no espaço subaracnoideo, sendo imprescindível correlação com dados clínicos e laboratoriais (estudo do líquor).
ID: Acentuado espessamento paquimeníngeo da convexidade frontoparietal esquerda associado a alteração do sinal da medular óssea subjacente, achados estes inespecíficos, devendo-se considerar dentre as possibilidades diagnósticas a hipótese de comprometimento paquimeníngeo primário com extensão transcortical para a medular óssea subjacente. Dentre as possibilidades, considerar doença de natureza linfoproliferativa, admitindo-se como diferenciais menos prováveis processo inflamatório granulomatoso não infeccioso (sarcoidose), lesão meningotelial em placa e comprometimento neoplásico secundário. É portanto imprescindível correlação com dados clínicos e laboratoriais para eventual elucidação diagnóstica.
Hipersinal na sequência FLAIR preenchendo alguns sulcos das convexidades frontoparietais, podendo representar extensão do processo por contiguidade, não sendo possível descartar a possibilidade de conteúdo hiperproteico/hemático no espaço subaracnóide.
ESCAFOCEFALIA
Aumento do diâmetro ântero-posterior do crânio em detrimento do diâmetro látero-lateral configurando aspecto em escafocefalia.
CHIARI I
Achados compatíveis com malformação de Chiari do tipo I caracterizados por herniação das tonsilas cerebelares através do forame magno por cerca de 3,5 cm com importante invaginação basilar, marcado apagamento dos espaços liquóricos na transição craniocervical e extensa cavidade hidrossiringomiélica que é identificada em todos os níveis cervicais avaliados no presente estudo.
CHIARI II
(01) Insinuação das tonsilas cerebelares através do forame Magno por cerca de 1,5 cm, reduzindo os espaços liquóricos locais.
Fossa posterior de pequenas dimensões.
Envolvimento do tronco encefálico pelos hemisférios cerebelares, notando-se também redução nas dimensões da pertuberância pontina.
Interdigitação dos giros encefálicos através da linha média.
Disgenesia do corpo caloso, não se observando parte do tronco, esplenio e o rostro.
Massa intertalamica de dimensões aumentadas.
Orifício de trepanação parietal direito, com cateter de derivação ventricular com trajeto através do lobo parietal deste lado e extremidade adjacente ao átrio do ventrículo lateral homolateral.
Ectasia do ventrículo lateral esquerdo, com achados sugestivos de colpocefalia e paralelismo dos ventrículos laterais, relacionado a disgenesia do corpo caloso.
(02) Achados compatíveis com malformação de Chiari tipo II caracterizados por insinuação das tonsilas cerebelares inferiormente através do forame magno por cerca de 5,0 cm, com rebaixamento posicional do óbex, obliterando os espaços liquóricos na transição craniocervical; redução das dimensões da fossa posterior infratentorial com envolvimento do tronco encefálico pelos hemisférios cerebelares; presença de mesencéfalo em bico; interdigitação dos giros nos hemisférios cerebrais, predominando nas regiões parieto-occipitais.
Sinais de disgenesia do corpo caloso com redução das dmensões do esplênio e ausência do rostro calosais.
Sinais de manipulação cirúrgica caracterizados por trepanação parietal direita com cateter de derivação apresentando trajeto pelo lobo parietal e extremidade no ventrículo lateral direito, com extensão através do tronco do corpo caloso.
Observa-se redução nas dimensões do sistema ventricular (ventrículos em fita).
Nota-se padrão colpocefálico dos segmentos posteriores ventriculares, relacionado às alterações morfológicas calosais descritas acima.
Nota-se também aparente aumento da aderência intertalâmica e da comissura anterior, habitualmente associado a disgenesia calosal.
ID: Achados compatíveis com Chiari tipo II, cujas alterações morfológicas foram descritas no texto.
Insinuação das tonsilas cerebelares inferiormente através do forame magno, obliterando os espaços liquóricos da transição craniocervical.
Cateter de derivação ventricular através da região parietal direita, associado a colapso do sistema ventricular supratentorial (ventrículos em fita).
(03) Importante redução das dimensões da fossa posterior com herniação dos hemisférios cerebelares além do forame magno ocupando a porção superior do canal cervical.
Existe disrafismo espinhal aberto aparentemente de L2 a S1, sem membrana de cobertura com placode exposto ao líquido amniótico, disrafismo este que mede cerca de 2,0 cm nos seus eixos superior/inferior por 1,0 cm no seu eixo transverso.
(4) Achados compatíveis com malformação de Chiari tipo II caracterizados por redução das dimensões da fossa posterior infratentorial com envolvimento das estruturas do tronco encefálico dos hemisférios cerebelares e insinuação das tonsilas cerebelares inferiormente através do forame magno por cerca de 0,9cm, proeminência posterior do tegmento mesencefálico, interdigitação parcial de alguns giros frontais.
Observa-se ectasia dos segmentos posteriores ventriculares assumindo padrão colpocefálico, com redução da espessura do manto parenquimatoso e afilamento das fibras do segmento posterior do corpo caloso denotando redução numérica das fibras comissurais, achado este que pode representar sobreposição de sequela de insulto hipóxico-isquêmico perinatal no contexto de pré-maturidade ou intra-uterino no contexto de nascimento a termo (leucomalácia periventricular).
ID:Alterações crânio-faciais encefálicas compatíveis com Chiari tipo II
Redução da espessura do manto parenquimatoso nas regiões parieto-occiptais com afilamento do corpo caloso em seus segmentos posteriores, achados estes superponíveis ao habitualmente vistos em pacientes de sequela de insulto hipóxico-isquêmico perinatal no contexto de pré-maturidade (leucomalácia periventricular).
ESQUIZENCEFALIA DE LÁBIOS FECHADOS
(01) Alteração no padrão de sulcação comprometendo o contorno posterior da fissura sylviana à esquerda, destacando-se aparente rima liquórica que se estende junto à topografia do átrio do ventrículo lateral deste lado, circundada por substância cinzenta displásica, achados estes que são compatíveis com esquizencefalia de lábios fechados.
(02) Observa-se fenda liquórica comunicando o espaço subaracnóide da região frontal direita com o corpo do ventrículo lateral ipsilateral, demonstrando aposição de seus bordos junto à superfície ventricular.
Esta fenda é revestida por parênquima cerebral que demonstra alterações compatíveis com anomalia da organização cortical caracterizada por giros de pequenas dimensões e sulcos rasos (polimicrogiria).
ID: Avaliação por ressonância magnética do encéfalo evidenciando achados compatíveis com esquizencefalia de lábios fechados frontal à direita, revestido por córtex polimicrogírico associado a agenesia do septo pelúcido.
ESQUIZENCEFALIA DE LÁBIOS ABERTOS
Grande fenda liquórica revestida por córtex nas suas bordas, que apresenta comunicação direta entre o ventrículo lateral esquerdo e o espaço liquórico fronto-têmporo-parietal esquerdo, notando-se algumas áreas com aspecto micropoligírico nas bordas desta grande fenda à esquerda, achado compatível com esquizencefalia de lábios abertos.
Nota-se ainda fenda de menores dimensões à direita com características semelhantes comunicando o ventrículo lateral deste lado com o espaço liquórico frontal homolateral, também compatível com esquizencefalia de lábios abertos.
ID Achados compatíveis com esquizencefalia de lábios abertos bilateral, maior à esquerda.
Ausência do septo pelúcido. Este achado pode estar relacionado a displasia septo-óptica, porém a análise dos nervos ópticos é limitada pelo protocolo de exame realizado e faixa etária.
DISPLASIA CORTICAL
Identifica-se pequena área de espessamento cortical localizada na porção mais inferior e anterior do giro pré-central à direita em sua transição com a pars orbiculares do giro frontal inferior.
Pequenos espaços perivasculares proeminentes na substância branca subcortical do hemisfério cerebral à direita, sem importância clínica.
ID: Pequena área de espessamento cortical envolvendo a porção mais inferior do giro pré-central à direita em sua transição com o giro frontal inferior. Neste contexto clínico a hipótese de pequena área de displasia cortical deve ser considerada.
DANDY-WALKER
Achados compatíveis com malformação de Dandy-Walker caracterizados por aumento das dimensões da fossa posterior associado a lesão cística nesta topografia, hipoplasia do aspecto inferior do vérmis cerebelar e rotação do mesmo no sentido anti-horário.
Também existe dilatação dos ventrículos laterais, principalmente na região dos átrios.
Sinais de disgenesia do corpo caloso, não sendo caracterizado o esplênio.
Não evidenciamos áreas com impregnação anômala pelo agente paramagnético.
Hipoplasia do pedúnculo cerebral e pedúnculo cerebelar superior à esquerda.
ID: Achados compatíveis com malformação de Dandy-Walker, caracterizados acima no texto.
Disgenesia do aspecto posterior do corpo caloso, não se caracterizando o esplênio.
Aumento das dimensões dos ventrículos laterais, principalmente nos átrios, apresentando aspecto colpocefálico.
Hipoplasia do pedúnculo cerebral e do pedúnculo cerebelar superior à esquerda.
INVAGINAÇÃO BASILAR
Sinais de malformação da junção craniocervical caracterizados por discreta invaginação basilar, bem como assimilação atlanto occipital, sendo o clivus curto, havendo ainda aparente fusão incompleta do núcleo de ossificação do processo odontoide. O arco posterior de C1 não foi identificado.
A invaginação basilar descrita determina redução dos espaços liquóricos da cisterna pré-bulbar, deslocando discretamente a junção bulbomedular posteriormente.
Não há herniação tonsilar significativa através do forame magno.
Assimetria dos ventrículos laterais, provavelmente de caráter constitucional, sendo o ventrículo lateral esquerdo de maiores dimensões.
Hipocampos de topografia, morfologia e dimensões habituais.
ID:Avaliação por ressonância magnética do encéfalo evidenciando malformação da junção craniocervical caracterizada principalmente por discreta invaginação basilar, insinuação atlanto occipital, clivus curto e fusão incompleta do núcleo de ossificação do processo odontoide, achados estes que deverão ser melhor caracterizados através de tomografia computadorizada da coluna cervical com janela óssea.
MIELOMENINGOCELE
Disrafismo espinhal aberto caracterizando mielomeningocele com membrana de cobertura íntegra, a partir do nível de L3 até a porção média da região sacral, defeito este que mede à ressonância magnética cerca de 2,5 cm em seu eixo superior/inferior por 1,5 cm em seu eixo transverso.
PLAGIOCEFALIA
Observa-se no entanto assimetria da convexidade da calota craniana nas regiões parieto-occipitais, sendo mais retificada à esquerda configurando aspecto de plagiocefalia provavelmente postural, visto que a sutura subjacente encontra-se pérvia.
DISGENESIA CORPO CALOSO COM LIPOMA
Imagem compatível com lesão lipomatosa projetando na topografia das fibras anteriores do corpo caloso (não individualizada), de contornos lobulados e com aparente insinuação para convexidade frontal esquerda, permeando alguns ramos das artérias cerebrais anteriores, notadamente os ramos caloso-marginais/pericalosais, medindo ao todo cerca de 7,0 x 5,5 x 4,5cm nos maiores eixos.
Sinais sugestivos de padrão colpocefálico relacionado a digenesia/agenesia calosal acima descrita.
HIPÓXICO-ISQUEMICO NEONATAL
1) Volumoso hematoma intraparenquimatoso de extensão córtico-ventricular a partir do átrio do ventrículo lateral à esquerda até a convexidade do lóbulo parietal superior, medindo aproximadamente em seus maiores eixos aferidos no plano axial 2,3 x 3,4 cm.
Sinais de hemorragia da matriz germinativa caracterizados por conteúdo hemático na topografia dos sulcos caudo-talâmicos, com sinais de extensão ao sistema ventricular onde existem extensos depósitos de conteúdo hemático na superfície ependimária, bem como nos plexos coroides.
Também existem sinais de hemorragia da matriz germinativa do compartimento infratentorial comprometendo as folia cerebelares e depósito de hemossiderina delineando a superfície anterior do tronco cerebral.
ID: Avaliação por ressonância magnética do encéfalo evidenciando sinais de hemorragia da matriz germinativa com extensão ventricular além de volumosa área de infarto hemorrágico periventricular envolvendo o lobo parietal à esquerda (hemorragia grau IV), observando-se também sinais de hemorragia da matriz germinativa no compartimento infratentorial e sinais de hemossiderose superficial envolvendo o tronco cerebral.
2) Observam-se sinais de hemorragia das matrizes germinativas bilateralmente na topografia dos sulcos caudotalâmicos, com sinais de extensão do conteúdo hemático para o sistema ventricular com maior conteúdo hemático depositado no corno occipital do ventrículo lateral à esquerda.
Associam-se sinais de encefalomalácia cística com depósito de hemossiderina em seus bordos relacionados a sequela de extensos infartos hemorrágicos periventriculares envolvendo toda a extensão adjacente aos corpos e átrios dos ventrículos laterais.
Observa-se dilatação do sistema ventricular supra e infratentorial, observando-se perviedade do aqueduto de Sylvius, não sendo possível confirmar perviedade dos forames de saída do IV ventrículo devido a artefatos do método.
Alteração de sinal em T1 que envolve a projeção dos seios transversos, bem como do seio reto, que pode representar trombo intraluminal nestas regiões.
Destaca-se também a presença de extensa alteração de sinal em T2 que envolve a substância branca dos hemisférios cerebrais, determinando efeito de massa caracterizado por apagamento dos sulcos entre os giros corticais na alta convexidade.
ID: Sinais de hemorragia da matriz germinativa com extensão ventricular (hemorragia grau IV), associados a sinais de extensos infartos hemorrágicos periventriculares e extensas áreas de encefalomalácia cística periventriculares que deve representar concomitância de leucomalácia periventricular cística. Associa-se também extensa alteração de sinal que sugere comprometimento do restante da substância branca dos hemisférios cerebrais, determinando efeito de massa caracterizado por apagamento dos sulcos entre os giros corticais na alta convexidade. Estes achados sugerem a possibilidade de lesão hipóxico-isquêmica severa em um período precoce de desenvolvimento.
Também existem sinais sugestivos de trombose dos seios transverso, bem como do seio reto.
LEUCOMALÁCIA PUNTIFORME
Existe pequeno foco de hipersinal em T1 associado a pequena área de encefalomalácia cística adjacente à superfície lateral da transição entre o corno temporal e átrio do ventrículo lateral à esquerda, a qual demonstra aspecto alongado medindo cerca de 1,5 cm.
Existem outros focos de hipersinal espontâneo em T1 puntiformes envolvendo a substância branca adjacente aos átrios ventriculares, de forma mais evidente à esquerda.
ID: Achados sugestivos de leucomalácia periventricular puntiforme caracterizados por focos de hipersinal espontâneo em T1, mais bem identificados na sequência volumétrica envolvendo a substância branca adjacente aos átrios ventriculares. Outra área mais proeminente de encefalomalácia cística associada a foco de hipersinal espontâneo em T1 é observada adjacente ao átrio ventricular à esquerda, conforme acima descrito.
ESCLEROSE TUBEROSA
(01) Achados compatíveis com múltiplos túberes corticais distribuídos em ambos os hemisférios cerebrais, sem sinais de calcificação de permeio, detectáveis na sequência T2 FFE.
Presença de múltiplos nódulos subependimários distribuídos ao longo da superfície ependimária dos ventrículos laterais, alguns deles com sinais de calcificação à esquerda, destacando-se um deles localizado junto ao forame de Monro à esquerda, medindo 0,5 cm.
Não foram caracterizadas lesões supratentoriais no presente estudo.
Sinais sugestivos de bandas de alteração da migração neuronal na região frontal direita e na região parietal homolateral.
ID: Múltiplas alterações morfoestruturais em ambos os hemisférios cerebrais cujas características de imagem favorece a possibilidade de neurofacomatose (esclerose tuberosa).
(02) Achados compatíveis com múltiplos túberes corticais distribuídos em ambos os hemisférios cerebrais, predominando nas regiões frontoparietooccipitais.
Nódulos subependimários distribuídos ao longo da superfície ependimária dos ventrículos laterais, sem delimitação de lesões expansivas junto aos forames de Monro.
Também se evidencia alteração da substância branca nas convexidades dos hemisférios cerebrais, perpendicular ao eixo da superfície ependimária, compatível com alteração da migração neuronal.
Pequeno foco de hipossinal na sequência T2* junto à superfície do hemisfério cerebelar esquerdo, podendo representar foco de calcificação ou depósito de hemossiderina.
Sulcos e fissuras encefálicas de aspecto habitual.
Não há sinais de comprometimento seletivo das regiões hipocampais à análise qualitativa.
IMPRESSÃO DIAGNÓSTICA:Alterações morfoestruturais predominantemente comprometendo o parênquima supratentorial, cuja distribuição e características de imagem favorecem neste contexto alterações relacionadas a neurofacomatose (esclerose tuberosa).
Foco de calcificação/depósito de hemossiderina na superfície do hemisfério cerebral esquerdo.
Não foram caracterizadas lesões expansivas junto aos forames de Monro.
STURGE WEBER
Redução volumétrica de grande parte do hemisfério cerebral direito, predominando na região fronto-parietal, sem alteração significativa do seu sinal habitual. Destaca-se aparente impregnação junto a superfície cortical/leptomeníngea e praticamente todo o segmento frontal direito, com extensão incipiente a transição parieto-occipital, sendo mais proeminente na convexidade parietal. Associa-se assimetria dos glomus dos plexos corioides, mais proeminente à direita.
Existe também discreta impregnação e espessamento da lamina direita no tentório cerebelar.
ID Redução volumétrica de grande parte do hemisfério cerebral direito, com predomínio na região fronto-parietal, associado a impregnação leptomeningea/cortical, bem como proeminência do glomus do plexo corioide homolateral. Este conjunto de achados não é específico, mas favorece neste contexto, a possibilidade de alterações decorrentes de anomalia do sistema venoso cortical, com provável proeminência de veias leptomeníngeas vicariantes, bem como proeminência do plexo corioide relacionado a eventual displasia/sobrecarga venosa (encefaloangiomatosa trigeminal). É importante correlação com dados de exame físico.
AMS tipo P
Presença de depósito de material ferro magnético nos putâmens que apresentam redução de suas dimensões, depósito este que compromete predominantemente o seu contorno lateral. Observa-se ainda alteração de sinal na região póstero-lateral dos putâmens caracterizados por hipersinal nas sequências T2/FLAIR assumindo aspecto linear.
CREUTZFELD-JACOB
Avaliação por ressonância magnética do encéfalo evidenciando como achado mais importante a presença de extensas lesões com hipersinal na sequência difusão que envolve o córtex de ambos os hemisférios cerebrais, predominando em suas porções posteriores. Neste contexto clínico a hipótese de encefalopatia espongiforme e sua variante posterior deve ser considerada, sendo importante correlação clínica e eletroencefalográfica.
PANK2
Depósito seletivo de material ferromagnético nos globos pálidos com extensão incipiente as cápsulas internas, sem comprometimento evidente dos tratos corticoespinais, núcleos denteados ou hemisférios cerebelares, achados estes inespecíficos, devendo-se considerar dentre as possibilidades diagnósticas as hipóteses de doença neurometabólica relacionada a depósito de material ferromagnético deficiência de pantotenatoquinase sem mutação (pank II), e distrofia neuro-axional infantil.
Huntigton
Destaca-se acentuada redução volumétrica comprometendo predominantemente o núcleo caudado esquerdo, com ectasia compensatória do ventrículo lateral homolateral.
Alteração volumétrica do parênquima encefálico com aparente comprometimento mais evidente nas regiões frontais e núcleo caudado esquerdo, achados estes que não são específicos, não sendo possível descartar a possibilidade de alterações incipientes relacionadas a quadro neurodegenerativo, dentre eles quadros associados a doença de Huntington/Huntington-Like, bem como degenerações fronto-temporais com associação de comprometimento de núcleo caudado.
GRANULOMA EOSINOFÍLICO
Imagem nodular com impregnação periférica pelo meio de contraste, localizada de permeio a díploe do osso parietal direito, com aparente adelgaçamento cortical, sem extensão intracraniana evidente, medindo aproximadamente 1,0 x 0,6 cm nos maiores eixos. A impregnação se estende através a díploe adjacente, sem comprometimento dos planos superficiais ou compartimento intracraniano/revestimento paquimeníngeo.
ID Imagem nodular com impregnação predominantemente periférica pelo meio de contraste, localizada de permeio a díploe do osso parietal direito, achado este inespecífico, devendo-se considerar dentre as possibilidades diagnósticas a hipótese de processo de natureza inflamatória granulomatosa (granulomas eosinofílico), não sendo possível descartar a possibilidade de outras etiologias dentre elas processo secundário.
UVEITE POSTERIOR
Observa-se aparente espessamento e impregnação pelo meio de contraste comprometendo a região uveal posterior e os bulbos oculares de forma bilateral e relativamente simétrica, sem extensão à região das zonas ciliares, achado este inespecífico.
ID Discreto espessamento e realce uveal posterior de forma bilateral e simétrica, achado este inespecífico, não sendo possível descartar a possibilidade de alterações de natureza inflamatória (uveíte posterior).
Correlacionar com dados clínicos, exame de fundoscopia e eventualmente exames laboratoriais para eventual correlação com doença sistêmica.
Redução volumétrica dos cristalinos que podem representar alterações pós-cirúrgicas no contexto apropriado.
Bulbos oculares simétricos com sinal normal, notando-se apenas aparente estrabismo convergente, achado este que deverá ser correlacionado com dados clínicos.
MELANOMA UVEAL
Evidencia-se espessamento focal da região uveal no aspecto temporal do globo ocular direito, apresentando hipersinal espontâneo em T1 e hipossinal na sequência T2, se estendendo para a topografia do corpo ciliar ipsilateral. A lesão apresenta questionável realce ao meio de contraste endovenoso, sem sinais de extensão extra-ocular.
ID Avaliação por ressonância magnética das órbitas evidenciando lesão caracterizada por espessamento da úvea temporal do globo ocular direito, mantendo contato com o corpo ciliar, e cujas características de imagem favorecem a possibilidade de melanoma uveal neste contexto clínico, podendo representar lesão metacrônica, ou eventualmente lesão secundária.
BOLINHAS VENTRICULARES
Existem estruturas com formato anelar comprometendo o teto dos ventrículos laterais, não se impregnando pelo agente de contraste paramagnético e com centro com isossinal na sequência FLAIR, achado este relacionado apenas a hipertrofia de vilosidades não tendo qual relação com etiologia inflamatória ou neoplásica secundária.
TONSILAS BAIXAS
Insinuação das tonsilas cerebelares inferiormente através do forame magno determinando redução da amplitude dos espaços liquóricos na transição craniocervical.
GRANULOMA DE COLESTEROL
Lesão expansiva de limites bem definidos, localizada na região do ápice petroso à direita, remodelando o canal carotídeo com aparente compressão extrínseca do segmento petroso carotídeo, porém sem determinar alteração significativa do seu sinal de fluxo segundo o critério Spin Echo. Medialmente a lesão se estende a região da cisterna do angulo pontocerebelar, mantendo contato com o porus acústico e aparentemente contato incipiente com o segmento cisternal do complexo VII/VIII sem compressões ou deslocamentos significativos. Destaca-se ainda intenso contato da lesão acima descrita com o segmento cisternal do nervo trigemeo direito, obliterando parcialmente o cavo trigeminal, dados estes que deverão ser correlacionados com eventual correlação clínica para valorização dos achados de imagem.
A lesão se caracteriza por hipersinal heterogêneo nas sequências T1 e T2 com halo de marcado hipossinal na sequência T2, sem sinais inequívocos de impregnação pelo meio de contraste paramagnético.
Inferiormente a lesão se estende adjacente ao segmento inferior do ápice petroso, próximo ao canal carotídeo.
Não há extensão para a cavidade timpânica da lesão acima descrita.
ID Lesão expansiva circunscrita comprometendo a região do apice orbitário e do ápice petroso à direita com extensão inferior, cujas características de imagem são compativeis com granuloma de colesterol.
Existe extensão para a cisterna do angulo pontocerebelar a direita, com marcada compressão ao deslocamento do nervo trigemeo neste segmento, além de obliterar parcialmente o cavo trigeminal.
LESÃO FIBRO-ÓSSEA (DISPLASIA FIBROSA x FIBROMA NÃO OSSIFICANTE)
Alteração de aspecto expansivo comprometendo a transição frontoetmoidal à esquerda, com sinal predominantemente baixo na sequência T2 com alguns focos císticos periféricos e impregnação heterogênea pelo meio de contraste paramagnético. Não há extensão extraóssea lesional. O conjunto de achados descritos favorecem a possibilidade de lesão de natureza fibro-óssea.
ID Achados compatíveis com lesão fibro-óssea comprometendo a região fronto etmoidal esquerda.
CONSTRASTE LIPOSSOLÚVEL
Focos de hipersinal espontâneo na sequência T1, distribuídos adjacentes as estruturas da fossa posterior, notadamente o cerebelo, bem como nos pólos temporais e região hipofisária, achados que devem corresponder a material residual de contraste lipossolúvel.
ESCLEROSE HIPOCAMPAL
Achados compatíveis com má-rotação do hipocampo esquerdo associado a alteração incipiente de seu sinal, com hipersinal em T2 e FLAIR, redução de suas dimensões e perda da arquitetura habitual, achados estes que são compatíveis neste contexto clínico com esclerose hipocampal.
ID Achados compatíveis com má-rotação e esclerose hipocampal à esquerda.
HIPOTENSÃO LIQUÓRICA
C: Surgiram coleções subdurais contornando a convexidade de ambos os hemisférios cerebrais, associado a espessamento e realce paquimeníngeo difuso supra e infratentorial, acometendo inclusive a foice cerebral e o tentório, com certa obliteração parcial das cisternas perimesencefálicas e suprasselar. Há ainda pequeno aumento da insinuação das tonsilas cerebelares através do forame magno, sendo que a hipófise apresenta-se globosa. Este conjunto de achados favorecem a possibilidade de hipotensão liquórica, no contexto clínico apropriado.
Os ventrículos laterais apresentam aspecto em fita.
Importantes coleções subdurais contornando a convexidade de ambos os hemisférios cerebrais, estendendo-se para a foice interhemisférica e para o tentório bilateralmente, que associam-se a impregnação da paquimeninge adjacente, achados que neste contexto clínico devem estar relacionados a hiperdrenagem/hipotensão liquórica.
ID: Ventrículos laterais com aspecto em fita e coleções subdurais contornando a convexidade de ambos os hemisférios cerebrais, achados que neste contexto devem estar relacionados a hiperdrenagem/hipotensão liquórica.
PRESS
Alteração de sinal comprometendo a região pontina no segmento mediano e paramediano anteriormente, estendendo-se até a superfície anterior da protuberância pontina, com aparente restrição à livre movimentação das moléculas de água. Existe ainda componente lesional estendendo-se lateralmente para o pedúnculo cerebelar médio direito.
Outro foco semelhante é evidenciado na transição córtico-subcortical do segmento posterior paravermiano do hemisfério cerebelar esquerdo, também com sinais de restrição à livre movimentação das moléculas de água.
ID Alteração de sinal comprometendo a ponte, o pedúnculo cerebelar médio direito e transição córtico-subcortical do hemisfério cerebelar esquerdo, com aparente restrição à livre movimentação das moléculas de água, achados estes inespecíficos, devendo-se considerar dentre as possibilidades dignósticas a hipótese de alteração relacionada a encefalopatia posterior reversível (PRES). Admite-se como principal diferencial a possibilidade de alteração neurometabólica. É imprescindível correlação com dados clínicos e laboratoriais.
NEUROPATIA ÓPTICA ISQUÊMICA
Destaca-se alteração de sinal comprometendo o nervo óptico e seu segmento orbitário, principalmente em seu segmento anterior, com hipersinal na sequência difusão, que sugere restrição à livre movimentação das moléculas de água. A sequência volumétrica pós-contraste evidencia assimetria do realce dos nervos ópticos, sendo o menor à direita. A sequência pós-contraste com supressão de gordura evidencia aparente proeminência do realce da bainha neural à direita, que pode representar aumento da vascularização vicariante.
O nervo óptico direito apresenta impressão nas sequências com ponderação T2.
ID: Alteração de sinal comprometendo o nervo óptico direito, com aparente redução de seu realce pelo meio de contraste e realce proeminente de sua bainha de provável caráter compensatório, com hipersinal na sequência difusão, achados estes que não são específicos mas que favorecem neste contexto clínico a possibilidade de neuropatia óptica isquêmica anterior.
MENINGIOMA
Volumosa lesão expansiva extra-axial com base de implantação dural na folha esquerda do tentório cerebelar.
Anteriormente a lesão apresenta sinais de obliteração do cavum trigeminal, com aparente comprometimento por contiguidade do segmento posterior do seio cavernoso, envolvendo quase totalmente a artéria carótida interna nesta topografia, aparentemente sem determinar redução significativa de seu calibre segundo o critério spin echo. A critério clínico o estudo dirigido poderá trazer informações adicionais com relação a este vaso.
Posteriormente a lesão se estende à região supratentorial, junto ao contorno medial do corno temporal do ventrículo lateral, comprimindo as estruturas mesiais do lobo temporal, sem nítidos planos de clivagem. O componente infratentorial lesional apresenta-se insinuando para a região da cisterna do ângulo ponto cerebelar, comprimindo a superfície anterior do hemisfério cerebelar esquerdo, bem como os pedúnculos cerebelares superior e médio homolaterais, além da superfície lateral esquerda da transição ponto mesencefálica.
Observa-se ainda no eixo inferior da lesão comprometimento por contiguidade da paquimeninge que reveste a superfície clival, sem nítidos planos de clivagem com este recesso ósseo.
Superiormente a lesão mantém contato com as estruturas diencefálicas à esquerda, notadamente com o segmento inferior talâmico e núcleo subtalâmico homolaterais.
A lesão apresenta intensa impregnação pelo meio de contraste paramagnético e mede cerca de 5,5 x 5,0 x 4,5 cm nos maiores eixos.
Associa-se espessamento paquimeníngeo adjacente, notadamente na folha esquerda do tentório cerebelar, com extensão à topografia do seio transverso homolateral, denotando infiltração neoplásica/reação desmoplásica.
Os recessos venosos adjacentes não apresentam sinais inequívocos de comprometimento luminal por contiguidade.
ID Volumosa lesão expansiva sólida extra-axial com base de implantação na margem livre do tentório cerebelar à esquerda, cujas características de imagem favorece a possibilidade de lesão de natureza meningotelial (meningeoma), o qual apresenta sinais de comprometimento por contiguidade da fossa posterior infratentorial, seio cavernoso e cavum trigeminal esquerdos.
HIDROCEFALIA COM SUSPEITA ESTENOSE AQUEDUTO
Discreta ectasia do sistema ventricular supratentorial com arredondamento dos cornos dos ventrículos laterais, sem sinais de transudato-liquórico.
A sequência sagital FIESTA evidencia artefato de fluxo liquórico predominando no terço inferior do aqueduto cerebral, denotando perviedade deste recesso. Não foram caracterizadas sinais inequívocos de membranas aquedutais no presente estudo, embora o predomínio do artefato de fluxo no terço inferior do aqueduto cerebral surgira redução de suas dimensões.
ID Ectasia do sistema ventricular supratentorial, sem sinais de hipertensivos, não sendo caracterizados sinais evidentes de obstrução no nível do aqueduto cerebral.
Observa-se apenas predomínio do artefato de fluxo liquórico no terço inferior do aqueduto cerebral, achado este que não é específico, mas que pode representar redução das dimensões/estenose regional embora não seja caracterizado no presente estudo membranas aquedutais.
ESPECTROSCOPIA
O estudo por espectroscopia de prótons encefálica não evidencia alterações significativas dos picos de NAA, Colina, Creatina, Mio-Inositol, bem como de suas relações no vóxel localizado no segmento posterior do giro cíngulo. Existe irregularidade do traçado no estudo de espectroscopia relacionado aos vóxels localizados nos hipocampos devido a inclusão de segmentos liquóricos nos cornos temporais dos ventrículos laterais, porém sem alterações significativas detectáveis ao método.
Normal
O estudo por espectroscopia de prótons encefálica foi realizado com tempo de eco curto e técnica univóxel, com vóxel localizado no segmento posterior do giro cíngulo (córtex biparieto-occipital).
Técnica:
O estudo por espectroscopia de prótons encefálica não evidencia alterações significativas dos picos de N-Acetil Aspartato, Colina e Creatina, bem como suas relações.
Não foi caracterizado aumento significativo do pico de Lípides e Lactato que pudesse denotar metabolismo anaeróbico.
Não há aumento significativo do pico de Mio-Inositol, bem como suas relações.