SISTEMA VENTRICULAR:
Ampliação de aspecto não hipertensivo do sistema ventricular. Cisternas basais, fissuras encefálicas e sulcos corticais proeminentes.
Acentuação difusa das vias de circulação liquórica intracranianas em detrimento do parênquima encefálico.
Acentuada ampliação difusa das cisternas , fissuras e sulcos encefálicos com ectasia de aspecto não hipertensivo do sistema ventricular, inferindo redução volumétrica encefálica.
Ampliação difusa das cisternas , fissuras e sulcos encefálicos com ectasia de aspecto não hipertensivo do sistema ventricular, denotando redução volumétrica encefálica.
Redução volumétrica do parênquima cerebelar, notadamente do aspecto posterosuperior do vermis.
SUBSTÂNCIA BRANCA:
Focos confluentes de hipersinal em T2/FLAIR na substância branca periventricular, dos centros semiovais e subcortical, indeterminados, podendo representar gliose/microangiopatia.
Múltiplos focos inespecíficos de alteração de sinal em T2 / FLAIR na substância branca dos hemisférios cerebrais, sem efeito expansivo ou realce pelo meio de contraste paramagnético, geralmente representando microangiopatia e/ou gliose (Fazekas 2).
ATROFIA CEREBELAR
Atrofia do segmento superior do vermis cerebelar.
Surgiram sinais de manipulação cirúrgica caracterizados por craniotomia suboccipital mediana, com retalho ósseo reposto fragmentado e espessamento / realce paquimeníngeo subjacente de aspecto reparativo. Coleção laminar heterogênea e hemática extradural, com componente intracraniano que mede 0,8 cm de espessura e componente extracraniano que se estende para as partes moles superficiais sobrejacentes à craniotomia. Espessamento e edema das partes moles sobrejacentes, com focos gasosos hemáticos e gasosos de permeio. Pneumocrânio.
Sítio cirúrgico no compartimento infratentorial da fossa posterior à direita, em amplo contato com a tenda cerebelar e com aparente extensão para o hemisfério cerebelar deste lado, preenchida por conteúdo com sinal heterogêneo e hemático. Há áreas com hipersinal em T2/FLAIR e com restrição a difusão margeando a cavidade cirúrgica, de forma mais evidente no seu aspecto superior, denotando isquemia recente do parênquima cerebelar adjacente. Há pequena quantidade de sangue depositado na tenda do cerebelo.
O conjunto dos achados determina efeito compressivo sobre o parênquima encefálico adjacente, caracterizados por aplainamento das folhas cerebelares, redução dos espaços liquóricos regionais e compressão extrínseca sobre o IV ventrículo, com consequente redução de suas dimensões e obstrução parcial das suas vias de drenagem.
Estão mais evidentes as áreas de perda tecidual / encefalomalácia no aspecto póstero-medial dos lobos occipitais, notadamente à esquerda onde se observa gliose e focos de deposição de hemossiderina, com efeito atrófico regional, caracterizado por aumento da amplitude dos sulcos corticais e do corno occipital do ventrículo lateral esquerdo, provavelmente relacionadas a manipulação cirúrgica.
Imagens arredondadas junto ao seio -------- com sinal semelhante ao líquor em todas as sequências, compatíveis com granulações aracnoídeas.
Assimetria do calibre e fluxo dos seios transversos, sendo menor à , mais comumente significativo de hipoplasia deste lado.
Áreas focais corticossubcortical de hipersinal em T2/FLAIR nas porções mediais dos polos occipitais bilateralmente, de aspecto sequelar.
Lacunas nos tálamos, bilateralmente, e na ponte.
Área de hipersinal em T2/FLAIR na periferia / região cortical do hemisfério cerebelar direito, observando-se realce giriforme ao contraste paramagnético, podendo representar foco de isquemia subaguda.
Foco puntiforme de restrição difusional no centro semioval direito, sugestivo de isquemia lacunar aguda.
Focos de hipersinal em T2 esparosos no cerebelo, que podem corresponder a áreas de gliose sequelar.
Focos de hipersinal em T2/FLAIR na substância branca periventricular, dos centros semiovais e subcortical, inespecíficos, mais frequentemente associados a gliose/microangiopatia.
Alargamento difuso dos sulcos corticais e fissuras encefálicas.
Alargamento do sistema ventricular supratentorial, que pode ser compensatório, não sendo possível descartar a hipótese de dilatação crônica por distúrbios da dinâmica liquórica.
Sequela de injúria isquêmica frontotemporoparietal esquerda, no território da artéria cerebral média, com redução volumétrica, cavitação corticosubcortical, gliose marginal e hemorragia petequial cortical. Acomete predominantemente os giros pré e pós central, frontal superior e médio e os giros temporais superior e médio esquerdos, além do globo pálido ipsilateral.
O acometimento semelhante da porção posterior do giro reto esquerdo, assim como o comprometimento praticamente completo do globo pálido, favorecem a possibilidade de dominância de território vascular das artérias lentículo-estriadas laterais (ramos da artéria cerebral média) em relação às mediais (ramos da artéria cerebral anterior).Associa-se proeminência compensatória do ventrículo lateral esquerdo e degeneração walleriana do trato corticoespinhal ipsilateral.
Acentuada perda tecidual lentiforme e corticossubcortical frontotemporoparietoinsular direitos com focos de hemossiderina de permeio e gliose subjacente, compatíveis com sequela de insulto isquêmico da artéria cerebral média direita. Há dilatação compensatória do ventrículo lateral direito e degeneração Walleriana com redução volumétrica do tronco à direita.
Áreas de gliose/encefalomalácia comprometendo o lóbulo paracentral e lóbulo parietal superior direitos e grande parte do corpo caloso (preservando a porção do rostro), bem como da substância branca profunda do centro semioval direito, justa cortical e região periventricular deste lado. Essas regiões exercem efeito atrófico/retrátil determinando acentuação dos sulcos e fissuras encefálicas adjacentes. Outros focos de hipersinal em T2/FLAIR na substância branca periventricular, dos centros semiovais e subcortical, indeterminados, inespecíficos.
Zona corticossubcortical de aspecto sequelar nno lobo frontal esquerdo, acometendo os giros frontais médio e inferior (pars opercularis), com gliose marginal e tênues resíduos de hemossiderina, determinando alargamento dos espaços liquóricos regionais, da fissura sylviana esquerda, e do corno frontal e corpo do ventrículo lateral esquerdo
Múltiplas lesões ovaladas de hipersinal em T2 e FLAIR na substância branca periventricular e subcortical e principalmente junto ao corpo caloso, algumas apresentando o seu maior diâmetro perpendicular à linha ependimária dos ventrículos laterais, com irregularidade e alteração de sinal na interface calososseptal. Há também lesões com o mesmo aspecto no esplênio do corpo caloso, nucleocapsulares, no tálamo esquerdo, no tronco, no cerebelo esquerdo e pedúnculos cerebelares. Algumas lesões apresentam hipossinal em T1 e FLAIR (podendo corresponder a "black holes"), supratentoriais à esquerda e pequenas nos centros semiovais. Tais lesões não apresentam realce evidente ao meio de contraste.
Múltiplas lesões ovoides com hipersinal em T2 / FLAIR, várias delas com trajeto linear e perpendicular à superfície ependimária (distribuição perivenular), difusamente distribuídas pela substância branca periventricular, justacortical, mesencéfalo, ponte, bulbo, pedúnculos cerebelares bilaterais e hemisférios cerebelares, sem realce pelo meio de contraste ou efeito expansivo significativo, algumas delas com cavitações. Destaca-se ainda, entre as lesões do tronco encefálico, lesões no trajeto intraparenquimatoso dos nervos trigêmeos, com extensão aos respectivos segmentos cisternais. Aumento dos espaços liquóricos em detrimento do parênquima encéfalico. Após a administração do contraste paramagnético, não se observam impregnações anômalas. A sequência de difusão não demonstra áreas de restrição à movimentação das moléculas de água. OPINIÃO: Múltiplas lesões com hipersinal em T2/FLAR na substância branca subcortical, periventricular e infratentorial, sugestivas de doença de substrato desmielinizante. Redução volumétrica do parênquima encefálico.
Múltiplas lesões ovóides com hipersinal em T2 / FLAIR, várias delas com trajeto linear, perpendiculares à superfície ependimária (distribuição perivenular) e confluentes, difusamente distribuídas pela substância branca periventricular, justacortical,ponte, pedúnculo cerebelar direito e hemisférios cerebelares, sem realce pelo meio de contraste ou efeito expansivo significativo. Algumas lesões apresentam sinal baixo em T1 ("black holes").Ectasia e alargamento sem sinais hipertensivos dos ventrículos laterais, cisternas basais, fissuras encefálicas e sulcos corticais, relacionados à atrofia do parênquima encefálico. Destaca-se acentuada atrofia do corpo caloso
Múltiplas lesões com hipersinal em T2 em praticamente toda a extensão da medula espinhal e do cone medular, com extensão longitudinal inferior a dois corpos vertebrais e acometimento predominantemente excêntrico e por vezes de grande parte da área de secção transversa, sem efeito expansivo significativo ou realce pelo meio de contraste, em maior número no segmento cervical.
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA DO CRÂNIO
MÉTODO:
Exame de Ressonância Magnética de crânio, realizado pela técnica de spin-eco com seqüências pesadas em T1, antes e após a administração endovenosa de contraste paramagnético, técnica de turbo spin-eco pesada em T2, T2* e técnica de FLAIR; com aquisição multiplanar. Realizada também sequencia de difusão.
ACHADOS:
Controle evolutivo. Em relação ao exame anterior, de 24/03/2014:
Surgiram duas novas lesões com hipersinal em T2/FLAIR. Uma delas localizada na substância branca periventricular direita (próxima ao joelho da cápsula interna) e outra na região parietal da coroa radiada à esquerda, sem realce ao contraste endovenoso.
Persistem as demais múltiplas lesões com hipersinal em T2/FLAIR localizadas na substância branca periventricular, justacortical e infratentorial, algumas delas apresentando seu maior diâmetro perpendicular à linha ependimária.
Algumas dessas lesões apresentam acentuado hipossinal em T1, compatíveis com "black holes", destacando-se uma maior na região frontal à direita, que se estende do corpo caloso à região justacortical.
Não se observam lesões com realce pelo meio de contraste.
Formação cística localizada no espaço liquórico junto ao polo temporal à direita, com hipersinal em T2 e hipossinal em T1 e no FLAIR, medindo 2,5 x 4,0 x 3,5 cm (AP x LL x CC) determinando retificação da superfície cortical, compatível com cisto aracnoide.
Cisternas basais, demais fissuras encefálicas e sulcos corticais de aspecto normal para a faixa etária.
Sistema ventricular apresentando forma e dimensões conservadas.
Restante do parênquima encefálico de forma e características de sinal conservadas.
Achado adicional: Lesão ovalada com hipersinal em FLAIR na medula espinal no nível de C2, medindo cerca de 1,5 cm, que em correlação com os achados do crânio, também sugere etiologia desmielinizante.
IMPRESSÃO: Controle evolutivo de doença desmielinizante, com evidência de discreta atividade radiológica em relação ao exame anterior, sem evidência de lesões com realce ao contraste paramagnético.
Surgiram novas lesões ovaladas com hipersinal em T2/FLAIR na substância branca profunda e periventricular das regiões occiptoparietais bilaterais, bem como da substância branca subcortical (fibras em U) nos lobos frontais.
Permanecem múltiplas lesões com as mesmas características a substância branca periventricular com orientação perpendicular à superfície ependimária, inferindo acometimento perivenular, bem como subcorticais, inclusive nas regiões temporais, na interface calososseptal, na ponte / pedúnculo cerebelar superior direito, e no joelho posterior da cápsula interna esquerda.
Destaque para lesão pontina à direita, próxima à origem aparente do V nervo e junto ao pedúnculo cerebelar médio ipsolateral, sem realce pelo meio de contraste.
Não se observa lesões com realce pós-contraste.
Sistema ventricular apresentando forma e dimensões conservadas.
Cisternas basais, fissuras encefálicas e sulcos corticais de aspecto normal para a faixa etária.
Discretos espessamento do revestimento mucoso das cavidades paranasais, com um foco de espessamento algo nodular no seio maxilar direito, podendo corresponder a cisto de retenção / pólipo.
IMPRESSÃO:
Múltiplas lesões na substância branca periventricular, subcorticais e na ponte, com características de substrato desmielinizante. Na comparação com estudo anterior, nota-se surgimento de novas lesões na substancia branca profunda, subcortical e periventricular notadamente nos lobos frontais e occiptais.
Não foram caracterizadas lesões com realce pelo meio de contraste paramagnético.
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA DO CRÂNIO
TÉCNICA:
Exame realizado com sequências multiplanares pesadas em T1, T2, SWAN, FLAIR e difusão, antes e após o uso do gadolínio.
ANÁLISE:
Múltiplas lesões em placa com aspecto concêntrico de halo com hipersinal em T2/FLAIR intercalado com halo hipossinal em T1, além de centro com baixo sinal em T1, apresentando distribuição perivenular (perpendicular à superfície ependimária), disseminadas pela substância branca justacortical e periventricular dos hemisférios cerebrais, algumas delas se estendendo para o corpo caloso à direita.
Destaca-se a maior lesão localizada na substância branca periventricular e justacortical da alta convexidade do centro semioval direito, com impregnação heterogênea em anel aberto. Outras três lesões localizadas ao redor dos cornos inferiores dos ventrículos laterais (uma de cada lado) e no centro semioval esquerdo apresentam impregnação pelo gadolínio.
Há pelo menos 16 lesões acometendo a substância branca do compartimento supratentorial, sendo três delas com impregnação pelo gadolínio.
Há lesões justacorticais.
Outros diminutos focos com hipersinal em T2/FLAIR esparsos pela substância branca dos hemisférios cerebrais.
Sistema ventricular apresenta morfologia e dimensões normais.
Cisternas basais, fissuras encefálicas e sulcos corticais de aspecto normal para a faixa etária.
Restante do parênquima encefálico com características anatômicas e sinal normal.
OPINIÃO:
Lesões acometendo a substância branca dos hemisférios cerebrais compatíveis com doença de substrato desmielinizante com sinas de atividade inflamatória aguda. Em correlação com os achados medulares, preenche os critérios para disseminação no tempo e no espaço.
Surgiram sinais de manipulação cirúrgica recente por via transesfenoidal caracterizados por descontinuidade do assoalho selar e obliteração do seio esfenoidal por secreção e provável conteúdo hemático.
Aumento do conteúdo expansivo selar e suprasselar, que apresenta realce heterogêneo, predominantemente periférico, em parte correspondendo a líquido e hemorragia intralesional.
Houve aumento da compressão sobre o assoalho do III ventrículo. Surgiu a obliteração da sela e cisterna suprasselar e a compressão sobre o mesencéfalo.
Quiasma óptico e haste hipofisária não mais são identificados.
Permanecem os sinais de invasão do seio cavernoso direito.
Lesão expansiva sólida extra-axial na fossa craniana média, com ampla base de implantação dural na asa menor do esfenoide esquerdo, com sinal heterogêneo predominando isossinal em T1 e hipersinal em T2 / FLAIR, apresentando intenso realce pelo meio de contraste, delimitando pequena área de menor contrastação central. Apresenta diminutos focos de susceptibilidade magnética em correspondência as calcificações identificadas no estudo tomográfico. Mede cerca de 3,0 x 2,5 x 2,5 cm (CC x LL x AP). Determina compressão e edema vasogênico do parênquima do polo temporal esquerdo adjacente, com apagamento dos espaços liquóricos regionais. Sua base tem contato o folheto dural do seio cavernoso esquerdo, e sua porção superior desloca discretamente o segmento supraclinoideo da artéria carótida interna esquerda, que se mantém pérvia e com calibre habitual. Lesão sólida extra-axial na fossa média à esquerda, mais provavelmente representando meningioma
Múltiplas lesões com sinal heterogêneo em T1/T2, hipersinal adjcente em FLAIR,sem restrição à difusão, algumas com discreto realce periférico pelo meio de contraste, localizadas na região córtico-subcortical dos lobos frontais, parietais, occipitais e temporal direito além dos núcleos da base e dos hemisférios cerebelares. Há hipersinal periférico das lesões em T1, com marcado hipossinal nas sequencias de susceptibilidade magnética, achados que sugerem produtos da degradação da hemoglobina. Múltiplas lesões localizadas na região córtico-subcortical dos lobos frontais, parietais, occipitais e temporal direito além dos núcleos da base e dos hemisférios cerebelares, que adimitem o diagnóstico diferencial com infecções oportunísticas do sistema nervoso central(neurotoxoplasmose), não se excluindo a possibilidade de doença linfoproliferativa.
Zona de perda tecidual com alto sinal em T2/FLAIR de sinal corticossubcortical frontotemporoparietoinsular à esquerda, com extensão para o aspecto posterior do putame e cápsula interna deste lado. Apresentam focos de hemossiderina de permeio, com realce cortical esparsos. O conjunto de achados é sugestivo de evento isquêmico subagudo e determina alargamento compensatório dos sulcos corticais regionais e da fissura sylviana esquerda. Restrição à difusão, com isossinal em T2/FLAIR e sem realce pós-contraste é observada na cabeça do núcleo caudado e aspecto anterior do putame esquerdos, sugerindo degeneração neuronal secundária. Zona de restrição à difusão, com isossinal em T2/FLAIR e sem realce pós-contraste no trato corticoespinhal esquerdo, mais provavelmente correspondente à degeneração walleriana aguda.
Controle de craniectomia esquerda, com sinais de evento isquêmico subagudo em território da artéria cerebral média esquerda, com transformação hemorrágica. Sinais de degeneração walleriana aguda, caracterizada pela restrição à difusão no trato corticoespinhal esquerdo e degeneração neuronal secundária estriatal à esquerda.
Lesão sólida expansiva no parênquima frontal direito, junto aos giros frontais médio e inferior, associada a realce paqui e leptomeníngeo, medindo cerca de 4,0 x 2,5 x 1,5 cm (CC x AP x LL). A lesão apresenta isossinal em T1 e FLAIR, predominantemente hipossinal em T2, focos de marcado hipossinal em T2* (prováveis depósitos hemáticos na correlação com a TC do dia 05/05/2013) e realce heterogêneo pós-contraste, com algumas possíveis áreas liquefeitas / necróticas de permeio, sem restrição difusional. Não há áreas de hemorragias recentes ou calcificações. Observa-se tênue e mal definida área de realce pós-contraste periférica à lesão. Destaca-se componente cístico ovalado na substância branca profunda frontal, com sinal semelhante ao do líquor e tênue realce periférico pós-contraste, medindo cerca de 1,0 cm. Ao estudo perfusional, observa-se aumento do rCBV no interior da lesão, de cerca de 2,8 vezes, sugerindo aumento da neovascularização. Associa-se edema vasogênico circunjacente frontoparietal, determinando apagamento dos sulcos corticais e fissuras encefálicas adjacentes, bem como compressão do ventrículo lateral direito e desvio contralateral das estruturas da linha mediana, de cerca de 0,3 cm ao nível do septo pelúcido.
Lesão expansiva frontal direita associada a realce paqui e leptomeníngeo, que apresenta realce heterogêneo e aumento da microvascularização periférica. Pode-se considerar as possibilidades de processo neoplásico primário intra-axial (como tumores gliais) ou processo inflamatório / infeccioso.
Lesão intra-axial solidocística localizada no lobo frontal, insular e região nucleocapsular à direita, destacando acometimento dos giros frontais médio e inferior, insulares curtos e núcleo estriado. A lesão se estende para o tronco do lobo temporal direito. O componente sólido apresenta realce pelo meio de contraste e centro necrótico / liquefeito. Destacam-se focos hemáticos e calcificados de permeio. Nota-se extensa alteração de sinal do parênquima adjacente com extensão frontotemporoparietal, caracterizado por hipersinal em T2/FLAIR, que deve corresponder mais provavelmente à edema e/ou componente infiltrativo. Hipersinal em T2/FLAIR que se estende para o pedúnculo cerebral do mesencéfalo à direita, podendo representar edema/infiltração ou degeneração transaxonal. A lesão apresenta rCBV aumentado em até 3,6 vezes em relação ao parênquima justacortical contralateral preservado. Ao estudo de espectroscopia, nota-se aumento do pico de colina e redução do pico de n-acetil aspartato.
Os achados supradescritos determinam efeito expansivo caracterizado por apagamento dos sulcos corticais regionais, compressão do ventrículo lateral direito, desvio das estruturas da linha mediana em 1,2 cm para à esquerda ao nível do septo pelúcido e herniação subfalcina do giro reto. Discreta dilatação do ventrículo lateral esquerdo.
Opinião:
Lesão expansiva frontotemporal, insular e na região nucleocapsular à direita, com características sugestiva de lesão glial de alto grau
MODELO LORENZO
Formação expansiva sólida intra-axial e corticossubcortical, com aspecto infiltrativo e heterogêneo, apresentando áreas de restrição à difusão (indicando hipercelularidade) e focos de marcado baixo sinal na sequência de suscetibilidade magnética, representando hemorragia/ proliferação vascular. Apresenta impregnação intensa e heterogênea pelo gadolínio, delimitando áreas centrais de necrose / liquefação. A lesão está centrada no giro frontal médio direito, com extensão aos giros frontais inferior e superior e transição frontoparietal deste lado, medindo cerca de 6,2 x 5,5 cm nos maiores eixos transversos. Associa-se a extensa área de hipersinal em T2/FLAIR (infiltração/edema) na substância branca subcortical e profunda perilesional, bem como da cápsulas interna, externa e extrema deste lado.
O conjunto de achados determina efeito expansivo sobre o parênquima caracterizado por apagamento dos sulcos corticais parietofrontotemporais regionais e do aspecto anterior da fissura inter-hemisférica, compressão sobre ventrículos lateral direito, terceiro ventrículo, herniação subfalcina do giro do cíngulo para a esquerda, discreta herniação uncal e desvio das estruturas da linha mediana para a esquerda em cerca de 1,2 cm no nível do septo pelúcido.
O estudo de perfusão cerebral detectou aumento significativo do volume sanguíneo cerebral relativo (rCBV), inferindo neoangiogênese.
O estudo de espectroscopia de prótons na lesão contrastante demonstrou acentuado aumento da relação colina/creatina (infere aumento do metabolismo de membranas celulares), acentuada redução da relação N-acetil-aspartato/creatina (infere disfunção/despopulação neuronal) e picos de lipídios/lactato (necrose/anaerobiose).
LESÃO GLIAL DE ALTO GRAU
Formação expansiva / infiltrativa corticossubcortical centrada no aspecto inferior do giro pós-central direito, com extensão cortical posterior para o giro supramarginal deste lado e anterior para o giro temporal transverso e para a ínsula homolaterais, caracterizada por sinal intermediário em T1 e T2, notando-se discretas áreas císticas intralesionais, bem como diminutos focos com marcado hipossinal na sequência de suscetibilidade magnética no seu aspecto lateral, compatíveis com depósitos de hemossiderina. A sequência de difusão evidencia discretas áreas de restrição a livre movimentação das moléculas de água, denotando alta relação núcleo-citoplasma / densidade celular. Após a infusão intravenosa do gadolínio, destacam-se impregnações nodulares corticais e subcorticais descontínuas, algumas coincidentes com as áreas de restrição a difusão.
O estudo da perfusão do encéfalo demonstra áreas intralesionais com aumento do volume sanguíneo cerebral relativo (rCBV) estimado em cerca de cinco vezes em comparação com a substância branca justacortical de aparência normal contralateral, denotando aumento da densidade capilar (perfusão quente).
O estudo de espectroscopia de prótons demonstra aumento do pico de colina e de suas relações, denotando aumento de atividade de membrana celular, e redução do pico de N-acetil aspartato e de suas relações, denotando perda e/ou disfunção neuroaxonal, com inversão da relação colina/NAA.
Extensa área com hipersinal em T2/FLAIR na substância branca circunjacente à lesão descrita, sem aumento expressivo do rCBV, acometendo parcialmente os lobos frontal e parietal direitos, a coroa radiada, o centro semioval, os aspectos posteriores das cápsulas externa e extrema deste lado, bem como o braço posterior da cápsula interna direita.
O conjunto de achados acima descritos determina efeito expansivo caracterizado por compressão extrínseca sobre o ventrículo lateral direito, redução da amplitude de sulcos e fissuras encefálicas adjacentes e desvio das estruturas da linha mediana para a esquerda por cerca de 0,4 cm, com herniação uncal direita incipiente.
Restante do sistema ventricular apresenta morfologia e dimensões normais.
Demais sulcos, fissuras e cisternas encefálicas apresentam aspecto conservado.
Restante do parênquima encefálico com características anatômicas e sinal normal.
Não há sinais de eventos isquêmicos agudos ou de hemorragias intracranianas.
OPINIÃO:
Lesão expansiva / infiltrativa corticossubcortical centrada no giro pós-central direito, com extensão posterior para o giro supramarginal deste lado e anterior para o giro temporal transverso e para a ínsula homolaterais, cujas características de imagem sugere como principal hipótese a possibilidade de lesão neoplásica primária do sistema nervoso central com alta agressividade biológica.
Lesão expansiva, de aspecto tumefativo e infiltrativo, frontotemporoparietoinsular à direita, acometendo córtex e a substância branca subcortical e profunda dos giros reto, orbitais, frontal inferior, porções anteriores dos giros temporal inferior, médio e superior, bem como todo o lobo da ínsula. A lesão tem limites imprecisos e apresenta hipossinal em T1, hiperssinal em T2, com áreas de mismatch T2/FLAIR, não restringe à difusão e não realça significativamente pelo contraste paramagnético. Há alguns focos esparsos de baixo sinal em SWI, que devem corresponder a resíduos da degradação da hemoglobina.
O conjunto dos achados determina efeito expansivo regional , caracterizado por apagamento dos sulcos e fissuras adjacentes e compressão do pedúnculo cerebral e das estruturas necleocapsulares do mesmo lado, bem como sobre o ventrículo lateral direito. Há desvio de até 0,8 cm das estruturas da linha mediana para a esquerda no nível do septo pelúcido e herniação uncal discreta.
Ao estudo da perfusão cerebral não houve aumento do volume cerebral sanguíneo relativo (rCBV), quando comparado com a substância branca cerebral contralateral.
As sequências de espectroscopia com área de interesse na lesão supracitada demonstra redução da população neuronal viável caracterizada por redução do pico de NAA. Destaca-se ainda elevação do pico de colina com inversão das relações colina/creatina e colina/NAA, o que infere multiplicação celular e de membranas celulares.
Cisto do cavo do véu interposto, moldando as paredes laterais dos ventrículos laterais.
Restante do parênquima encefálico com características anatômicas e sinal normal.
Restante do sistema ventricular e demais espaços liquóricos apresenta morfologia e dimensões normais.
Não há sinais de eventos isquêmicos agudos ou de hemorragias intracranianas.
Aqueduto encefálico não caracterizado nos seus terços médio e inferior. IV ventrículo reduzido. Secundariamente, há alargamento do terço superior aquedutal e dilatação do sistema ventricular supratentorial, mais acentuada nos ventrículos laterais e regiões posteriores. Destaca-se assimetria, com maior volume à esquerda, onde se caracteriza herniação transemisférica e transtentorial descendente. Determina deslocamento transtentorial ascendente do mesencéfalo, que exibe sinal preservado; ântero-inferior da ponte, bulbo e cerebelo com herniação da tonsila cerebelar esquerda pelo forame magno, em 0,8 cm. Associa-se obliteração das cisternas da base e redução do ângulo clivocanal (121°; nl>150°), sem alteração de sinal. Não há edema subependimário, mas sim sinais de compressão de longa data, com acentuado afilamento do córtex e rarefação da substância branca, não sendo caracterizado parênquima nas regiões parietal mediana direita e mais extensa parieto-occipital esquerda. Na região parietal paramediana esquerda, há remodelamento da calotacraniana, com acentuado afilamento ósseo (no limite de resolução do método, a TC poderá caracterizar de forma mais adequada). Na região mediana, há pequenas veias, transósseas, indicando a possibilidade de sinus pericranii. Na região, também se caracteriza coleção nos planos superficiais, com 0,5cm de espessura, sem enchimento na fase venosa, indicando tratar-se de coleção líquida galeal.
Estenose de aqueduto encefálico, determinando volumosa hidrocefalia, com maior volume posterior esquerdo, onde determina encefalomalácia compressiva, herniações trasnstentorial e transhemisférica e platibasia. Coleção galeal parietal paramediana esquerda (correlacionar com possível bossa), lateral a sinus pericranii.
Hipocampos, fórnices, corpos mamilares e amigdaloides simétricos, de morfologia e sinal conservados.
Falha óssea de 1,5 cm na calvária parietal posterior, onde se caracteriza estrutura vascular transdiplóica com enchimento pelo meio de contraste que estabelece ampla comunicação entre o seio sagital superior e lesão cutânea elevada hipovascularizada (sem caracterização de flow-voids em seu interior). Nota-se ainda proeminência de vasos emissários transdiplóicos adjacentes. O seio sagital superior tem calibre e enchimento preservado pelo meio de contraste, sem evidências de falhas de enchimento.
A região periorbitária, supra-orbitária e frontal esquerda apresentam hipotrofia do tecido subcutâneo, associada a afilamento da calota frontal e enoftalmia homolateral. Hemiatrofia cerebral esquerda, mais evidente dos lobos frontal e temporal, bem como dos núcleos da base homolaterais. Há aumento volumétrico compensatório dos sulcos e fissuras corticais e do ventrículo lateral deste lado. O hipocampo esquerdo apresenta também dimensões reduzidas e hipersinal em FLAIR. De maneira associada nota-se também borramento da interface entre a substância branca e cinzenta do polo temporal deste lado. Focos de hipersinal em T2 e FLAIR na substância branca dos hemisférios cerebrais, mais evidentes à esquerda, inespecíficos. Hipotrofia do tecido subcutâneo da região periorbitária, supra-orbitária e frontal e afilamento da calota frontal e enoftalmia à esquerda, compatível com síndrome de Parry-Romberg. Hemiatrofia cerebral esquerda, incluindo o hipocampo.
Sinais de invaginação vertebrobasilar associado à redução da amplitude da cisterna magna e compressão sobre a transição pontobulbar. Há ainda platibasia, hipoplasia do clivus e assimilação atlanto-occipital bilateral.
Redução volumétrica do vérmis e dos hemisférios cerebelares, com insinuação anterior das tonsilas cerebelares e aumento dos espaços liquóricos da fossa posterior de aspecto compensatório.
Alterações morfológicas da transição craniocervical, notando-se sinais de platibasia, hipoplasia do clivus e invaginação vertebrobasilar, com o processo odontoide ultrapassando a linha de Chamberlain em cerca de 2,3 cm. Determina compressão sobre a transição pontobulbar. Fossa posterior de dimensões reduzidas, notando-se insinuação das tonsilas cerebelares pelo forame magno em cerca de 1,0 cm. Determina redução do espaço liquóricos regionais, notando-se cavidade hidrossiringomiélica na transição bulbocervical e na medula cervical, descrita em detalhes no estudo de RM da coluna cervical. Alargamento focal de espaço liquórico retrocerebelar à esquerda, determinando leve impressão sobre o verme cerebelar e sobre a calota craniana adjacente, podendo representar cisto de aracnoide.
Formações alongadas com sinal semelhante ao liquor no joelho e esplênio do corpo caloso, que podem corresponder a espaços perivasculares proeminentes.
Focos nodulares periventriculares com isossinal à substância cinzenta, sem realce pós-contraste, representando heterotopia periventricular, com predomínio posterior bilateral, exceto pelo maior deles, que é frontal esquerdo e determina distorção da morfologia periependimária, com compressão do corno anterior deste lado.
Alargamento do espaço liquórico na fossa craniana média esquerda com discreto efeito compressivo sobre pólo temporal ipsilateral, sem alteração do sinal do parênquima, medindo 3,4 x 2,3 x 2,6 cm (LL x AP x CC), com aspecto de cisto aracnóide.
Formação expansiva extra-axial com sinal semelhante ao liquórico localizada no aspecto anterior da fossa craniana média esquerda, sem impregnação pelo meio de contraste ou restrição à difusão das moléculas hídricas, medindo cerca de 3,9 x 3,8 cm no plano axial, determinando leve retificação dos giros corticais do pólo temporal e discreta remodelação óssea, compatível com cisto de aracnoide.
Formação cística localizada no espaço liquórico junto ao polo temporal à direita, com hipersinal em T2 e hipossinal em T1 e no FLAIR, medindo 2,5 x 4,0 x 3,5 cm (AP x LL x CC) determinando retificação da superfície cortical, compatível com cisto aracnoide.
Áreas bilaterais de afilamento dos giros perirrolândicos, de forma mais acentuada á esquerda, com perda tecidual corticossubcortical, com predomínio do fundo dos sulcos e alargamento dos espaços liquóricos adjacentes, de aspecto sequelar (ulegiria). Associa-se hipersinal em T2/FLAIR da substância branca subcortical e periventricular subjacente, sem efeito expansivo, sugestivas de gliose.
Áreas semelhantes com aspecto de ulegiria são caracterizadas nos lóbulos paracentrais, giros do cíngulo, ínsula posterior, lobos occipitais e naa porção posterior dos giros temporais superiores, acometendo os giros temporais transversos (Heschl).
Acentuada redução volumétrica, com hipersinal em T2 e FLAIR corticossubcortical e alteração morfológica giral acometendo occipital medial bilateral, incluindo giros temporo-occipitais e cuneo, à direita com extensão ao precuneo. Alteração semelhante na porção mediana do lóbulo paracentral bilateral, com extensão mais anterior à esquerda. Devem corresponder a sequela isquêmica pregressa no território das artéria cerebrais posteriores, associada a ulegiria.
Adeno-hipófise apresentando nódulo caracterizado por baixo sinal em T1 e T2 e hipocontrastação pelo meio de contraste paramagnético, localizado à esquerda, medindo 1,1 x 0,9 x 0,6 cm (AP x LL x CC).
Estudo controle. A análise comparativa com o exame do dia 24/09/2018 evidencia:
Surgiram sinais de manipulação cirúrgica transesfenoidal caracterizados por irregularidades no assoalho da cavidade selar, espessamento mucoso e preenchimento por material com hipersinal em T2 do seio esfenoidal esquerdo.
Houve redução das dimensões da lesão expansiva selar, parasselar, e suprasselar, com maior componente à direita, caracterizada no estudo de referência, notadamente do seu componente suprasselar.
Apresenta sinal heterogêneo, com isossinal em T1 e com áreas de alto sinal em T2, correspondendo a degeneração cística, medindo agora cerca de 3,5 x 2,4 x 2,1 cm (LL x AP x CC). Observa-se área de hipersinal em T1 e baixo sinal em T2 no aspecto superolateral direito da lesão que deve corresponder área de hemorragia.
A lesão apresenta impregnação heterogênea pelo agente de contraste paramagnético e determina invasão do seio cavernoso à direita, envolvendo e deslocando anteriormente a artéria carótida interna deste lado.
O limite posterior da lesão mantém contato com a superfície anterior da artéria basilar e cerebral posterior direita.
Não mais se observa o efeito compressivo sobre o quiasma, nervos ópticos e os segmentos A1 das artérias cerebrais anteriores.
Lateralmente à direita há menor efeito compressivo sobre o lobo temporal.
Haste hipofisária deslocada lateralmente para a esquerda, em continuidade com tecido com realce ao meio de contraste, que pode corresponder ao parênquima adenohipofisário remanescente.
Neuro-hipófise não caracterizada.
Quiasma óptico infradesnivelado.
Permanece estável o acentuado espessamento e realce difuso da paquimeninge, inespecífico, que pode representar redução da pressão liquórica.
Lesão cortical/subcortical de aspecto multicístico nos giros frontais superior e médio à direita, com sinal predominantemente alto em T2/FLAIR, sem realce ou efeito expansivo, preservando a arquitetura do parênquima. Destaca-se componente com trajeto linear até a superfície ependimária.
Surgiu lesão expansiva na porção anterolateral direita da ponte com extensão ao pedúnculo cerebral direito, com isossinal em T2/FLAIR e baixo sinal em T1, intenso realce heterogêneo pelo meio de contraste, com alguns focos de restrição a difusão das moléculas de água e produtos de deradação da hemoglobina, suspeita para acometimento secundário da doença de base. Apresenta extenso edema perilesional que se estende aos pedúnculos cerebelares, ao hemisférios cerebelares, ao mesencéfalo, ao tálamo e a região núcleo-capsular direitos, bem como se estende inferiormente ao longo do trato piramidal direito até o nível da pirâmide bulbar deste lado. Mede 2,2 x 1,9 x 1,7 cm. Esses achados determinam obliteração da cisterna pré-pontina à direita.
Surgiram outras duas lesões também suspeitas para acometimento secundário da doença de base, apresentando realce periférico pelo meio de contraste, sem edema perilesional significativo, nos giros pós-centrais, medindo 1,2 x 1,1 x 0,9 cm à esquerda e 0,8 x 0,4 x 0,6 cm à direita. Nota-se outra lesão de menores dimensões na transição corticossubcortical do giro frontal superior esquerdo, com cerca de 0,7 cm no seu maior eixo axial.
Surgiu pequena área de hipersinal em T1 e T2 / FLAIR no córtex do polo occipital direito que apresenta tênue impregnação pelo meio de contraste e aparente restrição a difusão, sem efeito expansivo local significativo, associada à área de alteração de sinal em T2/FLAIR no parênquima adjacente podendo representar edema vasogênico. Nota-se o surgimento de outro pequeno com característica semelhantes, porém de menores dimensões, insular justacortical à esquerda, de provável mesma etiologia. Entre os diagnósticos diferenciais, deve-se incluir a possibilidade de disseminação da doença de base e processo inflamatório / infeccioso (cerebrite). Correlacionar com dados de análise laboratorial liquórica.
Permanece praticamente inalterada a extensão da área de alteração de sinal corticossubcortical na região frontoparietotemporoinsular direita caracterizada por hipersinal em T2/FLAIR, que se estende ao centro semioval e à região nucleocapsular deste lado (território vascular da artéria cerebral média). Houve acentuada redução da restrição à difusão deste área, bem como o aparecimento dos sinais de necrose cortical laminar e da impregnação cortical pelo meio de contraste. Esta área exerce discreto efeito atrófico neste estudo caracterizado por acentuação dos sulcos e fissuras regionais, bem como por tênue ectasia compensatória do ventrículo lateral direito. Esses achados são compatíveis com evolução habitualmente esperada de insulto isquêmico na fase subaguda tardia / crônica no território da a. cerebral média direita.
Lesão expansiva, extra-axial, que apresenta realce pelo meio de contraste paramagnético, com base de implantação dural junto ao seio cavernoso esquerdo, com extensão à tenda cerebelar adjacente, e que mede de cerca de 2,6 x 1,9 cm em seus maiores eixos transversos. Esta lesão determina efeito compressivo sobre o hipocampo e pólo temporal adjacentes, com discreto hipersinal na ponderação T2/FLAIR.
Houve aumento da lesão expansiva extra-axial junto ao dorso da sela turca mediana e paramediana direita, com extensão anterior para a cisterna suprasselar e para o interior da sela turca e posterior para a cisterna pré-pontina com sinal predominantemente intermediário em T1 e T2 e realce heterogêneo pelo meio de contraste. Mede cerca de 2,0 x 1,7 x 1,8 cm (LL x AP x CC) (media 1,5 x 1,4 x 1,1 cm LL x AP x CC). Cranialmente, ocupa a cisterna suprasselar e mantém contato com o segmento supraclinoide da artéria carótida interna direita, que se encontra pérvia e com calibre preservado. Desloca cranialmente o aspecto lateral direito do quiasma óptico e promove aparente deslocamento lateral para a esquerda da haste hipofisária, com sinal preservado. Inferiormente ainda mantém pequeno contato com contorno posterior da adeno-hipófise. Posteriormente reduz a amplitude da cisterna pré-pontina e mantém contato com a artéria basilar, sem alteração do seu calibre. Considerar a possibilidade de meningioma ao redor do dorso selar, não sendo possível afastar completamente a possibilidade de lesão originada na adeno-hipófise.
Lesão expansiva predominantemente sólida múltiplas áreas císticas e pontos de deposição hemática de permeio localizada na parede do IV ventrículo. Mede cerca de 4,7 x 4,2 x 5,8 cm ( T x AP x L). a lesão se protui através dos forames de Luscha e Magendie. Seu limite inferior ultrapassa o forame magno, estando aproximadamente cerca de 0,9 cm abaixo do arco posterior de C1. Lateralmente ocupa a cisterna cerebelo pontina, aparentemente envolve a artéria cerebelar posterior inferior esquerda, e seus limites são indistindos do trajeto cisternal do IX, XI, XII e VI, tangenciando o limite inferior do V par deste lado. Adentra o conduto auditivo interno esquerdo e o canal do hipoglosso, e abaula o limite medial do bulbo jugular deste lado. Ao estudo de perfusão observam-se áreas de discreto aumento da perfusão ( aumento de até 1,7 o valor do parâmetro relativo à volume sanguíneo regional em relação à área homóloga contralateral).
Tal lesão determina dilatação de aspecto hipertensivo do sistema ventricular a montante, com sinais de transudação liquórica na substância branca periventricular.
Áreas corticossubcorticais de alteração de sinal com restrição à difusão das moléculas de água acometendo os giros frontal médio, pré-central e pós-central e polo occipital à direita, bem como o corpo do núcleo caudado e aspecto posterior do núcleo lentiforme deste mesmo lado. Há também outros múltiplos pequenos focos esparsos na substância branca profunda e subcortical frontoparietooccipital à direita. Associa-se, em algumas dessas áreas, discreto efeito tumefativo, notando-se apagamento parcial de alguns sulcos corticais regionais, tênue realce periférico, por vezes de aspecto giriforme e restos hemáticos de permeio. O conjunto é compatível com múltiplos eventos vasculares isquêmicos recentes de etiologia embólica, predominantemente em territórios de fronteira vascular externa e interna à direita, assim como no território da artéria cerebral média deste mesmo lado.Moderada dilatação ventricular, principalmente supratentorial. Cisternas, fissuras encefálicas e demais sulcos corticais proeminentes difusamente. Leve apagamento dos sulcos corticais parassagitais na alta convexidade.Focos de hipersinal em T2/FLAIR, sem restrição à difusão ou realce ao meio de contraste, esparsos na substância branca dos hemisférios cerebrais, inespecíficos, por vezes confluentes nas regiões periventriculares.Restante do parênquima encefálico com características anatômicas e sinal normal.Atrofia e alteração estrutural do bulbo ocular direito, com focos de calcificações de permeio, de provável etiologia sequelar (phtisis bulbi).
Angio-RM:
Arco aórtico sem particularidades. Origem conjunta do tronco braquiocefálico e da artéria carótida comum esquerda no arco aórtico (variação anatômica).Artérias carótidas comuns e segmento cervical da artéria carótida interna esquerda de calibre, fluxo, trajeto e contornos preservados.Placa ateromatosa envolvendo o bulbo carotídeo direito e a emergência da artéria carótida interna deste lado,com extensão aproximada de 1,5 cm, determinando estenose estimada em mais que 70%. Associa-se falha de enchimento irregular endoluminal na artéria carótida interna direita de aspecto pediculado junto a placa supradescrita, provavelmente representando trombo decorrente de ulceração da placa.Bulbo carotídeo esquerdo de morfologia e calibre preservados.Discretas irregularidades parietais dos segmentos intracranianos das artérias carótidas internas, relacionadas a ateromatose, sem determinar estenoses significativas.As artérias vertebrais são algo assimétricas, notando-se hipoplasia da vertebral direita (variante anatômica). Irregularidades parietais presumivelmente ateromatosas na origem da a. vertebral direita.Padrão fetal na circulação posterior esquerda (hipoplasia de P1 com calibre normal após a confluência da artéria comunicante posterior homolateral).Artérias cerebrais anteriores, médias, demais segmentos das posteriores e artéria basilar de trajeto, calibre e fluxo preservados.Não há evidências de aneurismas.
Opinião:Sinais de evento vascular isquêmico recente no hemisfério cerebral direito relacionado a embolização de placa ulcerada no bulbo carotídeo / emergência da artéria carótida interna direita, havendo trombo intraluminal imediatamente distal à placa.Alteração volumétrica difusa do parênquima encefálico. Associadamente, há apagamento dos sulcos corticais parassagitais na alta convexidade, podendo sinalizar distúrbio da circulação liquórica, como o que pode ser visto na hidrocefalia de pressão normal, desde que haja um contexto clínico pertinente.
Lesão expansiva intra-axial corticossubcortical no giro frontal superior esquerdo. Apresenta realce fino e periférico pelo meio de contraste, com tênue restrição à difusão nesta topografia. Apresenta componente cístico/liquefeito, com facilitação da difusão das moléculas de água. Mede 3,2 x 2,1 x 2,2 cm (AP x LL x CC). Há extenso hipersinal em T2/FLAIR circunjacente, podendo representar edema ou infiltração. Apresenta pequeno foco de susceptibilidade magnética e hipersinal em T1 de permeio, que pode corresponder a calcificação / deposição de resíduos hemáticos. O conjunto dos achados determina apagamento dos demais sulcos corticais regionais, compressão e deslocamento inferior e posterior do corno anterior do ventrículo lateral esquerdo, com apagamento da fissura cerebral e discreta insinuação contralateral do cíngulo esquerdo.
Opinião: Formação expansiva cística e com realce periférico no giro frontal superior esquerdo, com com edema circunjacente associado a outro foco justacortical de possível calcificação. Entre os diferenciais, considerar a possibilidade de neurocisticercose em diferentes fases de evolução. Outras possibilidades como neoplasias glioneurais (ganglioglioma, tumor glioneural papilar), DNET e menos provavelmente astrocitoma pilocítico participam dos diagnósticos diferenciais.
Lesões císticas intraventriculares, apresentando sinal discretamente menor que o líquor na sequência FIESTA, comprometendo o corpo do ventrículo lateral direito e terceiro ventrículo, obliterando parcialmente o forame de Monro, bem como o quarto ventrículo, que se encontra dilatado, com insinuação para os forames de Luschka e Magendie, obliterando-os. Destacam-se a maior das lesões, localizada no interior do quarto ventrículo e medindo cerca de 1,7 x 2,5 x 2,5 cm, e outra lesão localizada no corpo do ventrículo lateral direito, de paredes discretamente espessadas e contendo estrutura nodular alongada no seu interior apresentando alto sinal em T1 e baixo sinal em T2, que deve corresponder ao escólex.
Tais achados são sugestivos de processo inflamatório/infeccioso parasitário, devendo-se considerar a possibilidade de neurocisticercose como a principal hipótese diagnóstica.
As lesões acima descritas determinam obstrução ao fluxo liquórico, com consequente dilatação do sistema ventricular supra e infratentorial (hidrocefalia não comunicante).
Há alteração de sinal da substância branca periventricular, caracterizada por hipersinal em T2/FLAIR, adjacente ao cornos frontais, occipitais e regiões peritrigonais, bem como ao redor do quarto ventrículo, sugestiva de edema transependimário. Nota-se também dilatação bilateral da bainha dos nervos ópticos. Tais achados são sugestivos de hipertensão intracraniana.
OPINIÃO:
Lesões císticas intraventriculares sugestivas de neurocisticercose, determinando obstrução do fluxo liqúorico, com consequente dilatação do sistema ventricular supra e infratentorial, notando-se sinais de hipertensão intracraniana.
Alterações morfológicas da transição craniocervical, notando-se sinais de platibasia, hipoplasia do clivus e invaginação vertebrobasilar, com o processo odontoide ultrapassando a linha de Chamberlain em cerca de 2,3 cm. Determina compressão sobre a transição pontobulbar. Fossa posterior de dimensões reduzidas, notando-se insinuação das tonsilas cerebelares pelo forame magno em cerca de 1,0 cm. Determina redução do espaço liquóricos regionais, notando-se cavidade hidrossiringomiélica na transição bulbocervical e na medula cervical, descrita em detalhes no estudo de RM da coluna cervical.Alargamento focal de espaço liquórico retrocerebelar à esquerda, determinando leve impressão sobre o verme cerebelar e sobre a calota craniana adjacente, podendo representar cisto de aracnoide.
Exame controle. A análise comparativa com o estudo tomográfico de 03/05/2018 evidencia:
Craniectomia parietal direita, com interposição de material de cranioplastia e alterações fibrocicatriciais nas partes moles extracranianas sobrejacentes. Novamente observa-se espessamento e realce dural adjacente à craniotomia, de aspecto reparativo.
Similar a cavidade cirúrgica corticossubcortical têmporo-occipital direita, em contiguidade com o átrio ventricular, preenchida por conteúdo com sinal similar ao do líquor, sem realce significativo das suas bordas. Destacam-se alguns focos puntiformes de calcificações e depósitos de hemossiderina em suas bordas.
Permanecem as áreas de encefalomalácia / gliose corticossubcorticais no remanescente do lobo occipital direito, compatível com evolução esperada de insulto isquêmico, de aspecto sequelar, com redução da restrição à difusão. Entretanto, o estudo atual permitiu identificar com maior conspicuidade o realce anormal leptomeníngeo preenchendo os sulcos do remanescente do lobo occipital direito, que pode resultar de processo inflamatório/infeccioso ou de disseminação liquórica da lesão de base, no contexto clínico apropriado.
Ampliação dos espaços liquóricos intracranianos, com moderada dilatação das demais porções dos ventrículos supratentoriais, persistindo a acentuada redução volumétrica das estruturas da fossa posterior infratentorial.
Focos de hipersinal em T2 e FLAIR na substância branca dos centros semiovais e coroas radiadas, bem como no esplênio do corpo caloso, inespecíficos, podendo corresponder a leucoencefalopatia actínica ou mesmo edema vasogênico / infiltração. Alterações de sinal semelhantes são também vistas no segmento medial do lobo temporal direito, com mínimo efeito tumefativo, podendo resultar de edema vasogênico / infiltração lesional.
Áreas de encefalomalácia / gliose corticossubcorticais paravermianas e nas periferias dos hemisférios cerebelares. Alteração de sinal das escamas ósseas da calota craniana.
Sinais de degeneração walleriana do tracto corticospinal direito caracterizada por afilamento do pedúnculo cerebral homolateral.
Não foram observadas alterações evolutivas relevantes em comparação com o estudo tomográfico de referência respeitando-se as diferenças técnicas e de sensibilidade entre os dois métodos.
Obs.: Material sugestivo de secreção residual preenchendo algumas células da mastoide direita.
Sinais de manipulação cirúrgica caracterizados por craniotomia pterional esquerda, com alterações fibrocicatriciais suprajacentes. Hipossinal no SWAN subjacente, podendo corresponder a focos de produtos de degradação da hemoglobina ou calcificações. Cavidade cirúrgica preenchida por líquor e localizada nos giros temporal inferior, fusiforme e parahipocampal esquerdos, com gliose do parênquima encefálico circunjacente, e aspecto sequelar. O estudo da perfusão do encéfalo não demonstra áreas de aumento significativo do volume sanguíneo cerebral relativo (rCBV).
Persiste semelhante a cavidade cirúrgica, com perda tecidual do lobo frontal direito e com ampla comunicação com o ventrículo lateral deste lado, que apresenta conteúdo com intensidade de sinal de líquor em todas as sequências. Ao redor da cavidade cirúrgica se observam tênues áreas de hipersinal em T2 e FLAIR relacionados a áreas de gliose/ alterações relacionadas ao tratamento, sem efeito expansivo significativo. A cavidade cirúrgica promove discreto efeito compressivo sobre o septo pelúcido desviado para esquerda por cerca de 0,6 cm, bem como impressão sobre o aspecto medial do lobo frontal esquerdo. Ao redor do leito cirúrgico também são observados focos de marcado hipossinal na sequência T2*, relacionados a produtos de degradação da hemoglobina.
Sinais de manipulação cirúrgica recente com craniotomia pterional direita, retalho ósseo alinhado, observando-se espessamento e densificação dos planos mioadiposos superficiais na região frontotemporoparietal direita, com focos gasosos de permeio e pequena coleção subgaleal. Pneumocrânio. Coleção circunjacente ao retalho ósseo, com componente intracraniano com espessura de até 0,5 cm. Discreto espessamento e realce dural no compartimento supratentorial, mais evidente na região subjacente à craniotomia pterional direita.
Cavidade cirúrgica na fossa temporal direita preenchida por conteúdo heterogêneo (incluindo componente gasoso e hemático) que se estende medialmente para a cisterna interpeduncular e superolateralmente para a fissura Sylviana e espaço extra-axial frontal direito. A cavidade cirúrgica encontra-se centrada no polo e porção mesial do lobo temporal direito, incluindo a formação hipocampal e amígdala homolaterais, relacionado a ressecção da lesão expansiva intraparenquimatosa descrita nos estudos de RM prévios.
Há realce discretamente irregular no limite superior da cavidade cirúrgica, junto à artéria cerebral média direita e adjacente ao processo clinoide posterior, não específicos, sendo conveniente controle evolutivo precoce para melhor avaliação entra alteração pós-cirúrgica ou componente residual.
Há acentuado realce pós-contraste nos bordos da cavidade cirúrgica, não específico, particularmente justapial frontoparietalinsular direito, podendo representar componente inflamatório / infeccioso ou proeminência de fluxo colateral.
Hipersinal difuso em FLAIR nos sulcos corticais, sugerindo alteração do conteúdo liquórico, podendo representar alteração hemática ou aumento de celularidade / proteína / meningite.
Sinais de insulto isquêmico recente no parênquima encefálico circunjacente à cavidade cirúrgica, comprometendo giros temporais direitos laterais, bem como a região nucleocapsular posterior, região septal, o tálamo, o pedúnculo cerebral (incluindo núcleo rubro e topografia do trajeto intraparenquimatoso do III nervo direito) direitos e alguns focos corticais frontais direitos.
O conjunto de achados determina discreto efeito compressivo sobre o pedúnculo cerebral direito e apagamento da cisterna ambiens do mesmo lado.
Pequeno componente hemático nos cornos posteriores dos ventrículos laterais.
Espessamento dural difuso e coleções subdurais, inclusive na região retroclival esquerda, podendo estar relacionado a hipotensão liquórica.
Discreto apagamento difuso dos sulcos e fissuras encefálicos supratentoriais.
Alteração de sinal subcortical no polo temporal e subinsular esquerdos podendo representar espaços perivasculares proeminentes.
Surgiram sinais de manipulação cirúrgica recente caracterizados por craniotomia frontotemporoparietal direita com retalho ósseo alinhado e alterações pós-operatórias nas partes moles extracranianas sobrejacentes, com extensão para região temporal direita. Coleções extra-axiais subjacentes à craniotomia, tanto entre o retalho ósseo e a dura-máter / duroplastia e subjacente à ela, apresentando-se hiperintensas em FLAIR, com focos gasosos de permeio. Apresentam espessura de até 0,7 cm e 0,4 cm, respectivamente. Pneumocrânio nas convexidades cerebrais.
Ampla cavidade cirúrgica corticossubcortical no lobo frontal direito, envolvendo os giros frontais médio, superior e inferior, preenchida por material hiperintenso em T1 e FLAIR, com focos gasosos de permeio. Apresenta realce periférico e heterogêneo pelo contraste, por vezes com aspecto nodular, confluente com o tecido contrastante infiltrativo que acomete a ínsula, região subinsular, remanescente do giro frontal inferior, giro orbitário, compatível com remanescente lesional contrastante. Também persistem os focos nodulares contrastantes no aspecto anterior do polo temporal e no istmo temporal. Esse tecido envolve circunferencialmente a fissura sylviana.
Persiste ainda a extensa zona infiltrativa corticossubcortical que envolve o remanescente frontotemporo-insular, com extensão talâmica e nucleocapsular, assim como ao tronco do corpo caloso, provável remanescente lesional não contrastante. Associa-se zona de hipersinal em T2/FLAIR que envolve a substância branca circunjacente, inclusive as estruturas nucleocapsulares, provável edema / infiltração.
O conjunto dos achados determina efeito expansivo similar, com apagamento dos sulcos corticais regionais, compressão do ventrículo lateral direito e III ventrículo, desvio das estruturas da linha mediana em 0,8 m para a esquerda (no nível do septo pelúcido) e herniação subfalcina do giro do cíngulo. Está um pouco menos evidente o aprisionamento do ventrículo lateral esquerdo.
Tornou-se evidente contrastação leptomeníngea permeando os sulcos corticais frontoparieto-insulares à direita, podendo estar relacionado ao procedimento cirúrgico recente.
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA DO CRÂNIO
TÉCNICA: Exame realizado com sequências multiplanares T1, T2, SWAN, FLAIR e difusão, sem gadolínio.
ANÁLISE:
Dilatação do sistema ventricular supratentorial, sem sinais hipertensivos. Ângulo calosal de 100°.
Proeminência das cisternas basais, fissuras encefálicas e dos sulcos entre os giros corticais e as folia cerebelares. Destaca-se menor evidência do espaço liquórico na alta convexidade e aprisionamento liquórico na profundidade de alguns sulcos corticais.
Pequeno foco de hipossinal na cabeça do núcleo caudado esquerdo.
Focos de hipersinal em T2 e FLAIR difusos na substância branca subcortical e das regiões periventriculares, não confluentes, sem realce pós contraste ou restrição à difusão, inespecíficos, podendo estar associados a microangiopatia / gliose.
Pequenos focos com densidade liquórica esparsos pela substância branca bilateralmente, mais evidentes nas regiões subinsulares, indicando espaços perivasculares amplos .
Restante do parênquima encefálico com características anatômicas e sinal normal.
Não há sinais de eventos isquêmicos agudos ou de hemorragias intracranianas.
CONCLUSÃO:
Desproporção entre os espaços liquóricos da convexidade e a dilatação ventricular, com ângulo calosal limítrofe. Em contexto clínico adequado pode estar relacionada à hidrocefalia crônica intermitente do adulto, anteriormente denominada hidrocefalia de pressão normal (HPN).
Pequena lacuna no núcleo caudado esquerdo.
Áreas inespecíficas de alteração de sinal confluentes na substância branca supratentorial, que podem estar relacionadas a gliose/microangiopatia (Fazekas grau II).
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA DO ENCÉFALO COM PERFUSÃO POR RM COM ESPECTROSCOPIA
TÉCNICA: Exame realizado com sequências multiplanares pesadas em T1, T2, SWIp, FLAIR, e difusão; antes e após o uso do gadolínio. De maneira complementar, foi obtido estudo da perfusão T2 do encéfalo por ressonância magnética, através da aquisição de imagens durante a injeção do contraste paramagnético. Espectroscopia de prótons foi obtida com a técnica de volume de interesse único, PRESS, com tempo de eco curto (35 ms) e longo (144ms).
ANÁLISE:
Lesão expansiva sólida extra-axial na fossa craniana média, com ampla base de implantação dural inferior, com sinal heterogêneo predominando isossinal em T1 e iso / hipossinal em T2 / FLAIR, com rima liquórica nítida em aquisição coronal T2, apresentando intenso realce predominantemente homogêneo pelo meio de contraste, delimitando pequena área de menor contrastação central, com hipersinal em T2 / FLAIR. Mede cerca de 3,4 x 4,0 x 2,8 cm (LL x AP x CC). Determina compressão e edema vasogênico do parênquima do polo temporal esquerdo adjacente, com apagamento dos espaços liquóricos regionais. Sua base tem contato com o folheto dural da fossa craniana média. Desloca superomedialmente o lobo temporal, determinando herniação transtentorial descendente mesial / uncal. Abaula o ventrículo lateral esquerdo, com desvio das estruturas da linha mediana para a direita em cerca de 0,4 cm ao nível so septo pelúcido.
Demais cisternas basais, fissuras encefálicas e sulcos corticais sem alterações significativas.
Restante do parênquima encefálico com características anatômicas e sinal normal.
Não há sinais de eventos isquêmicos agudos ou de hemorragias intracranianas.
O estudo da perfusão do encéfalo mostra aumento do volume sanguíneo cerebral relativo (rCBV) em até 4 vezes na comparação com a substância branca homóloga de aspecto normal, dentro do esperado para lesões oriundas do compartimento extra-axial.
Redução do pico do marcador neuronal (N-acetil aspartato - 2,0 ppm) sinalizando perda e/ou disfunção neuroaxonal. Aumento do pico de mio-inositol.
OPINIÃO: Lesão sólida extra-axial na fossa média à esquerda, de provável origem no revestimento meningotelial, com efeito expansivo e sinais de herniação uncal.
Volumosa formação expansiva extra-axial na região parieto-occipital esquerda, com pequeno componente na região parietal direita, apresentando isossinal em T1 e sinal heterogêneo em T2, de contornos lobulados e definidos, com ampla base dural nas escamas parieto-occipitais, envolvendo a foice cerebral e invadindo o seio sagital superior posteriormente, que não apresenta sinal de fluxo detectável neste segmento. A formação mede 9,3 x 4,6 x7,0 cm (AP x LL x CC) e apresenta contrastação intensa e heterogênea, com exuberante vascularização caracterizada por vasos tortuosos que se distribuem nas margens e no interior da lesão. Determina efeito de massa regional caracterizado por compressão e rechaço anterior do átrio e corno posterior do ventrículo lateral esquerdo e do esplênio do corpo caloso, com compressão sobre o parênquima encefálico parieto-occipital à esquerda. Associa-se apagamento de sulcos corticais regionais e fissura sylviana esquerda, com área de alto sinal em T2 e FLAIR no parênquima frontoparieto-occipital esquerdo anteriormente disposta à referida massa com extensão ao esplênio do corpo caloso à esquerda, compatível com edema. Nota-se também focos de marcado baixo sinal em T2* permeiam a massa, podem representar calcificações ou depósitos focais de hemossiderina. Apresenta extensão para a calota craniana parietal esquerda.
Outra lesão semelhante intradiplóica é caracterizada na calota craniana parietal direita, medindo cerca de 2,6 cm.
Sinais de hiperostose óssea nas escamas parieto-occipitais.
IMPRESSÃO:
Formação expansiva extra-axial parieto-occipital à esquerda, com invasão do seio sagital e pequeno componente na região parietal direita, extensão para a calota e pequena lesão semelhante intradiplóica À direita. O aspecto de imagem sugere lesões com origem meníngea
Lesão expansiva centrada na cisterna cerebelopontina esquerda, estendendo-se superiormente para a cisterna pré-pontina, insinuando-se no cavo de Meckel homolateral (o qual não é claramente identificado). Apresenta-se hipointensa em T1, levemente hiperintensa em T2/FLAIR, com realce heterogêneo após a administração do contraste paramagnético. Notam-se ainda focos de hipossinal em PRESTO e T2, que podem representar calcificações ou mais remotamente pontos de hemorragia. Mede nos maiores eixos aproximadamente 4,5 x 3,0 x 3,0 cm (anteroposterior x laterolateral x superoinferior).
Há íntimo contato da lesão com o seio cavernoso esquerdo e com a porção correspondente da a. carótida interna homolateral, mas sem claros sinais de invasão do seio cavernoso. Ocupa a topografia do trajeto cisternal do nervo trigêmeo deste lado, o qual não é claramente identificado. Oblitera o poro acústico interno correspondente. Superiormente atinge o plano da cisterna ambiens esquerda.
O diagnóstico diferencial inclui a possibilidade de um meningioma
Lesão expansiva extra-axial localizada na fossa craniana anterior, centrada na goteira olfatória, envolvendo a foice interhemisférica, com maior componente à esquerda, medindo cerca de 7,0 x 5,0 x 4,0 cm (AP x LL x CC). Apresenta-se com predominante isossinal em T2, restrição à difusão das moléculas de água e realce intenso e discretamente heterogêneo pelo meio de contraste, com pequenas áreas liquefeitas centrais. Tem contornos lobulados e margens irregulares. No seu aspecto superior observam-se focos de hipossinal em SWAN de permeio, mais provavelmente relacionado à presença de produtos de degradação de hemoglobina, em correlação com o estudo tomográfico do dia 14/06/2016.
Determina efeito expansivo, caracterizado pelo apagamento dos sulcos corticais regionais. Há hipersinal em T2 / FLAIR no parênquima adjacente à lesão, grande parte representando gliose (conforme acima supracitado), podendo haver também componente de edema.
Apresenta as seguintes relações com as estruturas adjacentes:
- superiormente, determina impressão sobre o parênquima frontobasal bilateral, sobretudo à esquerda e desloca o corno anterior do ventrículo lateral esquerdo.
- anteriormente, parece haver irregularidade da placa cribriforme e extensão inferior de pequeno componente lesional às células etmoidais.
- posterior e inferiormente, insinua-se à cisterna suprasselar e interpeduncular, deslocando a haste hipofisária, envolvendo o aspecto posterior dos nervos ópticos e o quiasma óptico, este último indistinto em meio à lesão. Desloca medialmente a região hipotalâmica esquerda, determinando leve dilatação do III ventrículo e ventrículos laterais. O nervo oculomotor esquerdo está deslocado inferiormente.
- Lateralmente, determina impressão no parênquima frontal bilateral.
Apresenta ainda amplo contato com os segmentos supraclinoides da artérias carótidas internas, principalmente à esquerda, envolvendo os segmentos A1 e A2 das artérias cerebrais anteriores. Também está em contato com os segmentos M1 da artéria cerebral média, P1 da artéria cerebral posterior esquerdos e com artéria comunicante posterior ipsilateral e o topo da basilar.
Espessamentos paquimenígeos nodulares frontais basais e junto à asa maior esquerda do esfenoide, com características semelhantes às da lesão acima descrita, descontínuos.
- Formação expansiva extra-axial frontal esquerda, situado entre os giros frontais médio e inferior, com ampla base dural, realce heterogêneo, sobretudo periférico pelo meio de contraste e com alguns focos de permeio de baixo sinal nas sequências de suscetibilidade magnética (correspondendo à produto de degradação da hemoglobina/calcificações), medindo 2,4 x 2,2 x 2,0 cm (AP x CC x LL), estável em relação ao exame prévio.
MODELO DR LUIS
Massa sólida extra-axial bem delimitada, com sinal intermediário em T1 e T2, intensa impregnação pelo meio de contraste e áreas de liquefação ou necrose. Localiza-se na porção mais posterior da fissura inter-hemisférica em contato com o tentório cerebelar, com componentes expansivos ocasinando efeito compressivo sobre os lobos occipitais, particularmente à esquerda, onde há alteração de sinal de substância branca peritrigonal e subcortical, compatível com edema. A lesão comprime/invade a tórcula e o seio reto, este último deslocado para a direita. Se insinua inferiomente em contato com o hemisfério cerebelar direito.
Mede 5,2 x 4,8 x 4,5 cm (LL x AP x CC), Discreta alteração de sinal da tábua óssea occipital em contato com a lesão supradescrita.
Focos puntiformes de hipossinal em T2*, temporoparietal e na alta convexidade do giro pré-central à esquerda, o primeiro correspondendo a calcificação de aspecto residual em correlação com a TC do crânio de outro serviço de 16/09/2013.
Raros focos de hipersinal em T2 e FLAIR esparsos na substância branca cerebral, sem realce pelo meio de contraste, inespecíficos.
Restante do parênquima encefálico com morfologia e características de sinal normais.
Sistema ventricular supratentorial de dimensões normais, levemente assimétrico, sendo maior o ventrículo lateral direito. IV ventrículo centrado, de morfologia preservada.
Cisternas basais, demais fissuras encefálicas e sulcos corticais de amplitude normal.
A sequência de difusão não revelou sinais de restrição à movimentação das moléculas de água.
Preenchimento de algumas poucas células do ápice da mastoide esquerda por conteúdo hidratado.
Opinião:
Lesão expansiva extra-axial centrada na foice interhemiisférica e tórcula, com características sugestivas de origem meníngea
Extensas áreas de baixo sinal em SWAN recobrindo a superfície do cerebelo, tronco encefálico e os sulcos corticais supratentoriais, difusamente, devendo-se considerar a hipótese de hemorragia subaracnoidea e/ou siderose superficial.
Dilatação aneurismática sacular na topografia da artéria cerebelar anteroinferior esquerda, na cisterna prepontina à esquerda, com orientação superior e anterior, medindo 1,3 x 0,6 x 0,6, com colo estreito.
Dois foco de marcado hipossinal em SWI, sendo um no aspecto medial do sulco central à direita e outro junto ao córtex do giro frontal médio homolateral, compatíveis com calcificações residuais ou depósitos de hemossiderina.
Formação expansiva extra-axial e intraventricular, arredondada, de contornos regulares, com hipersinal em T1, hipossinal em T2, medindo A x B x C cm na porção anterossuperior do III ventrículo. Não há restrição à difusão ou realce pós-contraste significativo. Tal lesão oblitera os forames intervetriculares e determina moderada dilatação hipertensiva dos ventrículos laterais com sinais de edema transependimário, achados mais evidentes à direita. Caracterizam-se também outros sinais hipertensivos, como leve apagamento dos sulcos corticais, fissuras sylvianas e cisternas basais; tortuosidade e distensão líquida da bainha do nervo óptico direito, com retificação do disco; insinuação medial dos uncus; e desvio do septo pelúcido para a esquerda em cerca de 1,5 cm.
Conclusão: Formação expansiva intraventricular junto ao forame de Monro direito, cuja principal hipótese diagnóstica é de cisto coloide. Associam-se sinais de hipertensivos mais evidentes à direita, incluindo hidrocefalia e distensão liquórica junto à bainha do nervo óptico.
Lesão expansiva intra-axial sólido-cística no hemisfério cerebelar direito, medindo 5,7 x 4,8 x 3,5 cm nos maiores eixos. O componente sólido é menor e periférico, com hipersinal T2 / FLAIR, impregnação homogênea pelo gadolínio e facilitação à difusão. Há discreto hipersinal T2 / FLAIR no parênquima cerebelar circunjacente. Determina redução da amplitude liquórica regional, destacando-se o IV ventrículo e o aqueduto mesencefálico, que estão associados a moderada hidrocefalia supratentorial, bem como sinais de edema / transudação liquórica transependimária. Também determina insinuação inferior das tonsilas cerebelares pelo forame magno (1,6 cm), reduzindo a amplitude da cisterna magna.
-s
Formação expansiva extra-axial centrada na cisterna cerebelopontina esquerda, com extensão para o conduto auditivo interno homolateral, que se encontra alargado, até a base do modíolo coclear. Apresenta contornos regulares, alto sinal em T2/FLAIR, focos de baixo sinal em SWAN (podendo representar resíduos hemáticos ou calcificações) e realce intenso e heterogêneo pós-contraste. Determina leve compressão sobre a ponte e pedúnculo cerebelar médio esquerdo, que mantém sinal preservado. Há contato com o nervo trigêmeo esquerdo, sem deslocamento ou alteração de sinal. Os nervos vestibulococlear e facial esquerdos estão indistintos em meio a tal formação. Mede cerca de 1,6 x 2,7 x 1,7 cm nos eixos AP x LL x CC (media 1,5 x 2,8 x 1,8 cm).
Lesão expansiva no conduto auditivo interno direito, de contornos bem definidos. Apresenta tênue hipersinal em T2 e FLAIR, isossinal em T1, não restringe à difusão, tem impregnação intensa e homogênea pelo meio de contraste. Alarga discretamente o conduto auditivo interno, ocupando toda a sua extensão, atingindo a sua porção mais profunda. Apresenta pequeno componente na cisterna do ângulo pontocerebelar. Porção no conduto auditivo interno mede 1,0 x 0,6 cm e porção cisternal mede 0,6 x 0,5 cm (maiores eixos axiais). Abertura coclear direita não obliterada pela lesão.
Lesão expansiva no conduto auditivo interno direito, de contornos regulares e bem definidos, com isossinal em T1 e hipossinal em T2, com realce intenso e heterogêneo pelo meio de contraste endovenoso. Alarga o conduto auditivo interno, ocupando toda a sua extensão, atingindo a sua porção mais profunda e obliterando a abertura coclear. A lesão mede cerca de 1,2 x 1,3 x 0,7 cm (LL x CC x AP) e apresenta pequeno componente insinuando para cisterna do ângulo pontocerebelar (se for grande medir essa porção). Associa-se alteração do sinal do labirinto membranoso cocclear e vestibular direitos caracterizados por hipossinal na sequência altamente ponderada em T2 e hiperssinal em T2 / FLAIR.
Lesão expansiva no conduto auditivo interno esquerdo, com contornos regulares e bem definidos, com isossinal em T1 e hipossinal em T2, com impregnação intensa e discretamente heterogênea pelo gadolínio. Alarga o conduto auditivo interno, ocupando toda a sua extensão, atingindo a sua porção mais profunda e obliterando a abertura coclear. A lesão mede cerca de 1,7 x 1,2 x 1,0 cm (LL x AP x CC) e apresenta componente que se insinua para cisterna cerebelo pontina, medindo 1,2 x 1,0 x 1,0 cm (AP x LL x CC). Apresenta contato com a face lateral da ponte e pedúnculo cerebelar médio deste lado, sem alteração do sinal. Os nervos vestibulococlear e facial esquerdos estão indistintos em meio a tal formação Associa-se alteração do sinal do labirinto membranoso cocclear e vestibular esquerdos caracterizados por hipersinal em T2 / FLAIR. O ápice petroso não é pneumatizado. (lorenzo)
Lesões sólidas expansivas extra-axiais centradas em ambas as cisternas do ângulo ponto-cerebelares, que apresentam leve hipossinal em T1, predomínio de hipersinal em T2, ausência de restrição à difusão e intenso realce heterogêneo pelo contraste, delimitando focos sem realce de permeio, compatíveis com áreas císticas. Lateralmente as lesões envolvem completamente os componente cisternais dos nervos VII e VIII e obliteram os condutos auditivos internos, alargando-os. Medialmente comprimem bilateralmente a ponte, os pedúnculos cerebelares médios e o aspecto anterior dos hemisférios cerebelares. Ainda apresentando íntimo contato com as artérias cerebelares superiores e cerebrais posteriores, deslocando-as respectivamente, superior e posteriormente à esquerda. As artérias vertebrais e basilar não apresentam contato aparente com as lesões, encontrando-se pérvias e com trajeto preservado.Medem em seus maiores eixos 6,1 x 3,6 x 3,1 cm à esquerda e 3,7 x 3,4 x 2,8 cm direita. A lesão à direita, estende-se mais inferiormente atingindo o plano da cisterna peri-bulbar deste lado. Vale destacar que a lesão da esquerda, de maiores dimensões que a contralateral, se estende anteriormente transpassando a cisterna pré-pontina e o seio cavernoso esquerdo e se insinuando para a região intra-orbitária através das fissuras orbitárias superior e inferior. Envolve o segmento intracavernoso da artéria carótida interna esquerda, de calibre reduzido porém pérvia e oblitera o cavo de Meckel ipsilateral. Ainda se insinua para a cavidade selar, envolve os forames redondo e oval e adentra a fossa média esquerda, deslocando lateralmente as estruturas mesiais do lobo temporal e reduzindo a amplitude do corno temporal do ventrículo lateral deste lado. O aspecto das lesões é compatível com schwannoma (neurinoma) do VII / VIII.
Nesta topografia envolve completamente a porção cisternal do V e do VI nervos à esquerda. Leve ectasia do restante do sistema ventricular, notando leve aspecto rombo dos ângulos ventriculares e tênue hipersinal em T2 / FLAIR na substância branca periventricular, provavelmente representando algum grau de transudação liquórica / edema subependimário. Leve tortuosidade dos nervos ópticos associados a ectasia de suas bainhas. Demais cisternas basais, fissuras encefálicas e sulcos corticais de aspecto normal para a faixa etária. Parênquima encefálico com morfologia e sinal normais. Não há evidências de lesões isquêmicas agudas.
Em relação ao estudo de ressonância de 05/04/2019 nota-se:
Surgiram sinais de manipulação cirúrgica caracterizados por craniotomia subpcciptal esquerda, com retalho ósseo discretamente desalinhado para o interior do crânio na sua borda anterior, discreto espessamento / realce paquimeníngeo subjacente e discreta densificação dos planos moles superficiais adjacentes a craniotomia.
Coleção extra-axial subdural com sinal semelhante ao líquor na fossa posterior, adjacente ao hemisfério cerebelar esquerdo, com espessura de 1,0 cm. Determina discreto efeito sobre o parênquima cerebelar subjacente com redução da amplitude dos sulcos e espaços liquóricos regionais.
Redução das dimensões do componente cisternal da lesão expansiva extra-axial localizada no ângulo pontocerebelar esquerdo, que também ocupa o conduto auditivo interno deste lado, descrita no estudo de referência, que agora mede 1,8 x 1,2 x 1,0 cm (AP x LL x CC), media anteriormente 3,7 x 3,9 x 3,5 cm (CC x LL x AP). Permanece semelhante seu componente intracanalicular que alarga o conduto e apresenta impregnação heterogêneo pelo meio de contraste. Há focos de marcado baixo sinal no interior dom remanescente cisternal da lesão, corresponder a produtos da degradação da hemoglobina.
Há discreto hipersinal em T2 / FLAIR no aspecto póstero-lateral esquerdo da ponte, pedúnculo cerebelar médio e aspecto antero-inferior do cerebelo deste lado , podendo estar relacionada a manipulação cirúrgica pregressa.
Redução volumétrica e alteração de sinal na formação hipocampal direita, que pode representar esclerose mesial temporal, devendo ser correlacionado com dados clínicos e eletroencefalográficos.
Redução volumétrica do corpo amigdaloide e da formação hipocampal esquerda em toda a sua extensão, associada a hipersinal em T2 e perda de sua arquitetura habitual, bem como redução do corpo mamilar deste lado, achados sugestivos de esclerose mesial temporal.
Assimetria entre as formações hipocampais, menor à direita, a qual apresenta perda da sua arquitetura interna e alto sinal em T2/FLAIR. No contexto clínico apropriado, pode estar relacionado a esclerose mesial temporal deste lado.
Formação hipocampal esquerda de dimensões reduzidas, com alteração das suas características de sinal (hipersinal em T2 e FLAIR), perda das suas rugosidades e com alargamento compensatório do corno ventricular correspondente. O aspecto de imagem é compatível com esclerose mesial temporal. Conveniente correlacionar com dados clínicos e eletroencefalográficos.
Múltiplas irregularidades nos contornos dos segmentos cavernosos e supraclinoideos das artérias carótidas internas, por presumíveis placas ateromatosas, determinando estenoses moderadas e acentuadas, notadamente à esquerda.
Lesão expansiva intraventricular centrada no assoalho do IV ventrículo, amoldando-se aos seus contornos, medindo 3,0 x 2,9 x 2,1 cm. Tem margens lobulados e sinal heterogêneo, com aparentes microcistos, tênues focos de hipossinal na sequência de suscetibilidade magnética, relacionados a presença de calcificações e intenso realce pelo meio de contraste, sem restrição à difusão das moléculas de água.
Não há alteração do sinal do tronco encefálico ou dos hemisférios cerebelares adjacentes, e não se evidencia dilatação do sistema ventricular supratentorial.
Associa-se alargamento focal do espaço liquórico adjacente a referida lesão, de aspecto cístico na linha média da fossa posterior, sem realce parietal pelo contraste, de localização retrovermiana e paramediana direita, determinando discreto efeito compressivo local, ampliando o forame magno. Pode representar aprisionamento liquórico e menos provavelmente componente cístico.
A análise da perfusão nas porções sólidas da lesão demonstra aumento do volume sanguíneo sanguíneo cerebral relativo em até 7 vezes quando comparado ao parênquima cerebelar.
Fossa craniana posterior de dimensões reduzidas, com rebaixamento da tórcula, discreta anteriorização dos hemisférios cerebelares e insinuação inferior do óbex e das tonsilas cerebelares através do forame magno em 0,7 cm.
Corpo caloso difusamente afilado, não sendo caracterizado o esplênio, compatível com disgenesia.
Proeminência da aderência inter-talâmica.
Áreas de alteração de sinal na substância branca periventricular frontal bilateral, com focos de marcado hipossinal em SWAN, podendo representar resíduos hemáticos ou calcificações.
Moderada dilatação do sistema ventricular supratentorial, de aspecto colpocefálico, sem sinais hipertensivos. Aqueduto mesenefálico pérvio, com calibre reduzido.
Zona de alteração de sinal no aspecto dorsolateral direito do bulbo, caracterizada por hipersinal em T2/FLAIR e restrição à difusão, compatível com evento isquêmico agudo no território da artéria cerebelar posteroinferior direita.
Lesão com sinal heterogêneo em T1 e T2, com de halo de hipossinal na sequência de susceptibilidade, sem realce significativo pós contraste nos giro temporal inferior/médio à direita. Não há realce pós contraste e efeito expansivo local significativo. Mede 0,6 x 0,5 cm nos maiores diâmetros axiais. O aspecto de imagem é compatível com malformação cavernomatosa (cavernoma)
Formação expansiva é caracterizada no aspecto anterior da ínsula, putâmen e cápsula externa à esquerda, medindo cerca de 2,5 cm no maior eixo. Apresenta sinal heterogêneo, com área central de hipersinal em T1 e halo periférico de marcado hipossinal em T2 e na sequência de susceptibilidade magnética, inferindo subprodutos hemáticos em diferentes fases de evolução. Após a administração do meio de contraste, nota-se tênue realce da lesão, predominantemente periférico. Formação expansiva centrada no aspecto anterior da ínsula, putâmen e cápsula externa à esquerda, cujas características de imagem permitem considerar a possibilidade de uma malformação cavernomatosa. Em relação ao estudo anterior de 16/08/2016, não há alterações evolutivas significativas.
Lesão expansiva heterogênea no IV ventrículo, em aparente continuidade com o pedúnculo cerebelar superior direito, caracterizada por contornos multilobulados, sinal difusamente heterogêneo, notando-se áreas com hipersinal em T1 (provável meta-hemoglobina), variável hipersinal em T2/FLAIR, acentuado efeito de susceptibilidade magnética (blooming) e discreto realce periférico em seu contorno superior, medindo cerca de 2,0 x 1,5 x 1,3 cm (laterolateral, anteroposterior e craniocaudal), determinando redução da amplitude da porção superior do IV ventrículo e leve compressão sobre o tegmento pontino, no plano do colículo facial. Discreto halo com hipersinal em T2/FLAIR na substância branca adjacente ao recesso lateral esquerdo do IV ventrículo, aproximadamente junto do núcleo denteado (provável edema).
Discreta faixa com hipersinal em T2/FLAIR na topografia do complexo olivar inferior à esquerda, associada a discreto efeito tumefativo.
Discreto halo com efeito de susceptibilidade magnética delineia a superfície pial do tronco encefálico desde o bulbo até o mesencefálo, e sulcos / fissuras na porção superior do vermis cerebelar, sem expressão nas demais sequências de pulso, tampouco na TC de 19/05/2020 (compatível com hemossiderina).
Lesão expansiva no interior do IV ventrículo e em aparente continuidade com o pedúnculo cerebelar superior direito, cujas características de sinal permitem considerar como principal hipótese diagnóstica uma má-formação cavernomatosa ("cavernoma"), notando-se discretos sinais de siderose superficial na fossa posterior.
Discreta área com anormalidade de sinal na projeção do complexo olivar inferior esquerdo, no limite da resolução espacial do método. A possibilidade de degeneração olivar hipertrófica pode ser considerada, a depender de contextualização clínica.
Pontino: Diminuto foco de hipersinal em T2 e difusão, sem restrição verdadeira no mapa ADC, com realce pelo meio de contraste sugestivo de evento isquêmico subagudo localizado na porção posterior à esquerda da transição bulbopontina.
Território PICA: área de sinal hiperintenso em T2/FLAIR, com discreta restrição à difusão apresentando impregnação pelo gadolínio, no aspecto posterolateral direito do bulbo / transição bulbo-medular, compatível com foco de evento isquêmico no território da artéria cerebelar posteroinferior direita.
Houve acentuado aumento das dimensões e extensão da siringomielia, bem como do edema medular que estende-se até a transição cérvico-torárica. Surgimento de realce nas margens das cavidades seringomiélicas da região torácica alta, que pode ser apenas reacional ao sangramento ou representar disseminação tumoral. Há material com hipossinal em T2 no canal ependimário central entre D6-D7, D9-D10 e D11-D12 devendo representar derivados hemáticos. A alteração de sinal no cone medular persiste de aspecto semelhante
CRANIOTOMIA
Craniotomia temporoparietal direita, com retalho ósseo local e artefatos locais de suscetibilidade magnética, associado a realce dural subjacente de aspecto reparativo. Leito cirúrgico na fossa craniana média representado por cavidade com sinal semelhante ao líquor, além de áreas de perda tecidual corticossubcortical adjacentes e gliose marginal. Dilatação compensatória do átrio do ventrículo lateral direito.
-Sinais de manipulação cirúrgica, caracterizada por craniotomia pterional esquerda associada a tênue espessamento e realce dural subjacente, de aspecto reparativo, e discretas alterações fibrocicatricias nas partes moles superficiais. Cavidade cirúrgica no aspecto anterior dos giros orbitários esquerdos, com resíduos hemáticos de permeio e associada a gliose marginal. Determina ampliação dos espaços liquóricos regionais.
SELA:
-Sinais de manipulação via transesfenoidal, caracterizando-se irregularidades do assoalho selar, além de espessamento mucoso e conteúdo heterogêneo no seio esfenoidal à esquerda. Na região mediana do assoalho selar, caracteriza-se fino tecido de contrastação acentuada e homogênea, possível tecido hipofisário remanescente.
Sinais de craniotomia frontal direita com retalho ósseo alinhado, associado a obliteração das partes moles superficiais, apresentando conteúdo cístico com focos hemorrágicos e gasosos residuais, medindo cerca de 5,3 x 1,3 cm no maior eixo axial. Espessamento e realce paquimeningeo subjacente ao acesso cirúrgico, sem coleções extra-axiais associadas, de aspecto provavelmente reparativo. Cavidade cirúrgica corticossubcortical frontal direita, que está preenchida por líquido heterogêneo, com hiperssinal em T1 e FLAIR e focos de produtos de degradação hemática, sugestivo de fluído hiperproteico/hemorrágico. Destacam-se focos gasosos de permeio. Apresenta ainda realce periférico e mede 3,4 x 3,0 x 2,5 cm. Associa-se hiperssinal em T2/FLAIR na substância branca adjacente, podendo corresponder a edema vasogênico, denotando-se ainda apagamento dos sulcos e giros locorregionais e discreto desvio da linha mediana para o lado contralateral, em até 0,3 cm.
Craniotomia frontoparietal direita, com retalho ósseo alinhado. Alterações fibrocicatriciais pós-operatórias dos planos mioadioposos sobrejacentes. Espessamento e realce paquimeníngeo regional, de aspecto reparativo.
Coleção extra-axial frontoparietal direita, com extensão parafalcina, subjacente à craniotomia, com espessura de até 0,6 cm e em comunicação ampla com o leito cirúrgico. Determina retificação do parênquima subjacente.
Leito cirúrgico localizado em topografia do lobo frontal direito (giros frontais médio e inferior, com extensão para substância branca profunda correspondente e para a margem anterior do giro pré-central) e preenchido por conteúdo hemático / hiperproteico. As margem posterior e profunda do leito cirúrgico apresenta alteração de sinal com hipersinal em FLAIR e restrição à difusão, compatível com edema citotóxico, usual no pós operatório recente.
O conjunto determina efeito expansivo caracterizado por redução dos espaços liquóricos regionais e desvio das estruturas centroencefálicas para esquerda em até cerca de 0,5 cm ao nível do septo pelúcido, com herniação subfalcina do giro do cíngulo direito.
O restante do sistema ventricular apresenta morfologia e dimensões normais.
Cisternas basais, fissuras encefálicas e demais sulcos corticais de aspecto normal para a faixa etária.
Restante do parênquima encefálico com características anatômicas e sinal normal
PÓS-OPERATÓRIO CAVIDADE CIRÚRGICA TEMPORAL
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA DO CRÂNIO
TÉCNICA:
Exame realizado com sequências multiplanares pesadas em T1, T2, SWIp , FLAIR e difusão antes e após o uso do gadolínio.
ANÁLISE:
Surgiram novos sinais de manipulação cirúrgica caracterizados por espessamento das partes moles extracranianos têmporo-parietais esquerdas e coleção líquida com focos gasosos de permeio na região subgaleal, com espessura de 1,0 cm. Craniotomia têmporo-parietal à esquerda, com retalho ósseo aposto e bem alinhado.
Coleção subdural laminar com sinal heterogêneo em parte semelhante ao líquor e em parte com conteúdo hemático e focos gasosos de permeio na região frontotemporoparietal esquerda, com espessura de 0,3 cm.
Surgiram cavidades cirúrgicas na região parietotemporal esquerda, com focos gasosos de permeio, depósito periférico de material hemático. Permanece de aspecto relativamente semelhante o componente mais anterior da lesão com realce predominantemente periférico e irregular um pouco menos intenso pelo meio de contraste e centro necrótico/liquefeito, localizadas no aspecto posterior do núcleo lentiforme e das cápsulas interna e externa, medindo cerca de 1,8 x 1,8 cm no plano axial, assim como aquele componente tumoral que infiltra a parede do ventrículo lateral na região peritrigonal, medindo 1,6 x 1,1 cm.
Houve leve aumento da áreas de hipersinal em T2/FLAIR da substância branca têmporo-parieto-occiptal adjacente às alterações acima descritas, sugestivas de edema vasogênico/infiltração .
O conjunto de achados determinam aumento do efeito expansivo local, caracterizado por apagamento dos sulcos e fissuras corticais regionais e redução da amplitude do ventrículo lateral esquerdo e desvio das estruturas centromedianas no nível do septo pelúcido em cerca de 0,8 cm.
Está menor a dilatação cística no polo temporal esquerdo, agora com foco gasoso de meio e com conteúdo cujo sinal é mais alto em T1 que o líquor medindo cerca de 3,0 x 2,8 cm.
Estão mais nítidas áreas de necrose laminar cortical que margeiam a cavidade cirúrgica antiga.
Raros focos de hipersinal no T2/ FLAIR na substância branca profunda e periventricular, inespecíficas, comumente relacionadas à microangiopatia/ gliose.
Demais cisternas basais, fissuras encefálicas e sulcos corticais de aspecto normal para a faixa etária.
Restante do parênquima encefálico com características anatômicas e sinal normal.
Não há sinais de eventos isquêmicos agudos.
Material hidratado em células da mastoide esquerda.
Sinais de malformação da transição craniocervical, com assimilação atlanto-occipital à direita, sinais de subluxação atlantodental e invaginação vertebrobasilar, determinando leve impressão sobre o bulbo
Corpo caloso um pouco afilado, com alguns focos de hipersinal, achados que podem estar relacionados a degeneração transsináptica.
Dilatação acentuada da porção posterior do seio sagital superior e da torcula, notando-se áreas de turbilhonamento de fluxo e trombo/material de embolização depositados na porção inferior desta dilatação. Tal alteração determina discreto efeito de massa deslocando anteriormente o cerebelo e superiormente os lobos occipitais, sem alterações associadas do parênquima destas estruturas.
Observa-se nas sequências dinâmicas enchimento precoce do seio venoso dilatado, assim como rede de pequenos vasos de alto fluxo adjacente a sua face anterior associada a ectasia de ramos da carótida externa, incluíndo as artérias occipitais, faríngeas ascendentes, arteria tentorial direita e a artéria meníngea média direita. Tais achados sugerem provável fístula arteriovenosa dural com dilatação associada da tórcula e seio sagital superior e trombose parcial/material de embolização.
DISPLASIA CORTICAL FOCAL: Tênue hipersinal corticossubcortical em T2/FLAIR com espessamento cortical associado, localizado em fundo de sulco na transição do aspecto posterior do giro frontal superior esquerdo com o lóbulo paracentral e porção alta do giro pré-central esquerdo, também se observando tênue hipersinal em T1 na substância branca subcortical correspondente.
HIPOCAMPO NORMAL: Formações hipocampais simétricas, com morfologia e sinal preservados.
ESCLEROSE MESIAL TEMPORAL:
-Redução das dimensões da cabeça da formação hipocampal direita, com leve hipersinal em T2/FLAIR. Associa-se redução volumétrica do polo temporal direito, com elevação do sinal na substância branca e perda da distinção branco-cinzenta. Leve redução volumétrica da crura do fórnix direito.
-Redução volumétrica e alteração de sinal na cabeça da formação hipocampal direita, que pode representar esclerose mesial temporal no contexto clínico adequado. Há redução leve da coluna do fórnix direito, sugerindo degeneração transináptica. Redução volumétrica com alteração de sinal e perda da distinção brancocinzenta no polo temporal direito. Tal aspecto pode representar degeneração secundária às crises ou displasia.
Malformação arteriovenosa perisylviana esquerda, com nidus medindo cerca de 4,0 x 3,5 x 4,0 cm. Apresenta extensão cranial ao centro semioval ipsilateral, centrada no ângulo anterior da ínsula, com acometimento da substância branca periventricular junto ao corno frontal do ventrículo lateral esquerdo, região nucleocapsular e aspecto polar do lobo temporal esquerdo. Há um tênue hipersinal em T2 e FLAIr do tecido cerebral circunjacente. Sua irrigação é por ramos da carótida interna esquerda, caracterizados por pequenos ramos intrasylvianos da artéria cerebral anterior (A1) e cerebral média(M1), e com drenagem para o sistema venoso profundo tanto através de veias corticais que drenam para o seio sagital superior e seio transverso, como de ramos venosos para as veias basal de Rosenthal esquerda para veia de Galeno (que se encontram ectasiadas). Nota-se proeminência difusa da circulação leptomeníngeo neste hemisfério. Há discreto efeito expansivo caracterizado por apagamento de sulcos corticais regionais, compressão e desvio do corno frontal do ventrículo lateral e apagamento da cisterna perimesencefálica esquerda, com compressão sobre o pedúnculo cerebral. Não há evidências de sangramentos recentes.
Permanece de dimensões semelhantes a malformação arteriovenosa com nidus centrado na região nucleocapsular, tálamo e ventrículo lateral à esquerda. Apresenta nutrição por artérias lenticuloestriadas, ramos da artéria comunicante posterior esquerda, incluindo as talamoperfurantes, artéria coroidea anterior esquerda e do topo da artéria basilar. A drenagem é realizada preferencialmente pelas veias cerebrais internas, principalmente à esquerda, bem como pelas veias basais de Rosenthal e veia de Galeno. O compartimento venoso se apresenta ectasiado até o seio reto, parecendo haver afilamento focal deste último, próximo à transição com a confluência dos seios. Há também ectasia do seio sagital superior, das veias de Labbé e Trolard à direita, bem como de veias superficiais piais, inclusive na superfície do tronco cerebral e na fossa posterior. Não promove significativo efeito expansivo. A maior veia de drenagem que percorre os ventrículos laterais, apresenta dilatação no seu aspecto mais anterior, predominantemente trombosada, com calcificações periféricas. Outra dilatação venosa no segmento mais anterior da veia basal de Rosenthal direita, medindo 0,8 cm, com fluxo preservado.
Enovelado vascular frontoparietal direito, compatível com malformação arteriovenosa, apresentando extensão de cerca de 5,0 x 3,0 x 4,0 cm. Recebe irrigação arterial de ramos ectasiados das artérias cerebrais média e anterior direitas, ectasiadas. Há também ectasia da artéria cerebral posterior direita, que também está envolvida na nutrição da MAV. Drenagem venosa por tributárias corticais, que desembocam no seio sagital superior através de uma calibrosa veia de Trolard. Há também um pequeno componente de drenagem venosa para o plexo coróide do corpo do ventrículo lateral direito. Há discreta alteração de sinal no parênquima adjacente ao enovelado vascular, no opérculo frontoparietal.
Enovelado de vasos tortuosos e dilatados com opacificação venosa precoce, localizado no giro do cíngulo direito e porção superior do giro frontal superior, estendendo-se do córtex da alta convexidade, passando pelo centro semi-oval até a parede superior do ventrículo lateral. Essa imagem apresenta nidus que mede cerca de 3,0 x 2,0 x 1,5 cm em seus maiores diâmetros. Apresenta situação superficial paramediana e com nutrição a partir de ramos das artérias cerebral anterior, que apresenta segmentos irregulares com dilatações fusiformes.A drenagem é preferencialmente superficial e ocorre através de veias corticais ascendentes para o seio sagital superior.
Malformação arteriovenosa perisylviana esquerda, com nidus medindo cerca de 4,0 x 3,5 x 4,0 cm. Apresenta extensão cranial ao centro semioval ipsilateral, centrada no ângulo anterior da ínsula, com acometimento da substância branca periventricular junto ao corno frontal do ventrículo lateral esquerdo, região nucleocapsular e aspecto polar do lobo temporal esquerdo. Há um tênue hipersinal em T2 e FLAIr do tecido cerebral circunjacente. Sua irrigação é por ramos da carótida interna esquerda, caracterizados por pequenos ramos intrasylvianos da artéria cerebral anterior (A1) e cerebral média(M1), e com drenagem para o sistema venoso profundo tanto através de veias corticais que drenam para o seio sagital superior e seio transverso, como de ramos venosos para as veias basal de Rosenthal esquerda para veia de Galeno (que se encontram ectasiadas). Nota-se proeminência difusa da circulação leptomeníngeo neste hemisfério. Há discreto efeito expansivo caracterizado por apagamento de sulcos corticais regionais, compressão e desvio do corno frontal do ventrículo lateral e apagamento da cisterna perimesencefálica esquerda, com compressão sobre o pedúnculo cerebral. Não há evidências de sangramentos recentes.
Permanece de dimensões semelhantes a malformação arteriovenosa com nidus centrado na região nucleocapsular, tálamo e ventrículo lateral à esquerda. Apresenta nutrição por artérias lenticuloestriadas, ramos da artéria comunicante posterior esquerda, incluindo as talamoperfurantes, artéria coroidea anterior esquerda e do topo da artéria basilar. A drenagem é realizada preferencialmente pelas veias cerebrais internas, principalmente à esquerda, bem como pelas veias basais de Rosenthal e veia de Galeno. O compartimento venoso se apresenta ectasiado até o seio reto, parecendo haver afilamento focal deste último, próximo à transição com a confluência dos seios. Há também ectasia do seio sagital superior, das veias de Labbé e Trolard à direita, bem como de veias superficiais piais, inclusive na superfície do tronco cerebral e na fossa posterior. Não promove significativo efeito expansivo. A maior veia de drenagem que percorre os ventrículos laterais, apresenta dilatação no seu aspecto mais anterior, predominantemente trombosada, com calcificações periféricas. Outra dilatação venosa no segmento mais anterior da veia basal de Rosenthal direita, medindo 0,8 cm, com fluxo preservado.
Discreto contato vascular de ramo da artéria cerebelar superior esquerda com a porção cisternal do nervo trigêmeo esquerdo, logo após a sua emergência, sem deslocamento do seu trajeto.
Estenoses nos segmentos supraclinoideos das artérias carótidas internas, segmentos M1 das artérias cerebrais médias e segmentos A1 das artérias cerebrais anteriores, associadas a múltiplas estruturas tubulares com flow voids compatíveis com artérias colaterais, denotando padrão moya-moya.
Redução volumétrica e aumento do sinal em T2/FLAIR, de aspecto atrófico, nas áreas corticossubcorticais envolvendo os giros frontais superiores, médios e inferiores bilateralmente, incluindo regiões operculares e área perirrolândica, ínsula direita e transições parieto-occiptais, assim como áreas dos centros semiovais e coroa radiada correspondentes, mais evidentes à direita. Também observam-se alguns focos circunscritos nas regiões nucleocapsulares, mais evidentes nos núcleos estriados, que podem corresponder a lacunas. Os achados descritos são compatíveis com sequelas de insultos isquêmicos em territórios de fronteiras vasculares internas e externas entre as artérias cerebrais anteriores, médias e posteriores.
Afilamento difuso da medula espinhal com tênue hipersinal em T2 intermitente no aspecto posterior, acometendo desde a transição craniocervical até o cone medular. Não foram caracterizados realces anômalos. Os achados são compatíveis com mielite longitudinal extensa crônica sequelar.
Perda volumétrica da substância branca periventricular, do centro semioval e da coroa radiada, com área de hipersinal em T2/FLAIR na substância branca periventricular, sugestiva de gliose, associada a áreas de degeneração cística periventricular e dilatação compensatória dos ventrículos laterais. Associa-se a afilamento difuso do corpo caloso.
Ulegiria: Múltiplas áreas de alteração de sinal corticossubcorticais, com retração tecidual e da substância branca subcortical e acentuado afilamento do córtex, sobretudo na profundidade dos giros, conferindo aspecto de ulegiria. Acomete áreas occipitais e frontoparietais, bilateralmente. Afilamento difuso do corpo caloso, mais acentuadamente nos segmentos posteriores. Discreta ectasia compensatória e não hipertensiva dos ventrículos laterais.
Espessamento e realce do revestimento paquimeníngeo na convexidade temporoparietal à direita e frontal à esquerda, de aspecto reparativo.
Sequelas parenquimatosas corticossubcorticais frontotemporais à direita, comprometendo sobretudo o opérculo frontal e a região mesial (com atrofia hipocampal) e pólo temporais, com margens de aspecto gliótico e impregnação por resíduos hemáticos. Há alargamento de sulcos corticais e fissuras, assim como as porções adjacentes do ventrículo lateral direito
Material com hipossinal nas aquisições de suscetibilidade magnética delineia alguns sulcos corticais no lobo frontal e a convexidade parietal à direita, assim como o tentório cereblar, compatível com siderose meníngea.
Focos puntiformes e lineares de hipossinal nas aquisições de suscetibilidade magnética confluentes na substância branca subcortical no lobo frontal direito, no presente contexto sugerindo lesão axonal (LAD).
Foco microhemorrágico similar subcortical no pólo temporal esquerdo.
OPINIÃO:
Controle pós-traumatismo cranioencefálico mostra:
-Sequelas parenquimatosas corticossubcorticais frontotemporais à direita, relacionadas a contusões parenquimatosas hemorrágicas pregressas.
-Siderose meníngea.
-Espessamento e realce do revestimento paquimeníngeo na convexidade temporoparietal à direita e frontal à esquerda, de aspecto reparativo.
-Sinais de lesão axonal difusa (LAD).
Lesão sólida expansiva de contornos lobulados e bem delimitados, com hipossinal em T1, discreto hipersinal em T2 e FLAIR, focos esparsos de hipossinal em T2* (resíduos hemáticos em correlação com a tomografia computadorizada de 21/12/2011), com restrição à difusão e intensa impregnação pelo meio de contraste está centrada no IV ventrículo, alargando-o, deformando-o e estendendo-se pelos forames de Luschka e Magendie. Desloca anteriormente a transição bulbopontina, sem alteração de sinal local, e mede aproximadamente 2,6 x 3,9 x 3,9 cm (AP x LL x CC). Determina moderada hidrocefalia obstrutiva, dilatando o aqueduto cerebral e o sistema ventricular supratentorial, com sinais de transudação transependimária.
MEDULOBLASTOMA
Lesão expansiva predominantemente sólida com pequenos componentes císticos e algumas pequenas calcificações circunjacentes a estes cistos, centrada no vérmis / região posterior do IV ventrículo, medindo 4,5 x 5,2 x 4,0 cm (LL x CC x AP). Apresenta leve hipersinal em T2, intensa restrição à difusão e pequenos focos de realce de permeio, notadamente no aspecto inferior e lateral esquerdo. Mantém íntimo contato com as paredes anterior e lateral esquerda do IV ventrículo, elevando o teto mesencefálico. Desloca anteriormente o tronco encefálico, por vezes em íntimo contato com o mesmo, não sendo possível definir plano principalmente nos pedúnculos cerebelares médio e superior esquerdos, ponte à esquerda e tegmento mesencefálico, além da superfície posterior do bulbo. Apresenta extensão lateral através dos forames de Luschka, principalmente à esquerda e inferiormente pelo forame de Magendie. Obstrui quase completamente a via de drenagem do IV ventrículo, determinando moderada hidrocefalia supratentorial, com sinais de edema / transudação periependimária. Há apagamento dos sulcos / fissuras cerebelares, e deslocamento do parênquima cerebelar às periferias da fossa posterior. Há insinuação das tonsilas através do forame magno, ainda com áreas preservadas da cisterna magna.
O estudo de perfusão cerebral demonstrou áreas de aumento do volume sanguíneo cerebral relativo estimado em até 2,1 vezes o parênquima cerebelar sadio. O padrão da curva demonstrou relativo retorno à linha de base após a passagem do bôlus de contraste.
Outra lesão de aspecto semelhante é observada na cisterna suprasselar, com extensão inferior à sela túrcica, em contato com a face posterior da haste infundibular, medindo 1,8 x 1,6 x 2,2 cm. Posteriormente comprime e desloca o quiasma óptico, determinando alargamento da bainha dos nervos ópticos e eversão de suas papilas.
Nota-se, ainda pequena nodulação envolvendo a porção anterior do bulbo olfatório esquerdo, medindo 0,6 x 0,6 x 1,1 cm (LL x CC x AP).
CONCLUSÃO
Lesão expansiva centrada no vérmis / porção posterior do IV ventrículo, com intensa restrição à difusão e discretas áreas de realce pelo contraste, associada a lesões de aspecto semelhante na cisterna suprasselar e no bulbo olfatório esquerdo; O conjunto dos achados favorece a possibilidade de neoplasia encefálica primária com sinais de disseminação leptomeníngea. Considerar as possibilidades de meduloblastoma, ependimoma, principalmente anaplásico entre os diagnósticos diferenciais.
MEDULOBLASTOMA
Formação expansiva sólida, aparentemente intra-axial periférica no hemisfério cerebelar esquerdo, medindo cerca de 4,5 cm no maior eixo transverso. Apresenta acentuada restrição à difusão (inferindo alta celularidade), áreas hemorrágicas de permeio e realce heterogêneo ao meio de contraste. Associa-se hipersinal em T2 / FLAIR no parênquima cerebelar adjacente, sobretudo mesial a esquerda, podendo representar edema, ou menos provavelmente infiltração neoplásica. O conjunto dos achados promove efeito expansivo sobre as estruturas adjacentes, com apagamento das folias e fissuras cerebelares regionais, compressão do IV ventrículo e porções posteriores à esquerda do tronco encefálico, que apresentam sinal preservado. Destaca-se herniação das tonsilas cerebelares através do forame magno em 0,9 cm a esquerda e 0,5 cm a direita, promovendo obliteração dos espaços liquóricos regionais e compressão sobre a transição bulbo medular, também com sinal preservado. As sequencias de perfusão demonstram aumento do volume sanguíneo cerebral relativo (rCBV) em cerca de 2,7 vezes quando comparado com a substância branca subcortical contralateral, inferindo neoangiogênese tumoral.
OPINIÃO: Lesão expansiva no hemisfério cerebelar esquerdo, cujas características de imagem favorecem a possibilidade de meduloblastoma, embora não exclusivo.
MEDULOBLASTOMA
Lesão expansiva sólida, intra-axial, localizada na fossa craniana posterior infratentorial, notadamente centrada no cerebelo, acometendo verme e ambos os hemisférios cerebelares (com maior componente à direita). A lesão apresenta ainda extensão inferior, com obliteração do quarto ventrículo, determinando ectasia do sistema ventricular supratentorial, parcialmente compensada por derivação ventricular, cujo catéter é inserido por orifício de trepanação frontal direito, com extremidade perfurando o ventrículo lateral esquerdo e situada no interior do globo pálido deste lado. A lesão apresenta hipersinal em T2/FLAIR, intensa restrição à difusão, com importante realce ao contraste paramagnético e componente necrótico / liquefeito central. Mede cerca de 6,6 x 5,2 x 5,6 cm (LL x CC x AP). A lesão eleva o teto mesencefálico e desloca anteriormente o tronco encefálico, estabelecendo amplo contato com a face posterior da ponte, bulbo e mesencéfalo, além de sinais de invasão dos pedúnculos cerebelares médios. Há herniação bilateral das tonsilas cerebelares através do forame magno, estimada em 0,9 cm à direita e 0,7 cm à esquerda, bem como herniação transtentorial ascendente, com significativo efeito expansivo, caracterizado por redução difusa dos espaços liquóricos na fossa craniana posterior. Associam-se outros sinais de hipertensão intracraniana, como ectasia e tortuosidade das bainhas dos nervos ópticos, com retificação do contorno posterior dos globos oculares.
Destaca-se realce leptomenígeo no terceiro ventrículo e periaquedutal que pode representar, no atual contexto clínico, alteração secundária a processo inflamatório/infeccioso liquórico, não se podendo descartar disseminação liquórica da neoplasia.
Plexos coroides com sinais de degeneração, exibindo realce periférico nas suas porções posteriores.
Demais cisternas, fissuras encefálicas e sulcos corticais de aspecto normal para a faixa etária.
Restante do parênquima encefálico com características anatômicas e sinal normal.
MEDULOBLASTOMA COM sinais de edema intersticial/transudação ependimária.
Lesão expansiva intra-axial no hemisfério cerebelar direito, com extensão para o pedúnculo cerebelar médio, ocupando a cisterna do ângulo pontocerebelar deste lado, de aspecto neoplásico. Envolve também parte do verme. Exibe sinal discretamente heterogêneo, com áreas centrais de hipossinal em T2 e restrição à difusão, inferindo alta celularidade. Apresenta ainda discreto realce heterogêneo pelo meio de contraste, entre as folias cerebelares locais. Não há evidências de calcificações ou sangramentos intralesionais. A análise da perfusão na lesão evidencia aumento do volume sanguíneo cerebral relativo, estimado em até 10 vezes quando comparado com o parênquima contralateral de aparência normal, inferindo neoangiogênese tumoral.
Discreto hipersinal em T2/FLAIR no parênquima circunjacente, podendo representar infiltração tumoral ou edema.
O conjunto determina efeito expansivo caracterizado pelo apagamento das fissuras cerebelares, redução da amplitude do IV ventrículo e dos forames de Magendie e de Luschka à direita, com moderada dilatação do sistema ventricular supratentorial, associada a sinais de edema intersticial/transudação ependimária. Desloca anterior e medialmente do tronco encefálico, comprimindo a artéria basilar, que mantém calibre preservado e, superiormente, a placa quadrigeminal, acarretando obliteração das cisternas perimesencefálicas e peripontinas. Há ainda herniação inferior das tonsilas cerebelares através do forame magno.
Restante do parênquima encefálico com morfologia e intensidade de sinal preservadas.
Demais sulcos corticais de aspecto normal para a faixa etária.
IMPRESSÃO:
Lesão expansiva centrada no hemisfério cerebelar direito de aspecto neoplásico. O conjunto dos achados de imagem permite considerar a possibilidade de tumor com origem embrionária, mais comumente meduloblastoma. Determina efeito expansivo com hidrocefalia obstrutiva supratentorial, conforme acima pormenorizado.
Enovelado de vasos dilatados e tortuosos no hemisfério cerebelar esquerdo, com extensão para o pedúnculo cerebelar médio homolateral, compatível com malformação arteriovenosa. Há ingurgitamento de vasos cerebelares superficiais, seio reto e seios petrosos, podendo indicar contribuição destas estruturas para drenagem venosa da lesão. Observa-se material com hipersinal em T1 e acentuado hipossinal nas sequências sensíveis a efeitos de suscetibilidade magnética, compatível com subprodutos da degradação da hemoglobina, ocupando ambos os hemisférios cerebelares e o verme cerebelar, indicando hemorragia cerebelar bilateral. Há hipersinal marginal em FLAIR, indicando edema e algum efeito de massa regional, com apagamento dos sulcos regionais, sem desvio das estruturas da linha mediana.
Assimetria dos hemisférios cerebrais, com maior redução volumétrica parenquimatosa à direita, sobretudo no lobo temporal. Associa-se alargamento adaptativo dos espaços liquóricos regionais. Associa-se espessamento compensatório da calota craniana à direita, com hiperpneumatização dos seios frontais.
Múltiplas calcificações giriformes distribuídas ao longo da região temporo-occipital direita.
Após a administração do meio de contraste nota-se realce e proliferação vascular leptomeníngea na região temporo-occipital direita. Associa-se ingurgitamento das veias medulares na substância branca profunda subjacente.
Proeminência dos plexos coroides nos átrios dos ventrículos laterais, particularmente à direita.
Demais espaços liquóricos com amplitude normal.
Atrofia e hipersinal em T2/FLAIR na formação hipocampal direita. Associa-se redução volumétrica do fórnix e corpo mamilar deste lado.
Restante do parênquima encefálico com características anatômicas e sinal normal.
Não há sinais de eventos isquêmicos agudos ou de hemorragias intracranianas agudas.
Imagem com baixo sinal em SWI na topografia da foice interhemisférica, podendo representar ossificação dural.
Cistos de retenção / pólipos no seio maxilar esquerdo.
Opinião:
Angiomas piais temporo-occipitais à direita, com atrofia do parênquima e calcificação, compatível com síndrome de Sturge-Weber.
Atrofia e alteração de sinal da formação hipocampal direita, que pode representar esclerose mesial temporal.
Coleção extra-dural compatível com hematoma situada posteriormente à medula no segmento cervical e torácico proximal até D6-D7. A coleção apresenta sinal intermediário em T1, com áreas de alto e baixo sinal em T2 e realce heterogêneo pelo meio de contraste e determina compressão da medula espinhal, deslocamento lateral esquerdo e acentuada estenose do canal vertebral desde o nível de C2 até T2, com apagamentos dos espaços liquóricos destes níveis.
Medula cervical e torácica proximal comprimida e deslocada anteriormente. Apresenta hipersinal em T2, compatível com mielopatia compressiva.
Moderada dilatação do sistema ventricular supra e infratentorial.
Redução do ângulo calosal (80 graus).
Apagamento dos sulcos da alta convexidade e alargamento dos demais sulcos e cisternas.
Ampliação difusa das cisternas , fissuras e sulcos encefálicos com ectasia de aspecto não hipertensivo do sistema ventricular, inferindo redução volumétrica encefálica.
Redução volumétrica do mesencéfalo, achado que pode estar associado a HPN.
Não foi caracterizado depósito de ferro anômalo nos núcleos da base. Na sequencia de suscetibilidade magnética foi adequadamente identificado o hiperisnal no terço posterior da substância negra bilateralmente, compatível com preservação do nigrossomo 1.
Focos confluentes de hipersinal em T2/FLAIR na substância branca periventricular, dos centros semiovais e subcortical, indeterminados, podendo representar gliose/microangiopatia.
Pequena lesão sequelar no globo pálido direito, mais provavelmente de origema vascular.
Não há sinais de eventos isquêmicos agudos ou de hemorragias intracranianas.
Opinião:
Moderada dilatação do sistema ventricular associada a redução do ângulo calosal, apagamento dos sulcos da alta convexidade e alargamento dos demais sulcos e cisternas. Estes achados, no contexto clínico adequado, podem corresponder a hidrocefalia crônica do adulto (HPN). Focos confluentes de hipersinal em T2/FLAIR na substância branca periventricular, dos centros semiovais e subcortical, indeterminados, podendo representar gliose/microangiopatia. Pequena lesão sequelar no globo pálido direito, mais provavelmente de origema vascular.
Várias áreas de espessamento cortical, borramento da interface entre a substância branca e cinzenta e hipersinal em FLAIR subcortical, localizadas predominantemente nos lobos parietais, compatíveis com túberes. Lesão nodular com isossinal em T1 e T2 e impregnação heterogênea pelo gadolionio em região subependimária junto ao forame de Monro direito, medindo 0,5 x 0,4 cm.Nódulos subependimários bilaterais nâo cacificados.
Múltiplas lesões com hipersinal em T2 / FLAIR, corticais com extensão subcortical e discreto efeito tumefativo, algumas com porções apresentando sinal próximo do liquor, difusas por ambos os hemisférios cerebrais, compatíveis com túberes corticais.
Nódulos subependimários junto às paredes dos ventrículos laterais e aos forames de Monro, com realce ao meio de contraste, o maior medindo 1,0 cm junto ao forame de Monro à direita, sem determinar dilatação ventricular, estável em relação ao exame anterior do dia 09/11/2015.
Túberes corticais esparsos e bilaterais, envolvendo principalmente os lobos frontais, bem como os lobos occipitais, parietal direito e temporal direito, caracterizados por hipersinal em T2/FLAIR e alguns focos de hipossinal em T1. Nódulos na superfície ependimária dos ventrículos laterais, os maiores próximos aos forames de Monro, medindo 0,7 cm à esquerda e 0,5 cm à direita. Esses dois nódulos apresentam realce ao contraste paramagnético. O conjunto desses achados é compatível com esclerose tuberosa.
Área corticossubcortical com alto sinal em T2 / FLAIR associada a restrição à difusão hídrica cortical acometendo as ínsulas, aspecto posterior das áreas orbitofrontais e faces basal e medial dos lobos temporais (notadamente do hipocampo esquerdo, estendendo-se posteriormente até a cauda). Esse acometimento é bilateral e assimétrico, um pouco mais extenso à esquerda. Caracteriza-se ainda por discreto realce leptomengíngeo local e focos de marcado hipossinal em SWAN no aspecto medial do lobo temporal direito e ínsula direita, compatíveis com depósitos de hemossiderina. O conjunto de achados acima descritos determina discreto efeito expansivo local caracterizado por apagamento parcial dos sulcos corticais e fissuras encefálicas adjacentes.
Sistema ventricular apresenta morfologia e dimensões normais.
Demais fissuras encefálicas e sulcos corticais de aspecto normal para a faixa etária.
Restante do parênquima encefálico com características anatômicas e sinal normal.
Alteração de sinal bilateral e assimétrica dos lobos temporais mesiais, ínsulas e regiões frontobasais, pormenorizada acima. O conjunto dos achados sugere a possibilidade de meningoencefalite límbica, destacando-se a possibilidade de etiologia herpética.
Área de anormalidade de sinal frontoparietal direita, envolvendo predominantemente a substância branca subcortical dos giros pré e pós-central e do opérculo parietal deste lado, caracterizada por hipersinal em T2 / FLAIR, restrição à difusão periférica e ausência de realce pelo meio de contraste. Associa-se a zona de hipersinal em T2 / FLAIR na substância branca circunjacente, que estende-se através da topografia do trato corticoespinhal (até o mesencéfalo). O conjunto determina leve redução da amplitude dos sulcos corticais adjacentes.
Área de anormalidade de sinal frontoparietal direita, envolvendo predominantemente a substância branca subcortical, circundada por zona de edema vasogênico. O conjunto de achados admite leucoencefalopatia multifocal progressiva (LEMP) como a principal hipótese diagnóstica, diante do contexto clínico apresentado.
Lesão expansiva heterogênea predominantemente sólida centrada no verme cerebelar, medindo cerca de 4,0 x 3,0 x 5,0 cm. Apresenta predomínio de isossinal em T1 e iso / hipossinal em T2, com pequenas áreas de aspecto cístico de permeio, mais evidentes no seu aspecto inferior, além de diminutos e tênues focos de marcado hipossinal em T2*, estes últimos podendo representar calcificações ou subprodutos da degradação da hemoglobina. A lesão exibe ainda restrição à difusão na sua porção sólida, com realce intenso e heterogêneo pelo meio de contraste. Exerce significativo efeito de massa, caracterizado por redução difusa dos espaços liquóricos na fossa posterior, acentuada compressão sobre o IV ventrículo e segmento inferior do aqueduto cerebral, determinando moderada dilatação do sistema ventricular supratentorial, com sinais de transudação ependimária. Destaca-se ainda herniação das tonsilas cerebelares pelo forame magno, estimada em cerca de 1,5 cm. Associam-se outros sinais de hipertensão intracraniana, como ectasia e tortuosidade das bainhas dos nervos ópticos, com retificação do contorno posterior dos globos oculares.
Observa-se hipersinal em T2 e discreta atrofia assimétrica acometendo a medula espinhal exclusivamente à esquerda, preferencialmente nos níveis de C5 e C6.
Adicionalmente, observa-se na sequência pós flexão deslocamento da dura posterior em relação à parede posterior do canal vertebral, com aumento do espaço epidural dorsal do nível de C4 a T1. Este deslocamento determina redução na amplitude do saco dural, sobretudo nos níveis onde há mielopatia evidente e maior à esquerda. Há ectasia do plexo venoso epidural posterior à manobra de flexão. Os achados de imagem associados a quadro clínico são compatíveis com doença de Hirayama.
Atrofia frontotemporoparietal difusa no hemisfério cerebral esquerdo, assciada a proeminência das fissuras encefálicas e sulcos corticais, com dilatação compensatória do ventrículo lateral esquerdo. Alteração do sinal do córtex parietal paramediano esquerdo.
OPINIÃO:
Atrofia cortical difusa no hemisfério cerebral esquerdo, assciada a proeminência dos espaços liquóricos deste lado. O conjunto dos achados sugere a possibilidade de encefalite de Rasmussen.
Áreas de perda tecidual corticossubcortical comprometendo grande parte do lobo temporal direito, principalmente os giros temporais médio e inferior homolaterais, bem como a região hipocampal/parahipocampal deste lado, circundadas por áreas de hipersinal em T2/FLAIR na substância branca periventricular, sugestiva de gliose. Esta área exerce efeito atrófico determinando acentuação dos sulcos e fissuras encefálicas adjacentes.
Áreas de perda tecidual corticossubcortical comprometendo parcialmente os lobos occiptais e parietais e, menos proeminentemente, o lobo frontal esquerdo, caracterizadas por hipersinal em T2/FLAIR, com focos de depósito de hemossiderina de permeio, sem impregnação pelo gadolínio. Destaca-se focos de restrição à difusão na substância branca periventricular occipital esquerda, bem como o aparecimento dos sinais de necrose cortical laminar e da impregnação cortical pelo meio de contraste. Estas áreas exercem efeito atrófico neste estudo caracterizado por acentuação dos sulcos e fissuras regionais, bem como por tênue ectasia compensatória do ventrículo lateral esquerdo. Há áreas com as mesmas características comentendo o hemisfério cerebelar direito, porem sem realce pelo meio de contraste.
Área com hipersinal nas sequencias T2 / FLAIR com focos de degeneração cística de permeio e discreto efeito atrófico acometendo a substância branca profunda do centro seminoval esquerdo, determinando discreta ectasia do ventrículo lateral deste lado. Há focos de marcado hipossinal em SWI de permeio, compatíveis com calcificações residuais ou depósitos de hemossiderina. Alteração com hipersinal nas sequências T2 / FLAIR acomentendo o trato córticoespinal esquerdo, notadamente no plano do mesencéfalo, podendo corresponder a degeneração Walleriana incipiente.
Outros focos confluentes de hipersinal em T2/FLAIR na substância branca periventricular, dos centros semiovais e subcortical, indeterminados, podendo representar gliose/microangiopatia.
Demais cisternas, sulcos e fissuras encefálicas com aspecto preservado.
Mastóides e orelhas médias preenchida por conteúdo hidrateado.
OPINIÃO:
Áreas sequelares acometendo parcialmente os lobos occiptais e parietais, bem como os lobos temporal direito e frontal esquerdo, hemisfério cerebelar direito e subtância branca profunda à esquerda decorrentes de evolução habitualmente esperada de evento isquêmico na fase subaguda tardia / crônica.
Alteração de sinal acomentendo o trato córticoespinal esquerdo, notadamente no plano do mesencéfalo, podendo corresponder a degeneração Walleriana incipiente.
Focos confluentes de alteração de sinal na substância branca periventricular, dos centros semiovais e subcortical, indeterminados, podendo representar gliose/microangiopatia.
Nódulo parassagital heterogêneo sólido-cístico localizado na região posterior do giro do cíngulo direito, estendendo-se para região correspondente contralateral. Focos de hiperssinal em T1, correspondendo a provável conteúdo hemático. Observa-se realce heterogêneo ao meio de contraste com focos de prováveis residuos da degração da hemoglobina e/ou calcificações. Mede 3,0 x 3,0 x 3,0 cm.
Associa-se hiperssinal em T2/FLAIR da substância branca adjacente e do tronco do corpo caloso (edema vasogênico), com apagamento dos sulcos e giros regionais, comprimindo o corpo/átrio do ventrículo lateral direito.
Pequeno nódulo homogêneo com realce ao meio de contraste na região corticossubcortical no aspecto anterior do giro pré central direito, medindo 0,5 cm, sugestivo de acometimento secundário.
Nódulo parassagital à direita acometendo o giro do cíngulo com extensão para o lado contralateral, com efeito expansivo local, sugestivo de lesão secundária no contexto clínico apresentado. Pequeno nódulo no giro pré central à direita, que pode também representar acometimento secundário pela doença de base
Lesão nodular sólido-cística, de aspecto heterogêneo, centrada na coroa radiada do hemisfério cerebral esquerdo, que apresenta isosinal com focos de hipersinal nas sequências T2 / FLAIR, associado a hipersinal em T1, com marcado hiposinal na sequência de susceptibilidade magnética (SWI), representando prováveis resíduos da degradação da hemoglobina. Associa-se extensa área de hiperssinal em T2 / FLAIR da substância branca adjacente, com extensão para a região nucleocapsular deste lado, representando edema vasogênico perilesional. A lesão mede 2,0 x 2,0 x 2,0 cm. O conjunto dos achados determina apagamento dos sulcos e giros regionais, compressão do corno anterior e corpo/átrio do ventrículo lateral esquerdo, pequena herniação subfalcina e desvio das estruturas centromedianas em cerca de 0,9 cm para a direita.
Nota-se outras duas lesões com as mesmas características e com menores dimensões localizadas na substância branca subcortical do pré-cúneo esquerdo (medindo 0,5 x 0,5 x 0,5 cm) e na substância branca profunda adjacente ao corno occiptal do ventrículo lateral esquerdo (mede 1,0 x 1,0 x 1,0 cm), associadas a áreas de hiperssinal em T2 / FLAIR da substância branca adjacente,representando edema vasogênico perilesional.
Lesão nodular heterogênea, corticossubcortical, no giro temporal superior esquerdo, com realce heterogêneo pelo meio de contraste delimitando áreas de liquefação/necrose de permeio, medindo cerca de 2,5 x 2,4 cm. Associam-se focos de alto sinal em T1 e de susceptibilidade magnética, podendo corresponder a resíduos hemáticos/calcificação. Destaca-se ainda área de alto sinal em T2/FLAIR circunjacente à lesão, provavelmente relacionado a edema perilesional, que envolve a substância branca parietotemporal à esquerda com extensão ao tálamo e a região posterior da ínsula deste lado. O conjunto dos achados determina apagamento dos sulcos corticais regionais e discreta compressão do corno posterior do ventrículo lateral esquerdo, sem desvio significativo das estruturas da linha mediana. Não se observam herniações. Dentro do contexto clínico referido, considerar a possibilidade de acometimento secundário.
Múltiplas lesões expansivas com realce heterogêneo pelo meio de contraste paramagnético delimitando áreas de necrose / liquefação, com áreas de restrição à difusão das moléculas de água denotando áreas de maior celularidade, são observadas no parênquima encefálico supra e infratentorial, circundadas por edema vasogênico, predominando na transição corticossubcortical, porém destaca-se comprometimento da região núcleo capsular direita, com componente vegetante para o interior do ventrículo lateral deste lado, obliterando o forame de Monro, que mede cerca de 2,1 x 1,5 cm nos maiores eixos no plano axial, bem como lesão no hemisfério cerebelar esquerdo e verme cerebelar, com área mais evidente de edema vasogênico ao seu redor e delimitação também de áreas císticas / necróticas, obliterando o IV ventrículo, e que mede 4,5 x 3,7 cm nos maiores eixos no plano axial. Herniação das tonsilas cerebelares pelo forame magno.
Orifício de trepanação frontal à direita, com passagem de cateter de derivação ventricular com trajeto através do lobo frontal deste lado, com gliose no parênquima ao seu redor, e extremidade na região hipotalâmica esquerda, porém com trajeto através do ventrículo lateral direito e III ventrículo.
Exame comparado à ressonância anterior de 24/11/2017, notando-se:
Redistribuição da coleção extra-axial frontotemporoparietal esquerda, com morfologia subdural, multiloculada, notando-se redução das dimensões das suas lojas na alta convexidade e aumento da espessura do seu componente temporoparietal, atualmente medindo cerca de 1,9 cm na região frontal (antes media 1,7 cm). Ainda está preenchida por material heterogêneo, predominantemente hiperproteico com restrição à difusão, entremeada por resíduos hemáticos e focos gasosos de permeio, apresentando realce periférico pós-contraste, aspecto compatível com empiema. Houve discreta redução do seu efeito expansivo, atualmente determinando desvio das estruturas da linha mediana para a direita estimado em cerca de 0,4 cm (antes era de 0,6 cm). Houve leve reexpansão do ventrículo lateral esquerdo, dos sulcos corticais e fissuras do hemisfério esquerdo, ainda preenchidos por conteúdo hiperproteico.
Redução do baixo sinal em FLAIR no parênquima frontoparietal esquerdo, comumente associado a inflamação leptomeníngea não específica.
Reabsorção do componente extracraniano frontoparietal que se continuava com a coleção supracitada, atualmente notando-se espessamento, densificação e realce das partes moles extra-cranianas sobrejacentes à craniotomia, sem evidência de coleções.
Demais achados permanecem sem alterações significativas, a saber:
Craniotomia frontoparietal esquerda, com retalho ósseo reposto, alinhado, em bom aspecto.
Persistem espessamento e realce paqui e leptomeníngeos frontotemporoparietal esquerdos, além de preenchimento dos sulcos corticais e fissuras encefálicas à esquerda por conteúdo hiperproteico, sugestivos de processo inflamatório/infeccioso (meningite).
Sinais de siderose meníngea, mais evidente frontotemporal esquerda.
Proeminência difusa dos demais espaços liquóricos, em detrimento do parênquima encefálico, inferindo redução volumétrica encefálica, mais acentuada na porção posterosuperior do vermis cerebelar.
Zonas de perda tecidual corticossubcorticais com gliose marginal frontobasais bilaterais e temporal polar direita, mais provavelmente sequelas contusionais.
Focos de alto sinal em T2/FLAIR na substância branca periventricular e subcorticais, achados inespecíficos, porém mais comumente relacionados à microangiopatia/gliose.
Restante do parênquima encefálico com morfologia e características de sinal normais.
IMPRESSÃO:
Controle de empiema frontotemporoparietal à esquerda, com reabsorção do seu componente extracraniano e redistribuição da coleção intracraniana, extra-axial multiloculada com morfologia subdural. Esta determina efeito expansivo pouco menor nas estruturas encefálicas adjacentes.
Persistem realce paqui e leptomeníngeos adjacentes, além de preenchimento dos sulcos corticais e fissuras encefálicas à esquerda por conteúdo hiperproteico, sugestivos de processo inflamatório/infeccioso (meningite).
Zonas sequelares frontobasais bilaterais e temporal polar direita.
Sinais de siderose meníngea.
Lesão expansiva solidocística, com importante realce heterogêneo ao meio de contraste, caracterizada por isossinal em T1 e hipersinal em T2/FLAIR, sem significativa restrição à difusão, com focos de hipossinal na sequência SWI sugerindo calcificações e/ou focos de natureza hemática, localizada na região temporal mesial à direita. A lesão envolve a cabeça da formação hipocampal, corpo amigdaloide e uncus do lobo temporal à direita, comprime e desloca o mesencéfalo e pedúndulo cerebral deste lado, além provocar herniação uncal à direita, com obliteração, parcial da cisterna suprasselar. A lesão estabelece contato a artéria cerebral posterior direita (P2) e se mantém em proximidade com a margem posterior do segmento M1 da artéria cerebral média direita e com o topo da artéria basilar. Mede cerca de 2,3 x 2,4 x 1,9 cm (LL x AP x CC).
OPINIÃO:
Lesão intra-axial temporal mesial direita, sugestiva de neoplasia primária, podendo-se considerar principalmente origem neuroglial, sobretudo ganglioglioma, e glial focal de baixo grau.
Formação expansiva e infiltrativa corticossubcortical frontoinsular direita, com componente sólido predominantemente cortical acometendo os giros frontais médio e superior e a região subinsular deste lado, com baixo sinal em T2/FLAIR e múltiplos focos de susceptibilidade magnética de permeio, compatíveis com calcificações corticais grosseiras na correlação com a tomografia datada de 25/05/2018. Tal componente sólido apresenta contrastação heterogênea pelo meio de contraste, com áreas de alto sinal em T1 delineando o córtex, podendo estar relacionadas às calcificações. A lesão apresenta componente cístico / necrótico / liquefeito na substância branca profunda frontal direita, que apresenta conteúdo com alto sinal em FLAIR (provavelmente hiperproteico / espesso), com alguns focos de susceptibilidade magnética em suas margens, sem correspondência tomográfica, prováveis resíduos hemáticos. Tal componente apresenta realce espesso e predominantemente liso de seus contornos, destacando-se área noduliforme na sua margem lateral, junto à lesão infiltrativa no parênquima encefálico frontal. Destaca-se zona de anormalidade de sinal infiltrativa e tumefativa no tronco do corpo caloso, junto à margem mesial do componente cístico, com discreto realce pelo contraste, provável infiltração tumoral. O conjunto da lesão mede aproximadamente 9,4 x 7,5 cm nos maiores diâmetros axiais.
Ao estudo de perfusão cerebral, observam-se focos de aumento do volume sanguíneo cerebral relativo nas áreas contrastantes da lesão, notadamente nas margens do componente cístico / necrótico, assim como no componente infiltrativo do tronco do corpo caloso (rCBV de até 4 vezes o parênquima contralateral sadio), não sendo possível a avaliação da lesão infiltrativa frontoinsular devido às calcificações grosseiras de permeio. Tais achados sugerem neoangiogênese / anaplasia tumoral, devendo-se considerar a possibilidade de lesão oligodendroglial.
À espectroscopia de prótons, as áreas sólidas contrastantes apresentam aumento do pico de colina (infere maior turnover de membranas celulares), redução do pico de NAA (infere despopulação neuronal), sem picos anômalos.
O conjunto dos achados é sugestivo de neoplasia glial primária de alto grau.
Extensa zona com alto sinal em T2/FLAIR acometendo a substância branca frontotemporoparieto-insular à direita, com extensão tálamo-capsular e ao corpo caloso, assim como à substância branca profunda e periventricular frontal esquerda, podendo representar edema/infiltração tumoral.
O conjunto dos achados exerce efeito expansivo com apagamento difuso dos sulcos corticais e fissuras encefálicas do hemisfério cerebral direito, compressão dos ventrículos supratentoriais, desvio das estruturas da linha mediana para a esquerda estimado em 1,7 cm. Destacam-se sinais de herniação subfalcina do giro do cíngulo direito e herniação uncal com compressão e rotação anti-horária do mesencéfalo. Nota-se dilatação do ventrículo lateral esquerdo, por provável obliteração do forame de Monro, com sinais de transudação liquórica ependimária.
Alguns focos de hipersinal em T2/FLAIR esparsos na substância branca dos hemisférios cerebrais, inespecíficos, usualmente relacionados a gliose / rarefação de mielina.
IV ventrículo de morfologia e dimensões preservadas.
Restante do parênquima encefálico com sinal preservado.
Lesão expansiva na topografia da glândula pineal, com conteúdo heterogêneo, predominantemente hipointenso em T1, hiperintenso em T2, e que apresenta restrição difusional. Duvidoso foco de realce pelo meio de contraste na margem anterior da lesão, junto ao aqueduto mesencefálico, que pode representar realce parietal da lesão ou realce de estrutura parenquimatosa extra-lesional. Observam-se pequenos focos de hipossinal nas sequências sensíveis à suscetibilidade magnética nas regiões periféricas da lesão e que representam calcificações, em correlação com o exame de TC realizado em outro serviço e datado de 29/08/2012. Mede cerca de 4,4 x 3,4 x 2,8 cm (CC x AP x LL).
Superiormente desloca cranialmente as veias cerebrais internas (que se mostram pérvias), bem como os fórnices e o esplênio do corpo caloso. Anteriormente invade e preenche a cisterna quadrigeminal e oblitera o aspecto posterior do III ventrículo. Comprime e desloca anteriormente a região tectal do mesencéfalo, obliterando o aqueduto mesencefálico e determinando dilatação dos ventrículos laterais, sendo observados sinais de transudação liquórica. Posterior e inferiormente comprime e desloca o aspecto superior do verme e dos hemisférios cerebelares (de forma mais proeminente à direita), determinando obliteração do IV ventrículo e herniação das tonsilas cerebelares pelo forame magno (cerca de 0,7 cm à direita e cerca de 0,5 cm à esquerda).
Lesão expansiva sólida intra-axial situada sobre o teto mesencefálico caracterizada por hipossinal em T1, hipersinal em T2/FLAIR, sem realce significativo ao meio de contraste e sem restrição à difusão. A lesão envolve os colículos superiores e invade superiormente a cisterna quadrigeminal, com obliteração parcial da mesma. Lateralmente a lesão apresenta-se em proximidade com os tálamos, de maneira mais acentuada à direita e promove ainda deslocamento ínfero-lateral dos colículos inferiores. Inferiormente a lesão está em contato com o teto mesencefálico/placa quadrigeminal, além de envolver e estenosar o aqueduto mesencefálico. A lesão mede cerca de 1,5 x 1,4 x 1,5 cm (AP x CC x LL). Lesão expansiva sólida intra-axial sugestiva de glioma do teto mesencefálico.
Lesão expansiva corticossubcortical comprometendo a superfície medial do lobo frontal esquerdo com contornos lobulados e realce intensa e heterogêneo pelo contraste paramagnético delimitando áreas centrais que devem corresponder a necrose / liquefação. Esta lesão apresenta focos de restrição à difusão às moléculas da água de permeio e também alguns focos lineares de hipossinal em Gradient Echo que podem corresponder a produtos de degradação da hemoglobina. Esta lesão apresenta aumento da densidade capilar em até 9,3 vezes e ao estudo de espectroscopia apresneta redução do pico de N-Acetil aspartato, aumento do pico de colina e presença de pico de lípides. Considerar a possibilidade de neoplasia glial de alto grau (glioblastoma).
A lesão apresenta íntima relação com o plano paquimeníngeo parafalcino anterior esquerdo, que se apresenta espessado achado que sugere disseminação tumoral.
Hipersinal em T2/FLAIR com efeito expansivo e sem realce pelo meio de contraste comprometendo o parênquima encefálico circunjacente à lesão que pode representar edema vasogênico ou infiltração tumoral, acometendo todo o lobo frontal, o núcelo estriado, o joelho e o tronco do corpo caloso, o opérculo frontal, a porção anterior da ínsula e da porção mesial do lobo temporal assim como o giro do cíngulo do mesmo lado.
O conjunto das alterações acima descritas determina efeito compressivo caracterizado por apagamento dos sulcos entre os giros corticais adjacentes ao hemisfério cerebral esquerdo, colapso do ventrículo lateral esquerdo e do corno anterior do direito, herniações uncal, hipocampal e subfalcina do giro do cíngulo à esquerda, apagamento das cisternas crural e ambiens deste mesmo lado, assim como desvio das estruturas da linha média para a direita por cerca de 0,9 cm a nível dos forames de Monro.Dilatação do ventrículo lateral direito por provável obstrução do forame de Monro, com permeação liquórica transependimária.
Orifício de trepanação frontal esquerda, com passagem de cateter ventricular de trajeto intraparenquimatoso e extremidade distal no corpo do ventrículo lateral direito. Nota-se também aumento de partes moles superficiais e enfisema subcutâneo suprajacentes. Cavidade cirúrgica subjacente com bolhas de gás e resíduos hemáticos de permeio.Lesão expansiva heterogênea com áreas de restrição difusional centrada no lobo frontal esquerdo com extensão ao rostro e joelho do corpo caloso, e ao lobo frontal contralateral determinando efeito de massa caracterizado por apagamento dos sulcos corticais e fissuras encefálicas, bem como desvio das estruturas da linha mediana para a direita (cerca de 0,9 cm no plano do septo pelúcido). Tais achados são sugestivos de glioma de alto grau.
Observa-se zona de alteração de sinal com restrição difusional cortical na margem lateral do giro frontal superior direito compatível com área de isquemia recente.
Destaca-se também herniação subfalcina do cíngulo frontal da esquerda para a direita, e herniação transtentorial exuberante do uncus temporal bilateralmente até o plano da transição pontobulbar, determinando compressão do tronco cerebral, cerebelo, do IV ventrículo e das artérias cerebrais posteriores com consequente zona hipersinal em T2/FLAIR e restrição difusional na região occipital bilateral com resíduos hemáticos de permeio , compatível com infarto agudo / subagudo precoce no território das artérias cerebrais posteriores (infarto calcarino bilateral). Observa-se também resíduos hemáticos de permeio ao tronco cerebral, compatível com hemorragia de Duret. Assimetria dos ventrículos laterais, colabado à direita. Os sulcos corticais se apresentam preenchidos por material com alto sinal em FLAIR, que pode estar relacionado a oxigenioterapia. Material com alto sinal em T2 preenche as células da mastoide bilateralmente.
Lesão sólida intra-axial, expansiva e infiltrativa, corticossubcortical, comprometendo as superfícies mediais e inferiores dos lobos frontais, corpo caloso (joelho e porção anterior do corpo), septo pelúcido e aspecto anterior dos núcleos da base, apresentando contornos irregulares e realce intenso e heterogêneo pelo contraste paramagnético, delimitando áreas centrais que devem corresponder a necrose / liquefação. Esta lesão apresenta focos de restrição à difusão às moléculas da água de permeio e áreas de marcado baixo sinal na sequência SWAN que podem corresponder a produtos de degradação da hemoglobina (hemorragia).
Esta lesão apresenta aumento da densidade capilar em até 6,3 vezes e ao estudo de espectroscopia apresenta redução do pico de NAA, inferindo inviabilidade neuronal e aumento do pico de colina, inferindo aumento do turnover de membranas celulares e grande pico de lipídios nas áreas necróticas.
Associa-se hipersinal em T2/FLAIR com discreto efeito expansivo e sem realce pelo meio de contraste comprometendo o parênquima encefálico circunjacente à lesão que pode representar edema vasogênico ou infiltração tumoral, notadamente nos lobos frontais, o joelho e o tronco do corpo caloso, os opérculos frontais e as porções anteriores das ínsulas.
O conjunto das alterações acima descritas determina efeito compressivo caracterizado por apagamento dos sulcos entre os giros corticais , colapso dos cornos frontais dos ventrículos laterais.
Demais cisternas, sulcos e fissuras encefálicas com aspecto preservado.
Restante do parênquima encefálico com sinal preservado.
OPINIÃO:
Lesão sólida intra-axial, expansiva e infiltrativa acometendo difusamente os lobos frontais, corpo caloso e núcleos da base, cujo aspecto e distribuição pode ser considerada a hipótese de glioblastoma.
Formação expansiva / infiltrativa corticossubcortical lobulada e circunscrita centrada no aspecto posterior do giro temporal médio esquerdo, envolvendo também parte dos giros temporais superior e inferior, com extensão para a radiação ótica e transição temporo-occipital deste lado. Mede cerca de 6,7cm no seu maior diâmetro. Exibe alto sinal heterogêneo em T2/FLAIR, com porções centrais mais hidratadas, septações contendo veias, mas sem áreas de sangramento, restrição à difusão ou realce pós-contraste. Não há significativa alteração de sinal perilesional. Determina efeito expansivo caracterizado por apagamento dos sulcos encefálicos locorregionais e compressão do átrio do ventrículo lateral esquerdo. Determina também remodelamento ósseo na calota craniana na região temporal esquerda, indicando crescimento lento. O estudo por perfusão não identificou áreas de aumento significativo do volume sanguíneo cerebral relativo (rCBV). As áreas de maior perfusão correspondem aos vasos englobados pela lesão. Restante do sistema ventricular apresentando forma e dimensões conservadas. Demais sulcos corticais de aspecto normal para a faixa etária. Restante do parênquima encefálico de forma e características de sinal conservadas.
OPINIÃO: Formação expansiva temporal e temporo-occipital esquerda, sendo que a possibilidade de neoplasia primária do sistema nervoso central de baixo grau deve ser considerada como principal hipótese.
Disseminação leptomeníngea secundário à doença de base, com múltiplas lesões nodulares sólidas expansivas intradurais disseminadas pela coluna vertebral, algumas determinando estenose do canal vertebral com compressão medular, destacando-se as maiores:
- Lesão posterior esquerda nos níveis de T3-T4 e T9, com compressão e deslocamento anterolateral direito da medula espinhal.
- Lesões no aspecto lateral esquerdo nos níveis T12 e L1-L2, comprimindo e deslocando as raízes intracanal para a esquerda.
- Lesão obliterando o canal vertebral e comprimindo as raízes da cauda equina nos níveis de S1 e S2 com insinuação para os forames sacrais de S2.
Lesão de aspecto secundário no corpo vertebral de L5, com baixo sinal difuso e tênue realce periférico ao meio de contraste, tocando a cortical dos platôs superiores e inferiores, sem comprometer o muro posterior do corpo vertebral ou sem componente de partes moles evidente.Outra lesão nodular medindo 0,7 cm, também de provável origem secundária no osso ilíaco esquerdo, próxima da margem articular da sacroilíaca deste, sem rotura cortical ou componente de partes moles extraósseo evidentes.
Demais achados:
Alterações degenerativas da transição crânio-vertebral e entre o arco anterior de C1 e o processo odontóide.Retrolistese grau I de L4 sobre L5, degenerativa.Demais corpos vertebrais alinhados e de altura preservada, com osteofitose marginal difusa.Discopatia degenerativa multissegmentar.Nível C3-C4 e C4-C5: Protrusão discal mediana e paramediana esquerda, com impressão dural.Nível C5-C6: Abaulamento discal assimétrico, com maior componente paramediano e foraminal direito, que determina impressão dural e insinuação biforaminal, tocando a raiz emergente direita neste nível. Uncoartrose contribui para a redução foraminal, maior à direita.Hipertrofia das uncovertebrais de C3 a C5, sem repercussões foraminais significativas.Nível L2-L3: Discreto abaulamento discal com impressão dural e insinuação biforaminal.Níveis L3-L4 a L5-S1: abaulamento discal associado a pequenos osteófitos marginais foraminais, determinando compressão dural e mantendo proximidade com os trajetos foraminais das raízes correspondentes. Alterações degenerativas multissegmentares das articulações interapofisárias.
Lesão expansiva heterogênea de aspecto osteolítico, apresentando isossinal em T1 e hipersinal em T2 / FLAIR, com impregnação heterogênea pelo meio de contraste paramagnético, centrada no osso frontal à direita, determinando espessamento paquimeníngeo e ruptura das corticais nas tábuas interna e externa, com componente de partes moles associado que promove abaulamento dos planos superficiais adjacentes bem como impressão sobre o parênquima encefálico , medindo cerca de 3,5 x 3,0 cm nos maiores eixos no plano axial, suspeita para acometimento secundário.
Outra lesão com características semelhantes é observada no osso parietal esquerdo, com ruptura da cortical na tábua interna do osso parietal, em contato e determinando espessamento da duramáter subjacente, medindo 3,1 x 1,4 cm nos maiores eixos axiais, também suspeita para acometimento secundário.
Volumosa formação expansiva com atenuação de partes moles, contornos lobulados e realce discretamente heterogêneo ao meio de contraste infiltra todo o componente suprazigomático do músculo temporal direito. Anteriormente mantém intimo contato com a parede lateral da órbita, lateralmente com a artéria temporal superficial e medialmente com a calota craniana, observando-se discreta esclerose e reação periosteal das estruturas ósseas adjacentes. Há extensão intracraniana da lesão para as regiões temporal e frontal, associada a importante hipoatenuação da substância branca regional, nucleocapsular e parietal, podendo corresponder a edema vasogênico; esse conjunto de achados determina apagamento dos sulcos e espaços liquóricos hemisféricos à direita, inclusive do ventrículo lateral, com desvio das estruturas da linha média.
Lesão expansiva lítica centrada no osso frontal direito e musculatura temporal adjacente, apresentando volumoso componente de partes moles frontopterional, com predomínio de sinal intermediário em T2, que apresenta realce heterogêneo e predominantemente periférico ao meio de contraste e região central de aspecto necrótico. O componente mais externo da lesão apresenta-se indistinto com a região subgaleal e a musculatura mastigatória supra-zigomática (m. temporal), notando-se edema e realce em meio ao seu ventre, achado que pode estar relacionado a denervação ou edema. O componente lesional mais interno insinua-se ao compartimento intracraniano, associado a espessamento dural locorregional, com algumas lobulações que comprimem o córtex subjacente, sem plano de clivagem evidente, mas também sem edema vasogênico parenquimatoso. Mede cerca de 4,5 cm no maior eixo axial. OPINIÃO:Lesão expansiva e lítica acometendo calota craniana, músculo temporal e com componente de partes moles na região frontal direita, de aspecto neoplásico, com amplo diagnóstico diferencial.
Lesão de limites imprecisos comprometendo o esplênio do corpo caloso, o istmo do giro do cíngulo, a cauda do hipocampo, com extensão ao trígono do ventrículo lateral à esquerda, apresentando restrição à difusão às moléculas da água no esplênio onde se observa hipossinal em T2. Esta lesão apresenta realce irregular e predominantemente periférico pelo contraste, ao estudo de perfusão T2 apresentou foco de aumento do rCBV em cerca de 1,4x (esplênio) inclusive estando a curva de retorno do contraste acima da linha de base. O estudo de espctroscopia demonstrou presença de picos de lípides e lactato, denotando necrose a anaerobiose, com redução dos demais picos metabólicos avaliados.O estudo de perfusão T1 teve avaliação limitada em decorrência das condições técnicas.Focos de marcado hipossinal em SWAN corticossubcorticais esparsos pelos hemisférios cerebrais.
Em relação ao exame do dia 15/03/2019 houve redução das dimensões e do número dos focos nodulares de realce anômalo pelo gadolínio corticossubcorticais esparsos pelos hemisférios cerebrais.Espessamento e acentuação da impregnação pelo contraste do glâmus do pleco coróide esquerdo, que se encontra envolto pela lesão.Associa-se realce anômalo da superfície ependimária do ventrículo lateral esquerdo adjacente à lesão, com hipersinal em Flair no interior de seu corno posterior.Dilatação do sistema ventricular sem características hipertensivas.Não há evidência de hemorragia aguda intraparenquimatosa, coleções líquidas extra-axiais acima ou abaixo do tentório, desvio das estruturas da linha média ou apagamento das cisternas da base.Focos de hipersinal nas sequências ponderadas em T2/Flair esparsos pela substância branca periventricular e pelo centro semioval dos hemisférios cerebrais, inespecíficos.Fluxo habitual ao nível das grandes artérias dos sistemas vertebro-basilar e carotídeo.
IMPRESSÃO DIAGNÓSTICA:Lesão de limites imprecisos comprometendo o esplênio do corpo caloso, o istmo do giro do cíngulo, a cauda do hipocampo, com extensão ao trígono do ventrículo lateral à esquerda, apresentando restrição à difusão às moléculas da água, hipossinal em T2, realce predominantemente periférico pelo contraste. Ao estudo de perfusão T2 apresentou foco de aumento do rCBV em cerca de 1,4x com a curva de retorno do contraste acima da linha de base. Considerar como primeira hipótese diagnóstica doença linfoproliferativa, não sendo possível descartar a possibilidade de processo inflamatório/infeccioso frente ao contexto clínico.
CERVICAL:
Alterações degenerativas difusas da coluna cervical, evidenciadas por hipo-hidratatação difusa dos discos intervertebrais, artroses atlanto-dental, interfacetárias e uncovertebrais e osteofitose marginal difusa.
Transição craniovertebral preservada.
Níveis cervicais:
C2-C3: extrusão discal posterior e mediana com migração caudal em cerca de 0,4 cm, que comprime a face ventral do saco dural, sem repercussão sobre a medula espinal. Notam-se ainda alterações degenerativas nas articulações uncovertebrais e interapofisárias, o conjunto determinando redução da amplitude dos respectivos forames intervertebrais.
C3-C4: complexo disco-osteofitário posterior e difuso associado a componente discal extruso posterior e mediano com migração caudal e cranial subligamentares em cerca de 0,3 cm , que comprime a face ventral da medula espinal determinando sinais de mielopatia espondilótica. Notam-se ainda alterações degenerativas nas articulações uncovertebrais e interapofisárias, o conjunto determinando redução da amplitude dos respectivos forames intervertebrais, mantendo contato com as raízes nervosas emergentes correspondentes, notadamente a direita. Redução da amplitude anteroposterior do canal vertebral neste nível.
C4-C5: complexo disco-osteofitário posterior e assimétrico, com maior componente posterior e paramediano esquerdo, que comprime a face ventral do saco dural, sem repercussão sobre a medula espinal. Notam-se ainda alterações degenerativas nas articulações uncovertebrais e interapofisárias, notadamente a esquerda, o conjunto determinando redução da amplitude dos respectivos forames intervertebrais, determinando deslocamento posterior do segmento pré- foraminal / formainal da raiz nervosa emergente esquerda de C5.
C5-C6: redução da altura discal associado a alterações degenerativas nos planaltos de aposição dos respectivos corpos vertebrais. Complexo disco-osteofitário posterior e difuso, que comprime a face ventral da medula espinal determinando sinais de mielopatia espondilótica. Notam-se ainda alterações degenerativas nas articulações uncovertebrais e interapofisárias, o conjunto determinando redução da amplitude dos respectivos forames intervertebrais, determinando deslocamento posterior das raízes nervosas emergentes correspondentes. Espessamento dos ligamentos amarelos, que tocam a face dorsal do saco dural. Redução da amplitude anteroposterior do canal vertebral neste nível.
C6-C7: Discreta protrusão discal posterior e mediana, que toca a face ventral do saco dural, sem repercussão sobre a medula espinal.
Edema difuso dos ligamentos interespinhosos cervicais, denotando sobrecarga mecânica.
Demais forames intervertebrais sem alterações significativas.
Pequena lipossubstituição da musculatura paravertebral.
Ausência de realces anômalos ao meio de contraste.
Transição crânio-vertebral sem alterações.
Discretas alterações degenerativas atlantodental.
Retificação da curvatura cervical em decúbito.
Corpos vertebrais com altura e alinhamento posterior conservados, que apresenta reação osteofitária marginal difusa.
Discreta uncoartrose em C3-C4 à esquerda, C4-C5 a C6-C7 bilaterais, que reduzem a amplitude dos respectivos forames intervertebrais. Articulações interapofisárias sem alterações significativas ao método.
Pedículos e demais estruturas do arco posterior sem anormalidades.
Não há sinais de fraturas ou lesões ósseas focais.
C3-C4: protrusão discal posterior e mediana comprimindo a face ventral do saco dural, sem repercussão sobre a medula espinal. Nota-se ainda uncoartrose à esquerda, que reduz a amplitude do respectivo forame intervertebral, mantendo contato com a raiz nervosa emergente de C4 esquerda.
C4-C5: complexo disco-osteofitário posterior e mediano / paramediano direito, que retifica a face ventral da medula espinal, sem alteração de sinal da mesma. Nota-se ainda uncoartrose à direita, o conjunto mantendo contato contato com a raiz nervosa emergente de C5 direita, sem deslocamento da mesma.
C5-C6: complexo disco-osteofitário posterior e mediano, que retifica a face ventral da medula espinal, sem alteração de sinal da mesma. Nota-se ainda uncoartrose à esquerda, o conjunto mantendo contato contato com a raiz nervosa emergente de C6 esquerda, sem deslocamento da mesma.
C6-C7: complexo disco-osteofitário posterior e mediano / paramediano esquerdo com tênue componente discal extruso posterior e mediano com tênue migração caudal subligamentar em cerca de 0,3 cm, que comprime a face ventral do saco, sem repercussão sobre a medula espinal. Nota-se ainda uncoartrose à esquerda, que reduz a amplitude da reapectiva base foraminal, sem repercussão sobre a raiz emergente.
Medula espinhal de morfologia e sinal preservados.
Cistos perineurais foraminais múltiplos, mais evidentes na transição cervicotorácica.
Demais espaços liquóricos livres.
Musculatura paravertebral sem alterações.
LOMBOSSACRA:
Discopatia degenerativa multissegmentar, caracterizada por redução de altura e hipohidratação dos discos intervertebrais.
Edema difuso dos ligamentos inter-espinhosos, denotando sobrecarga mecânica.
Raízes da cauda eqüina de distribuição anatômica no interior do saco dural.
Nível L1-L2: hipoidratação discal, com abaulamento discal associado a componente discal protruso e mediano / paramediano esquerdo tocando a face ventral do saco dural e com insinuação para os forames vertebrais bilaterais, sem repercussões radiculares. Notam-se ainda alterações degenerativas nas articulações interapofisárias e hipertrofia dos ligamentos amarelos.
Nível L2-L3: hipoidratação discal, com abaulamento discal associado a componente discal protruso e mediano / paramediano esquerdo tocando a face ventral do saco dural e com insinuação para os forames vertebrais bilaterais, sem repercussões radiculares. Notam-se ainda alterações degenerativas nas articulações interapofisárias e hipertrofia dos ligamentos amarelos.
Nível L3-L4: hipoidratação discal, com abaulamento discal associado a componente discal protruso e mediano / paramediano esquerdo tocando a face ventral do saco dural e com insinuação para os forames vertebrais bilaterais, sem repercussões radiculares. Notam-se ainda alterações degenerativas nas articulações interapofisárias e hipertrofia dos ligamentos amarelos.
Nível L4-L5: hipoidratação discal, com abaulamento discal associada a componente discal extruso paramediano esquerdo, que se insinua para o forame vertebral deste lado tocando a raiz nervosa emergente correspondente. Associa-se retrolistese degenerativa grau I de L4 sobre L5 e alterações degenerativas dos platôs vertebrais interpostos Notam-se ainda alterações degenerativas nas articulações interapofisárias e hipertrofia dos ligamentos amarelos.
Nível L5-S1: hipoidratação discal, com complexo disco-osteofitário posterior e difuso, que toca a face ventral do saco dural e reduz a amplitude dos respectivos forames intervertebrais. A avaliação da repercussão radicular neste nível foi prejudicada por artefatos de movimentação do paciente. Notam-se ainda alterações degenerativas nas articulações interapofisárias.
Diâmetro do canal vertebral preservado.
Musculatura paravertebral sem alterações.
Múltiplos focos de hipersinal em T2/FLAIR, com restrição à difusão, acomentendo a substância branca e cinzenta, localizados em topografia parassagital bilateral, estendendo-se pelas regiões frontoparieto-occipital de ambos os hemisférios cerebrais, notadamente à direita.
Conclusão: Achados compatíveis com evento vascular isquêmico recente acometendo as zonas de fronteiras vasculares anteriores, internas e posteriores bilaterais dos hemisférios cerebrais.
Lesão expansiva sólida de contornos lobulados envolvendo o segmento intra-orbitário do nervo óptico direito, com isossinal em T1 e T2/FLAIR e impregnação intensa e homogênea pelo contraste paramagnético, sem restrição difusional significativa. Notam-se finos flow-voids no interior da lesão, representando estruturas vasculares. Esta lesão mede cerca de 2,0 x 1,9 x 1,8 cm, envolve circunferencialmente e desloca lateralmente o nervo óptico (discretamente afilado e com hipersinal em T2/FLAIR), toca o ventre dos músculos retos superior e medial e mantém íntimo contato com a face posterior do bulbo ocular. Associa-se proptose grau I à direita.
OPINIÃO:
Lesão intraorbitária envolvendo o nervo óptico direito, cujas características de imagem sugerem o diagnóstico de meningioma da bainha do nervo óptico.
Hipersinal em T2/FLAIR e restrição à difusão acometendo os tálamos, a região nucleocapsular bilateral e os centros semi-ovais/ coroa radiada bilateral. Foco de restrição a difusão na porção posterior do giro temporal médio. Extensa falha de enchimento nas sequências pós-contraste, acometendo as veias cerebrais internas, a veia cerebral magna, o seio reto, a tórcula e o seios tranverso e sigmóide e veia jugular direitos, compatíveis com trombose venosa.Falha de supressão do conteúdo liquórico em alguns sulcos corticais bilaterais podendo representar fluxo venoso lento ou material proteico. Area gliótica corticossubcortical na porção lateral do lobo parietal direito com focos de hipossinal no SWI em permeio, por prováveis depósitos de hemossiderina em correlação com a sequência de fase, Associa-se efeito retrátil, com alargamento compensatório dos sulcos corticais adjacentes.As
OPINIÃO:
Sinais de trombose venosa profunda com área de alteração de sinal e restrição à difusão acometendo os tálamos, a região nucleocapsular bilateral e zonas de fronteira bilateral, que, em conjunto com o achado de trombose venosa, devem corresponder a infarto venoso. Sequela corticossubcortical parietal direita, provavelmente vascular.
Acentuado espessamento paquimengeo extenso comprometendo a região da base do crânio, notadamente junto ao esfenoide, estendendo-se para as fossas cranianas anteriores, médias e posterior adjacentes. Apresenta baixo sinal em T2 e sinal intermediário em T1, exibindo intenso realce pelo meio de contraste, sem restrição à difusão. Tal espessamento infiltra os seios cavernosos, a sela turca e o diafragma selar, envolvendo circunferencialmente a glândula hipofisária. Infiltra / invade o tentório cerebelar, notadamente à esquerda, ápices orbitários, cavos de Meckel, forames redodos e ovais, condutos auditivos internos, forames jugulares e canais hipoglossais. Infiltra também circunferencialmente todo o trajeto dos nervos ópticos, com discreto hipersinal em T2 / FLAIR dos mesmos, pouco mais à direita. Destacam-se ainda, em análise conjunta com estudo tomográfico da mesma data, erosões ósseas comprometendo a parede posterior do seio esfenoidal à direita, assoalho da sela turca e clivo, os quais exibem espessamento tecidual em continuidade com o espassamento paquimeníngeo descrito. O conjunto de achados sugere a possibilidade de processo inflamatório granulomatoso incluindo sarcoidose, doença relacionada ao IgG4, infecção fúngica, não se podendo excluir neoplasia secundária.
Área de perda tecidual comprometendo parte do lobo frontal esquerdo, com focos de depósito de hemossiderina e gliose em suas margens. Associa-se alargamento compensatório dos sulcos corticais regionais e do corpo do ventrículo lateral esquerdo. Observam-se ainda sinais de degeneração walleriana, caracterizado por trajeto de hipersinal que se estende da área de perda tecidual acima descrita até a ponte do mesmo lado.
Focos de hipersinal em T2 e FLAIR esparsos na substância branca dos hemisférios cerebrais, por vezes confluentes, sem efeito expansivo ou realce pelo meio de contraste, inespecíficos, mas comumente relacionados a gliose / microangiopatia.
Restante do sistema ventricular supratentorial proeminente.
O IV ventrículo é tópico e de dimensões preservadas.
Acentuação global dos sulcos, fissuras e cisternas encefálicas. Não há sinais de atrofia seletiva das estruturas mesiais dos lobos temporais (MTA = 1).
Ectasia do sistema ventricular supratentorial, sem sinais de transudato liquórico.
Focos de hipersinal nas sequências T2/FLAIR na substância branca dos hemisférios cerebrais, tálamos e regiões nucleocapsulares, de aspecto confluente, bem como na ponte, sem efeito expansivo, de aspecto inespecífico (Fazekas = 3).
Focos de marcado hipossinal na sequência de susceptibilidade magnética nas regiões nucleocapsulares e nos tálamos, bem como na ponte, podendo corresponder a depósito de produtos de degradação da hemoglobina. Notam-se ainda imagens com características semelhantes, porém menos proeminentes nas transições corticossubcorticais dos hemisférios cerebrais e cerebelares.
Imagens compatíveis com sequelas de eventos vasculares isquêmicos lacunares nos centros semiovais, nas coroas radiadas, nas regiões nucleocapsulares e nos tálamos, bem como na ponte.
OPINIÃO:
Alteração volumétrica encefálica difusa, sem predomínio lobar.
Focos de alteração de sinal na substância branca dos hemisférios cerebrais, tálamos e regiões nucleocapsulares, de aspecto confluente, bem como na ponte, sem efeito expansivo, de aspecto inespecífico, podendo corresponder a microangiopatia/gliose (Fazekas = 3).
Focos de depósito de produtos de degradação da hemoglobina nas regiões nucleocapsulares, nos tálamos e na ponte, e menos proeminentes nas transições corticossubcorticais dos hemisférios cerebrais e cerebelares. O conjunto de achados acima descritos sugere a possibilidade de encefalopatia hipertensiva entre os principais diagnósticos diferenciais.
Imagens compatíveis com sequelas de eventos vasculares isquêmicos lacunares nos centros semiovais, nas coroas radiadas, nas regiões nucleocapsulares e nos tálamos, bem como na ponte.
Formação expansiva predominantemente sólida intra-axial, corticossubcortical, com realce heterogêneo pelo meio de contraste endovenoso, centro liquefeito / necrótico e com focos hemorrágicos de permeio, localizada na região occiptoparietal direita, medindo cerca de 5,0 x 4,0 x 4,0 cm. Associa-se extenso hipersinal em T2 / FLAIR na substância branca adjacente, sugestivo de edema.
O conjunto dos achados determina apagamento dos sulcos e espaços liquóricos regionais, ectasia do ventrículo lateral esquerdo, desvio das estruturas medianas em 1,2 cm no plano do septo pelúcido para a esquerda, herniação subfalcina do giro do cíngulo para o lado contralateral e herniação uncal com compressão e deformidade do pendúnculo cerebral deste lado.
Ao estudo de perfusão cerebral, observa-se aumento do volume sanguíneo cerebral relativo nas áreas sólidas / contrastantes da lesão, estimado em até cerca de 5,6 vezes em relação à substância branca contralateral não alterada. Destaca-se retorno menor que 50% da curva perfusional à linha de base na lesão.
À espectroscopia de prótons, nota-se redução do pico de NAA, inferindo inviabilidade neuronal e aumento do pico de colina, inferindo aumento do turnouver de membranas celulares e pequeno pico de lipídio nas áreas necróticas.
Há outra pequena lesão expansiva intra-axial, com realce anelar pelo meio de contraste endovenoso, localizada na substância branca do hemisfério cerebelar esquerdo, adjacente ao IV ventrículo, medindo 0,6 x 0,6 x 0,6 cm e com discreto edema perilesional.
Demais cisternas basais, fissuras encefálicas e sulcos corticais de aspecto normal para a faixa etária.
Restante do parênquima encefálico com características anatômicas e sinal normal.
Sinais de hipertensão intracraniana, com sela parcialmente vazia e leve ectasia e tortuosidade das bainhas nos nervos ópticos.
OPINIÃO:
Lesão expansiva intra-axial occiptoparietal esquerda, acima pormenorizada. O aspecto de imagem e padrão perfusional, aliados à presença de massa pulmonar em estudo de TC de tórax, permitem considerar como mais provável a hipótese de lesão de natureza secundária em relação a uma neoplasia primária do SNC.
Há outra lesão no hemisfério cerebelar esquerdo, que é suspeita para acometimento neoplásico secundário do sistema nervoso central.
Destacam-se sinais de hipertensão intracraniana com desvio das estruturas medianas e herniações subfalcina e uncal.
Redução volumétrica encefálica com operculização reduzida e alargamento dos espaços liquóricos nos polos temporais e junto as fissuras sylvianas. Cisterna supracerebelar ampla.
Áreas coalescentes de hipersinal em T2/ FLAIR e restrição à difusão acometendo difusamente a substância branca profunda, periventricular e subinsular de ambos os hemisférios cerebrais e os núcleos lentiformes, sem efeito expansivo.
Nódulos subependimários predominantes no teto dos ventrículos laterais com isossininal em T1 e T2, sem restrição à difusão, medindo até 1,0 cm. Restante do sistema ventricular apresenta morfologia e dimensões normais.
Na espectroscopia de prótons, nota-se aumento do pico de colina e discreta redução do pico de NAA na substância branca frontoparietal e na região nucleocapsular, ausência de picos anômalos. A curva espectral no ventrículo lateral ficou ruidosa, porém não foi caracterizado pico de lactato.
Restante do parênquima encefálico com características anatômicas e sinal normal.
Não há sinais de hemorragias intracranianas.
OPINIÃO:
Alterações de sinal da substância branca encefálica difusas e nos núcleos lentiformes e aumento dos espaços liquóricos, notadamente nos lobos temporais, achados compatíveis com a acidúria glutárica do tipo I. Nódulos subependimários são descritos em pacientes com acidúria glutárica tipo I de início tardio*.
Lesão ovalada expansiva acometendo quase a totalidade transversa da ponte, com extensão para o aspecto lateral esquerdo do bulbo. Caracteriza-se por hipersinal em T2/FLAIR com realce intenso e heterogêneo pelo meio de contraste, medindo cerca de 2,9 x 2,6 x 2,5 cm nos eixos LL x AP x CC. Determina efeito de massa, com compressão sobre o aspecto anterior do IV ventrículo, sem determinar dilatação.
Ao estudo de perfusão T2, não se observam áreas de aumento da neoangiogênese. À tractografia há acentuada redução da anisotropia fracionada com perda da continuidade das fibras reconstruídas do trato corticoespinhal na porção inferior da ponte e transição bulbo-pontina, por provável infiltração destes tratos pela lesão. Assimetria na anisotropia fracionada dos tratos corticoespinhais na ponte acima da lesão, menor à esquerda, assim como desvio anterior e lateral destas fibras.
OPINIÃO:
Formação expansiva acometendo a ponte ventral e dorsal, com extensão para o aspecto lateral esquerdo do bulbo, sugestiva de lesão neoplásica de origem glial, mais provavelmente representando glioma difuso da linha mediana.
Orifício de trepanação frontal direita por onde se insere cateter de derivação, com extremidade no interior do III ventrículo, junto ao forame interventricular direito. Associa-se marcado hipossinal nas sequências de susceptibilidade junto ao trajeto do cateter, denotando material hemático.
Acentuada dilatação difusa do sistema ventricular supra e infratentoriais, associado a sinais de edema intersticial, mais evidente junto aos cornos anteriores e regiões peritrigonais, denotando sinais de hipertensão liquórica.
Pequena quantidade de material hemático depositado nos cornos posteriores dos ventrículos laterais.
Múltiplas áreas de hipersinal em T2 / FLAIR e restrição à difusão das moléculas de água acometendo as regiões nucleocapsulares, notadamente os núcleos caudados e lentiformes, centro semioval e cápsula interna esquerdos, e a região peri-rolândica esquerda, e a região occipital medial esquerda. Outros focos similares de restrição à difusão esparsos acometendo o aspecto paramediano esquerdo e lateral direito da ponte, na região paramediana direita do mesencéfalo, nos tálamos, nas regiões mesiais dos lobos temporais, no corpo e esplênio do corpo caloso e no hipotálamo esquerdo.
Pequena lesão ovalada com intenso realce pós contraste no aspecto mais anterior do tálamo direito, medindo cerca de 1,1 cm, junto à parede inferolateral do ventrículo lateral direito, que apresenta tênue hipossinal em T2, achado inespecífico, podendo corresponder a evento vascular isquêmico subagudo ou, menos provavelmente, granuloma.
Extenso espessamento e realce leptomeníngeo difuso nos sulcos corticais, fissuras encefálicas e principalmente nas cisternas da base, onde nota-se íntima relação com os grandes vasos intracranianos, bem como envolvendo todos os pares cranianos observados e nos segmentos intra-orbitários dos nervos ópticos.
Redução difusa da amplitude dos sulcos e fissuras encefálicas predominantemente no compartimento supratentorial, bem como pequena quantidade de material heterogêneo nas cisternas da base.
Discutível afilamento difuso das artérias cerebrais médias, anteriores e posteriores e da artéria basilar, porém a avaliação é limitada neste estudo não dirigido.
OPINIÃO:
Extensa leptomeningite difusa, acometendo predominantemente as cisternas da base.
Discutível afilamento difuso das artérias intracranianas.
Múltiplas áreas isquêmicas acometendo os territórios das artérias cerebrais médias e posteriores.
Hidrocefalia comunicante com sinais de hipertensão liquórica.
Pequena lesão ovalada no aspecto mais anterior do tálamo direito, junto à parede inferolateral do ventrículo lateral direito, achado inespecífico, podendo corresponder a evento vascular isquêmico subagudo ou, menos provavelmente, granuloma.
O conjunto dos achados sugere como principal hipótese processo infeccioso de natureza granulomatosa (tuberculosa).
cc
Cavidade selar alargada e infradesnivelada a custa de lesão sólida expansiva selar e suprasselar com sinal e realce ao meio de contraste heterogêneos. Mede cerca de 2,9 x 2,8 x 1,9 cm (LL x CC x AP). Lateralmente à esquerda invade o seio cavernoso, com envolvimento (> 50%) da artéria carótida interna ipsilateral, sem repercussão sobre o seu calibre. Superiormente determina impressão no quiasma óptico e nos segmentos pré-quiasmáticos dos nervos ópticos. Posteriormente erode a clinóide e estabelece contato com a artéria basilar. Haste hipofisária desviada para a direita, observando-se área focal de espessamento com hipersinal em T1 em sua porção inferior que deve representar a neurohipófise ou zona de acúmulo de neurofisinas.Presença de tecido de aspecto mais homogêneo na porção lateral direita da sela que pode representar porção remanescente de parênquima adenohipofisário. Seio cavernoso direito livre.
Formação expansiva sólida extra-axial junto ao plano esfenoidal / tubérculo selar, centrada na linha média e com ampla base dural, caracterizada por sinal intermediário em T1, hipersinal em T2 e realce intenso e homogêneo pelo meio de contraste intravenoso. A lesão ocupa a cisterna suprasselar e apresenta extensão para a fossa craniana anterior e para o interior da sela turca, medindo cerca de 3,2 x 2,8 x 2,6 cm (LL x CC x AP). Nota-se ainda expansão do trabeculado ósseo etmoidal posterior e do seio esfenoidal sugestivo de pneumossinus dillatans. Determina deslocamento posteroinferior da haste hipofisária e exerce efeito algo compressivo sobre a hipófise. Posteriormente, apresenta amplo contato com os segmentos A1 das artéria cerebrais anteriores, artéria comunicante anterior e porções proximais dos segmentos de A2 bilateral; bem como desloca posteriormente o quiasma óptico. Inferiormente, possui contato com os segmentos supraclinóides das artérias carótidas internas, notadamente à esquerda onde apresenta contato aproximado de 180º. Superiormente possui contato com as artérias orbitofrontais mediais e determina discreto efeito compressivo sobre o aspecto frontobasal de ambos os lobos frontais.
Cavidade selar de forma e dimensões normais.
Adeno-hipófise de dimensões conservadas, sinal normal e impregnação homogênea pelo gadolínio
Neuro-hipófise tópica, com hipersinal habitual em T1.
Seios cavernosos livres.
OPINIÃO:
Formação expansiva sólida extra-axial no plano esfenoidal / tubérculo selar com extensão para a fossa craniana anterior e cavidade selar cujo aspecto permite considerar, inicialmente, a hipótese de lesão meningotelial (meningioma).
Cavidade cirúrgica selar infradesnivelada e de dimensões aumentadas, com seu assoalho revestido por tecido de aspecto heterogêneo e com realce após administração do contraste intravenoso, com maior componente à direita, que pode corresponder a alterações reparativas e/ou remanescente tumoral.
Imagem ovalada entre a adeno-hipófise e a neuro-hipófise caracterizada por discreto hipossinal em T1, marcado hipossinal em T2 e ausência de realce pós-contraste intravenoso, medido 1,5 x 1,0 x 0,7 cm (LL x CC x AP). Determina discreto efeito expansivo, com discreto aumento das dimensões da hipófise.
Opinião: Formação cística na porção intermédia da hipófise, cujo aspecto admite inicialmente a possibilidade de cisto da bolsa de Rathke.
Zona de alteração de sinal na ponte e aspecto inferior do mesencéfalo caracterizada por hipersinal em T2/FLAIR, restrição à difusão das moléculas de água e focos de realce pelo meio de contraste paramagnético , com efeito tumefativo, compatível com evento isquêmico agudo no território da artéria basilar
TÉCNICA:
Exame realizado com sequências multiplanares pesadas em T1, T2, SWAN, FLAIR e difusão, antes e após o uso do gadolínio.
ANÁLISE:
Material espesso / hiperproteico no compartimento extra-axial, preenchendo as cisternas da base (notadamente a quadrigeminal, as ambientes e a cisterna cerebelopontina direita), a fossa craniana posterior e média à direita. Apresenta sinal intermediário em T2/FLAIR e restrição à difusão das moléculas de água, por vezes formando pequenas coleções laminares.
Espessamento e realce pelo meio de contraste dural e leptomeníngeo acometendo o mesencéfalo, os seios cavernosos, os cavos de Meckel, o hemisfério cerebelar direito e polo temporal deste lado, além de nos sulcos cerebrais da alta convexidade frontoparietal. Tal espessamento e realce meníngeo envolve os segmentos petrosos e cavernosos das artérias carótidas internas, aparentemente reduzindo o calibre destas, que permanecem pérvias. Associam-se focos de restrição à difusão no aspecto superior do hemisfério cerebelar direito e do tegmento mesencefálico deste lado (compatíveis com isquemias ou encefalite), além de hipersinal em T2/FLAIR do mesencéfalo e transição talamomesencefálica à direita; e do aspecto anterior do hemisfério cerebelar deste lado.
Sinais de trombose venosa dos seios cavernosos (principalmente do esquerdo), do seio intercavernoso, dos segmentos superiores das veias jugulares incluídos neste estudo, de veia de fino calibre no interior do canal do hipoglosso esquerdo e de veia emissária no bulbo jugular direito.
Cisto de aracnoide retrovermiano parassagital à direita.
Sistema ventricular apresenta morfologia e dimensões normais.
Fissuras encefálicas e demais sulcos corticais de aspecto normal para a faixa etária.
Restante do parênquima encefálico com características anatômicas e sinal normal.
Artéria trigeminal persistente com origem na a. carótida interna direita.
Não há sinais de hemorragias intracranianas.
Cristalino direito não caracterizado.
OPINIÃO:
Sinais de meningite com conteúdo espesso/hiperproteico nas cisternas da base, na fossa posterior e na fossa craniana média direita, além de realce dural e leptomeníngeo.
Associam-se focos isquemia recente no aspecto superior do hemisfério cerebelar direito e do tegmento mesencefálico deste lado. Alteração de sinal do mesencéfalo e transição talamomesencefálica à direita e do aspecto anterior do hemisfério cerebelar deste lado, que podem corresponder a isquemias recentes ou encefalite.
Sinais de trombose venosa dos seios cavernosos (principalmente do esquerdo), do seio intercavernoso, dos segmentos superiores das veias jugulares incluídos neste estudo, de veia de fino calibre no interior do canal do hipoglosso esquerdo e de veia emissária no bulbo jugular direito. A possibilidade de tromboflebite pode ser considerada.
Cavidade selar vazia, com forma e dimensões normais.
Adeno-hipófise de volume reduzido.
Presença de diminuto nódulo com hipersinal em T1 localizado na eminência mediana assoalho do terceiro ventrículo. Deve corresponder à neuro-hipófise ectópica.
Haste hipofisária mal caracterizada, presumivelmente afilada, exceto por discreto espessamento junto do infundíbulo.
Cisterna suprasselar livre.
Quiasma óptico de aspecto normal.
Seios cavernosos livres.
OPINIÃO:
O conjunto dos achados pode ser observado no espectro de apresentação da neuro-hipófise ectópica.
Formação expansiva heterogênea, de contornos lobulados, centrada no corpo do ventrículo lateral direito, medindo cerca de 5,0 x 2,5 x 2,5 cm (AP x LL x CC). Apresenta componente sólido com isossinal em T1 e T2 e discreto realce pelo contraste, destacando-se múltiplas áreas microcísticas de permeio, além de focos de hipossinal na sequência de suscetibilidade magnética, sugestivos de flow-voids e/ou depósitos de hemossiderina.
A lesão estende-se anteriormente pelo forame de Monro e medialmente desloca o septo pelúcido para o lado contralateral. Associa-se moderada dilatação do corpo, átrio e corno temporal do ventrículo lateral deste lado, sem sinais de transudação ependimária.
Restante do sistema ventricular e demais espaços liquóricos apresentam morfologia e dimensões normais.
Parênquima encefálico com características anatômicas e sinal normal.
OPINIÃO:
Lesão expansiva heterogênea no interior do ventrículo lateral direito, acima pormenorizada. As características de imagem permitem considerar como principal hipótese um neurocitoma central, dentre os diferenciais.
Acentuada assimetria dos hemisférios cerebrais, notando-se uma extensa má-formação do desenvolvimento cortical à esquerda, caracterizada por giros cerebrais espessados, notadamente na média convexidade frontoparietal, mas também no lobo temporal, associados a sulcos corticais rasos, espessamento cortical difuso e aspecto microlobulado na interface corticossubcortical. Notam-se também extensas áreas com discreto hipersinal em T2/FLAIR na substância branca subcortical e periventricular, mais evidente no lobo parietal, região subinsular e periatrial à esquerda.
Espessamento do joelho e tronco do corpo caloso à esquerda, associado a fusão com os corpos dos fórnices.
Aspecto peculiar da alça de Meyer esquerda, apresentando morfologia globosa e circundada por halo com hipersinal em T2/FLAIR na substância branca circunjacente.
Coroa radiada esquerda também apresenta um aspecto globoso, deslocando inferiormente a cabeça e corpo do núcleo caudado (por vezes subdividido em porções superior e inferior) e determinando alongamento do núcleo lentiforme no eixo craniocaudal.
Assimetria da comissura anterior, mais espessa à esquerda.
Formações hipocampais com dimensões e características de sinal conservadas, notando-se certa assimetria, à esquerda associada a um sulco colateral mais raso do que o habitual, e à direita apresentando eixo oblíquo em sua cauda.
O conjunto determina assimetria também dos ventrículos laterais, sendo o esquerdo mais afilado em porções anteriores e levemente dilatado em porções posteriores.
Assimetria dos hemisférios cerebelares, aparentemente maior à esquerda, notando-se uma região paravermiana com orientação oblíqua de sulcos / fissuras.
Demais sulcos corticais e fissuras encefálicas com amplitude normal.
Restante do sistema ventricular com dimensões normais.
Restante do parênquima encefálico com posições, morfologia e características de sinal normais.
Não foram caracterizadas áreas de restrição à difusão.
IMPRESSÃO:
Acentuada assimetria dos hemisférios cerebrais, à custa de uma extensa má-formação do desenvolvimento cortical à esquerda, caracterizada por aspecto de paquigiria, associada a anormalidades de sinal na substância branca subjacente. Notam-se também sinais de displasia do corpo caloso e dos núcleos da base deste lado. Sinais também de displasia cerebelar à esquerda.
O conjunto destes achados pode ser observado na hemimegalencefalia.
Hipocampo esquerdo apresenta morfologia globosa no aspecto posterior do corpo, bem como na cauda, porém com sinal preservado, associado a verticalização do sulco para-hipocampal homolateral.
Sinais de rotação hipocampal incompleta à esquerda, porém com sinal conservado. O achado deve ser valorizado apenas em estreita correlação com dados clínicos e eletroencefalográficos.
Formação expansiva sólido-cística intra-axial corticossubcortical, nos terços superior e médio do hemisfério cerebelar esquerdo, com finas septações de permeio e conteúdo com sinal semelhante a do liquor, destacando-se pequeno nódulo mural excêntrico, (localizado no aspecto mais superior da formação cística, junto à tenda cerebelar desse lado), com intenso realce pelo meio de contraste. A formação cística mede cerca de 4,5 x 4,0 x 2,8 cm ( LL x AP x CC) e o nódulo mural contrastante tem 0,5 cm. Pequena área com hipersinal em T2/FLAIR na substância branca cerebelar circunjacente à lesão, com extensão ao pedúnculo cerebelar médio esquerdo, provavelmente relacionada a edema vasogênico. O conjunto determina efeito compressivo, caracterizado por apagamento das fissuras cerebelares locais, moderada compressão sobre o IV ventrículo, pequeno desvio contralateral do tronco encefálico, pedúnculos cerebelares, verme e hemisfério cerebelar direito e herniação inferior das tonsilas cerebelares (mais à esquerda, cerca de 0,3 cm abaixo dos limites do forame magno) bem como leve herniação cerebelar transtentorial ascendente. A lesão tem contato posterior com o seio transverso esquerdo, que mantém calibre e fluxo preservados.
IMPRESSÃO:
Formação expansiva sólido-cística intra-axial no hemisfério cerebelar esquerdo, com efeito compressivo local e determinando discreta dilatação do sistema ventricular supratentorial, associado a fino halo de alteração de sinal que em parte pode representar edema/transudato liquórico. As características da lesão admite, entre os diferenciais, hemangioblastoma e, menos provável, astrocitoma pilocístico.
Hipersinal em T2/FLAIR e questionável espessamento cortical difuso nos hemisférios cerebrais e cerebelares, determinando apagamento dos sulcos corticais e obliteração das fissuras e cisternas encefálicas, inferindo edema cerebral difuso. Sistema ventricular com redução difusa das dimensões. Associam-se artefatos de suscetibilidade magnética delineando difusamente os sulcos corticais e fissuras cerebrais bem como junto ao sistema ventricular, notadamente nos átrios dos ventrículos laterais, podendo representar ectasia/estase vascular e/ou eventuais resíduos hemáticos.
Descenso do tronco encefálico e herniação inferior das tonsilas cerebelares pelo forame magno. Discreta ectasia das bainhas liquóricas dos nervos ópticos bem como retificação/eversão das papilas ópticas (pode inferir papiledema). Os achados corroboram o aumento da pressão liquórica intracraniana. Nota-se ainda fina lâmina de hipossinal em T2/FLAIR e SWI no contorno posterior do globo ocular direito, justaposta lateralmente à papila óptica, que pode representar pequeno sangramento.
Hipersinal em T1 nos globos pálidos, substância negra e núcleos rubros mesencefálicos, de aspecto inespecífico, que podem estar relacionados a depósito de substâncias paramagnéticas.
Estruturas da linha mediana centradas.
Não foram caracterizadas áreas de contrastação patológica.
Estudo de perfusão cerebral não mostrou evidências da chegada do meio de contraste nas artérias do polígono de Willis nem tampouco na microcirculação cerebral no tempo esperado para a primeira passagem. Esse padrão pode ser observado em contexto de "morte encefálica".
Avaliação qualitativa das imagens de difusão parcialmente limitada por questões técnicas de "janelamento" / "superscan" com aparente inversão do contraste substância cinzenta / substância branca.
Principais seios venosos durais intracranianos com contrastação aparentemente preservada. Hipersinal em T2 dos seios transverso e sigmoide direitos e parte do sagital superior, podendo corresponder a lentificação do fluxo. Contrastação presente das porções proximais das artérias do polígono de Willis.
Hipersinal em FLAIR centromedular ("H" medular) do nível de C2 ao C6 incluso no exame (pode inferir edema).
Espessamento do revestimento mucoso das cavidades paranasais, com prováveis cistos de retenção/pólipos nos seios maxilares.
Secreção retida na rinofaringe. Tubo oral.
IMPRESSÃO:
Alteração de sinal e questionável espessamento cortical difuso cerebral e cerebelar, determinando apagamento difuso dos espaços liquóricos intracranianos, com descenso do tronco encefálico e herniação inferior das tonsilas cerebelares (hérnia do tipo central) além de sinais de papiledema bilateral, inferindo edema / tumefação cerebral difuso. Há ainda artefatos de suscetibilidade magnética delineando difusamente os espaços liquóricos intracranianos, podendo representar ectasia / acentuada estase vascular e/ou eventuais resíduos hemáticos.
O estudo de perfusão cerebral não demonstrou a chegada do meio de contraste no polígono de Willis nem tampouco na microcirculação cerebral durante o tempo de aquisição da sequência.
Hipersinal em FLAIR centromedular do nível de C2 ao C6, parcialmente incluso no exame
Acentuação dos sulcos, fissuras e cisternas encefálicas, com discretos sinais de atrofia seletiva das estruturas mesiais dos lobos temporais (MTA = 2).
Ectasia do sistema ventricular supratentorial, sem sinais de hipertensão liquórica.
Raros e diminutos focos de hipersinal em T2/FLAIR na substância branca periventricular, dos centros semiovais e subcortical, indeterminados, podendo representar gliose/microangiopatia (Fazekas 0).
Ausência de alteração marcado hipossinal em SWI / SWAN , que possam corresponder a calcificações residuais ou depósitos de hemossiderina.
Restante do parênquima encefálico com características anatômicas e sinal normal.
Não há sinais de eventos isquêmicos agudos ou de hemorragias intracranianas.
OPINIÃO:
Alteração volumétrica encefálica, com discretos sinais de atrofia seletiva das estruturas mesiais dos lobos temporais (MTA = 2).
Raros e diminutos focos de alteração de sinal na substância branca dos hemisférios cerebrais, indeterminados, podendo representar gliose/microangiopatia (Fazekas 0).
Lesão sólida lobulada centrada no forame jugular esquerdo com discreto hipersinal em T2, isossinal em T1 e focos de hipersinal em T1, material de degradação da hemoglobina, bem como com flow voids de permeio e intenso realce pós-contraste deste lado. Mede aproximadamente 4,8 x 2,5 x 8,8 cm em seus maiores eixos (AP x LL x CC). Superiormente a lesão envolve e exerce discreta compressão do segmento petroso da artéria carotida interna esquerda, continua pela cisterna pré-pontina na região mediana e paramediana à esquerda, determina deslocamento do segmento cisternal do nervo trigêmeo e acomete o ângulo pontocerebelar e oblitera o conduto auditivo interno deste lado. Lateralmente apresenta um diminuto componente que se estende a cavidade timpânica. Posteriormente determina impressão sobre o hemisfério cerebelar e pedúnculo cerebelar médio à esquerda, sem alterações parenquimatosas, com redução das dimensões do IV ventrículo.
Determina erosão da porção petrosa e mastoidea do osso temporal, o aspecto lateral do clívus, com acometimento do forame jugular, parede posterior do canal carotídeo, forame lácero e canal do nervo hipoglosso deste lado, que se encontra alargado. Inferiormente a lesão estende-se pelo espaço carotídeo até o nível da língua, envolvendo a artéria carótida interna e o forame estilomastoideo, desloca anteriormente as artérias carótidas interna e externa esquerdas e os músculos pterigoides deste lado. Desloca anteromedialmente a gordura do espaço parafaríngeo e medialmente os músculo pré-vertebral esquerdo. Comprime e desloca medialmente a parede lateral esquerda da naso e orofaringe.
Veia jugular interna esquerda não caracterizada em meio à lesão.
Estruturas do labirinto membranoso preservadas.
Nervos vestibulococleares e facial direito anatômicos.
Angulo pontocerebelar direito livre.
Material hidratado preenche algumas células das mastóides, pricipalmente à esquerda, devendo corresponder a acúmulo de secreções.
Sistema ventricular supratentorial apresentando forma e dimensões conservadas.
Cisternas basais, fissuras encefálicas e sulcos corticais de aspecto normal para a faixa etária.
Achados compatíveis com anomalia do desenvolvimento venoso frontal esquerda.
Restante do parênquima encefálico de forma e características de sinal conservadas.
Após a administração do contraste paramagnético, não se observam impregnações anômalas.
A sequência de difusão não demonstra áreas de restrição à movimentação das moléculas de água.
IMPRESSÃO:
A lesão sólida acima descrita apresenta achados sugestivos de paraganglioma jugular esquerdo, com componente timpânico e extensão cervical ao corpo carotídeo.