TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DO CRANIO

Metodologia:

Obtidos cortes por metodologia multislice, antes e após o uso de contraste endovenoso.

Obtidos cortes por metodologia multislice, sem o uso de contraste endovenoso (solicitação clínica).

Análise:

Sistema ventricular de morfologia e dimensões preservadas.

Não há desvio de estruturas da linha mediana.

Cisternas e sulcos corticais de amplitude dentro dos limites normais.

Parênquima encefálico com coeficientes de atenuação habituais.

------------------------------Após a injeção de contraste, não se observam áreas de realce anômalo.

Ausência de coleções extra-axiais nos cortes obtidos.

ANGIOTOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DAS ARTÉRIAS CERVICAIS E INTRACRANIANAS (normal)

Aquisição helicoidal multislice de imagens axiais com 0,5 mm de colimação, durante e após a injeção EV de contraste iodado não-iônico, sendo posteriormente realizadas reformatações multiplanares e tridimensionais, segundo intensidade máxima.

ACHADOS:

Arco aórtico com trajeto e calibre normais. Origem habitual dos seus ramos.

Bulbos carotídeos e emergências das artérias carótidas internas com contornos regulares.

Grandes troncos arteriais cervicais, intracranianos e seus principais ramos com trajeto, calibre e contrastação normais.

IMPRESSÃO:

Ausência de estenoses ou dilatações aneurismáticas evidenciáveis ao método.

TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DO CRÂNIO

ANGIOTOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DAS ARTÉRIAS CERVICAIS E INTRACRANIANAS

TÉCNICA:

Aquisição helicoidal multislice de imagens axiais com 0,5 mm de colimação, antes, durante e após a injeção EV de contraste iodado não-iônico, sendo posteriormente realizadas reformatações multiplanares e tridimensionais, segundo intensidade máxima.

ACHADOS:

Estruturas encefálicas com posições, morfologia e densidades normais.

Ossos da calota craniana sem evidências de anormalidades focais.

Cavidades paranasais e mastoides normoaeradas nos segmentos avaliados pelo estudo.

Arco aórtico com trajeto e calibre normais. Origem habitual dos seus ramos.

Bulbos carotídeos e emergências das artérias carótidas internas com contornos regulares.

Grandes troncos arteriais cervicais, intracranianos e seus principais ramos com trajeto, calibre e contrastação normais.

IMPRESSÃO:

Ausência de estenoses ou dilatações aneurismáticas evidenciáveis ao método.

ANGIOTOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA CERVICAL E INTRACRANIANA (idoso + aneurisma + fibrodisplasia)

TÉCNICA: Aquisição helicoidal de cortes axiais de 0,5 mm de espessura, obtida durante e após a injeção endovenosa do meio de contraste iodado não iônico, seguida de reformatações multiplanares e segundo intensidade máxima.

ACHADOS:

Alongamento, tortuosidade e espessamento parietal difusos, inferindo degeneração aterosclerótica dos vasos cervicais.

Tortuosidade da origem dos ramos supra-aórticos, pérvios e com calibres preservados.

Irregularidades parietais, placas parietais calcificadas e não calcificadas no joelho posterior do arco aórtico e na emergência da artéria subclávia esquerda, sem estenoses significativas.

Irregularidades parietais, placas parietais calcificadas e não calcificadas nos bulbos carotídeos e nas origens das artérias carótidas internas, um pouco mais exuberantes à direita, sem determinar estenoses significativas.

Irregularidades parietais, placas parietais calcificadas e não calcificadas nos bulbos carotídeos e nas origens das artérias carótidas internas, um pouco mais exuberantes à direita, determinando estenoses inferiores a 50% (critério NASCET).

Irregularidades parietais, placas parietais calcificadas e não calcificadas nos segmentos cavernosos e supraclinoideos das artérias carótidas internas, sem determinar estenoses significativas.

Artérias vertebrais e basilar pérvias, sendo a artéria basilar difusamente calibrosa, com irregularidades parietais.

Placas parietais calcificadas nos terços proximais dos segmentos V4 das artérias vertebrais, determinando estenoses discretas.

Segmento V4 direito afilado após a emergência da artéria cerebelar posterorinferior (provavelmente constitucional).

Tortuosidade próximo a origem da artéria vertebral esquerda, sem determinar estenose significativa.

Origem habitual dos ramos supra-aórticos, pérvios e com calibres preservados.

Tortuosidades das artérias vertebrais, especialmente da porção proximal do segmento V1 da direita e dos segmentos V2 bilaterais, sem estenose significativa. Há irregularidades discretas e difusas das artérias vertebrais cervicais com áreas de discreta ectasia intercaladas por áreas de calibre normal ou discretamente reduzido.

Discretas irregularidades mais sutis nos segmentos cervicais das artérias carótidas internas, notadamente nos terços médios e à direita.

Aneurisma sacular do segmento supraclinóideo da artéria carótida interna direita, com orientação superior e anterior, contornos discretamente lobulados e colo de 0,4 cm. Mede cerca de 0,6 x 0,5 x 0,5 cm (LLx CC x AP) e se inicia cerca de 0,1 cm distal à emergência da artéria oftálmica.

Padrão fetal de origem da artéria cerebral posterior direita caracterizado por artéria comunicante posterior calibrosa e hipoplasia do segmento P1 da artéria cerebral posterior correspondente (variação anatômica).

Discreta lobulação no contorno medial do segmento cavernoso da artéria carótida interna esquerda, menor que 0,2 cm, no limite de resolução da técnica.

Discretas calcificações nos sifões carotídeos, sem estenoses significativas.

Infundíbulos das artérias comunicantes posteriores discretamente proeminentes. Bifurcação precoce das artérias cerebrais médias. Fenestração da porção proximal da artéria basilar. Variantes anatômicas.

Demais grandes troncos arteriais cervicais e intracranianos com calibre e contrastação preservados.

IMPRESSÃO:

Aneurisma sacular do segmento supraclinóideo da artéria carótida interna direita.

Irregularidades nas artérias vertebrais e carótidas internas nos segmentos cervicais cuja morfologia pode representar displasia fibromuscular.

Lobulação do contorno mesial do segmento cavernoso da artéria carótida interna esquerda, no limite de resolução da técnica, admite diferencial com pequena ectasia vascular focal

Sinais de discreta ateromatose de artérias intracranianas.

Demais artérias intracranianas e cervicais sem estenoses ou dilatações focais significativas evidenciáveis pela técnica.

Ausência obstrução ao fluxo venoso intracraniano e cervical.

CONCLUSAO ATEROMATOSE E ESTENOSE (ALCINO):

Sinais de degeneração aterosclerótica no arco aórtico, território carotídeo bilateral e vértebro-basilar, com estenoses inferiores a 50% nas emergências das artérias carótidas internas e estimada entre 50 e 70% na emergência da artéria vertebral direita, à custa de placas predominantemente calcificadas. Destacam-se placas não calcificadas com contornos irregulares na emergência da artéria subclávia esquerda e arco aórtico, determinando estenoses inferiores a 50%.

ANGIOTOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA CERVICAL E INTRACRANIANA (idoso)

TÉCNICA:

Aquisições helicoidais de cortes axiais de 0,5 mm de espessura, obtidas antes e durante a injeção endovenosa do meio de contraste iodado não iônico, seguida de reformatações multiplanares e segundo intensidade máxima.

ACHADOS:

Origem comum do tronco braquiocefálico e artéria carótida comum esquerda (variação da normalidade).

Alongamento e tortuosidade dos grandes troncos arteriais cervicais, notando-se acotovelamentos na ramificação do tronco braquiocefálico, emergência da artéria carótida comum esquerda e segmento V1 da artéria vertebral esquerda, sem repercussão sobre o fluxo distal.

Tortuosidade dos segmentos cervicais altos justacranianos das artérias carótidas internas, com suave ectasia à direita.

Pequenas placas parietais calcificadas no arco aórtico e nas emergências dos troncos supra-aórticos, sem redução luminal.

Placas parietais densamente calcificadas e sucessivas nos bulbos carotídeos e emergências das artérias carótidas internas, determinando estenose inferior a 50%, segundo os critérios do NASCET.

Placas parietais calcificadas nos segmentos intracavernosos e supraclinoideos das artérias carótidas internas, sem determinar estenoses significativas.

Segmentos V2 das artérias vertebrais em proximidade com as fraturas das vértebras C6 e C7 (descritas em estudo específico de 14/08/2014), apresentam-se pérvios, com calibres e contornos preservados.

Artéria vertebral esquerda dominante. Segmento V4 da artéria vertebral direita termina como artéria cerebelar posteroinferior e não contribui significativamente para o fluxo da artéria basilar.

Segmento P1 da artéria cerebral posterior direita não identificado e proeminência da respectiva artéria comunicante posterior, configurando padrão fetal (variação da normalidade).

Origem infundibular da artéria comunicante posterior direita.

Demais grandes troncos arteriais cervicais, intracranianos e seus principais ramos com calibre e contrastação preservados.

Achados adicionais: discretas opacidades em vidro fosco no ápice pulmonar esquerdo; alterações degenerativas na coluna cervical; discreto espessamento mucoso dos seios maxilares, com prováveis cistos de retenção ou pólipos nos seios maxilar e esfenoidal à esquerda.

IMPRESSÃO: Sinais de degeneração aterosclerótica no arco aórtico e território carotídeo bilateral, com estenoses inferiores a 50% nas emergências das artérias carótidas internas.

Segmentos V2 das artérias vertebrais em proximidade com as fraturas das vértebras C6 e C7 (descritas em estudo específico de 14/08/2014), apresentam-se pérvias, com contornos preservados.

Ausência de obstrução ao fluxo venoso intracraniano.

RESSONÂNCIA MAGNÉTICA DE CABEÇA E ANGIORRESSONÂNCIA

MAGNÉTICA DAS VEIAS INTRACRANIANAS

TÉCNICA:

Adquiridas sequências angiográficas com técnica TOF ou contraste-fase sem a utilização do meio de contraste paramagnético endovenoso. Projeções multiplanares segundo intensidade máxima. Realizadas seqüências adicionais difusão, T1, FLAIR e T2. Material metálico bucal gera artefatos de susceptibilidade magnética degradando algumas imagens.

ACHADOS:

Estruturas encefálicas com posições, dimensões e características de sinal normais.

Não se caracterizam áreas encefálicas de restrição à difusão.

Leve assimetria dos seios transversos e sigmoides, de menores calibres à esquerda, provavelmente constitucional. Demais grandes seios de drenagem venosa e principais veias cerebrais com trajetos e calibres normais. Não há sinais de obstrução ao fluxo venoso intracraniano neste estudo sem contraste.

ANGIOTOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA ARTERIAL

INTRACRANIANA (normal)

TÉCNICA

Aquisição helicoidal de cortes axiais de 0,5 mm de espessura, obtida durante a injeção endovenosa do meio de contraste iodado não iônico, seguida de reformatações multiplanares e segundo intensidade máxima.

ACHADOS:

Segmentos intracranianos das artérias carótidas internas, artérias cerebrais anteriores e médias pérvias e seus principais ramos, com trajetos e calibres preservados.

Segmentos intracranianos das artérias vertebrais, basilar e artérias cerebrais posteriores e seus principais ramos, com trajetos e calibres preservados.

Ausência de estenoses ou aneurismas detectáveis ao método.

ANGIOTOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA das artérias CERVICAIS (normal)

TÉCNICA:

Aquisições helicoidais de imagens axiais com 0,5 mm de colimação, obtidas durante e após a injeção endovenosa do meio de contraste iodado não iônico, seguidas de reformatações multiplanares e segundo intensidade máxima.

ACHADOS:

Origem habitual dos troncos supra-aórticos.

Grandes troncos arteriais cervicais alongados e tortuosos.

Artefatos nos terços distais da artéria subclávia direita devido a coluna de contraste nas veias subclávia e inominada.

Tênues irregularidades parietais nos bulbos carotídeos, um pouco mais à direita, sem estenoses significativas.

Alças vasculares nos terços proximais dos segmentos cervicais das artérias carótidas internas, redundante à direita, sem prejuízo do fluxo distal.

Alça vascular na origem da artéria vertebral esquerda, sem prejuízo do fluxo distal.

Demais grandes troncos arteriais cervicais e seus principais ramos com calibre e contrastação normais.

TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DA CABEÇA (IDOSO)

TÉCNICA: Aquisição helicoidal de imagens axiais com 0,5 mm de colimação, seguida e reconstruções de imagens axiais com 2,0; 3,0 e 5,0 mm de espessura, sem contraste.

ACHADOS:

Alargamento dos sulcos corticais, fissuras inter-hemisférica e sylvianas, assim como aumento dos ventrículos laterais e III ventrículo. Cisternas da base e fissuras cerebelares amplas.

Alongamento, ectasia e tortuosidades dos vasos intracranianos do sistema carotídeo e vertebro-basilar. Calcificações nas paredes dos segmentos intracranianos das artérias carótidas internas e vertebrais.

Hipodensidades na substância branca dos hemisférios cerebrais, ao redor dos cornos anteriores e átrios dos ventrículos laterais, esparsas nas regiões frontoparietais subcorticais e subinsulares. Alguns focos hipodensos mais conspícuos nas regiões nucleocapsulares e subinsulares, admitindo diferencial com espaços perivasculares amplos e lacunas isquêmicas.

Insinuação de conteúdo liquórico na sela túrcica (parcialmente vazia), achado fortuito nessa faixa etária.

Foco hipodenso no hemisfério cerebelar direito, sem efeito expansivo.

Foco hipodenso alongado na transição bulbopontina paramediana à esquerda, não se podendo descartar aspecto artefactual.

Discreta insinuação das tonsilas cerebelares no forame magno, dentro dos limites da normalidade.

Leve espessamento e lobulações na tábua interna da escama dos ossos frontais, compatíveis com hiperostose benigna. Demais ossos da calota craniana sem evidências de anormalidades focais.

Espessamento mucoso difuso das cavidades paranasais, por vezes com aspecto arredondado nos seios maxilares (cistos de retenção / pólipos). Calcificações mucosas no seio maxilar direito, inferindo associação com processo inflamatório crônico. Mastoides normoaeradas nos segmentos avaliados pelo estudo.

Proptose grau I bilateral.

Discretas alterações degenerativas nas cabeças mandibulares e atlantodentais.

Ápices das mastoides escleróticos e hipopneumatizados, provavelmente relacionado a processos inflamatórios crônicos, com obliteração de células apicais remanescentes por material com densidade de partes moles.

Discreta densificação das partes moles extracranianas frontais à esquerda, de aspecto inespecífico, podendo ser de natureza fibrocicatricial (correlacionar com dados clínicos).

Focos de calcificações cutâneas esparsos pelo couro cabeludo, residuais.

Cristalinos não caracterizados.

IMPRESSÃO:

Sinais de redução volumétrica encefálica e de degeneração aterosclerótica dos vasos intracranianos.

Discretas hipodensidades na substância branca dos hemisférios cerebrais, inespecíficas, mais frequentemente relacionadas a rarefação de mielina / gliose.

Alguns focos hipodensos mais conspícuos nas regiões nucleocapsulares e subinsulares, admitindo diferencial com espaços perivasculares amplos e  lacunas isquêmicas.

Foco hipodenso no hemisfério cerebelar direito, admitindo diferencial com sequela isquêmica ou fissura focalmente alargada.

75096

RESSONÂNCIA MAGNÉTICA DE CABEÇA (idoso)

TÉCNICA: Aquisições multiplanares de imagens enfatizadas em T1, T2 com supressão do sinal do tecido adiposo e técnica FLAIR, SWAN e difusão. Não foi administrado conteste endovenoso (elevação dos níveis séricos de creatinina).

ACHADOS:

Alargamento dos sulcos corticais, fissuras inter-hemisférica e das fissuras sylvianas. Associa-se aumento dos ventrículos laterais e III ventrículo. Cisternas da base e fissuras cerebelares amplas.

Espaços liquóricos amplos ao longo das convexidades cerebrais e pericerebelares.

Múltiplos focos ovalados com hipersinal em T2/FLAIR na substância branca dos hemisférios cerebrais, confluentes ao redor dos cornos anteriores e átrios dos ventrículos laterais, difusos e por vezes confluentes nos centros semiovais, raros nas regiões frontoparietais subcorticais e subinsulares, sem restrição à difusão ou efeito expansivo.

Pequena área focal corticossubcortical de hipersinal em T2/FLAIR no hemisfério cerebelar direito em topografia paramediana junto ao vermis.

Pequeno foco de baixo sinal em T2* junto à porção mais caudal da fissura parieto-occipital esquerda, sem efeito de massa associado. Não há representação tomográfica na correlação com TC datada de 06/04/2014, representando provavelmente depósito de resíduos hemáticos.

Espaços perivasculares amplos nucleocapsulares, infraputaminais e nos pedúnculos do mesencéfalo.

Coaptação das superfícies ependimárias dos cornos posteriores dos ventrículos laterais, compatível com aderência ou sinéquia.

Remanescentes da fissura hipocampal primária bilateralmente, achado fortuito.

Cavidade selar de dimensões aumentadas e preenchida por material com sinal líquórico com finas traves de baixo sinal em T2 de permeio, com sinais de manipulação cirúrgica associados, melhores descritos em estudo específico recente datado de 21/05/2014.

Demais estruturas encefálicas com posições, morfologia e características de sinal normais.

Não foram identificadas áreas de restrição à difusão.

Espessamento mucoso dos seios esfenoidais e do trabeculado etmoidal. Cisto de retenção/pólipo no seio maxilar esquerdo.

Cristalinos não identificados, substituídos por lentes intraoculares.

IMPRESSÃO: Sinais de redução volumétrica do encéfalo, notando-se assimetria das fissuras sylvianas, mais ampla à esquerda.

Múltiplas áreas com anormalidade de sinal na substância branca dos hemisférios cerebrais, inespecíficas, mais frequentemente relacionadas a rarefação de mielina / gliose no território de pequenas artérias.  Alguns se apresentam associados a pequenos espaços liquóricos, que podem representar espaços perivasculares amplos e/ou sequelas

Pequeno foco de baixo sinal em T2* junto à fissura parieto-occipital esquerda, compatível com depósito de resíduos hemáticos (hemossiderina).

RESSONÂNCIA MAGNÉTICA DE CABEÇA COM ESPECTROSCOPIA DE PRÓTON

E ESTUDO DE PERFUSÃO CEREBRAL

(pseudoprogressão x doença)

TÉCNICA:

Aquisições multiplanares de imagens enfatizadas em T1, T2 com supressão do sinal do tecido adiposo e técnica FLAIR, T2* e difusão. Após a injeção EV do meio de contraste paramagnético, obtidas aquisições 3D e 2D em T1, com e sem supressão do sinal do tecido adiposo. Espectroscopia com técnica PRESS, volumes de interesse únicos e múltiplos e com tempos de eco curto e longo.

Perfusão cerebral com técnica ecoplanar / gradiente de eco, com avaliação da primeira passagem do meio de contraste paramagnético através da microvasculatura cerebral.

ACHADOS:

Em relação ao estudo de 02/07/14:

Houve discreto aumento da extensão das áreas periféricas de constrastação da lesão expansiva e circunscrita corticossubcortical na alta convexidade do giro pré-central esquerdo, que mede atualmente 3,3 x 1,6 cm nos maiores eixos axiais (antes media 2,6 x 1,2 cm), o que é mais evidente na sua borda mesial superior e borda anterior inferior. Permanecem áreas centrais com baixo sinal em T2/FLAIR e alto sinal em T1 (resíduos hemáticos ou melanina). Extensão similar das áreas com hipersinal em T2/FLAIR na substância branca circunjacente, atingindo regiões frontoparietais subcorticais até fibras em “u”, com aspecto digitiforme, bem como acometimento do centro semioval, tronco do corpo caloso e região periatrial à esquerda. O conjunto determina efeito compressivo inalterado, caracterizado por compressão e deslocamento inferior do corpo do ventrículo lateral deste lado, apagamento difuso dos sulcos corticais, fissuras inter-hemisférica e sylviana esquerda, além de desvio das estruturas da linha mediana para a direita, estimado em cerca de 0,5 cm no nível do septo pelúcido.

Os perfis de espectroscopia evidenciam nas bordas da lesão aumento da relação colina / creatina (aumento do turnover de membranas celulares), acentuada redução da relação N-acetil-aspartato / creatina (indica disfunção ou despopulação neuronal), que predominam nas porções periféricas, e presença de pico anômalo na frequência de ressonância de lípides móveis (sugere necrose), que predomina no centro da lesão. Na substância branca com anormalidade de sinal circunjacente, observa-se um discreto aumento da relação colina / creatina.

O estudo de perfusão cerebral demonstrou aumento do parâmetro referente a volume sanguíneo cerebral relativo (rCBV) em pequeno componente na borda mesial e superior de contrastação da lesão, assim como de forma mais discreta na sua borda posterior, mas não sendo observado aumento significativo do rCBV na borda anterior e inferior.

Demais estruturas encefálicas com posições, morfologia e características de sinal normais.

Não foram caracterizadas outras áreas de contrastação patológica ou de restrição à difusão.

IMPRESSÃO: Controle evolutivo de lesão expansiva parenquimatosa frontal na alta convexidade à esquerda pós-radiocirurgia evidencia, em relação ao estudo de referência, discreto aumento das áreas periféricas de contrastação da lesão, notando-se na borda mesial e superior sinais de aumento da perfusão e características de espectroscopia que corroboram a possibilidade de tecido neoplásico. No centro da lesão, permanece um pico anômalo de lípides móveis na espectroscopia, que sugere necrose. O conjunto dos achados sugere um padrão misto, em que coexistem sinais de resposta ao tratamento em porções centrais, e progressão da lesão na periferia.

RESSONÂNCIA MAGNÉTICA DE CABEÇA com estudo da perfusão cerebral (RECIDIVA TUMORA NO LEITO)

TÉCNICA:

Aquisições multiplanares de imagens enfatizadas em T1, T2 com supressão do sinal do tecido adiposo, técnica de susceptibilidade magnética, FLAIR e difusão. Após a injeção EV do meio de contraste paramagnético, obtidas aquisições 3D e 2D em T1, com e sem supressão do sinal do tecido adiposo. 

Estudo de perfusão cerebral realizado com técnica eco-planar gradiente-eco após a passagem do primeiro bolo de contraste paramagnético pela microvasculatura.

ACHADOS:

Em relação ao estudo de 29/07/2014, observam-se:

   Sinais de manipulação cirúrgica caracterizados por craniotomia parietal esquerda, com retalhos ósseos repostos e alinhados e focos de hipossinal em SWAN subjacentes, prováveis depósitos de hemossiderina. Discreto espessamento e realce durais subjacentes à craniotomia, de aspecto reparativo. Leve espessamento das partes moles extracranianas parietais adjacentes.

Ressecção da lesão expansiva infiltrativa corticossubcortical centrada no pré-cúneo esquerdo, com cavidade cirúrgica no lóbulo parietal superior / pré-cúneo preenchida por conteúdo líquido com sinal um pouco maior que o do líquor em FLAIR, provavelmente hiperproteico / sero-hemático, com focos de hipersinal em T1 em suas bordas, prováveis produtos da degradação da hemoglobina e pequenos focos gasosos periféricos. Observa-se material com baixo sinal em SWAN nas paredes da cavidade cirúrgica, especialmente na sua porção inferior, prováveis depósitos de hemossiderina. Destaca-se realce linear das bordas do leito cirúrgico, de aspecto reparativo, destacando-se formação nodular com realce irregular espesso no seu aspecto anterior e inferior, localizada no pré-cúneo, medindo cerca de 1,3 x 0,7 x 1,0 cm (CC x LL x AP). O estudo de perfusão cerebral demonstrou aumento do parâmetro referente a volume sanguíneo cerebral relativo (rCBV) nesse componente nodular contrastante (até cerca de 3 a 5 vezes em relação à substância cinzenta contralateral), não sendo observado aumento significativo do rCBV nas demais porções das bordas da cavidade cirúrgica.

Redução da extensão e do efeito tumefativo da zona de hipersinal em T2/FLAIR não contrastante na substância branca parietal circunjacente, agora se estendendo da região periatrial até a alta convexidade parietal, com extensão occipital e menor extensão ao centro semioval e ao esplênio do corpo caloso, não mais envolvendo a cauda hipocampal à esquerda. O estudo de perfusão cerebral demonstrou redução do parâmetro referente a volume sanguíneo cerebral relativo (rCBV) nessa região em relação à substância branca parietal contralateral, inferindo estar provavelmente relacionado a gliose / edema vasogênico.

Houve redução do efeito expansivo determinado pelo conjunto desses achados, com ampliação dos espaços liquóricos adjacentes, agora com mínima compressão sobre o átrio e corno occipital do ventrículo lateral.

IMPRESSÃO: Controle pós-operatório. Em relação ao estudo de 29/07/2014, observam-se sinais de manipulação cirúrgica recente com ressecção da lesão expansiva infiltrativa corticossubcortical centrada no pré-cúneo esquerdo. Destaca-se formação nodular com realce irregular espesso no aspecto anterior e inferior do leito cirúrgico, apresentando aumento da perfusão, corroborando a possibilidade de tecido neoplásico. Houve redução da extensão e do efeito tumefativo da alteração de sinal envolvendo a substância branca parieto-occipital esquerda, com redução da perfusão em relação à substância branca contralateral sadia, provável gliose / edema vasogênico. O conjunto desses achados determina menor efeito compressivo sobre estruturas encefálicas adjacentes. Demais achados inalterados.

RESSONÂNCIA MAGNÉTICA DE CABEÇA E ANGIORRESSONÂNCIA MAGNÉTICA ARTERIAL E VENOSA INTRACRANIANA

TÉCNICA:

Aquisições multiplanares de imagens enfatizadas em T1, T2 com supressão do sinal do tecido adiposo e técnica FLAIR, T2* e difusão. Após a injeção EV do meio de contraste paramagnético, obtidas aquisições 3D e 2D em T1, com e sem supressão do sinal do tecido adiposo. 3D-TOF e 2D-TOF sem a utilização do meio de contraste paramagnético endovenoso e 3D GE com a utilização do meio de contraste paramagnético endovenoso.  Projeções multiplanares segundo intensidade máxima.

FRASES

REMA

ESPAÇOS PERIVASCULARES

Alguns espaços perivasculares alargados na substância branca frontal subcortical bilateral (sem significado clínico).

ESCLEROSE MULTIPLA

Focos puntiformes ou ovalados de hipersinal em T2/FLAIR na substância branca periventricular (mais evidentes ao redor dos cornos frontais dos ventrículos laterais), acometendo o esplênio do corpo caloso de ambos os lados, no hemisfério cerebelar esquerdo, tênues ao redor do IV ventrículo, mais evidente à esquerda, e foco justacortical na transição dos giros frontal superior e pré-central na profundidade do sulco pré-central à direita, sem restrição à difusão ou contrastação.

Impressão: Focos de alteração de sinal na substância branca dos hemisférios cerebrais, corpo caloso, tronco cerebral e cerebelo que podem representar lesões de substrato desmielinizante.

Lesões ovaladas ou arredondadas na substância branca dos hemisférios cerebrais, com hiperintensidade de sinal em T2 / FLAIR, acometendo o centro semioval frontal, joelho e esplênio do corpo caloso à direita junto a interface calososseptal, com orientação perpendicular à superfície ependimária (pode inferir distribuição perivenular), justacortical no giro supramarginal à direita e periventricular de aspecto confluente levemente heterogênea junto ao trígono do ventrículo lateral esquerdo. Há lesão alongada com sinal hiperintenso em T2 / FLAIR no aspecto superior do tálamo esquerdo.

Múltiplos focos ovalados de hipersinal em T2/FLAIR na substância branca dos hemisférios cerebrais, acometendo os centros semiovais frontoparietias, tronco e esplênio do corpo caloso, junto a interface calososseptal, com orientação perpendicular à superfície ependimária, confluentes e levemente heterogêneas junto aos cornos posteriores e átrios ventriculares, e ainda alguns focos justacorticais nas médias e altas convexidades frotais e parietai, sem realce pelo meio de contraste endovenoso ou restrição difusional. Há lesão ovalada com sinal hiperintenso em T2 / FLAIR no aspecto superior do tálamo esquerdo.

Controle de áreas de alteração de sinal esparsas na substância branca supratentorial, cuja distribuição e morfologia são mais comumente observadas em afecções de substrato desmielinizante. Em relação ao estudo de 06/09/2013 não se observam alterações evolutivas significativas. Não foram caracterizadas lesões novas ou evidências de atividade inflamatória atual, expressa por ausência de realces anômalos em relação ao estudo de referência.

VASCULAR

REDUÇÃO CALIBRE AV PÓS PAICA: Assimetria dos segmentos V4 das artérias vertebrais, maior à esquerda, que reduz seu calibre após a emergência da artéria cerebelar póstero-inferior correspondente (variação anatômica).

ECTASIA DA ACM DE ONDE EMERGEM RAMOS INSULARES: Ectasia focal no segmento M1 distal da artéria cerebral média direita, de onde emergem os três ramos arteriais insulares, o conjunto medindo aproximadamente 3,0 mm. O aspecto pode corresponder a origem comum / infundibular destes ramos arteriais, sendo conveniente controle evolutivo. (489886)

CLIPE DE ANEURISMA (TC): Sinais de manipulação cirúrgica antiga, caracterizados por craniotomia frontotemporoparietal esquerda, com retalhos ósseos repostos e, por vezes, discretamente desalinhados. Clipes cirúrgicos na cisterna suprasselar paramediano e outro na cisterna parasselar à esquerda.

Leito cirúrgico corticossubcortical envolve o opérculo frontal e a região frontobasal à esquerda, com densidade semelhante à do líquor. Associa-se hipodensidade acometendo a substância branca circunjacente, provável gliose. Tais achados determinam dilatação compensatória do III ventrículo e do ventrículo lateral esquerdo, assim como da fissura sylviana. Discreta redução volumétrica do tálamo e do pedúnculo cerebral deste lado, provavelmente relacionada à degeneração walleriana na topografia dos tratos córtico-descendentes. Redução volumétrica da formação hipocampal e da porção mesial do lobo temporal esquerdo, sequelar. Sinais de manipulação cirúrgica antiga, caracterizados por craniotomia frontotemporoparietal esquerda. Clipes cirúrgicos na cisterna suprasselar paramediano e outro na cisterna parasselar à esquerda. Leito cirúrgico corticossubcortical envolvendo o opérculo frontal e região frontobasal à esquerda, determinando dilatação compensatória dos espaços liquóricos adjacentes.

ARTEFATOS ORIGEM AV RM: As origens das artérias vertebrais têm avaliação limitada por artefatos de pulsatilidade ou por irregularidades das colunas de sinal, sem repercussões sobre o fluxo distal. Tortuosidades e tênues irregularidades nas colunas de sinal dos segmentos V1 das artérias vertebrais, um pouco mais evidentes à esquerda, sem repercussões sobre as colunas de fluxo distais.

ADV: Provável variante do desenvolvimento venoso na substância branca do lóbulo parietal superior à esquerda, usualmente desprovido de significado clínico.

ADV: Veia calibrosa de curso transparenquimatoso parietal direita, que se estende desde o aspecto dorsal do átrio ventricular direito à margem posterior e inferior do lóbulo paracentral, onde se continua como veia superficial e drena em direção ao seio sagital superior, compatível com variante do desenvolvimento venoso, achado em geral desprovido de significado clínico.

ADV: Vasos parenquimatosos proeminentes na transição têmporo-occipital à direita, estendendo-se desde a superfície cortical até a superfície ependimária do átrio do ventrículo lateral deste lado, compatíveis com variante do desenvolvimento venoso (achado fortuito, sem significado clínico).

ADV + CAVERNOMA: Pequena formação ovalada (0,5 cm) localizada na cabeça do núcleo caudado direito, com hipersinal central e fino halo de hipossinal em T2, com isossinal em T1, marcado hipossinal em T2* (sequência de suscetibilidade magnética, compatível com deposição de hemossiderina), e tênue realce perifério pelo gadolínio. Associa-se variante do desenvolvimento venoso, e outras veias menos calibrosas, com trajeto transparenquimatoso na substância branca frontal parassagital, inferior e basal e ao redor do corno frontal do ventrículo lateral do mesmo lado, convergindo para veia calibrosa que drena pelo plexo subependimário em direção a veia septal e veia cerebral interna homolaterais. Há alto sinal em FLAIR circundando as estruturas venosas que margeiam o corno frontal do ventrículo lateral direito, que pode representar edema ou gliose. Cavernoma na cabeça do núcleo caudado direito associado à variante do desenvolvimento venoso adjacente

ADV + SUSCEP MAGNETICA: Veia calibrosa de curso transparenquimatoso frontal esquerda, que se estende inferiormente desde a superfície cortical, onde se continua como veia superficial e drena em direção ao seio sagital superior, compatível com variante do desenvolvimento venoso. Observam-se focos de marcado baixo sinal em SWAN de permeio na substância branca frontal subcortical, sem representação tomográfica na correlação com o estudo de 01/12/2014, compatíveis com efeito de susceptibilidade magnética relacionado a pequenas estruturas venosas que a ela convergem e/ou depósitos de hemossiderina.  Associa-se tênue hipersinal em FLAIR no parênquima encefálico adjacente, no aspecto posterior do giro frontal superior. Variante do desenvolvimento venoso frontal à esquerda, podendo estar associada a telangiectasia capilar.

TELANGIECTASIA: Pequena sutil contrastação na base pontina à esquerda, acompanhada de discreto baixo sinal na sequência de susceptibilidade magnética. Provável pequena telangiectasia capilar na base pontina esquerda

TELANGIECTASIA: Pequena sutil contrastação na base pontina à esquerda, acompanhada de discreto baixo sinal na sequência de susceptibilidade magnética. Provável pequena telangiectasia capilar na base pontina esquerda

CAROTIDINEA RM

Espessamento parietal do bulbo carotídeo direito, associado a obliteração focal do tecido adiposo circunjacente, determinando discreto deslocamento posterolateral da veia jugular interna do mesmo lado.

Espessamento parietal do bulbo carotídeo direito, sem estreitamento de calibre, pode representar carotidínea.

CONFLITO VII/VIII PAR: Alças vasculares das artérias cerebelares anteroinferiores se interpõem entre os segmentos cisternais dos nervos faciais e vestibulococleares, tocando os nervos à direita e fazendo maior impressão e deslocando posteriormente o nervo Vestibulococlear esquerdo. O achado à direita está usualmente desprovido de significado clínico, mas o achado à esquerda pode representar conflito neurovascular e sua valorização depende de correlação clínica.

CONFLITO V PAR: Alças vasculares das artérias cerebelares superiores em contato com os segmentos cisternais dos nervos trigêmeos, sem deslocar seus trajetos, destacando-se à direita o contato da alça vascular com a origem do segmento cisternal junto à ponte. Cavos de Meckel de aspectos preservados.

PADRÃO FETAL: Assimetria dos segmentos P1 das artérias cerebrais posteriores, menor à esquerda, com artéria comunicante posterior deste lado suprindo o segmento P2, compatível com persistência do padrão fetal (variações da normalidade).

ARTÉRIA TRIGEMINAL: Persistência da artéria trigeminal esquerda, com trajeto medial insinuando-se na cavidade selar e amoldando a hipófise, e através do dorso selar comunicando-se com o terço superior da artéria basilar. As porções proximais da artéria basilar e as artérias vertebrais têm fino calibre. Associa-se ectasia da respectiva artéria carótida interna.

DISSECÇÃO RECANALIZADA: Assimetria de calibres dos segmentos cervicais das artérias carótidas internas, à direita apresentando redução relativamente abrupta de calibre iniciando-se cerca de 1,0 cm acima do bulbo carotídeo e se estendendo até a base do crânio, com discretas irregularidades de contornos, conjunto sugerindo dissecção arterial pregressa recanalizada. Nota-se uma imagem de duplo lúmen no seu contorno mesial no nível do ângulo da mandíbula, que admite diagnóstico diferencial com pequeno pseudoaneurisma, medindo 0,4 cm.

DISSECÇÃO COM STENT + PSEUDOANEURISMA + FLAP + DISPLASIA FIBROSA (1391286)

Irregularidades nas paredes do segmento proximal da artéria carótida interna direita, com stent pérvio desde o seu segmento cervical até imediatamente antes do segmento petroso à direita, apresentando flap intimal na transição craniocervical, na porção proximal do canal carotídeo.

o discreto afilamento luminal seguido de componente lobulado que se projeta lateralmente, compatível com pseudoaneurisma (dimensões similares, aproximadamente 1,2 x 0,6 cm). Persiste o flap intimal no segmento justacraniano que se estende à porção proximal do canal carotídeo.

Áreas segmentares de discreta redução luminal interpostas com áreas segmentares de dilatação com aspecto que lembra por vezes “colar de contas“ no terço médio do segmento cervical da artéria carótida interna esquerda e bem mais discreto no segmento proximal da artéria carótida interna direita, que admite diferencial com displasia fibromuscular.

AVCi RECENTE TERRITORIO DE FRONTEIRA

Múltiplos focos de hipersinal na sequência de difusão, sem nítida correspondência no mapa de ADC, vários com correspondente hipersinal em T2/FLAIR, distribuídos na interface corticossubcortical dos giros pré-centrais, na substância branca profunda dos centros semiovais e regiões periventriculares, no pedúnculo cerebelar médio esquerdo, bem como nos hemisférios cerebelares.

Múltiplos diminutos focos de hipossinal na sequência de suscetibilidade magnética supra e infratentoriais, que podem representar depósitos de hemossiderina, não observados na tomografia de 22.10.2014.

Múltiplos focos de hipersinal na sequência de difusão, representando presumíveis infartos recentes, com distribuição supra e infratentorial randômica e em territórios de fronteira, sugerindo mecanismo embólico e/ou de hipofluxo vascular.

Múltiplos diminutos depósitos de hemossiderina supra e infratentoriais, que podem estar relacionadas a episódios anteriores de embolização.

OBSTRUÇÃO A VERTEBRAL RM (385944): Não se caracteriza fluxo em todo o trajeto da artéria vertebral direita com pequenos segmentos contrastantes na seqüência angiográfica pós-contraste nos segmentos cervicais e na sequência volumétrica pós contraste do crânio no segmento intracraniano (V4) por possível enchimento retrógrado. Sinais de oclusão da artéria vertebral direita em toda a sua extensão com pequenos segmentos de enchimento retrógrado

AVC CRONICO CEREBELO / FISSURA ALARGADA

Algumas fissuras cerebelares focalmente alargadas, principalmente à direita, com sinais de gliose na profundidade do parênquima cerebelar.

AVC CRONICO ACM

Sequela de antiga isquemia no território da artéria cerebral média esquerda, representada por áreas hipodensas corticossubcorticais frontoparietotemporoinsular e nucleocapsular à esquerda, com extensão à substância branca profunda e periventricular da coroa radiada. Determina alargamento dos sulcos corticais regionais e fissura sylviana adjacente, assim como dilatação adaptativa do ventrículo lateral. Pequeno desvio das estruturas da linha mediana para a esquerda, estimado em aproximadamente 0,2 cm no plano do septo pelúcido. Sinais de degeneração walleriana na topografia dos tratos córtico-descendentes à esquerda, notando-se redução volumétrica do tálamo, do pedúnculo cerebral e da hemiponte deste lado.

HIPOCAMPO

Ligeira obliquidade / aspecto focalmente globoso da cabeça / corpo do hipocampo à esquerda, que pode ser compatível com variação da normalidade ou representar discreto distúrbio rotacional.

Formações hipocampais simétricas, com morfologia e sinal preservados. Persistência das fissuras hipocampais primarias (variação anatômica).

HPN

Apagamento relativo dos sulcos corticais frontoparietais parassagitais e da fissura inter-hemisférica junto ao vértice.

Alargamento dos demais sulcos corticais, fissuras inter-hemisférica e sylvianas, de forma um pouco assimétrica, mais proeminente à direita. Aumento dos ventrículos laterais e III ventrículo. Cisternas da base e fissuras cerebelares amplas.

 Sinais de redução volumétrica do encéfalo, notando-se certa desproporção entre as maiores dimensões ventriculares e a amplitude reduzida dos espaços liquóricos junto ao vértice, um achado inespecífico, mas que pode ser observado na hidrocefalia de pressão normal, se contexto clínico compatível.

TROMBOSE VENOSA AGUDA E CRONICA (502946)

Extensa trombose venosa acometendo o seio sagital superior (sobretudo terços médio e posterior), aspecto posterior do seio sagital inferior, seio reto, a confluência dos seios (com extensão ao aspecto mesial do seio transverso esquerdo), estendendo-se ainda para a veia de Galeno e pequeno segmento da veia cerebral interna direita, caracterizada por material hiperdenso determinando falhas de enchimento pelo contraste e com contrastação periférica laminar. Associa-se trombose de veia cortical tributária no vértice parietal esquerdo e de veia na fissura inter-hemisférica posterior.

Material heterogêneo e marcadamente hipodenso (trombo), de contornos irregulares, preenche parcialmente os seios transverso, sigmoide, o bulbo jugular e o terço superior da veia jugular à direita (com discreta contrastação linear de entremeio), bem como em menor extensão o terço médio do seio transverso esquerdo.

IMPRESSÃO:

Extensa trombose venosa aguda acometendo seios sagital superior e inferior, seio reto, confluência dos seios, estendendo-se ainda para a veia de Galeno, veia cerebral interna direita e para veias superficiais.

Sinais de trombose venosa acometendo seios transverso, sigmoide, bulbo e terço superior da veia jugular à direita, bem como pequeno segmento do seio transverso esquerdo com características que podem representar trombose mais antiga/parcialmente recanalizada.

Tornaram-se mais afilados e compactos os trombos no interior de ambos os seios transversos e sigmoides, bem como na transição sigmoide / segmento justacraniano da veia jugular interna à esquerda, com maior contrastação periférica, o conjunto inferindo maior recanalização da trombose venosa pregressa. Em relação aos estudos de referência evidenciam-se maior recanalização da trombose venosa pregressa, com maior compactação/retração dos trombos no interior dos seios transversos e sigmoides bilateralmente.

Extensas falhas de enchimento acometendo os seios sagital superior, reto, a confluência dos seios, os seios transversos e sigmoides, estendendo-se ao bulbo e à porção superior da veia jugular à esquerda (parcialmente incluída neste estudo). O material que preenche e avoluma as estruturas venosas é predominantemente hiperdenso, exceto nos seios transverso, sigmoide e veia jugular à esquerda onde é predominantemente iso ou hipodenso e determina falhas de enchimento parciais, o que pode inferir cronologia mais antiga.

Destacam-se, ainda, falhas de enchimento em algumas veias tributárias corticais parassagitais na alta convexidade frontoparietal.

Seio sagital inferior, ampola de Galeno, veias cerebrais internas e basais de Rosenthal pérvias.

Sinais de extensa trombose venosa central recente (acima detalhada) com extensão para algumas veias tributárias corticais na alta convexidade frontoparietal. Destacam-se sinais que podem indicar componente de trombose mais antiga/parcialmente recanalizada nos seios venosos transverso, sigmoide e veia jugular à esquerda.

CISTO DE ARACNOIDE

TC: Pequeno alargamento do espaço liquórico na fossa craniana média esquerda, remodelando discretamente a tábua óssea e o parênquima temporal, podendo representar cisto de aracnoide

Discreto alargamento do espaço liquórico no pólo temporal esquerdo, que admite entre os diferenciais pequeno cisto aracnóide ou aderência leptomeníngea.

CEP

LÂMINA PAPIRÁCEA:  Deformidade e afundamento da lâmina papirácea direita, com pequena área de deiscência e insinuação da gordura extraconal mesial ao trabeculado etmoidal, alteração constitucional, pós-traumática ou cirúrgica (correlacionar com antecedentes).

APARELHO: Aparelhos de contenção posteriores aos incisivos e caninos nas arcadas dentárias.

Aumento das paredes posteriores da nasofaringe reduzindo discretamente o calibre da coluna aérea, provavelmente relacionado a aumento local do tecido linfoide.

Calcificações de Drusa bilaterais nas papilas ópticas.

ECCHORDOSIS PHYSALIPHORA

Defeito ósseo de conformação ovalada no clivo mediano, no nível aproximado da sincondrose esfenooccipital, limites bem definidos e sinal liquórico. Heterogeneidade de sinal lobulada na cisterna pré-pontina adjacente. Remanescente de notocorda (ecchordosis physaliphora) pode ser considerado no diferencial (achado mais provavelmente sem implicação clínica).

MENINGIOMA PIRAMIDE PETROSA

RM: lesão expansiva sólida extra-axial, com morfologia arredondada, intensa

contrastação homogênea e coeficientes de difusão aparente intermediários, apresentando base na duramáter que recobre a superfície posterior da pirâmide petrosa direita (que se apresenta espessada - sinal da cauda dural) na fossa posterior à direita, medindo no exame atual 3,3 x 3,3 x 3,5 cm em CC x AP x LL (medidas anteriores: 3,0 x 3,3 x 3,3 cm), distando 1,6 cm posteriormente ao poro acústico interno. Mantém íntimo contato superior com a tenda do cerebelo e lateralmente com as paredes do seio transverso e seio sigmóide direitos, sem sinais inequívocos de invasão e com contrastação preservado. Determina amoldamento do parênQuima do hemisfério cerebelar direito, com discreto aumento do halo de hipersinal corticossubcortical em T2 e FLAIR (edema / gliose) circunjacente, com compressão do recesso lateral direito do IV ventrículo, e tênue insinuação das tonsilas cerebelares através do forame magno.

MENINGIOMA DE PLANO ESFEDOIDAL (resíduo x reação cicatricial)

Pequenos focos de realce dural junto ao aspecto anterior da cavidade selar, estendendo-se superiormente junto à clinóide anterior e junto ao aspecto medial dos segmentos intracranianos dos nervos ópticos e na goteira olfatória esquerda, inespecíficos, podendo corresponder a pequeno tecido residual ou a reação cicatricial.

MENINGIOMA RM

Duas formações expansivas extra-axiais com amplas bases durais. A maior delas localiza-se na alta convexidade frontoparietal esquerda, medindo cerca de 5,2 cm no maior eixo axial, com predomínio de hipossinal heterogêneo em T1 e T2 e marcado hipossinal na sequência de susceptibilidade magnética (SWAN), difusamente calcificada na comparação com estudos de tomografia pregressos. Tal lesão apresenta realce acentuado e heterogêneo e determina impressão sobre o giro frontal superior e giro pré-central à esquerda, reduz a amplitude dos sulcos corticais regionais e desvia a foice cerebral para a direita em torno de 1,2 cm. Há compressão sobre o seio sagital superior, afilado, sem sinais definitivos de invasão. Observa-se proeminência de pequenas estruturas vasculares junto aos contornos inferior e anterior desta lesão e da artéria meníngea média esquerda.

A lesão menor localizada-se na média convexidade frontal esquerda, medindo 1,8 no maior eixo, com isossinal homogêneo em T1 e T2 e realce acentuado e mais homogêneo pelo meio de contraste. Determina leve impressão nos giros frontais médio, inferior e pré central deste lado.

HIPÓFISE

CISTO PARS INTERMÉDIA: Hipófise com dimensões e morfologia normais. Apresenta pequena formação arredondada no seu aspecto superior, posteriormente à haste hipofisária, de aproximadamente 3mm que não apresenta impregnação pelo gadolínio, podendo corresponder a formação cística (provável cisto de pars intermedia).

Pequeno foco ovalado paramediano à direita do parênquima adenohipofisário, provavelmente artefactual relacionado a inserção do septo interesfenoidal.

MACROADENOMA: Pequena formação nodular na adenohipófise paramediana à esquerda, adjacente à haste hipofisária, com sinal hipointenso em T1 e hiperintenso em T2, sem realce pelo meio de contraste, medindo 0,4 cm. Determina mínimo abaulamento do contorno superior da adenohipófise. Formação nodular na adenohipófise de aspecto cístico, sem realce pelo meio de contraste, inespecífico, que admite, entre os diferenciais, cisto da bolsa de Rathke / pars intermédia, adenoma cístico, dentre outros.

ARTEFATO: Discreto infradesnivelamento do assoalho selar mediano/paramediano direito junto à implantação de septo do seio esfenoidal, determina artefato de susceptibilidade magnética no parênquima hipofisário contíguo.

INSINUAÇÃO: Discreta insinuação liquórica ao aspecto superior da sela turca amoldando o parênquima adeno-hipofisário. Adeno-hipófise com dimensões e intensidades de sinal normais e contrastação preservada.

NÚCLEOS DA BASE

Baixo sinal em T2* nos estriados compatível com deposição de minerais.

CALOTA CRANIANA

Calota craniana com morfologia discretamente trigonocefálica, sem sinais de crista óssea na topografia da sutura metópica (1698614).

Crânio de conformação braquicefálica com discreto aplainamento da escama óssea parietal direita (aspecto constitucional). 1492671

Aplainamento das escamas ósseas parietal e occipital e abaulamento da escama frontal à esquerda em relação às contralaterais (aspecto plagiocefálico). Irregularidades nas porções laterais das suturas coronal, lambdóide e occipitomastoideas com pontes ósseas junto às porções inferolaterais das suturas coronais.  Redução do diâmetro anteroposterior do crânio. 502946

Foco hipodenso intradiploico com aspecto poligonal na escama do osso frontal na alta convexidade à esquerda, que pode estar relacionado a lago venoso / hemangioma ósseo.

Área ovalada, intradiploica, esclerótica, na escama do osso frontal na linha mediana, medindo 1,1 cm, incaracterística, porém com características de baixa agressividade.

Retificação da escama parieto-occipital direita, conferindo aspecto discretamente plagiocefálico.

AVCI

Indeterminado: Zona hipodensa corticossubcortical frontoinsular direita, com extensão nucleocapsular e subinsular, que pode corresponder a insulto isquêmico no território de artéria cerebral média direita, de cronologia indeterminada ao método, mais provavelmente subagudo / sequelar. A critério clínico, ressonância magnética pode trazer informações adicionais.

(AGUDO) Pequeno foco alongado de restrição difusional na região parietal do centro semioval esquerdo, provável área de insulto isquêmico recente. Outros dois diminutos focos um no centro semioval direito e outro subcortical na porção medial do giro pré-central esquerdo que apresentam hipersinal na difusão, sem nítida correspondência no mapa de ADC, mais provavelmente de mesma natureza.

Múltiplos e pequenos focos de restrição difusional e hipersinal em T2/FLAIR supra e infratentoriais, esparsos nos centros semiovais, substância branca periventricular junto ao átrio do ventrículo lateral direito, justacortical no aspecto anterior do giro do cíngulo esquerdo, maiores e mais confluentes na substância branca profunda dos hemisférios cerebelares. Múltiplos e pequenos focos de restrição difusional supra e infratentoriais, compatíveis com evento isquêmico recente. Etiologia embólica pode ser considerada.

(CRONICO) Zonas córtico-subcorticais de hipersinal em T2/FLAIR no lóbulo parietal inferior, no giro frontal médio e outra diminuta no aspecto posterior do giro pós-central à direita, associadas a alargamento dos sulcos corticais regionais, de aspecto sequelar.

(CRONICO) Zona hipodensa corticossubcortical irregular com densidade próxima à do líquor acometendo as regiões nucleocapsular e insular esquerdas, estendendo-se à coroa radiada ipsilateral. Associa-se área hipodensa envolvendo a substância branca frontoparieto-insular circunjacente. Alargamento dos sulcos corticais adjacentes e dilatação adaptativa do ventrículo lateral esquerdo. Observa-se ainda hipodensidade na topografia do trato corticoespinal estendendo-se pelo pedúnculo cerebral e base pontina à esquerda, que apresentam redução volumétrica. Zona de aspecto gliótico frontotemporoparietal, insular e nucleocapsular à esquerda, provavelmente sequelar a evento isquêmico pregresso no território da artéria cerebral média, com sinais de degeneração de tratos descendentes de substância branca e alargamento compensatório dos espaços liquóricos regionais.

(LACUNA) Lacunas isquêmicas na cabeça do núcleo caudado e hemisfério cerebelar direitos e no tálamo à esquerda. Destaca-se pequena quantidade de material com baixo sinal em SWAN circunjacente às lacunas na cabeça do núcleo caudado direito, sem correspondência tomográfica, compatível com produtos tardios da degradação da hemoglobina.

FENDA LIQUORICA PARAVENTRICULAR: Fenda liquórica paraventricular anterior direita, envolvendo o corpo do núcleo caudado e núcleo lentiforme, estendendo-se até a região da cápsula externa direita, com redução volumétrica das estruturas e sinal aproximadamente liquórico, com halo parenquimatoso de hipersinal em T2/FLAIR e hipossinal na sequência SWAN( sugerindo produtos de degradação da hemoglobina), determinando leve dilatação focal das porções adjacentes do ventrículo lateral do mesmo lado. Fenda liquórica nucleocapsular a direita, provável insulto vascular sequelar no território de ramos lentículo-estriados laterais.

(EMBOLIZACAO ACM RM) Tênue irregularidade no aspecto anterior da coluna de fluxo da origem do segmento intracavernoso da artéria carótida interna esquerda. Material de embolização medialmente à essa irregularidade, com baixo sinal em todas as seqüencias

EMBOLIZACAO E ENDOPROTESE ANEURISMA: Material metálico de embolização na ramificação do segmento M1 da artéria cerebral média esquerda, determinando artefatos, que degradam imagens locais. Endoprótese vascular com trajeto no segmento M1 e segmentos M2 proximais da artéria cerebral média esquerda. (390970)

ENDOPRÓTESE RM 343907

Sinais de endoprótese no segmento distal da artéria carótida comum e segmento proximal da artéria carótida interna à esquerda que prejudica a analise. O fluxo distal é presente.

CONTRASTE ESPACOS LIQUORICOS

Material hiperdenso compatível com resíduos de contraste iodado de exames radiológicos pregressos nas cisternas da base, folhas cerebelares, soalhos das fossas médias e base da fissura inter-hemisférica. Material hiperdenso subaracnóideo compatível com resíduos de contraste iodado de exames radiológicos pregressos.

DEGENERAÇÃO WALLERIANA

Melhor delimitação das hipodensidades no ramo posterior da cápsula interna, pedúnculo cerebral e base da ponte à esquerda, que podem corresponder a degeneração de tratos descendentes de substância branca.

CISTO DE FISSURA COROIDEA

Formação cística aparentemente extra-axial e de densidade liquórica interposta entre o lobo temporal mesial e o mesencéfalo, remodela discretamente estas estruturas e mede cerca de 1,3 x 1,1 cm, mais provavelmente representa cisto de fissura coroidea, usualmente desprovido de significado clínico. Diminuta imagem semelhante contralateral.

PÓS-OPERATÓRIO / PONC

COLECAO / DUROPLASTIA: Coleção laminar hiperdensa (provável espessamento dural / duroplastia e/ou conteúdo hemático) extra-axial subjacente à craniotomia, na região pterional, com espessura semelhante (0,3 cm) e mínimo aplainamento da superfície cortical subjacente.

CATETER VENTRICULAR: Cateter de derivação ventricular introduzido através de orifício de trepanação junto à sutura coronária na alta convexidade à direita, com trajeto no giro frontal superior subjacente e corpo do ventrículo lateral deste lado, com extremidade distal no aspecto lateral direito do III ventrículo.

Cateter de derivação ventricular através desse orifício, que apresenta trajeto occipitoparietal  esquerdo e esplênio do corpo caloso, cruzando a linha mediana, com extremidade distal localizada no corno anterior do ventrículo lateral direito, determinando impressão sobre a cabeça do núcleo caudado do mesmo lado.

Válvula metálica em partes moles extracranianas na região frontoparietal esquerda determina artefatos metálicos de endurecimento do feixe de raios-X, limitando a avaliação local.

RETALHO OSSEO: Remoção da parede orbitária superolateral, parte do teto orbitário e parede anterior da fossa craniana média à direita. Retalho ósseo desviado anterolateralmente e miniparafusos fixados na transição maxilozigomática e parede anterior dos segmentos remanescentes do seio frontal direito, associado a tela metálica recobrindo a falha óssea do crânio e demais porções da porção superior e lateral da órbita.

PIC: Cateter de monitorização da pressão intracraniana inserido através da margem anterior da craniotomia parietal esquerda, com extremidade distal junto à superfície interna da escama do osso temporal homolateral, próxima ao assoalho da fossa craniana média deste lado.

    Finas traves de aspecto cicatricial ocupam parte das cisternas suprasselar e pré-pontina, mais provavelmente correspondendo a aderências leptomeníngeas ou sinéquias.

Craniotomia parietal esquerda com artefatos de suscetibilidade magnética ao longo das margens do retalho ósseo reposto.

PRESS

Áreas mal delimitadas corticossubcorticais de hipersinal em T2/FLAIR, com discreto efeito tumefativo, envolvem bilateralmente o giro do cíngulo posterior e regiões parassagitais parieto-occipitais, com predomínio à esquerda e tênue extensão para o tonco posterior / esplênio do corpo caloso à esquerda. Áreas semelhantes são observadas na transição temporo-occipital e no giro temporal inferior à esquerda e questionável área cerebelar posterosuperior direita. Não se evidencia restrição à difusão nestas regiões, notando-se tênue realce irregular / salpicado nos cíngulos posteriores. No contexto clínico referido, a possibilidade de encefalopatia posterior reversível (PRES) deve ser considerada. Não é possível excluir o diferencial com alterações inflamatórias, alterações isquêmicas em estágio subagudo e pós-ictais,

HIPEROXIGENAÇÃO

Hipersinal em FLAIR delineia alguns sulcos corticais frontais, parietais e temporo-occipitais, bem como a superfície da foice cerebral e a tenda do cerebelo à esquerda, sem representação nas demais sequências do exame, podendo representar lentificação de fluxo, congestão vascular leptomeníngea, não sendo possível excluir contribuição de hiperoxigenação relacionada ao procedimento anestésico. Alteração de sinal semelhante é observada entre os sulcos corticais dos giros retos e fronto-orbitários, mais provavelmente de natureza artefatual.

TRANSIÇÃO CRANIOCERVICAL

Sinais de invaginação vértebro-basilar, com ápice do odontoide aproximadamente 1,5 cm acima da linha de Chamberlain. O ápice do odontoide determina discreta impressão sobre o saco dural e a porção inferior da margem ventral do bulbo. Alterações degenerativas do odontoide.

EMBOLIZAÇÃO DE ANEURISMAS

Material metálico de embolização na ramificação do segmento M1 da artéria cerebral média esquerda, determinando artefatos, que degradam imagens locais. Endoprótese vascular com trajeto no segmento M1 e segmentos M2 proximais da artéria cerebral média esquerda. (390970)

CIRURGIA ORTOGNÁTICA RECENTE

Osteotomias transversas na base dos seios maxilares e do vômer, com descontinuidades ósseas e fixação anterior por parafusos e placas metálicas. Descontinuidades ósseas dos processos e lâminas pterigoideas. Sinais de septoplastia e turbinectomia inferior parcial direita.

Osteotomias sagitais nos ângulos, corpos e ramos mandibulares, tangenciando os canais mandibulares e fixadas por parafusos e placas metálicas. O parafuso mais superior no ramo mandibular esquerdo se projeta no interior do canal mandibular ipsilateral.

Osteotomia no mento, com reposicionamento do fragmento ósseo e fixação por placa metálica e parafusos.

HSA TRAUMA

Espessamento e densificação das partes moles extracranianas frontais à esquerda, de aspecto pós-contusional.

Sinais contusionais nas partes moles extracranianas frontais à esquerda.

Indentação na cabeça mandibular esquerda, de aspecto constitucional

Espessamento e densificação das partes moles extracranianas na região parietal direita, de aspecto pós-contusional. Sinais contusionais nas partes moles extracranianas na região parietal direita.

Material hemático hiperdenso acumulado na profundidade do sulco central direito, compatível com hemorragia meníngea (HSA).

Sinais pós-contusionais extra (hematoma subcutâneo/subgaleal) e intra-cranianos em alta convexidade direita: hemorragia meníngea em espaço subaracnóide (no sulco central principalmente) sugere ruptura de veia emissária. Não há sinais de fraturas ósseas associadas.

VARIACOES ANATÔMICAS

Cavo de Verga ou cavum Vergae

MALFORMAÇÕES

Os contornos das paredes dos ventrículos laterais apresentam-se ondulados com imagens nodulares de sinal semelhante à substância cinzenta em toda extensão de se

MÉTODO:

RESSONÂNCIA MAGNÉTICA DO CRÂNIO

METODO:

Exame de Ressonância Magnética de crânio, realizado pela técnica de spin-eco com sequências pesadas em T1, sem a administração endovenosa de contraste paramagnético, técnica de turbo spin-eco pesada em T2, T2* e técnica de FLAIR; com aquisição multiplanar. Foram também realizadas seqüências de difusão e sequências adicionais pela técnica "3D-TOF" com sequências sensíveis a fluxo e reconstrução tridimensional segundo intensidade máxima.

MICROANGIO, LACUNA, MICROHEMORRAGIAS

- Múltiplos focos confluentes de hipersinal em T2 e FLAIR localizados na ponte e na substância branca subcortical e periventricular, que não apresentam efeito expansivo, restrição à difusão ou realce pelo contraste, inespecíficos, podendo representar gliose / microangiopatia.

- Tênues focos com hipersinal em T2/FLAIR na substância branca periventricular e subcortical, que não apresentam efeito expansivo, restrição à difusão ou realce pelo contraste, inespecíficos, mais comumente representam gliose/microangiopatia.

- Focos de hipossinal nas sequências T2* e SWAN subcortical, nucleocapsulares e nos hemisférios cerebelares, que na correlaçào com a TC anterior de 4/9/2012, correspondem a micro-hemorragias prévias, por microangiopatia. 

- Areas de hipersinal em T2 / FLAIR na substância branca profunda e subcortical dos hemisférios cerebrais, que assumem aspecto confluente em regiões periatriais, sem efeito de massa ou realce pelo gadolínio, inespecíficas mas comumente relacionadas à microangiopatia e/ou gliose. Há lesões semelhantes na ponte.

-Sinais de exuberante microangiopatia manifesta pela presença de lacunas, micro-hemorragias e focos de alteração de sinal em T2/FLAIR confluentes na substância branca cerebral.

Focos de deposição de hemossiderina no tálamo e no tegmento mesencefálico à esquerda, compatível com microhemorragias.

Focos de marcado hipossinal em T2* esparsos pelo parênquima encefálico, de forma predominante em tálamos e região nucleocapsular, algumas subcorticais. Tal distribuição reforça a hipótese de microhemorragias hipertensivas.

Lacunas antigas no hemisfério cerebelar esquerdo.

O globo pálido bilateralmente apresenta hipossinal em T2, sem atrofia ou realce pelo gadolínio, podendo sinalizar depósito de ferro. Este depósito, embora inespecífico, pode acompanhar quadros degenerativos.

Restante do parênquima encefálico de forma e características de sinal conservadas. 

FRASES NORMAIS:

Arco aórtico, tronco braquiocefálico, artérias subclávias, carótidas comuns, internas e externas e artérias vertebrais de calibre, fluxo, trajeto e contornos preservados.

Segmentos intracranianos das artérias carótidas internas e das artérias vertebrais de calibre, fluxo, trajeto e contornos preservados.

Artérias cerebrais anteriores, artérias cerebrais médias, artéria basilar e artérias cerebrais posteriores de trajeto, calibre e fluxo preservados.

Não há evidência de aneurisma ou estenose significativa.

Não há evidências de lesões isquêmicas agudas.

Não se observam falhas de enchimento intraluminais venosas.

Artéria basilar de trajeto e calibre preservado.

Emergência dos segmentos arteriais da crossa da aorta sem estenoses.

Artérias carótidas de trajeto tortuoso e calibre preservado.

Artérias vertebrais de trajeto tortuoso e calibre preservado.

Demais artérias intracranianas apresentando trajeto, calibre e contrastação conservados.

Segmentos intracranianos das artérias carótidas internas e das artérias vertebrais, demais segmentos das artérias cerebrais anteriores, artérias cerebrais médias, artéria basilar e artéria cerebral posterior direita de trajeto, calibre e fluxo preservados.

Assimetria no sinal de fluxo nos segmentos P3 e P4 da artéria cerebral posterior, menor à esquerda, porém apresenta realce pelo meio de contraste, podendo representar fluxo lento.

Fenestração da artéria comunicante anterior (variação anatômica).

Cirstalinos não caracterizados com lentes intraoculares nas suas posicões.

ATEROMATOSE

Ateromatose carotídea predominantemente intracraniana. Não há evidência de estenoses significativas.

Artéria basilar de trajeto e calibre preservado.

Boa contrastação dos seios durais, das principais veias superficiais e profundas e do segmento superior das veias jugulares.

Iregularidades parietais difusas nas Artérias intracranianas, especialmente ao nível dos sifôes carotídeos. Estenose na porção proximal da artéria cerebral média esquerda.

Ectasia, alongamento e tortuosidade arterias difusos.

Artérias vertebrais tortuosas determinado impressões sobre o tronco encefálico.

Artéria basilar alongada e tortuosa, destacando-se dilatação sacular no terço médio/inferior, medindo cerca de 1,0 cm e distando cerca de 2,1 cm da sua origem.

Espessamento parietal e calcificações ateromatosas difusas no sistema vértebro-basilar.

Alongamento das artérias carótidas, destacando-se dilatação fusiforme do segmento supraclinóide da artéria carótida interna esquerda.

Como variações da normalidade observa-se hipoplasia do segmento P1 da artéria cerebral posterior direita, sendo a origem dos ramos posteriores a partir da artéria comunicante posterior ipsilateral (padrão fetal) e hipoplasia do segmento A1 da artéria cerebral anterior direita.

Irregularidades parietais esparsas pelos segmentos arteriais intracranianos.

Persistência do padrão fetal na origem da artéria cerebral posterior esquerda.

Dilatações arteriais fusiformes de longos segmentos caracterizadas na origem do segmento A2 da artéria cerebral anterior direita (com calibre máximo de 0,55 cm e extensão de cerca de 1,00 cm), e dos segmentos supraclinoideos das artérias carótidas bilateralmente (com calibre máximo de 0,7 cm e extensão de cerca de 3,2 cm à direita e calibre máximo de 0,8 cm e extensão de cerca de 3,6 cm à esquerda).

Padrão fetal à direita com segmento P1 hipoplásico e restituição do calibre após a confluência com a artéria comunicante posterior.

Artéria vertebral esquerda dominante.

Calibre e fluxo preservado nos grandes seios venosos durais, e no sistema venoso profundo de drenagem encefálica. Seios transverso e sigmóide hipoplásicos à esquerda.

Não há sinais de trombose venosa.

Proeminência dos espaços liquóricos em detrimento do parênquima encefálico. Há leve predominância na fossa posterior.

Afilamento dos nervos ópticos e do quiasma óptico, com área de hipersinal em T2 do segmento intraorbitário do nervo óptico direito. Não há realce evidente pelo gadolínio. O aspecto é sequelar.

Não há evidências de áreas de restrição à difusão.

Não houve realce anômalo após a administração do contraste endovenoso.

Espessamento mucoso nos seios frontal e maxilar direitos e etmoidal bilateral.

Incidentalmente nota-se imagem expansiva, extra-axial em alta convexidade direita, adjacente ao seio sagital superior, medindo 9 x 6 mm com ávida impregnação compatível com pequeno meningioma, mais conspícuo no exame atual.  

O corno frontal do ventrículo lateral direito se encontra colabado, inalterado em relação ao exame anterior, provavelmente devido a sinéquias.

Presença de material hemático em pequena quantidade depositado no átrio e corno occipital do ventrículo lateral esquerdo (caracterizado por hipossinal na sequência de susceptibilidade magnética).

ANEURISMA DA ACM E

Padrão fetal na circulação posterior direita, com hipoplasia de P1 e dominância da comunicante posterior deste lado.

Artéria cerebral média esquerda com aneurisma sacular em sua bifurcação medindo 1,2 x 1,2 x 1,3 cm, com colo de cerca de 0,3cm. Há ramos M2 originando-se do aneurisma.

ACM E

Aneurisma sacular na bifurcação da artéria cerebral média esquerda. Apresenta orientação inferolateral e mede cerca de 1,5 x 1,2 x 1,0 cm (LL x AP x CC) . Possui colo de aproximadamente 0,6 cm. Sinais de siderose superficial delineando a leptomeninge da fissura silviana, adjacente ao aneurisma, indicando hemorragia subaracnóidea pregressa.

ACM D

Volumosa lesão expansiva heterogênea de hipersinal em T1 e T2 com halo completo de hipointensidade em T2 e T2*, circundada por edema, localizada em lobo temporal direito. A lesão mede 39 mm x 33 mm x 31 mm (AP x T x CC) e tem efeito de massa sobre as estruturas adjacentes com redução volumétrica do ventrículo lateral direito e desvio da linha média em 4 mm. Há ainda apagamento de sulcos e herniação transtentorial do uncus que comprime o mesencéfalo à direita.  Na sequência de susceptibilidade observa-se deposição de hemossiderina em espaço sub-aracnoideo difusamente compatível com hemossiderose. Na sequência volumétrica pós-gadolíneo, há impressão de haver uma extensão tubular proveniente do segmento M2 direito para dentro da lesão. Há realce da dura em lobo temporal direito. Não são identificadas veias de drenagem dilatadas.

Sistema ventricular lateral esquerdo de morfologia e dimensões normais    

Não há evidências de lesões isquêmicas agudas.

Craniotomia parietal esquerda inalterada.

OPINIAO:

Volumosa lesão hemorrágica em lobo temporal direito associada à hemorragia subaracnóidea tendo como primeira hipótese diagnóstica aneurisma roto, seguida de MAV e mais remotamente lesão tumoral hemorrágica.

Aneurisma da ACP esq. Lesão isquêmica subaguda no território da ACP esq

Área de restrição à difusão no ramo posterior da cápsula interna e tálamo à esquerda, com tênues focos de hipersinal em T1 e T2 podendo estar associado a componente hemático  ou outra natureza e realce periférico após a injeção do meio de contraste. Há restrição à difusão também na topografia do trato córtico-espinhal à esquerda, que pode corresponder a degeneração walleriana retrógrada.

Aneurisma irregular, lobulado, no segmento P2 da artéria cerebral posterior esquerda, medindo cerca de 2,4 cm X1,4 cm de diâmetro, sendo que há aparentemente um segmento da artéria cerebral posterior que não se caracterizam os limites da suas paredes, incluido totalmente no aneurisma, com extensão aproximada de 1,4 cm. Associa-se pequeno halo de hipersinal em T1 medial ao aneurisma acima citado, na cisterna ambiente/ temporal mesial, que pode corresponder a componente hemático. Há também pequeno efeito compressivo sobre as estruturas mesiais temporais.  

OPINIAO:

Aneurisma lobulado e irregular no segmento P2 da artéria cerebral posterior esquerda (que tem padrão fetal), com conteúdo hemático junto a face medial do aneurisma, na cisterna ambiente/ temporal mesial, que pode corresponder a componente hemático.

Lesão isquêmica subaguda no ramo posterior da cápsula interna e tálamo à esquerda no território da artéria cerebral posterior ipsilateral. Há restrição à difusão também na topografia do trato córtico-espinhal à esquerda, que pode corresponder a degeneração walleriana retrógrada.

Menor sinal de fluxo nos segmentos P3 e P4 da artéria cerebral posterior à esquerda, porém apresenta realce pelo meio de contraste, podendo representar fluxo lento.

Aneurisma da basilar

Aneurisma de topo de artéria basilar, que se encontra alongada. Mede cerca de 18 x 18 x 14 mm, tendo colo de cerca de 4,5 mm e apresentando boa contrastação ao meio de contraste. O aneurisma comprime o assoalho do terceiro ventrículo e determina dilatação dos ventrículos laterais.

Pequenas cavidades liquóricas nos gânglios das base bilateralmente que podem corresponder a espaços perivasculares alargados e/ou  lacunas.

ANEURISMA DA PICA DIREITA

Lesão expansiva extra-axial na fossa posterior, com cerca de 3,2 cm, intenso realce pós contraste, heterogêneo por ser menos intenso nas áreas calcificadas (correlação com a TC de 28/7/2010). Novamente determina compressão e deslocamento anterior do verme e do hemisfério cerebelar esquerdo, sem alteração de sinal, contato com a tórcula, invasão do seio transverso esquerdo, acentuadamente afilado, porém pérvio, e hiperostose occipital. Tal lesão tem características que sugerem origem meningotelial.

-Aneurisma no segmento proximal da artéria cerebelar póstero-inferior direita, medindo cerca de 0,4cm no diâmetro máximo.

Aneurisma no segmento proximal da artéria cerebelar póstero-inferior direita, com orientação posterior, medindo cerca de 0,4 x 0,3 cm.

Segmentos intracranianos das artérias carótidas internas e das artérias vertebrais de calibre, fluxo, trajeto e contornos preservados.

Artérias cerebrais anteriores, artérias cerebrais médias, artéria basilar e artérias cerebrais posteriores de trajeto, calibre e fluxo preservados. Discreta assimetria do calibre das artérias cerebrais anteriores, poucos menor à esquerda em toda a sua extensão.

Não há evidência de estenose significativa.

OPINIAO:

Aneurisma no segmento proximal da artéria cerebelar póstero-inferior direita, com orientação posterior, medindo cerca de 0,4 x 0,3 cm.

ANEURISMA DA ARTÉRIA CARÓTIDA INTERNA INTRACAVERNOSA

Aneurisma sacular do segmento intracavernoso da artéria carótida interna direita, medindo cerca de 2,7 x 2,6 x 2,5 cm (CC x T x AP), com orientação superolateral e colo de difícil mensuração. Determina efeito expansivo regional que desloca o respectivo segmento intracavernoso medialmente, lateralmente o aspecto mais inferior do pólo temporal direito, superomedialmente o segmento cisternal do nervo óptico direito (sem evidente anormalidade de sinal associada). Proptose grau I à direita. 

ANEURISMA DA ARTÉRIA VERTEBRAL ESQUERDA.

Lesão expansiva centrada nas cisternas pré-bulbar, pré-pontina e no ângulo pontocerebelar à direita, em contiguidade com o segmento V4 da artéria vertebral esquerda. Possui resíduos hemáticos,calcificações periféricas (correlacionado com estudo tomográfico de 16/02/2012) e realce heterogêneo ao meio de contraste. Mede 3,4 x 2,8 x 2,7 cm nos seus maiores eixos. Determina deslocamento postero-lateral esquerdo da ponte e bulbo, anterior da artéria basilar e comprime o assoalho do  IV ventrículo e o forame de Luscka.

OPINIAO:

Imagem expansiva junto ao segmento V4 da artéria vertebral esquerda que pode corresponder a dilatação aneurismática parcialmente trombosada. Promove apagamento dos espaços liquóricos da fossa posterior e leve dilatação do sistema ventricular.

Dilatação aneurismática sacular no terço médio/inferior da artéria basilar e dilatação fusiforme da artéria carótida interna esquerda.

Espessamento parietal e ateromatose difusa do  ssitema vértebro basilar e alongamento difuso dos vasos intracranianos.

AVC

AVC com zona de penumbra [penavc]

Zona de restrição à difusão das moléculas de água acometendo globo pálido, cápsula interna e giro para-hipocamopal direitos, além do córtex de giros frontais e parietais deste lado, compatível com edema citotóxico representando infarto agudo em território de artéria cerebral média direita.

O estudo perfusional evidencia extensa área de retardo do tempo de trânsito do contraste no território da artéria cerebral média direita, bem maior que a área de restrição difusional, indicando extensa área de penumbra.

Não há sinais de hemorragias agudas detectáveis pelo método

AVC artéria de Percheron

Infarto em fase subaguda no território da artéria de Percheron acometendo as porções centro-paramedianas bilaterais do porção superior do mesencéfalo, delineando a fossa interpeduncular (sinal do "V") e de ambos os tálamos.

Infarto em fase subaguda no território das artérias cerebrais posteriores, acometendo as regiões occipitais predominantemente basais mesiais bilaterais, que se estende superiormente à região parietal mesial esquerda.

Em ambos os territórios acometidos há hipersinal em T2/FLAIR, presença de metehemoglobina extracelular indicando transformação hemorrágica, e sinais de necrose laminar cortical nas regiões occipitais e parietal esquerda. Há sinais de restrição difusional nas áreas acometidas, devendo estar relacionada a provável concomitância de edema citotóxico e hemorragia.

AVC TERRITÓRIO DE FRONTEIRA

AVC território de fronteira entre as artérias cerebrais média, anterior e posterior

Areas de hipersinal em T2/FLAIR acometendo de forma multifocal a transição córtico-subcortical e substância branca da região frontoparietotemporal parasagital esquerda, inclusive pequeno segmento do giro pré-central, acompanhando a disposição do sulco frontal superior. Apresentam sinais de restrição à difusão das moléculas de água e, algumas delas, realce após a administração do meio de contraste.  O aspecto é compatível com evento isquêmico agudo/subagudo em território de fronteira entre as artérias cerebrais média, anterior e posterior, provavelmente decorrente de hipoperfusão com lesão estenótica no território arterial à montante (estenoses consecutivas moderadas e graves no segmento distal da artéria carótida comum esquerda, como demonstrado em angiotomografia anterior realizada no dia 04/03/2012).

Áreas de alteração de sinal córtico-subcortical multifocais frontoparietal direita, com disposição similar e menor extensão,  caracterizadas por comportamento retrátil, hipersinal em T2/FLAIR, sem realce pelo meio de contraste ou sinais de restrição à difusão, compatíveis com sequela vascular antiga também em território de fronteira. O componente cortical destas lesões apresentam áreas serpinginosas de marcado hipossinal em T2*, compatíveis com resquícios de hemossiderina relacionados à permeação hemática pregressa.

Ausência de “flow void” e de preenchimento pelo meio de contraste dos segmentos cervical alto da artéria carótida interna direita bem como do segmento petroso compatível com oclusão de aspecto crônico. Observa-se fluxo filiforme e irregular no segmento intracavernoso da artéria carótida interna homolateral.

Leve proeminência de sulcos corticais e fissuras encefálicas com discreta ectasia da adaptativa dos ventrículos laterais.

Espaços perivasculares alargados bilaterais, achado habitual sem significado patológico.

AVC colículo facial

Pequeno foco com alteração de sinal e restrição à difusão na eminência medial direita da ponte, em projeção do colículo facial, sem realce pós-contraste e com pequeno efeito expansivo, determinando impressão sobre a superfície subependimária anterior do IV ventrículo.

Pequeno foco de hipersinal em T2/FLAIR na topografia do colículo facial e parte do fascículo longitudinal medial à direita, com discreto hipersinal na sequência de difusão. Talvez exista outra lesão semelhante, parassagital à esquerda um pouco mais superiormente, porém esta sem representação no T2/FLAIR.

Lesão expansiva heterogênea com áreas de restrição difusional centrada no lobo frontal esquerdo com extensão ao rostro e joelho do corpo caloso, e ao lobo frontal contralateral determinando efeito de massa caracterizado por apagamento dos sulcos corticais e fissuras encefálicas, bem como desvio das estruturas da linha mediana para a direita (cerca de 0,9 cm no plano do septo pelúcido). Tais achados são sugestivos de glioma de alto grau.

Observa-se zona de alteração de sinal com restrição difusional cortical na margem lateral do giro frontal superior direito compatível com área de isquemia recente.

Destaca-se também herniação subfalcina do cíngulo frontal da esquerda para a direita, e herniação transtentorial exuberante do uncus temporal bilateralmente até o plano da transição pontobulbar, determinando compressão do tronco cerebral, cerebelo, do IV ventrículo e das artérias cerebrais posteriores com consequente zona hipersinal em T2/FLAIR e restrição difusional na região occipital bilateral com resíduos hemáticos de permeio , compatível com infarto agudo / subagudo precoce no território das artérias cerebrais posteriores (infarto calcarino bilateral). Observam-se também resíduos hemáticos de permeio ao tronco cerebral, compatível com hemorragia de Duret.

Assimetria dos ventrículos laterais, colabado à direita.

Zona de restrição difusional e tênue realce pelo contraste na região paramediana esquerda no tegmento mesencefálicos, acometendo a topografia do núcleo do oculomotor e do  fascículo longitudinal medial. O conjunto dos achados sugere insulto isquêmico subagudo.

Pequena lesão com hipersinal em T2 e FLAIR na substância branca subcortical do giro temporal superior esquerdo, sem restrição ou realce, de aspecto incaracterístico.

Leve insinuação da tonsila cerebelar direita no forame magno.

Focos de hipossinal em T2* no pulvinar do tálamo esquerdo e na ponte, podendo corresponder a resíduos de degradação da hemoglobina.

Destaca-se foco de restrição difusional às moléculas de água no aspecto dorsolateral direito do bulbo, com hipersinal da mesma área em T2 e FLAIR, compatível com insulto isquêmico agudo.

Artéria vertebral direita hipoplásica, com perda do sinal de fluxo e do realce pelo contraste  no segmento V4 compatível com oclusão. A artéria cerebelar póstero-inferior direita não foi caracterizada.

Artéria basilar e vertebral esquerda  tortuosas, com impressão sobre o tronco encefálico, também com contornos irregulares em toda sua extensão, porém sem estenoses maiores que 50%.

Irregularidades da coluna de fluxo dos bulbos carotídeos, segmentos proximais das artérias carótida internas cervicais e intracranianas, bem como dos seus ramos principais, compatível com ateromatose, mais acentuada nos segmentos suparclinóides.

Estenose maior que 50% no segmento M1 distal da artéria cerebral média direita.

Não há evidências de dilatações aneurismáticas.

Lesão com hipersinal em T2 e FLAIR e com realce pelo meio de contraste localizada na região paramediana esquerdado tegmento mesencefálico (incluindo o núcleo rubro) e na região medial do tálamo. Não exerce significatico efeito expansivo e mede cerca de 1,4 x 1,3 x 1,0 cm.  

Observam-se áreas de restrição de difusão associada a hipersinal em T2 e FLAIR acometendo  praticamente toda a ponte, o pedúnculo cerebral à esquerda e áreas esparsas dos hemisférios cerebelares maior à esquerda. Há acometimento do tálamo e do córtex do lobo occipital à esquerda. Não houve realce anômalo após a administração do contraste endovenoso.

Ausência de sinal de fluxo na artéria basilar a partir da confluência das artérias vertebrais. Observa-se enchimento das cerebrais posteriores, através das comunicantes. Há falha de enchimento linear no interior da  cerebral posterior esquerda, que tem redução da intensidade do sinal de fluxo, indicando enchimento deficitário. Na sequencia SWAN observa-se hiposinal nas artérias basilar e ramos à esquerda sugerindo trombo em evolução.

Nos MIP há possível falha de enchimento em origem de segmento A1 à esquerda. Demais segmentos preservados

Segmentos intracranianos das artérias carótidas internas e das artérias vertebrais de calibre, fluxo, trajeto e contornos preservados. Artéria cerebral anterior direita e médias de trajeto, calibre e fluxo preservados.

Sistema ventricular apresenta morfologia e dimensões normais  

Cisternas basais, fissuras encefálicas e demais sulcos corticais de aspecto normal para a faixa etária.

Coleção sub-galeal em região temporal direita.

Há pansinusopatia.

OPINIAO:

Insulto isquêmico agudo acometendo os territórios vasculares da basilar e parcialmente de ramos à esquerda.

Possível falha de enchimento em segmento A1 à esquerda.

Artérias carótidas comuns, bulbos carotídeos, artérias carótidas externas e internas de calibre, fluxo, trajeto e contornos preservados.

Discreta redução do calibre na origem do segmento V1 da artéria vertebral direita. Artéria vertebral esquerda dominante, de calibre, fluxo, trajeto e contornos normais.

Artérias cerebrais anteriores, artérias cerebrais médias, artéria basilar e artérias cerebrais posteriores de trajeto, calibre e fluxo preservados.

Não há evidência de dilatação aneurismática.

Lesão com restrição à difusão na porção posterior e paramediana esquerda da ponte.

Focos de hipersinal em T2/FLAIR distribuídos pela substância branca cerebral e no tronco, sem realce pós-contraste, restrição à difusão ou efeito de massa.

Hemisférios cerebelares assimétricos, sendo que o direito apresenta redução volumétrica, fenda horizontal e orientação anormal das suas folias. O pedúnculo cerebelar médio direito também está reduzido.

Restante do parênquima encefálico com morfologia e sinal normais.

Não houve realce anômalo após a administração do contraste endovenoso.

Espessamento do revestimento mucoso dos seios maxilares e frontais e de células etmoidais.

OPINIAO:

Lesão na porção postero-paramediana esquerda da ponte, compatível com insulto isquêmico agudo em território vertebrobasilar.

Redução volumétrica do hemisfério cerebelar direito associado a orientação anormal das suas folias.

Lesão córticosubcortical nos giros frontal superior e pré-central direitos, apresentando hipersinal em T2 e FLAIR, restrição difusional, impregnação heterogênea pelo gadolíneo e áreas com hipossinal em T2* de permeio (caracterizando produtos de degradação da hemoglobina em correlação com estudo tomográfico de 29/05/2012). Há imagem linear de restição difusional sem realce que pode representar trombose de veia cortical associada, embora a imagem não seja definitiva.

Lesões no hemisfério cerebelar direito superior com aspecto em cunha e hemorragia associada, podendo representar lesão isquêmica com transformação hemorrágica, embora não seja possível descartar completamente a possibilidade de acometimento secundário, sendo conveniente controle evolutivo.

Lesões com restrição difusional nos núcleos da base e cápsula interna estendendo-se ao mesencéfalo à esquerda, com pequeno componente hemático na dos núcleos da base, podendo representar lesão isquêmica com principal hipótese, sendo a possibilidade de lesão secundária um diferencial menos provável.

Observam-se, ainda, outros focos com hipersinal em T2 e FLAIR e restrição difusional, esparsos em ambos os hemisférios cerebrais e outros focos com hipersinal em T1 e discreto realce pós-contraste, esparsos em ambos hemisférios cerebrais, admitindo os diferenciais de lesões metastáticas e pequenas lesões isquêmicas embólicas, inclusive alguns periféricos, podendo ser correlacionado com dados de líquor.

Focos com hipersinal em T2 e FLAIR, sem restrição difusional, esparsos pela substância branca de ambos os hemisférios cerebrais, inespecíficos.

Discreta proeminência do sistema ventricular, cisternas basais, fissuras encefálicas e sulcos corticais.     

Lesões ósseas na calota craniana com realce pós-contraste, sugestivas de acometimento metastático.

Há ainda imagem que pode representar trombo/êmbolo intravascular na artéria carótida interna esquerda, podendo ser apenas imagem artefatual, sendo conveniente correlação com estudo arterial dirigido.

Cisto / pólipo de retenção no seio maxilar direito.

Lesão crônica em território de artéria recorrente de Heubner.

Nota-se hipersinal em T2/FLAIR acometendo a cabeça do caudado, braço anterior da cápsula interna e porção anterior do putamen à direita. Na sequência ponderada em T1 a lesão é levemente hiperintensa e, no T2* e swan, hipointensa. Há discreta impregnação pelo contraste. Não há restrição à difusão. No intervalo não se nota alterações significativas.

Focos de hipersinal em T2/FLAIR são vistos em substância branca subcortical difusamente sem restrição ou impregnação.

OPINIAO:

Ressonância magnética de crânio mostra lesão crônica em território de artéria recorrente de Heubner.

Focos de hipersinal em substância branca subcortical que, no contexto clínico (LES), devem corresponder a vasculite.

Areas de restrição à difusão corticossubcorticais em toda a extensão do corpo caloso e no giro do cíngulo à direita. Há realce pelo gadolínio de padrão giriforme nas regiões descritas e também em áreas parassagitais na convexidade frontoparietal que apresentam hipersinal à difusão ("pseudonormalização") envolvendo principalmente o giro frontal superior e o lóbulo paracentral. Tênue hipersinal em T1 giriforme cortical, mais evidente no giro frontal superior, que podem corresponder a necrose cortical incipiente.

Há efeito de massa caracterizado por apagamento de sulcos corticais e fissuras regionais, além de compressão sobre o ventrículo lateral direito, mais notadamente sobre o corno anterior.

Interrupção segmentar do sinal de fluxo no ramo A2 distal da artéria cerebral anterior direita, pouco antes da origem da artéria pericalosa. Nesta topografia observa-se enchimento filiforme e irregular pelo contraste, inferindo estenose crítica.

Pequenas lacunas nucleocapsulares, mais bem caracterizada no ramo posterior da cápsula interna à direita.

Alargamento difuso das vias de circulação liquórica em detrimento do parênquima encefálico.

Hipersinal em FLAIR delineando alguns sulcos corticais, principalmente na convexidade frontoparietal, mais provavelmente atribuível ao procedimento anestésico.

Sela túrcica parcialmente vazia, achado frequentemente desprovido de significado clínico nesta faixa etária.

Alongamento e tortuosidade arteriais difusos.

Artérias vertebrais de calibre, fluxo e trajeto normais. Irregularidades parietais mais pronunciadas na artéria vertebral esquerda tanto na sua origem quanto no seu segmento intracraniano.

Irregularidades parietais no bulbo e origem das artérias carótidas internas bilateralmente, sem estenoses significativas.

Irregularidades parietais difusas das artérias intracranianas, mais acentuadas no sifão carotídeo esquerdo, ramo M2 da artéria cerebral média direita e segmentos A1 das artérias cerebrais anteriores bilateralmente.

Aneurisma sacular bilobado no plano da bifurcação do segmento M1 da cerebral média direita, medindo 0,5 cm no maior eixo, orientado lateralmente, com colo de 0,3 cm. Há um ramo M2 que emerge em relação com a parede posterior deste aneurisma.

Espessamento do revestimento mucoso dos seios paranasais, com cisto de retenção / pólipo no seio maxilar esquerdo.

CONCLUSAO:

Sinais de infarto isquêmico subagudo no território da artéria cerebral anterior direita.

Achados compatíveis com estenose crítica focal acometendo o segmento A2 distal desta cerebral anterior. Pode sinalizar embolia com recanalização.

Ateromatose discreta e difusa das artérias cervicais e intracranianas.

Aneurisma sacular no plano da bifurcação do segmento M1 da cerebral média direita.

ANGIORM

Artefatos de movimentação degradam e limitam a análise da angioRM cervical.

Arco aórtico, tronco braquiocefálico, artérias subclávias, carótidas comuns, internas e externas e artérias vertebrais de calibre, fluxo, trajeto e contornos preservados.

Segmentos intracranianos das artérias carótidas internas e das artérias vertebrais de calibre, fluxo, trajeto e contornos preservados.

Artérias cerebrais anteriores, artérias cerebrais médias, artéria basilar e artérias cerebrais posteriores de trajeto, calibre e fluxo preservados.

Não há evidência de aneurisma ou estenose significativa.

A Angio-RM arterial intracraniana evidencia:

Sinais de oclusão da artéria carótida interna esquerda, que não exibe contrastação de sua luz às sequências pós-contraste, tampouco sinal de fluxo na sequência 3D-TOF.

Redução do sinal de fluxo, provável lentificação de fluxo, do segmento intracraniano da artéria vertebral direita.

Demais troncos arteriais intracranianos de trajeto, calibre e sinal de fluxo preservados.

Dominância da artéria comunicante posterior

Dominância da artéria comunicante posterior direita/ esquerda, variante anatômica.

AVC subagura artéria cerebral posterior e coroidea posterior

Lesão acometendo o hipocampo, giro parahipocampal, porção posterior do tálamo, cúneo e porção mesial do lobo occipital à direita, que apresenta restrição difusional e discreto realce pelo meio de contraste paramagnético. O aspecto de imagem é sugestivo de lesão isquêmica em fase subaguda tardia no território da artéria cerebral posterior e coroidea posterior.

Área de hipersinal em T2/FLAIR, restrição à difusão e realce periférico fino completo após a injeção de contraste, localizada na face dorsal do bulbo e porção inferomedial do hemisfério cerebelar direito.

Sinais de infarto lacunar periventricular esquerdo medindo cerca de 8 mm.

Variação anatômica da emergência dos vasos da aorta, com emergência conjunta das artérias carótida esquerda e tronco branquiocefálico.

Artérias carótidas comuns, externas e internas de calibre, fluxo, trajeto e contornos preservados. Bulbo carotídeo esquerdo com mínima irregularidade parietal, que deve corresponder a placa ateromatosa. Bulbo direito sem alterações.

Artérias vertebrais pérvias e com calibre preservado. Apresentam tortuosidades, na emergência à esquerda e no segmento intracraniano à direita.

Artéria basilar tortuosa e com ectasia no seu topo, demais segmentos sem alterações de calibre.

Artérias cerebrais anteriores, médias e posteriores de calibre e fluxo preservados.

Não há evidência de aneurisma ou estenose significativa.

TC

Assimetria do calilbre das artérias carótidas internas, menor à esquerda em toda sua extensão, com algumas irregularidades parietais, podendo ser melhor avaliada por ressonância magnética. Imagem não calcificada na origem  da artéria carótida interna esquerda podendo representar placa, determinando estenose inferior a 50%.

Falha de enchimento intraluminal no segmento M1 da artéria cerebral média esquerda com acentuada redução da ramificação distal.

Desvio medial da artéria cerebral posterior esquerda, com calibre preservado.

Fenestração no segmento proximal da artéria basilar. Segmento intracraniano das artérias vertebrais de trajeto e calibre preservado.

Demais artérias intracranianas apresentando trajeto, calibre e contrastação conservados.

Não há evidências de aneurismas detectáveis pelo método.

Trombose venosa

Falha de enchimento no seio sigmóide direito sugestiva de trombose venosa. Não se observa contrastação nos segmentos craniais da veia jugular direita, podendo representar extensão da trombose.

Trombose venosa central com isquemia bitalamica.

Lesões ovaladas com hipersinal em T2/FLAIR e halo periférico de hipossinal em T2*/SWI (resíduos hemáticos / hemossiderina) na região talâmica bilateralmente e no aspecto lateral esquerdo do esplênio do corpo caloso, apresentando leve efeito expansivo, com compressão discreta do III ventrículo, e hipersinal na sequência T1 sem contraste (possivelmente associado a conteúdo hemático).

Alteração de sinal com perda do flow-void e falhas no sinal de fluxo na sequência "2D-TOF" nos seios transverso esquerdo, reto, na tórcula de Herofilo e nas veias cerebrais profundas, inferindo trombose.

OPINIAO: Sinais de trombose venosa cerebral, seios transverso esquerdo, reto e nas veiascerebrais profundas (cerebral interna e tálamo estriadas), associados a infarto venoso subagudo com áreas hemorrágicas nos tálamos e no esplênio do corpo caloso, além de discreto hemoventrículo.

RM

Lesão:

Formação expansiva heterogênea com realce heterogêneo pelo meio de contraste paramagnético, delimitando áreas de necrose/liquefação, medindo cerca de 7,0 x 5,0 cm nos maiores eixos, localizada na região temporoparietal direita e circundada por área de alto sinal em T2 e FLAIR compatível com edema vasogênico e/ou infiltração lesional. Determina efeito compressivo sobre o parênquima cerebral caracterizado por apagamento dos sulcos locorregionais, compressão do ventrículo lateral direito e desvio contralateral da linha média por até 1,5 cm no nível do septo pelúcido. Associam-se herniações transtentorial descendente do úncus direito, bem como subfalcina do giro do cíngulo deste lado.

A sequência de difusão demonstra áreas de restrição à movimentação das moléculas de água, que podem representar hipercelularidade.

Lesão 2:

Sinais de manipulação cirúrgica na região frontoparietal esquerda, caracterizada por craniectomia, espessamento e realce regular da dura-mater e peneumocrania frontal e na alta convexidade do hemicranio esquerdo.

Observa-se cavidade cirúrgica  no córtex e substância branca subcortical dos giros frontal médio e pré-central esquerdos, caracterizada por sinal intermediário em T1 e hipersinal em T2 e FLAIR, no seu aspecto mais posterior, associados à  focos de marcado hipossinal em T2*, hipersinal em T1 e restrição à difusão das moléculas de água no leito cirurgico e de permeio, sugestivos de produtos de degradação da hemoglobina.

Não há realce significativo pelo meio de contraste paramagnético.

O conjuto, apresenta efeito expansivo local, caracterizado por apagamento dos espaços liquóricos ao redor.

Discreto foco mal definido de realce pelo contraste paramagnético no aspecto posterior da lesão acima descrita, junto ao leito cirúrgico, podendo ser de natureza reacional pós-operatória ou foco remanescente da lesão.

Restante do parênquima encefálico de forma e características de sinal conservadas.

Os achados permitem considerar como principal hipótese diagnóstica neoplasia primária do sistema nervoso central, principalmente lesão glial de alto grau.

Lesão 3:

Mantém múltiplas lesões nodulares com realce pelo contraste

paramagnético difusas pelo parênquima encefãlico supra e

infratentoriais, de tamanhos variados, compatíveis com acometimento

secundário pela doença de base. Estão localizadas na região

núcleocapsular direita (bilateral) e múltiplas no cerebelo.

Destacando-se a maior lesão, localizada no verme cerebelar, mede cerca

de 4,0 x 2,8 cm e associa-se a edema adjacente e determina redução da

amplitude do IV ventrículo e apagamento dos demais espaços de

circulação liquórica regionais.

Lesão 4

Persistem os sinais de manipulação cirúrgica caracterizados por craniotomia frontoparietotemporal esquerda, com cavidade cirúrgica localizada no lobo frontal deste lado, preenchido por conteudo isointenso ao líquor. Associa-se a realce da dura-mater adjacente, de aspecto reparativo.

Permanece inalterada a lesão de hipersinal em T2/FLAIR que acomete as regiões corticossubcorticais do lobo frontal esquerdo, assim como o joelho do corpo caloso, a ínsula e parte do núcleo caudado deste lado, com efeito tumefativo determinando leve apagamento dos sulcos e fissuras encefálicas adjacentes. No giro frontal superior, na alta convexidade, paramediano esquerdo , observa-se área de restrição à sequência difusão, já presente no estudo de referência, sugerindo um maior celularidade local, porém sem focos de realce pelo meio de contraste paramagnético.

Surgiu nova área de realce nodular na substância branca periventricular junto ao corno  frontal do ventrículo lateral esquerdo, em permeio a área de hipersinal em T2 e FLAIR, medindo cerca de 0,6 x 0,5 cm.

Houve redução das dimensões da outra área de realce nodular pelo meio de contraste, localizada no opérculo frontal esquerdo, descrita no estudo de referência, que atualmente mede cerca de 0,8 x 0,8 cm.

Ao estudo de espectroscopia observa-se elevação da relação Col/Naa em até 10,2, sugerindo proliferação de membranas celulares.

Não há aumento do rCBV ao estudo de perfusão, mesmo nas áreas de realce nodular pelo meio de contraste paramagnético, bem como na área de restrição à sequência difusão.

Lesão 5 cisterna selar

Lesão sólido-cística expansiva intrasselar com extensão para e suprasselar. A lesão alarga, infradesnivela e remodela a sela túrcica. Quiasma óptico, haste hipofisária e parênquima hipofisário não caracterizados.

- Superiormente, apresenta extensão para a cisterna suprasselar, comprimindo o assoalho do III ventrículo, assim como os giros retos e orbitários, mais à direita, e a porção posterior do giro frontal inferior deste lado. Apresenta componente cístico com sinal maior que o do líquor estendendo-se para a fossa craniana anterior esquerda, comprimindo o corno anterior e o corpo do ventrículo lateral deste lado, assim como o aspecto lateral esquerdo do tronco do corpo caloso. Não há alteração de sinal do parênquima frontal circunjacente.

- Lateralmente desloca as porções cavernosas e supraclinoideas das artérias carótidas internas, que se apresentam pérvias, porém afiladas. À direita, a lesão alcança a linha intercarotídea média e à esquerda a linha intercarotídea lateral, envolvendo circunferencialmente a artéria carótida interna em pelo menos 270º, com provável invasão do seio cavernoso deste lado. Apresenta ampla superfície de contato com o aspecto mesial dos lobos temporais, mais à direita, sem alteração de sinal do parênquima. Desloca lateralmente os segmentos M1 das artérias cerebrais médias e anteriormente a artéria comunicante anterior. O segmento A1 da artéria cerebral anterior esquerda está envolvida circunferencialmente pela lesão, pérvia e afilada. O segmento A1 da artéria cerebral anterior direita não é caracterizado.

- Posteriormente, apresenta superfície de contato com as artérias cereberais posteriores, pérvias. As artérias comunicantes posteriores estão de difícil individualização.

- Inferiormente, alarga e infradesnivela a sela túrcica, com áreas de erosão da cortical óssea do clívus, melhor caracterizada na tomografia datada de 14/04/2014.

A lesão mede 5,7 x 5,0 x 4,0 cm (CC x LL x AP). Sua porção sólida apresenta baixo sinal em  T2/FLAIR, discreto hipersinal em T1, com focos de alto sinal de permeio, podendo corresponder a material hemático / hiperproteico. Apresenta discreto realce heterogêneo pelo contraste e marcado hipossinal em T2*, sem correspondência tomográfica, compatível com material de degradação da hemoglobina.  Possui componente cístico com sinal maior que o do líquor.

Lesão 6

Lesão exofítica ulcerada acometendo a pele, tecido subcutâneo e galeal na região parietal posterior e occiptal, com realce pelo meio de contraste, medindo 8,8 x 7,8 cm (LL x CC), com espessura de cerca de 4,0 cm. A tábua óssea externa esta aparentemente preservada. Linfonodos occiptais aumentados em número, o maior com 1,0 x 0,8 cm.

Lesão 7

Nódulo extra-axial com impregnação intensa pelo meio de contraste paramagnético, com ampla base de implantação dural, no aspecto esquerdo da foice inter-hemisférica, no seu terço anterior, e mede cerca de 1,6 x 0,9 cm nos maiores eixos transversos, compatível com lesão do revestimento meningotelial (meningioma).

Lesão 8

Pequeno nódulo com realce pelo contraste paramagnético é observado no interior do conduto auditivo interno esquerdo, com cerca de 0,6 cm de diâmetro, que pode representar pequena lesão de bainha neural (schwannoma) originado no complexo neural facial / vestíbulo-coclear.

Hidrocefalia de pressão normal

Menor amplitude dos sulcos corticais frontoparietais parassagitais junto ao vértice. Alargamento dos demais sulcos corticais, fissuras inter-hemisférica e sylvianas, assim como discreto aumento dos ventrículos laterais e III ventrículo. Cisternas da base  amplas. Aprisionamentos liquóricos na alta convexidade parietal bilateral, aplainando o parênquima encefálico adjacente.

Disseminação leptomeningea

Espessamento e realce difuso paqui e leptomeníngeo, mais evidente na

leptomeninge nas folias cerebelares, de aspecto microdular, e na

dura-máter ao redor dos hemisférios cerebrais, compatível com

envolvimento paqui e leptomeníngeo secundário.

Lesões nodulares extra axiais com base dural, realce pelo contraste

paramagnético e discreto hipersinal em FLAIR localizada na foice

cerebral, também suspeitas para acometimento secundário com

comprometimento dural.

Lesão hipófise:

Persiste semelhante a lesão na topografia da glândula pineal, medindo aproximadamente 1,5 x 0,8 cm em seus maiores eixos transversos, com sinal intermediário em T1 e hipersinal em T2 e FLAIR, apenas com mínimos focos de impregnação pelo meio de contraste paramagnético. O tecido remanescente desloca de forma discreta os contornos mesiais talâmicos, notando-se ainda à esquerda pequeno foco de hemorragia com marcado hipossinal em T2*, inalterado em relação ao exame anterior.

Cx

- Sinais de manipulação cirúrgica previa caracterizados por craniotomia têmporo parietal direita, com leito cirúrgico no parênquima têmporo parietal subjacente, preenchido por conteudo isointenso ao líquor nas diversas ponderação e com focos de hipossinal na sequência T2* em suas margens de provável depósitos de hemossiderina.

- Realce pelo meio de contraste em suas margens, de forma mais evidente no lobo temporal adjacente a margem anterior do leito cirúrgico, além de tênues focos de realce subependimário nos cornos anterior, posterior e átrio do ventrículo lateral direito.

Lesão no ângulo pontocerebelar

Formação cística com paredes discretas, sem realce pelo contraste ou restrição difusional, que apresenta finas septações no seu interior centrada na cisterna do ângulo cerebelo pontino à esquerda. Superiormente se estende para a cisterna perimesencefálica até a quadrigeminal tendo contato com a veia de galeno/cerebrais internas no limite superior. Inferiormente se  estende até a cisterna peribulbar esquerda, em contato com o complexo dos nervos IX, X e XI no seu limite inferior. Medialmente faz contato com a artéria basilar. Gera efeito de massa com deslocamento do bulbo, pedúnculo cerebelar médio esquerdo, ponte e mesencéfalo para a direita. Reduz o IV ventrículo e o aqueduto cerebral, e desloca lateralmente para a direita o ramo intracisternal do trigêmio direito, comprimindo-o contra a parede posterior do rochedo petroso direito/tenda cerebelar. A lesão envolve o trigêemo esquerdo, deslocando-o medialmente. Lateralmente a formação cistica alarga o conduto auditivo interno esquerdo. Aparentemente a lesão se estende para o cavo de Meckel esquerdo, alargado em relação ao contralateral, deslocando medialmente o gânglio do trigêmio no seu interior.

Restante do parênquima encefálico de forma e características de sinal conservadas.       

IMPRESSAO:

Formação cística sugestiva de cisto de aracnoide epicentrada na cisterna do ângulo cerebelo-pontino esquerdo, com sinais de compressão dos ramos intracisternal de ambos os nervos trigêmios e do gânglio trigeminal à esquerda.

A compressão do aqueduto detemrina dilatação do sistema ventricular supratentorial com sinais de hipertensão intracraniana.

Méta óssea calota

Espessamento e focos de realce nodular difusos pela calota craniana,

bem como base do crânio, atlas e áxis, suspeitos para infiltração

óssea secundária pela doença de base.

Microangio:

Focos de hipersinal em T2 e FLAIR na substância branca periventricular e dos centros semiovais, sem efeito tumefativa, sem realce pelo contraste paramagnético, inespecíficos, mas que podem corresponder a gliose/rarefação da mielina, no contexto de microangiopatia.

Aumento da pressão intracraniana:

Alargamento das bainhas dos nervos ópticos, com elevação da papila direita, indicando aumento da pressão intracraniana.

Comparativo

Os achados do presente exame se mantém estáveis em relação ao estudo

de ressonância magnética de 30/12/2013.

Estudo comparativo com exame anterior realizado em 03/12/2012 revela:

Permanace sem alterações evolutivas significativas a extensão da lesão expansiva  infiltrativa fronto-insular esquerda, destacando-se nova área de realce nodular pelo meio de contraste paramagnético, inespecífica, podendo corresponder a alteraçlões relacionadas ao tratamento. Sugere-se controle evolutivo.

Houve redução das dimensões da outra área de realce nodular pelo meio de contraste, localizada no opérculo frontal esquerdo.

Exame controle comparado ao anterior de 04/02/2013 não demonstra alterações evolutivas significativas em relação aos achados acima descritos.

Restante do exame de ressonância magnética do encéfalo dentro dos padrões da normalidade.

Seios/mastoide

Obs: Velamento de algumas células da mastoide direita.

Sinusopatia maxilar e esfenoidal à esquerda.

Transudação liquórica

Leve dilatação do sistema ventricular supratentorial, com hipersinal em T2 e FLAIR na substância branca periventricular, sem efeito de massa, restrição difusional ou realce pelo contraste, inespecífico, mas que pode corresponder, a transudação liquórica.

Leve ectasia tortuosidade dos nervos ópticos, associado à ectasia de suas bainhas e inversão da cabeça do nervo óptico (papiledema).

Cateter de derivação

Cateter de derivação com trajeto no lobo frontal direito e extremidade distal no corpo do ventrículo lateral deste lado, junto ao forame de Monro, com gliose ao redor do trajeto.

Hipotensão liquórica

Permanece tênue impregnação dural difusa, provavelmente relacionado à manipulação cirúrgica e/ou hipotensão liquórica.

Anomalia do desenvolvimento venoso

Pequena anomalia do desenvolvimento venoso no hemisfério cerebelar direito.

Desvio linha média

Estruturas centromedianas sem desvios em relação à linha média.

Edema

Nota-se nesta área efeito de massa provavelmente secundário a edema, caracterizado por apagamento locoregional dos sulcos e fissuras encefálicas, com compressão do corno anterior do ventrículo lateral direito, sem desvios das estruturas da linha mediana.

AVC

Em comparação com a RM de crânio de 10/01/2014, nota-se o surgimento de extensa área de restrição à difusão das moléculas de água no território de irrigação da artéria cerebral média direita (ACMD), compatível com evento isquêmico. Nota-se nesta área efeito de massa provavelmente secundário a

Nota-se ainda redução do calibre e pobreza vascular no ramos da ACMD na fissura sylviana deste lado.

Normal RM

A sequência de difusão não demonstra áreas de restrição à livre movimentação das moléculas de água.

Após a administração do contraste paramagnético não se observam outras áreas de impregnação anômala. 

O estudo  de perfusão cerebral não demonstra áreas com aumento significativo do volume sanguíneo cerebral relativo. 

angioTC

São mais evidentes as irregularidades parietais difusas na circulação posterior, destacando-se:

- Persiste a dilatação fusiforme nos terços médio / distal da artéria basilar, com pequena extensão ao segmento P1 da artéria cerebral posterior direita.

- Oclusão da artéria cerebelar superior direita a partir da sua origem. E mais acentuada a estenose na emergência da artéria cerebelar superior esquerda, bem como as irregularidades parietais difusas no trajeto desta artéria.

- Acentuado afilamento da artéria cerebral posterior esquerda desde sua origem, com sinais de oclusão a partir do seu segmento P2.

Ausência de sinais de trombose venosa. Não mais se observam os sinais de trombose no seio sigmoide e porção cranial da veia jugular interna à esquerda, conforme observados na Angio-TC de 08/11/2013.

Trombose de seio

Trombose subtotal do seio venoso sigmóide esquerdo, se estendendo para a extremidade cranial da veia jugular interna.

AVC

Mantem-se extensa área de hipodensidade cótico subcortical no território da irrigação da artéria cerebral direita, compatível com evento isquêmico recente. Associado à efeito tumefativo provavelmente secundário a edema, caracterizado por apagamento locorregional dos sulcos e fissuras encefálicas, com compressão do corno anterior do ventrículo lateral direito, sem desvios das estruturas da linha média.

Cirurgia

Sinais de manipulação cirúrgica previa caracterizada por craniotomia temporoparietal direita.

Inalterada cavidade cirúrgica temporoparietal direita preenchida por material com atenuação semelhante a do líquor. A não administração de contraste endovenoso prejudica a avaliação de remanescente tumoral.

Sequelas

Aumento da extensão da área hipoatenuante córtico-subcortical temporal direita com maior alargamento do corno temporal do ventrículo lateral adjacente, podendo representar alterações sequelares.

Persiste inalterada a hipoatenuação com envolvimento do tálamo e  esplênio do corpo caloso, podendo representar edema/infiltração.

Efeito expansivo

O conjunto dos achados determina efeito expansivo sobre o parênquima cerebral adjacente, com apagamento de alguns sulcos e cisternas locais e compressão sobre o ventrículo lateral direito.

Restante NL

Restante do parênquima encefálico com coeficientes de atenuação habituais.

Demais cisternas e sulcos corticais de amplitude dentro dos limites normais.

Não há sinais de hemorragias agudas.

Sistema ventricular de morfologia e dimensões preservadas.

Não há desvio de estruturas da linha mediana.

Cisternas e sulcos corticais de amplitude dentro dos limites normais.

Parênquima encefálico com coeficientes de atenuação habituais.

------------------------------Após a injeção de contraste, não se observam áreas de realce anômalo.

Ausência de coleções extra-axiais nos cortes obtidos.

Os focos de realce presentes no território de irrigação da ACMD evidentes no estudo de 10/01/2014 estão pouco evidentes no estudo atual, provavelmente devido ao evento isquêmico.

- Área de hipersinal na ponderação T2 na substância branca adjacente ao leito cirúrgico,que já estava presente no exame prévio, está estável e se estende até a substância branca subcortical insular e ramo posterior da cápsula interna.

- Formação sacular com orientação posterior do segmento supraclinoideo da arteria carótida interna direita que mede cerca de 0,7 cm.

Linfoma não Hodgkin difuso, começou com lesão em MSE, depois aparecerem lesões cutâneas em cabeça, pescoço, e MMSS, alem de linfonodomegalias cervicais e congestão nasal.

Metodologia:

Obtidos cortes por metodologia multislice, antes e após o uso de contraste endovenoso.

Análise:

Lesão infiltrativa difusa da pele da face e calvária crânio destacando-se na região temporal direita, não apresentando plano de clivagem com o músculo temporal direito, contudo sem sinais de invasão óssea. 

Sistema ventricular de dimensões normais e morfologia preservada.

Não há desvio de estruturas da linha mediana.

Cisternas e sulcos corticais proeminentes, dentro dos limites normais para o grupo etário.

Hipoatenuação da substância branca periventricular. O restante do parênquima apresenta atenuação preservada.

Sinais de ateromatose carotídea e vértebro-basilar.

Ausência de coleções extra-axiais nos cortes obtidos.

Achados adicionais:

Conteúdo expontaneamente hiperdenso na fase sem contraste das células etmoidais, e dos seios maxilar e frontal direitos. 

Linfoma não Hodgkin difuso, o quadro iniciou com lesão em MSE, depois aparecerem lesões cutâneas em cabeça, pescoço, e MMSS, além de linfonodomegalias cervicais e congestão nasal.

TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DO CRANIO

Metodologia:

Obtidos cortes por metodologia multislice, antes e após o uso de contraste endovenoso.

Análise:

Lesões infiltrativas, difusa da pele da face e couro cabeludo, com atenuação de partes moles, apresentando realce após o meio de contrate endovenoso, destacando-se lesões na região periorbitária e pós septal direita, em contato com a lâmina papirácea ipsilateral, associado à velamento do seio paranasal direito, e em região temporal direita, não apresentando plano de clivagem com o músculo temporal direito, contudo sem sinais de invasão óssea. 

Sistema ventricular de dimensões normais e morfologia preservada.

Não há desvio de estruturas da linha mediana.

Cisternas e sulcos corticais proeminentes, dentro dos limites normais para o grupo etário.

Hipoatenuação da substância branca periventricular. O restante do parênquima apresenta atenuação preservada.

Sinais de ateromatose carotídea e vértebro-basilar.

Ausência de coleções extra-axiais nos cortes obtidos.

Substituição dos cristalinos por lentes.

Achados adicionais:

Conteúdo espontaneamente hiperdenso na fase sem contraste das células etmoidais, dos seios frontais e maxilar direito.

Aumento no número de linfonodos nas cadeias cervicais nas porções visualizadas no presente estudo.

CABEÇA E PESCOÇO

Prega vocal

Espessamento com realce discretamente heterogêneo, assimétrico, é caracterizado no terço posterior da prega vocal direita, porém sem caracterização de comprometimento das comissuras anterior e posterior, nem das laringe supra ou subglótica.

Tonsilas

Proeminência das tonsilas palatinas e linguais, reduzindo as valéculas.

Faringe /laringe

Demais estruturas da faringe e laringe de aspecto preservado.

Glandulas salivares

Glândulas submandibulares com morfologia, dimensões e atenuação habituais.

Glândulas parótidas de dimensões aumentadas, com parênquima lipossubstituído, habitual para a faixa etária.

Glândula tireoide

Glândula tireoide com atenuação difusamente heterogênea, com pequenas hipoatenuações de permeio.

Linfonodos

Linfonodos aumentados em número nos níveis II e III bilaterais, com atenuação discretamente heterogênea, inespecíficos.

Linfonodomegalias com realce heterogêneo pelo meio de contraste iodado, delimitando áreas de necrose / liquefação, são caracterizadas na fossa supraclavicular esquerda, a maior medindo cerca de 3,2 x 2,3 cm nos maiores eixos transversos.

Outras linfonodomegalias semelhante são caracterizadas no nível VII  à direita.

Linfonodos aumentados em número e dimensões, os maiores com realce heterogêneo, com áreas de hiporrealce (necrose), medindo até 3,8 x 1,3 x 1,4 cm na cadeia III à direita e 2,5 x 2,0 x 1,7 cm na cadeia II à esquerda.

Planos musculares

Demais planos musculoadiposos preservados.

Coluna

Alterações degenerativas da coluna cervical.

Ateromatose carotídea bilateral.

Seios paranasais

Discreto espessamento do revestimento mucoso do seio esfenoidal direito, que assume aspecto ondulado, podendo corresponder a cistos de retenção ou pólipos.

Laringe

Lesão sólida, infiltrativa, vascularizada, com realce heterogêneo, centrada na laringe, com maior componente à direita, acomete ambas as cordas vocais e cartilagem aritenóidea direita, tireoidea e cricóidea. Apresenta extensão cranial para a epiglote e região pré-epiglótica, principalmente com maior componente à direita; com extensão caudal envolvendo a traquéia e o sitio da traqueostomia, a qual se apresenta com cânula traqueal, a lesão ainda, estende-se até a fúrcula, não apresentando intimo contato com o manúbrio do esterno.

Glândulas parótidas e submandibulares com forma, dimensões e coeficientes normais de atenuação.

Glândula tireoide com imagem nodular, com hiporrealce em relação ao parênquima tireoidiano, centrada no istmo, medindo 2,8 x 2,0 cm, indeterminada ao método, a imagem está em intimo contato com a lesão infiltrativa.

Aspecto normal dos vasos do pescoço.

Ausência de coleções.

Alterações osteodegenerativas em coluna cervical.

Epiglote, pregas ariepiglóticas, bandas ventriculares e cordas vocais apresentam sinal e morfologia preservados.

Glândula tireoide sem particularidades.

Ausência de restrição hidrica à difusão.

Análise:

TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DO PESCOÇO

Metodologia:

Obtidos cortes por metodologia multislice, após o uso de contraste endovenoso.

Análise:

Calcificação residual no pilar amigdaliano bilateral. Destaca-se conteúdo liquefeito associado à componente gasoso de permeio.

Glândulas parótidas, submandibulares e tireoide com morfologia e dimensões preservadas.

Estruturas faringo-laríngeas sem particularidades.

Ausência de linfonodomegalias cervicais.

Planos músculo-adiposos conservados.

Discreto aumento nas dimensões da lesão expansiva, extra-axial, que apresenta realce pelo meio de contraste paramagnético, com base de implantação dural junto ao seio cavernoso esquerdo, com extensão à tenda cerebelar adjacente, e que mede de cerca de 2,9 x 2,2 cm (media 2,6 x 1,9 cm) em seus maiores eixos axiais. Esta lesão determina efeito compressivo sobre o hipocampo e pólo temporal adjacentes, com discreto hipersinal na ponderação T2/FLAIR. Achados sugestivos de lesão de natureza meningotelial (meningioma), não sendo possível a afastar por completo a possibilidade de lesão secundária a doença de base do paciente.

Sistema ventricular supratentorial apresentando forma e dimensões conservadas.

IV ventrículo centrado, de forma conservada.

Cisternas basais, fissuras encefálicas e sulcos corticais de aspecto normal para a faixa etária.

Focos hiperintensos na ponderação T2/FLAIR esparsos pela substância branca periventricular, dos centros semi ovais, de aspecto inespecífico, mas que podem corresponder a gliose relacionada a microangiopatia.

A sequência de difusão não demonstra áreas de restrição à movimentação das moléculas de água.

Exame comparado ao anterior de 15/03/2014 (tomografia computadorizada), levando-se em consideração as diferenças técnicas entre os exames.

Redução das dimensões das lesões nodulares e bilaterais esparsas pelo cerebelo e pela transição córtico-subcortical dos hemisférios encefálicos, com realce heterogêneo pelo meio de contraste e algumas com componente de aspecto necrótico/cístico, compatíveis com lesões secundárias.

Destaca-se a maior lesão frontal parassagital esquerda, acometendo o giro do cíngulo e o corpo caloso, com significativa redução do efeito compressivo previamente observado, e que agora mede cerca de 2,2 x 1,4 cm (media 3,5 x 3,3 cm).

Notam-se ainda áreas de hipersinal em T2/FLAIR ao redor de algumas lesões, principalmente na substância branca, sendo a maior frontal esquerda, compatíveis com edema perilesional, pouco menos evidente que no exame anterior e com redução do efeito expansivo.

Restante do parênquima encefálico de forma e características de sinal conservadas.

Expansão do sistema ventricular supratentorial pela redução do efeito expansivo das lesões acima descritas.

IV ventrículo centrado, de forma conservada.       

Demais sulcos corticais e fissuras cerebrais preservados.

Estruturas centromedianas sem desvios em relação à linha média.

A sequência ponderada em difusão demonstra restrição à livre movimentação das moléculas de água nas lesões acima descritas, denotando hipercelularidade.

Aumento das dimensões e surgimento de novas lesões nodulares e bilaterais esparsas pelo cerebelo e pela transição córtico-subcortical dos hemisférios encefálicos, com realce heterogêneo pelo meio de contraste e algumas com componente de aspecto necrótico/cístico, agora algumas com marcado hipossinal nas sequencias ponderadas em T2*, que pode corresponder á produtos de degradação da hemoglobina, achados  compatíveis com progressão das lesões de aspecto secundário.

RESSONÂNCIA MAGNÉTICA DO CRÂNIO

MÉTODO:

Exame de Ressonância Magnética de crânio, antes e após a administração endovenosa de contraste paramagnético, com aquisição multiplanar. Foram também realizadas sequencias de difusão.

ACHADOS:

Exame comparado ao anterior de 13/05/2014.

Aumento das dimensões e surgimento de novas lesões nodulares e bilaterais esparsas pelo cerebelo e pela transição córtico-subcortical dos hemisférios encefálicos, com realce heterogêneo pelo meio de contraste e algumas com componente de aspecto necrótico/cístico, agora algumas com marcado hipossinal nas sequencias ponderadas em T2*, que pode corresponder á produtos de degradação da hemoglobina, achados  compatíveis com progressão das lesões de aspecto secundário.

Destaca-se a maior lesão frontal parassagital esquerda, acometendo o giro do cíngulo e o corpo caloso, com significativo aumento do efeito compressivo, determinando hérnia subfacina contralateral, e que agora mede cerca de 2,8 x 2,8 cm nos maiores eixos axiais (media 2,2 x 1,4 cm).

O conjunto das lesões determina maior efeito de massa sobre o parênquima cerebral em relação ao estudo anterior, caracterizado por apagamento dos sulcos locorregionais, compressão do ventrículo lateral esquerdo, contudo sem desvio contralateral da linha média. Associam-se herniação subfalcina do giro do cíngulo deste lado.

As lesões infratentoriais, também determinam maior efeito de massa, caracterizada pela redução dos espaços líquoricos da fossa posterior e redução das dimensões do IV ventrículo, sem sinais de herniações no presente estudo.

A sequência ponderada em difusão demonstra restrição à livre movimentação das moléculas de água nas lesões acima descritas, denotando hipercelularidade.

Coleções extra-axiais com morfologia subdural nas convexidades frontotemporoparietais, com sinal maior que o do líquor em FLAIR, provavelmente hiperproteico / serohemático. Apresenta espessura máxima de 0,9 cm e 0,4 cm à direita (região frontal; plano axial). Determina leve aplainamento do parênquima encefálico adjacente.

Focos de hipersinal em T2/FLAIR esparsos pela substância branca dos hemisférios cerebrais, sem restrição difusional ou realce pelo contraste, inespecíficos.

Leve alargamento difuso dos sulcos corticais, cisternas e fissuras encefálicas, assim como dos ventrículos laterais e III ventrículo.

Hipersinal em FLAIR acometendo a profundidade dos sulcos corticais na transição temporo-occipital esquerda e a porção lateral das fissuras cerebelares deste lado. Associa-se leve hipersinal em FLAIR corticossubcortical no parênquima adjacente. Deve-se considerar a possibilidade de material hemático, vasos com fluxo lentificado, não se podendo excluir natureza artefactual.

Focos com sinal semelhante ao do líquor nas regiões nucleopcasulares e infraputaminais, admitindo diferencial com espaços perivasculares amplos e lacunas isquêmicas.

Formação nodular extra-axial parassagital direita adjacente à porção posterior da tenda cerebelar deste lado, apresentando isossinal em T2/FLAIR e realce homogêneo pelo contraste, provável lesão de natureza meningoeptelial, não se podendo excluir acometimento secundário, dentro de contexto clínico comatível. Mede cerca de 1,6 x 1,4 cm.

Espessamento e realce paquimeníngeos supratentoriais difusos, de aspecto inespecífico.

Coleções extra-axiais com morfologia subdural nas convexidades frontotemporoparietais, com sinal maior que o do líquor em FLAIR, provavelmente hiperproteico / serohemático. Apresenta espessura máxima de 0,9 cm e 0,4 cm à direita (região frontal; plano axial). Determina leve aplainamento do parênquima encefálico adjacente.

Focos de hipersinal em T2/FLAIR esparsos pela substância branca dos hemisférios cerebrais, sem restrição difusional ou realce pelo contraste, inespecíficos.

Formação nodular extra-axial parassagital direita adjacente à porção posterior da tenda cerebelar deste lado, apresentando isossinal em T2/FLAIR e realce homogêneo pelo contraste, provável lesão de natureza meningoeptelial, não se podendo excluir acometimento secundário, dentro de contexto clínico comatível. Mede cerca de 1,6 x 1,4 cm.

Septo nasal desviado para direita com esporão osseo deste lado.

Fóveas etmoidais simétricas.

Pneumatização das lamelas verticais das conchas nasais médias; células frontais,  etmoidais supraorbitárias e de Haller bilaterais (variantes anatômicas).

Cisto de retenção / pólipo no seio maxilar esquerdo.

Espessamento mucoso nos seios maxilares, frontais, esfenoidais e etmoidais, destacando-se velamento de algumas celulas etmoidais esquerdas.

Infundíbulos e recesso frontal direito pérvios.

Obliteração dos recessos esfenoetmoidais e frontal esquerdo.

Rinofaringe sem alterações.

Achados adicionais:

Múltiplas linfonodomegalias cervicais, poderá ser melhor avaliadas no estudo específico do pescoço.

Velamento de algumas células das mastóides por componete de partes moles.

Proptose grau II bilateral.

Material extra-axial isoatenuante ao encéfalo, de aspecto afilado e alongado na região frontal esquerda, é suspeito para espessamento paquimeníngeo ou coleção extra-axial. Sugere-se prosseguir a investigação com RM de crânio.

Em relação ao estudo datado de 06/08/2014, salvo as diferenças técnicas entre os exames, observam-se:

Houve importante aumento da hipodensidade corticossubcortical no lóbulo parietal inferior esquerdo, agora com extensão para a substancia branca dos lobos frontal, temporal e capsula interna deste lado, que determina efeito de massa sobre o parênquima cerebral, caracterizado por apagamento dos sulcos locorregionais, compressão do ventrículo lateral esquerdo e desvio das estruturas da linha mediana por até 0,7 cm no nível do septo pelúcito. Associam-se herniações transtentorial descendente do úncus esquerdo, bem como subfalcina do giro do cíngulo deste lado.

Achados sugestivos de insulto isquêmico recente em território de fronteira vascular das artérias cerebrais anterior, média e posterior. Um estudo de RM poderá trazer informações adicionais.

Lesão expansiva corticossubcortical frontoparietal esquerda, heterogênea, sem calcificações ou depósitos hemáticos, apresentando focos de restrição à difusão e sem nítido realce pós-contraste. Tal lesão se estende para o centro semioval frontal direito através do tronco do corpo caloso; com componente mais caudal que atinge o aspecto anterior da região nucleocapsular esquerda e a ínsula homolateral.

Há efeito de massa, caracterizado por apagamento dos sulcos corticais regionais, compressão sobre o ventrículo lateral esquerdo e desvio contralateral das estruturas da linha mediana em 0,6 cm (em relação ao septo pelúcido). 

O estudo de perfusão evidencia aumnento do rCBV em até 3.0 vezes em comparação à substância branca contralateral não acometida. O estudo da permeabilidade, no entanto, não mostra áreas de maior quebra da barreira hematoencefálica.

A espectroscopia evidencia queda do marcador neuronal (NAA) e aumento do marcador de proliferação de membranas (Cho). Relação Cho/NAA= 5,6.

Existe congestão de veias medulares que drenam a lesão até o tronco coletor periventricular.

Restante do sistema ventricular apresenta forma e dimensões conservadas.

Cisternas basais, fissuras encefálicas e demais sulcos corticais de aspecto normal para a faixa etária.      

Restante do parênquima encefálico de forma e características de sinal conservadas.       

IMPRESSAO:

Lesão expansiva frontoparietal esquerda com extensão transcalosa ao centro semioval frontal direito, cujas características (pormenorizadas acima) admitem no diagnóstico diferencial a possibilidade de um tumor primário, especialmente um glioma de alto grau.

RESSONÂNCIA MAGNÉTICA DO CRÂNIO

MÉTODO:

Exame de Ressonância Magnética de crânio, realizado pela técnica de spin-eco com seqüências pesadas em T1, antes e após a administração endovenosa de contraste paramagnético, técnica de turbo spin-eco pesada em T2, T2* e técnica de FLAIR; com aquisição multiplanar. Foram também realizadas seqüências de difusão.

Foi realizada a análise comparativa com o estudo anterior de RM de crânio datado de 27.05.2014, que evidenciou:

Permanece a lesão expansiva  frontoparietal esquerda, heterogênea, apresentando focos de restrição à difusão e sem nítido realce pós-contraste. Tal lesão se estende anteriormente até com giro pré-central, medialmente tronco do corpo caloso com envolvimento do centro semioval frontal direito; apresenta componente mais caudal que atinge o aspecto anterior da região nucleocapsular esquerda e a ínsula homolateral.

Há efeito de massa, caracterizado por apagamento dos sulcos corticais regionais, compressão sobre o ventrículo lateral esquerdo e desvio contralateral das estruturas da linha mediana em 0,6 cm (em relação ao septo pelúcido).

O estudo de perfusão evidencia aumento do rCBV em até 4,5 vezes em comparação à substância branca contralateral não acometidam sugerindo aumento da densidade capilar local. O estudo da permeabilidade, no entanto, não mostra áreas de maior quebra da barreira hematoencefálica.

A espectroscopia evidencia queda do marcador neuronal (NAA) e aumento do marcador de proliferação de membranas (Cho). Relação Cho/NAA= 4,5.

Existe congestão de veias medulares que drenam a lesão até o tronco coletor periventricular.

Restante do sistema ventricular apresenta forma e dimensões conservadas.

Cisternas basais, fissuras encefálicas e demais sulcos corticais de aspecto normal para a faixa etária.

Restante do parênquima encefálico de forma e características de sinal conservadas.

IMPRESSÃO:

Lesão expansiva frontoparietal esquerda com extensão transcalosa ao centro semioval frontal direito, cujas características (pormenorizadas acima) admitem no diagnóstico diferencial a possibilidade de um tumor primário, especialmente um glioma de alto grau

Orifícios de trepanação frontais com cateter de derivação ventricular com trajeto no lobo frontal esquerdo e extremidade distal na topografia do forame de Monro à esquerda, com impressão sobre o septo pelúcido. Ventrículo lateral esquerdo de dimensões reduzidas, semelhante ao exame anterior.

Alargamento dos sulcos corticais, fissuras inter-hemisférica e sylvianas, assim como aumento dos ventrículos laterais e III ventrículo. Cisternas da base e fissuras cerebelares amplas.

IV ventrículo centrado, de forma conservada.    

Cisternas basais, fissuras encefálicas e sulcos corticais de aspecto normal para a faixa etária.   

Area alongada na coroa radiada esquerda com alto sinal em T2/FLAIR, baixo sinal em T1,  hipersinal na difusão sem nítida correspondência no mapa ADC, apresentando aparente realce puntiforme central, inespecífica. Deve-se considerar a possibilidade de corresponder a processo  isquêmico subagudo-crônico, não se podendo excluir natureza secundária / inflamatória / infecciosa / desmielinizante.

Pequeno foco de baixo sinal em T2* periventricular junto ao corpo do ventrículo lateral direito, podendo corresponder a calcificação ou depósito de hemossiderina.

Lacunas isquêmicas nos tálamos.

Area de perda tecidual corticossubcortical no cúneo esquerdo, com tênues focos periféricos / corticais de hipersinal em T1 e realce pelo contraste, associada à gliose circunjacente e discreto alargamento dos espaços liquóricos adjacentes, provável área de insulto isquêmico subagudo. Observa-se área de hipersinal em T2/FLAIR corticossubcortical no cúneo direito, sem realce pelo contraste. Ambas as regiões apresentam hipersinal na difusão, sem nítida correspondência no mapa ADC. Deve-se considerar a possibilidade de encefalopatia posterior reversível (PRESS), não se podendo excluir, mais remotamente, insulto isquêmico subagudo de possível natureza emboligênica. Correlacionar com dados clínicos.

Restante do parênquima encefálico de forma e características de sinal conservadas.  

Insinuação liquórica na sela túrcica, achado fortuito.   

IMPRESSAO:

Sinais de redução volumétrica encefálica.

Area alongada de alteração de sinal na coroa radiada esquerda, inespecífica. Deve-se considerar a possibilidade de corresponder a processo  isquêmico subagudo-crônico, não se podendo excluir natureza secundária / inflamatória / infecciosa / desmielinizante.

Lacunas isquêmicas nos tálamos.

Areas de perda tecidual corticossubcorticais nos cúneos. Deve-se considerar a possibilidade de encefalopatia posterior reversível (PRESS), não se podendo excluir, mais remotamente, insulto isquêmico subagudo de possível natureza emboligênica. Correlacionar com dados clínicos.

VELHO

TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DO CRANIO

Análise:

Acentuação difusa dos sulcos corticais e das fissuras encefálicas. Ectasia do sistema ventricular supratentorial.

IV ventrículo com forma e dimensões normais.

Discreta hipoatenuação da substância branca periventricular e dos centros semi ovais, sem efeito expansivo, de aspecto inespecífico ao método

Restante do parênquima encefálico com atenuação preservada.

Ausência de realces anômalos.

Ateromatose carotídea.

Não há desvio das estruturas centroencefálicas.

Sonda nasal à esquerda.

Discretas alterações degenerativas na cabeça mandibular esquerda.

Impressão Diagnóstica:

Sinais de redução volumétrica encefálica.

Discreta hipoatenuação da substância branca dos hemisférios cerebrais, inespecífica, mas que pode corresponder a gliose relacionada  a microangiopatia.

Lesão sólida extra-axial na fossa posterior à direita, centrada no bulbo jugular, expansiva e hipervascularizada, com áreas de flow void no seu interior que representam pequenos vasos, ocupa. Medialmente ocupa a orelha interna, posteriormente insinua-se para a cisterna cerebelar e  inferiormente estende-se para o espaço carotídeo.Existe também componente infiltrando junto ao osso occipital e temporal adjacentes, bem como obliteração parcial do forame do nervo hipoglosso direito.

Ectasia e tortuosidade das bainhas dos nervos ópticos e invaginação da cisterna suprasselar.

Preenchimento da mastóide e caixa timpânica direitas por material hidratado.

Focos de hipersinal em T2/FLAIR na substância branca supratentorial, compatíveis com microangiopatia. 

A sequência de difusão não demonstra áreas de restrição à movimentação das moléculas de água.  

Aumento do globo ocular esquerdo.

Opinião:

 Lesão extra-axial na fossa posterior à direita, centrada no bulbo jugular, compatível com paraganglioma jugulotimpânico.

Ectasia e tortuosidade das bainhas dos nervos ópticos e invaginação da cisterna suprasselar. Estes achados podem ser encontrados na hipertensão intracraniana.

Raros focos de hipoatenuação da substancia branca periventricular e centros semiovais, sem efeito tumefativo, sem realce pelo contraste paramagnético, inespecíficos, podendo corresponder à rarefação da mielina/ gliose, no contexto de microangiopatia.

Sistema ventricular de morfologia e dimensões preservadas.

Não há desvio de estruturas da linha mediana.

Cisternas e sulcos corticais de amplitude dentro dos limites normais.

Parênquima encefálico com coeficientes de atenuação habituais.

Após a injeção de contraste, não se observam áreas de realce anômalo.

Estruturas da linha média centradas.

Ausência de coleções extra-axiais nos cortes obtidos.

Conteúdo com atenuação de partes moles na luz da rinofaringe.

Conteúdo com atenuação de partes moles no seio maxilar esquerdo formando nível líquido.

Espessamento da díploe frontal bilateral, achados compatíveis com hiperostose frontal, achado fortuito.

Ateromatose carotídea e vértebro-basilar.

Calcificações das parietais das  porções intracranianas das artérias caróticas e vertebrais.

Permanece sem alterações evolutivas significativas a lesão infiltrativa do clivo com volumoso componente de partes moles sólido que apresenta realce pelo meio de contraste paramagnético, estendendo-se a rinofaringe (obliterando os óstios das tubas auditivas e os recessos faríngeos), aos seios esfenoidais, células etmoidais posteriores e ao aspecto posterossuperior das fossas nasais, com maior componente à esquerda, determinando sinusopatia obstrutiva esfenoidal e etmoidal posterior bilateral e otomastoidopatia obstrutiva bilateral.

Há sinais de extensão intracraniana, com invasão dos cavos de Meckel e dos seios cavernosos, com envolvimento das carótidas internas nesse segmento (pervias), e extensão para as fossas cranianas médias (maior à direita). Ocupa e alarga os canais carotídeos, os forames láceros e o forame oval direito, envolve bilateralmente o canal vidiano e os forames esfenopalatinos, e oblitera parcialmente os forames redondos e o forame oval esquerdo. Estende-se também para as cisternas pré-pontina e pré bulbar, com compressão sobre a face anterior da ponte e do bulbo, onde tem contato com os segmentos V4 das artérias vertebrais e com a artéria basilar, pérvios, e para o a sela turca, com insinuação a cisterna suprasselar.

Lesão infiltrativa mista na base do crânio, envolvendo predominantemente o clívus, processos pterigoides, paredes posteriores dos seios esfenoidais e asas maiores dos esfenoides, envolvendo as paredes dos canais carotídeos, os forames láceros,  oval direito, esfenopalatinos, os canais vidianos e oblitera parcialmente os forames redondos e o forame oval esquerdo. Apresenta componente de partes moles sólido que se estendendo a rinofaringe (obliterando os óstios das tubas auditivas e os recessos faríngeos), aos seios esfenoidais, às células etmoidais posteriores e ao aspecto posterossuperior das fossas nasais, com maior componente à esquerda, determinando sinusopatia obstrutiva esfenoidal e etmoidal posterior bilateral, com formação de níveis líquidos e mastoidopatia obstrutiva bilateral.

Apresenta sinais de extensão intracraniana, com avaliação parcialmente limitada nesse estudo sem contraste, com aparente invasão dos cavos de Meckel e dos seios cavernosos, estendendo-se para as fossas cranianas médias (maior à direita). Ocupa e alarga os canais carotídeos. Estende-se também para as cisternas pré-pontina e pré bulbar, com compressão sobre a face anterior da ponte e do bulbo e para o a sela turca, com insinuação a cisterna suprasselar.

Sistema ventricular de dimensões preservadas.

Sulcos corticais de amplitude dentro dos limites normais.

Ausência de coleções extra-axiais nos cortes obtidos.

Em relação à RM de 05/01/2015, salvo as diferenças técnicas entre os exames, não se observam alterações evolutivas significativas.

Aumento no número e dimensões das múltiplas formações sólidas expansivas corticossubcorticais, supra e agora infatentoriais, com hipersinal espontâneo em T1 e em algumas lesões surgiram focos de marcado hipossinal em T2* (hemossiderina) e intenso realce pelo meio de contraste paramagnético, alguns componentes de restrição à difusão de moléculas hídricas. A maior se localiza na alta convexidade parietal parafalcina à direita, medindo 2,3 x 1,8 x 1,7 cm (CC x LL x AP). As outras lesões medem até 1,1 cm de diâmetro são observadas esparsas pelo encéfalo, as mais evidentes junto do sulco central esquerdo, giro pré-central ipsilateral, giro frontal superior direito, giro frontal médio esquerdo, transição parietotemporal à direita e hemisfério cerebelar esquerdo.

O conjunto das lesões determinam efeito tumefativo locorregional, cursando com apagamento dos sulcos locorregionais e apresenta extensa zona de hipersinal em T2/FLAIR circunjacente, sugestiva de edema vasogênico.

Tais lesões são suspeitas para metástases, e, dado seu alto sinal em T1, sugere as possibilidades de um tumor primário produtor de melanina, associado a áreas de hemorragia intralesional.

Demais espaços liquóricos preservados.

Restante do encéfalo com morfologia e sinal normais.

Não há sinais de eventos isquêmicos agudos ou de hemorragias intracranianas.

Fluxo presente nas grandes artérias e seios venosos intracranianos.

Inalterado nódulo extra-axial com impregnação intensa pelo meio de contraste paramagnético, com ampla base de implantação dural, no aspecto esquerdo da foice inter-hemisférica, no seu terço anterior, e mede cerca de 1,5 x 0,8 cm nos maiores eixos transversos, compatível com lesão do revestimento meningotelial (meningioma).

=====NEURO===================================================================

RM DE CRÂNIO

Método para hipocampo:

-As sequências foram programadas conforme a angulação dos lobos temporais.

-Exame realizado com sequências de SE, FSE, ecogradiente, IR e ecoplanar em T1, T2, FLAIR e difusão. Planos de cortes múltiplos, bem como angulados para os hipocampos, conforme queixa clínica.

Método adicional para ossos temporais:

Realizada também sequência volumétrica ponderada em T2 para a avaliação dos ossos temporais.

Método para espectro e perfusão:

-ESPECTROSCOPIA POR RESSONÂNCIA MAGNÉTICA/PERFUSÃO POR RESSONÂNCIA MAGNÉTICA

Realizados ainda sequências de espectroscopia por ressonância magnética com técnica PRESS e volume de interesse na lesão parietal direita.

Realizadas sequências de perfusão por ressonância magnética com técnica ecoplanar ponderadas em T1 e T2 para a avaliação da dinâmica da passagem do agente contraste paramagnético para leito microvascular.

Hipocampo normal:

-Hipocampos, fórnices, corpos mamilares e amigdaloides com forma e intensidade de sinal habituais.

Artefatos de suscetibilidade magética:

-Artefatos de susceptibilidade magnética impossibilitando a avaliação complementar das estruturas da face e das órbitas, prejudicando também a avaliação da base dos lobos frontais e temporais.

Raros focos microangiopatia / gliose:

-Raros e diminutos focos de hipersinal em T2 e FLAIR na substância branca dos hemisférios cerebrais, que não se associam a efeito expansivo ou a impregnação pelo gadolínio. OPINIÃO: Raros e diminutos focos inespecíficos de alteração de sinal na substância branca dos hemisférios cerebrais, mas que devem resultar de pequenos focos de gliose.

-Raros e diminutos focos de hipersinal em T2 e FLAIR na substância branca dos hemisférios cerebrais, sem efeito expansivo ou impregnação pelo gadolínio, que devem representar pequenos focos de gliose. 

Focos microangiopatia / gliose:

-Focos de hipersinal em T2 e FLAIR na substância branca dos hemisférios cerebrais, sem efeito expansivo, que devem representar focos de gliose/microangiopatia.

-Focos de hipersinal em T2 e FLAIR na substância branca dos hemisférios cerebrais, sem efeito expansivo ou impregnação pelo gadolínio. Alterações focais semelhantes são observadas na ponte.

-Múltiplos focos de hipersinal em T2 e FLAIR na substância branca dos hemisférios cerebrais, que não se associam a efeito expansivo ou a impregnação pelo gadolínio.

Ectasia não hipertensiva do sistema ventricular supratentorial:

-Ectasia do sistema ventricular supratentorial, sem sinais de transudato liquórico. Opinião: Alteração volumétrica encefálica, habitualmente vista nesta faixa etária

-Discreta ectasia não hipertensiva do sistema ventricular supratentorial.

Assimetria dos ventriculos laterais, constitucional:

-Assimetria das dimensões dos ventrículos laterais, pouco maior à direita, sem significado patológico.

-Ventrículos de forma, situação e dimensões preservadas, notando-se apenas discreta assimetria dos ventrículos laterais, sendo o direito maior. 

Acentuação sulcos:

-Acentuação global dos sulcos e das fissuras encefálicas. Opinião: Alteração volumétrica encefálica, habitualmente vista nesta faixa etária.

Cistos xantogranulomatosos de plexos corioides:

-Imagens compatíveis com cistos xantogranulomatosos de plexos corioides, habitualmente sem significado clínico.

Acentuação sulcos com redução proporcional dos hipocampos:

-Leve acentuação dos sulcos e fissuras encefálicas. Os hipocampos e núcleos amigdaloides participam da redução volumétrica do parênquima cerebral, de forma simétrica e proporcional.

-Leve alteração volumétrica do parênquima cerebral, usualmente observada nesta faixa etária. Não há sinais de comprometimento seletivo das estruturas temporais mesiais.

-Sinais de redução volumétrica do parênquima encefálico, inclusive das estruturas temporais mesiais bilaterais.

Lacuna / EVR / Espaço perivasculares:

-Achados compatíveis com focos lacunares sequelares ou alargamentos focais dos espaços perivasculares de Virchow-Robin nas regiões nucleocapsulares.

-Múltiplos pequenos focos de hipossinal em T1 e hipersinal em T2 nas regiões centroencefálicas, principalmente nos corpos estriados, cujas características predizem coexistência em graus variáveis de alargamentos multifocais de espaços perivasculares de Virchow-Robin e/ou pequenos focos lacunares sequelares. Opinião: Os pequenos focos de alteração do sinal, predominantemente observados nos corpos estriados, devem resultar da coexistência de espaços perivasculares alargados e/ou de pequenos focos lacunares sequelares (etat lacunaire et criblé).

Doenças de pequenos vasos:

Focos confluentes de hipersinal em T2/FLAIR localizados na substância branca periventricular e dos centros semiovais dos hemisférios cerebrais, bem como na ponte, sem efeito expansivo ou impregnação pelo agente contraste paramagnético./ Associa-se proeminência dos espaços perivasculares nos núcleos de substância cinzenta profunda. Opinião: Focos confluentes de alteração de sinal observados na substância branca dos hemisférios cerebrais e ponte, associados a proeminência dos espaços perivasculares nos núcleos da base, achados que podem estar relacionados ao comprometimento vascular microangiopático de pequenos vasos.

Focos de baixo sinal em T2*:

-Esparsos e raros focos de marcado hipossinal na sequência T2* localizados nas estruturas centroencefálicas, bem como nos hemisférios cerebelares, podendo representar pequenas calcificações residuais ou focos de hemossiderina. Opinião: Esparsos e raros focos de calcificação residual / hemossiderina nas estruturas centroencefálicas e nos hemisférios cerebelares.

HPN / Hidrocefalia de pressão normal:

-Dilatação do sistema ventricular supratentorial, em grau desproporcional ao alargamento dos sulcos corticais, com apagamento relativo dos sulcos da convexidade dos hemisférios cerebrais.

-Dilatação do sistema ventricular supratentorial em grau desproporcional ao alargamento dos sulcos corticais, que se apresentam relativamente apagados na convexidade encefálica. Os achados não são específicos, mas podem ser observados nos casos de hidrocefalia crônica do adulto (hidrocefalia de pressão normal).

-Acentuação global dos sulcos corticais e das fissuras encefálicas, exceto dos sulcos da convexidade parietal bilateral, que se encontram relativamente apagados, com dilatação desproporcional do sistema ventricular supratentorial. O conjunto desses achados não é específico, admitindo-se como diagnóstico diferencial a possibilidade de hidrocefalia de pressão normal.

DVA / Anomalia do desenvolvimento venoso:

-Após a administração endovenosa do meio de contraste iodado nota-se anomalia do desenvolvimento venoso no lobo parietal esquerdo (variação anatômica).

-Imagem compatível com anomalia do desenvolvimento venoso (DVA) na substância branca subcortical da região opercular frontal direita (variação anatômica). 

-Imagem compatível com anomalia do desenvolvimento venoso (DVA) no frontal direita, associada à hipersinal em T2 e FLAIR na substância branca subcortical dessa topografia, sem efeito atrófico ou expansivo, sugestiva de gliose (variação anatômica).

-Achados compatíveis com anomalia do desenvolvimento venoso na cápsula externa esquerda (variação anatômica).

Telangectasia capilar:

-Pequena telangiectasia capilar na região central da ponte.

Ectopia Tonsilar:

-Sinais de ectopia tonsilar cerebelar, que se insinuam através do forame magno, sem repercussão significativas sobre a transição bulbo-medular.

Chiari I:

-Achados compatíveis com malformação de Chiari tipo 1, caracterizada por ectopia das tonsilas cerebelares, que se situam cerca de 0,7 cm abaixo do forame magno.

Agenesia de corpo caloso:

-Corpo caloso não caracterizado associado a sinais de estenogiria e colpocefalia, presença de banda de Probst, hipertrofia da aderência intertalâmica e ausência de septo pelúcido. Opinião: Achados compatíveis com agenesia do corpo caloso.

Cisto neuroepitelial:

-Achados compatíveis com diminuto cisto neuroepitelial subcentimétrico na fissura coroidéia direita. Demais sulcos e fissuras encefálicas sem alterações.

Cisto aracnoide:

-Formação cística com intensidade de sinal semelhante ao líquor em todas as sequências, medindo cerca de 2,9 x 6,1 x 4,6 cm nos seus maiores eixos transversos (AP x LL x CC), de localização retrovermiana / hemisférios cerebelares. Opinião: Achados compatíveis com cisto aracnóide retrovermiano / hemisférios cerebelares.

-Pequena imagem com coeficientes de atenuação semelhante ao do liquor localizado na fossa nasal média craniana esquerda que pode resultar a pequeno cisto de aracnoide, sem determinar compressão significativa sobre o parênquima encefálico adjacente. Opinião: Achados compatíveis com pequeno cisto de aracnoide na fossa média craniana esquerda.

-Volumosa imagem com características císticas e com conteúdo liquórico no seu interior que ocupa a fossa posterior infratentorial, retrocerebelar, determinando elevação da tenda do cerebelo e ocupando a cisterna supracerebelar com deslocamento superior das estruturas do epitálamo. Esta lesão determina também compressão com deslocamento anterior e para a direita dos verme e hemisférios cerebelares que determinam obliteração do IV ventrículo, bem como do aqueduto mesencefálico, determinando sinais de hidrocefalia supratentorial com arredondamento dos cornos frontais e temporais, sem nítidos sinais de transudação liquórica. Opinião: Volumoso cisto de aracnóide ocupando a fossa posterior infratentorial, retrocerebelar, e se estendendo para a cisterna supracerebelar com as repercussões acima às descritas, destacando-se sinais de hidrocefalia não comunicante, determinada por compressão extrínseca do aqueducto mesencefálico.

Cistos plexo coroide:

-Imagens sugestivas de cistos xantogranulomatosos nos glômus dos plexos coroides, sem efeito expansivo significativo, achados estes desprovidos de significado clínico.

LAD / Lesão Anoxal Difusa:

-Achados compatíveis com sequela de lesão axonal difusa caracterizado pela presença de múltiplos pequenos focos de pequenas hemorrágicos subcorticais nos lóbulos parietais superiores e inferiores. 

Focos de baixo sinal no gradiente eco / calcificação ou hemossiderina:

-Diminutos focos nodulares de marcado hipossinal em T2* na região subcortical do opérculo frontal direito e do lóbulo parietal inferior deste mesmo lado que não determinam efeito expansivo significativo. Opinião: Os focos nodulares de marcado hipossinal em T2* na região subcortical do opérculo frontal direito e no lóbulo parietal inferior homolateral podem corresponder a focos de calcificações ou depósito de hemossiderina.

Sequela Hemorragia:

-Destaca-se ainda sinais de sequela de hemorragia na transição mesencéfalo talâmica à direita, incluindo o braço posterior da cápsula interna e o pedúnculo cerebral adjacente.

Heterotopia periventricular nodular de substância cinzenta:

-Diminutos focos nodulares subcentimétricos de sinal semelhante ao córtex encefálico na superfície do corpo do ventrículo lateral esquerdo, sem expansivo associado ou impregnação pelo gadolínio, sugestivos de heterotopia.

Sela vazia:

-Sinais de sela turca parcialmente vazia.

-Sinais de sela turca parcialmente vazia, achado comumente desprovido de significado clínico.

Área sequelar:

-Área de aspecto sequelar de encefalomalácia e gliose localizada na porção posterior e inferior do hemisfério cerebelar esquerdo. OPINIÃO: Área de aspecto sequelar localizada na porção posterior e inferior do hemisfério cerebelar esquerdo.

-Área de encefalomalácia / gliose comprometendo parcialmente o aspecto superior do hemisfério cerebelar direito. OPINIAO: Área de encefalomalácia / gliose comprometendo parcialmente o aspecto anterossuperior do hemisfério cerebelar direito, compatível com sequela de evento isquêmico no território da artéria cerebelar superior homolateral

-Área de hipersinal em T2/FLAIR na substância branca periventricular junto ao corno frontal do ventrículo lateral direito, sem efeito atrófico significativo. Opinião:Pequena área de aspecto sequelar na substância branca periventricular junto ao corno frontal do ventrículo lateral direito.

Área sequelar bulbo:

-Áreas de encefalomalácia / gliose no aspecto dorsolateral esquerdo do bulbo /  pedúnculo cerebelar inferior homolateral, compatível com sequela de isquemia. Opinião: Achados compatíveis com pequena sequela de isquemia no aspecto dorsolateral esquerdo do bulbo / pedúnculo cerebelar inferior homolateral.

Cavernoma:

-Achados compatíveis com angioma cavernoso (cavernoma) na margem lateral direita do joelho anterior do corpo caloso, medindo 1,2 x 1,0 cm em seus maiores diâmetros. Restante do parênquima encefálico de morfologia e sinal normais.

- Foco heterogêneo de alteração de sinal localizado na substância branca subcortical do giro subcentral direito, medindo cerca de 0,6 cm, apresentando hipersinal central e halo de hipossinal emem T2 / FLAIR, com exacerbação do efeito de susceptibilidade magnética em T2*, compatível com cavernoma. Opinião: Achados compatíveis com cavernoma na substância branca subcortical do giro subcentral direito.

Cavernoma?:

- Diminuto foco de marcado hipossinal na sequência T2* localizado na substância branca subcortical do giro subcentral esquerdo, somente caracterizado nesta sequência, que em análise conjunta com a tomografia computadorizada dos seios da face de 08/10/2016 não se identifica calcificação.  Opinião: Diminuto foco de marcado hipossinal em T2* na substância branca subcortical do giro subcentral esquerdo, podendo corresponder à depósito de hemossiderina, porém não se podendo descartar a possibilidade de diminuto cavernoma. 

Cavernoma + DVA:

-Imagem nodular com sinal heterogêneo nas sequências T1 e T2, apresentando a marcado hipossinal na sequência T2* ("efeito blooming"), sem impregnação pelo gadolínio, medindo cerca de 0,5 cm, localizada no giro occipitotemporal lateral esquerdo, associado a. imagem compatível com anomalia do desenvolvimento venoso (DVA) adjacente. Opinião: Achados compatíveis com angioma cavernoso (cavernoma) no giro occipitotemporal lateral esquerdo, associado a DVA adjacente.

Hematoma caudado:

Imagem arredondada com hipossinal na sequência T2* na cabeça do núcleo caudado esquerdo, medindo cerca de 0,3 cm, devendo corresponder a depósito de produtos de degradação da hemoglobina.

Opinião: Discreto hematoma intraparenquimatoso em resolução na cabeça do núcleo caudado esquerdo.

EM / Esclerose Múltipla:

-Método: Exame realizado com sequências de SE, FSE, ecogradiente, IR e ecoplanar em T1, T2, DP, FLAIR e difusão. Planos de cortes múltiplos. / Realizada sequência sagital FLAIR com cortes de 4,0 mm de espessura para avaliação da interface calososseptal. / Realizadas sequências em T1 SE com pulso adicional de transferência de magnetização (T1 SE / MTC), antes e após a administração do agente paramagnético endovenoso (gadolínio), incluindo aquisição tardia (após 15 min). 

Exame realizado com sequências de SE, FSE, ecogradiente, IR e ecoplanar em T1, T1 MTC, T2, DP, FLAIR e difusão. Planos de cortes múltiplos. / Realizada sequência FLAIR no plano sagital para o estudo da interface caloso-septal. / Obtidas também sequências em T1 SE e MTC após a administração endovenosa do agente de contraste paramagnético (gadolínio). 

Análise: Observam-se sinais de leve redução volumétrica do parênquima cerebral, caracterizada por discreta ectasia do sistema ventricular supratentorial, sem transudato liquórico. / Leve acentuação global dos sulcos e das fissuras corticais. / Observam-se múltiplos focos ovalados de hipersinal em T2 e T1 SE/MTC na substância branca periventricular (inclusive ao redor dos cornos temporais), dos centros semiovais ee justacorticais dos lobos frontais  parietais, ponte e pedúnculos cerebelares médios. / Destaca-se o acometimento da interface calososseptal demonstrado na sequência sagital FLAIR com cortes finos, com estriações lineares perpendiculares ao maior eixo do corpo caloso, compatível com a distribuição perivenular das lesões. / Destacam-se ainda raras lesões com baixo sinal em T1 SE/MTC na substância branca periventricular denotando lesões irreversíveis ("black holes")./ Não foram demonstrados focos de impregnação parenquimatosa anormal após a administração endovenosa do agente de contraste paramagnético, que possam denotar atividade inflamatória local.

Análise: Persistem os focos ovalados de hipersinal em T2/FLAIR e T1/MTC na substância branca dos hemisférios cerebrais, alguns confluentes, incluindo a substância branca periventricular (inclusive ao redor dos cornos temporais), dos centros semiovais e justacorticais, além de lesões nos pedúnculos cerebelares médios, no cerebelo e no bulbo. / Destaca-se ainda o acometimento da interface calososseptal demonstrado na sequência sagital FLAIR com cortes finos, com estriações lineares perpendiculares ao maior eixo do corpo caloso, compatível com a distribuição perivenular das lesões. / Inalteradas as lesões com hipossinal nas sequências ponderadas em T1 comprometendo a substância branca periventricular de ambos os centros semiovais e as maiores na região peritrigonal direita, de caráter irreversível ("black holes")./

OPINIÃO:  Sinais de redução volumétrica do parênquima cerebral./ PE / As lesões com baixo sinal em T1 SE/MTC na substância branca periventricular são compatíveis com lesões irreversíveis ("black holes"). / Não há lesões com atividade inflamatória aguda.

OPINIÃO: Exame controle de paciente portadora de lesões com substrato desmielinizante não evidenciou lesões com impregnação ao gadolínio que denotariam atividade inflamatória aguda da doença. As lesões que apresentam hipossinal nas sequências ponderadas em T1 apresentam caráter irreversível ("black holes"). A análise comparativa com o estudo do dia 30/01/2016, recuperado de nossos arquivos digitais, não evidencia alterações evolutivas significativas.         

EM com Realce  - Lesão que surgiu:

-Análise: Persistem os focos ovalados de hipersinal em T2, FLAIR e T1 MTC na substância branca dos hemisférios cerebrais, predominantemente subcorticais e periventriculares, estas últimas apresentando orientação perpendicular ao tronco do corpo caloso, denotando o acometimento perivenular. Destacam-se ainda lesões com características semelhantes no compartimento infra-tentorial, acometendo os pedúnculos cerebral e cerebelar médio esquerdos e sinais de acometimento da interface caloso-septal. /Houve o aparecimento de lesão com as mesmas características das acima descritas, comprometendo a substância branca periventricular do centro semioval direito, apresentando maior eixo perpendicular ao tronco do corpo caloso deste lado e com impregnação homogênea ao gadolínio.

OPINIÃO: Estudo controle de paciente portadora de lesões com substrato desmielinizante evidencia o aparecimento de nova lesão na substância branca periventricular do centro semioval direito com impregnação ao gadolínio, denotando atividade inflamatória aguda da doença.   

Coluna EM / Esclerose Múltipla:

-Múltiplos focos ovalados com hipersinal nas sequências ponderadas em T2 comprometendo praticamente toda a medula espinhal, de aspecto confluente em diversos níveis e com efeito atrófico, sem realce ao meio de contraste paramagnético. Tais lesões apresentam característica de sinal e padrão de distribuição compatíveis com lesões de substrato desmielinizante, sem a caracterização de atividade inflamatória aguda da doença e sem alteração significativa em relação ao estudo referência.

Pós-operatório lesão temporal:

-ANÁLISE: Sinais de manipulação cirúrgica caracterizados por craniotomia temporal direita e discreto espessamento reacional paquimeníngeo subjacente.

Cavidade cirúrgica substituindo o córtex e a substância branca dos giros temporais médio e inferior direitos, que se estende até o corno temporal do ventrículo lateral homolateral, com sinais de ressecção parcial da amígdala e porção anterior da formação hipocampal homolaterais, com depósito de material de marcado hipossinal na sequência T2* nas suas margens, que pode corresponder a produtos de degradação da hemoglobina ou calcificação, determinando efeito atrófico regional, caracterizado pela acentuação dos sulcos corticais adjacentes e dilatação compensatória do ventrículo lateral deste lado. Associa-se hipersinal em T2/FLAIR no parênquima cerebral adjacente, principalmente na margem posterior, que se estende a porção posterior do putamen direito, sem efeito expansivo associado ou restrição à difusão, podendo corresponder a gliose e/ou infiltração tumoral. Após a injeção endovenosa do meio de contraste paramagnético observa-se impregnação da margem posterior da cavidade cirúrgica, de aspecto linear, de aspecto inespecífico, que pode decorrer da manipulação cirúrgica local, não se podendo descarar a possibilidade de remanescente/recidiva lesional.

Destacam-se duas imagens nodulares com impregnação pelo gadolínio, localizadas posteriormente em relação à cavidade cirúrgica, margeando a superfície ependimária do ventrículo lateral direito, a mais anterior medindo 0,8 cm e, a mais posterior, localizada adjacente ao átrio do ventrículo lateral correspondente, medindo cerca de 1,2 cm, que podem corresponder a remanescente / recidiva lesional.

OPINIÃO:Exame controle pós-operatório que evidencia cavidade cirúrgica no lobo temporal direito com alteração de sinal no parênquima cerebral adjacente, que pode corresponder a gliose e/ou infiltração tumoral. Associa-se impregnação na margem posterior da cavidade cirúrgica, de morfologia linear, provavelmente relacionada a manipulação local, não se podendo descartar a possibilidade de infiltração tumoral. Destacam-se duas imagens nodulares com impregnação pelo gadolínio, localizadas posteriormente à cavidade cirúrgica, margeando a superfície ependimária do ventrículo lateral correspondente, medindo até 1,2 cm, que podem corresponder a remanescente / recidiva lesional.

Pós-operatório lesão frontal não se podendo descartar remanescente:

Sinais de manipulação cirúrgica caracterizados por craniotomia frontoparietal esquerdo. /  Cavidade cirúrgica no giro frontal superior esquerdo circundada por área de hipersinal nas sequências T2/FLAIR associado a discretos focos de hipossinal na sequência T2*, devendo corresponder a depósito de produtos de degradação da hemoglobina ou calcificação, sem impregnação pelo gadolínio. Destaca-se alteração de sinal corticossubcortical com discreto efeito expansivo na margem posteroinferior do leito cirúrgico, não sendo possível afastar a possibilidade de lesão residual/remanescente. / Ectasia compensatória do corno frontal do ventrículo lateral esquerdo. Restante do sistema ventricular de formas e dimensões dentro da normalidade.

OPINIÃO: Exame pós-operatório de lesão neoplásica primária do sistema nervoso central, segundo dados clínicos, demonstrando cavidade cirúrgica no giro frontal superior esquerdo destacando discreta área de alteração de sinal corticossubcortical com discreto efeito expansivo na margem posteroinferior do leito cirúrgico, não sendo possível afastar a possibilidade de lesão residual/remanescente. 

Pós-operatório lesão parietal com remanesncete e extesão ventricular (1720123676 ficha):

-Sinais de manipulação cirúrgica caracterizados por craniotomia parietal esquerda, espessamento e impregnação paquimeníngea subjacente, de aspecto reparativo e coleção laminar com espessura máxima de 0,5 cm nas partes moles extracranianas adjacentes / Cavidade cirúrgica substituindo o córtex e a substância branca na alta convexidade do lobo parietal esquerdo, preenchida por material heterogêneo de origem hemática. Associa-se impregnação das margens da cavidade cirúrgica, sem sinais de elevação da densidade capilar nas sequências de perfusão, achado que pode estar relacionado à manipulação cirúrgica local. Associam-se focos de marcado hipossinal na sequência T2* nas suas margens e no parênquima cerebral adjacente, que podem resultar de depósito de produtos de degradação da hemoglobina. Aparente impregnação leptomeníngea na profundidade dos sulcos corticais adjacentes no lobo parietal esquerdo. / Destaca-se formação expansiva remanescente com sinal heterogêneo em todas as sequências, com impregnação periférica pelo gadolínio, exibindo maior espessura na porção posterolateral, delimitando área central de necrose / liquefação, localizada no aspecto inferior da cavidade cirúrgica, que se estende à substância branca periventricular adjacente ao corpo e átrio do ventrículo lateral homolateral, medindo cerca de 4,5 x 3,9 x 2,6 cm (LL x AP x CC) nos seus maiores eixos. O componente sólido periférico da lesão apresenta restrição à difusão, denotando alta relação núcleo-citoplasma. Destaca-se impregnação e espessamento da superfície ependimária na topografia do átrio do ventrículo lateral esquerdo, que pode corresponder a extensão / disseminação do processo.  Após a injeção dinâmica do agente contraste paramagnético para avaliação da microvasculatura, destaca-se elevação do rCBV do componente sólido periférico da referida lesão em relação a substância branca de aparência normal, denotando proliferação microvascular. Destaca-se, ainda, aumento da permeabilidade capilar. As sequências de espectroscopia por ressonância magnética caracterizam redução da população neuronal, viável, caracterizada pela redução dos picos de NAA, com inversão das relações colina/creatina e colina/NAA, determinada pela elevação dos picos de colina, traduzindo multiplicação celular e atividade de membranas celulares. Nota-se, ainda, pico de lipides e lactato, marcador de necrose / anaerobiose, no interior da formação expansiva supradescrita. / Associa-se hipersinal em T2/FLAIR na substância branca frontoparietal esquerda, predominando na alta convexidade do hemisfério cerebral, podendo corresponder a edema vasogênico e/ou infiltração tumoral. / O conjunto dos achados descritos determina efeito expansivo local, caracterizado pelo apagamento dos sulcos corticais adjacentes, compressão e deslocamento inferior do ventrículo lateral deste lado, bem como mínimo desvio contralateral das estruturas centroencefálicas estimada em até 0,3 cm. Não há sinais de herniações encefálicas. OPINIÃO: Exame controle pós-operatório que evidencia sinais de manipulação cirúrgica parietal esquerda com cavidade preenchida por material hemático no lobo parietal homolateral, destacando-se formação expansiva remanescente na margem inferior da cavidade cirúrgica, adjacente à substância branca periventricular homolateral, com sinais de proliferação microvascular e multiplicação celular nas sequências funcionais. Associa-se halo de edema / infiltração tumoral no parênquima cerebral adjacente, bem como sinais sugestivos de infiltração / disseminação ependimária da lesão no átrio do ventrículo lateral homolateral.      

Esclerose Tuberosa - Sindrome de Bourneville + Astrocitoma subependimário de células gigantes:

-Lesão expansiva intraventricular, bem delimitada e de contornos lobulados, centrada no forame de Monroe direito, em aparente continuidade com a substância branca periventricular adjacente. A lesão apresenta sinal homogêneo, caracterizado pelo hipersinal em T1 e hipossinal em T2, impregnação difusa pelo agente de contraste paramagnético e restrição relativa à livre movimentação das moléculas de água na sequencia ponderada em difusão, observada pelo baixo sinal no mapa ADC. Notam-se também vasos calibrosos, de provável natureza venosa, de permeio a formação descrita, que drenam para as veias cerebrais internas. A formação mantem contato medial com o septo pelúcido, com insinuação ao corpo do ventrículo contralateral e inferiormente insinua-se ao terceiro ventrículo. Esta lesão mede 5,9 x 3,4 x 5,4 cm (AP X LLX CC)./ Seu efeito expansivo é caracterizado por obstrução do forame de Monroe e  deformidade do III ventrículo, que determina acentuada hidrocefalia supratentorial, mais exuberante a esquerda, associada a alteração de sinal adjacente, não se podendo afastar a possibilidade de edema transependimário. / As sequências de espectroscopia por ressonância magnética caracterizam acentuada dimuinuição neuronal, caracterizada por redução dos picos de NAA, com inversão das relações colina/creatina e colina/NAA, determinada por elevação dos picos de colina, traduzindo multiplicação celular e de membranas celulares. Nota-se, ainda, exuberante pico de mioinositol caracterizando resposta astroglial. / Notam-se também outros diminutos nódulos subependimários, mais evidentes no corpo e corno anterior do ventrículo lateral esquerdo, com características de imagem semelhantes a da lesão descrita. / Múltiplas bandas radiais da substância branca, periventriculares, com hipersinal nas sequências ponderadas em T1 e baixo sinal em T2. / Achados compatíveis com displasias corticais, caracterizadas pelo espessamento cortical e perda da diferenciação da substância branca e cinzenta, de aspecto tumefativo, esparsas por ambos os hemisférios cerebrais, as mais evidentes localizadas no lobo frontal e parietal esquerdos (túberes corticais).

OPINIÃO: O conjunto dos achados descritos no corpo do laudo é compatível com esclerose tuberosa. Merece destaque a lesão expansiva intraventricular com provável origem no forame Monroe, compatível com astrocitoma subependimário de células gigantes, que se associa a sinais de hidrocefalia supratentorial obstrutiva.

Pós-operatório lesão do lobo frontal com alterações pós-manipulação - Espectroscopia + Perfusão:

-Sinais de manipulação cirúrgica caracterizada por craniotomia frontal, com espessamento e impregnação das paquimeninges adjacentes, decorrente da manipulação. A cavidade cirúrgica substitui córtex e substância branca subcortical do giro frontal superior, preenchida por conteúdo liquórico, destacando-se a deposição de produtos de degradação da hemoglobina (meta-hemoglobina e hemossiderina) em suas margens. /Sinais de dilatação dos cornos frontais dos ventrículos laterais, principalmente à direita, por efeito atrófico. Não se observam sinais de hipertensão liquórica. / Alteração de sinal das margens do leito cirúrgico, elevado nas sequências T2/FLAIR, com espessura variável, que se estende a substância branca dos giros reto, orbitários, frontal médio e superior direitos. O comprometimento do aspecto ântero-inferior ao leito cirúrgico merece destaque, com mínimo efeito expansivo local, sem impregnação anômala pelo gadolínio. / Após a injeção dinâmica do agente de contraste paramagnético para a avaliação da microvasculatura não se observa significativa elevação do rCBV nesta região em relação à substância branca de aparência normal que possa resultar de proliferação microvascular. / O estudo de espectroscopia de prótons evidencia discreta redução do N-Acetil-aspartato (NAA), indicando redução da população neuronal viável e discreto aumento da colina (Co) e de sua relação com a creatina (Co/Cr), indicando aumento do turnover celular. 

OPINIÃO: Estudo controle evolutivo, inalterado em relação ao exame de 10/11/2016. / Alterações pós-cirúrgicas no lobo frontal direito, com alteração de sinal inespecífica da substância branca frontal, possivelmente relacionada a alterações pós-cirúrgicas e ao tratamento. / Destaca-se novamente, também estável em relação ao exame de referência, o comprometimento do aspecto ântero-inferior ao leito cirúrgico, principalmente na face medial (giros reto e orbitário medial), com padrão inespecífico.

Lesão expansiva e infiltrativa multifocal com perfusão + Comprometimento do tronco, hipotálamo, talamos, regiões mesiais (ficha: 4900028217, PID: 15597705):

-Formação expansiva multifocal, de características infiltrativas, comprometendo ambos os hemisférios cerebrais, região hipotalâmica, tálamos e tronco encefálico. Caracteriza-se por apresentar múltiplas áreas com sinal heterogêneo nas sequências FLAIR, algumas delas com intensa impregnação pelo gadolínio, delimitando áreas centrais de necrose / liquefação. / Destaca-se o comprometimento do hemisfério cerebral esquerdo, com comprometimento cortical e subcortical dos giros frontal superior e do cíngulo, bem como o lóbulo parietal superior deste lado, com áreas de impregnação anômala, cujo componente sólido apresenta restrição à sequência de difusão, denotando aumento da densidade celular. Após a injeção dinâmica do agente de contraste paramagnético para avaliação da microvasculatura, destaca-se exuberante elevação do rCBV destas lesões em relação a substância branca de aparência normal, denotando proliferação microvascular, com valores até 6,1 vezes superiores a da substância branca de aparência normal. Destaca-se, ainda, aumento da permeabilidade capilar, caracterizada por elevação da permeabilidade T1. / As lesões descritas apresentam contornos irregulares, circundadas por extenso halo de edema/infiltração, com efeito expansivo caracterizado por discreto apagamento dos sulcos corticais adjacentes. /  O comprometimento dos tálamos e mesencéfalo é caracterizado por alteração difusa da intensidade sinal, com discreto efeito possível local, especialmente à direita, com diminuto foco de impregnação anômala pelo gadolínio no pulvinar talâmico à direita, cujas características as sequências de perfusão por ressonância magnética são semelhantes à aquelas supracitadas. / Destaca-se ainda o comprometimento do da porção mesial dos lobos temporais, mais evidente à direita, bem como da região hipotalâmica, com sinais de infiltração do assoalho do III ventrículo. Não se caracterizam focos de impregnação anômala nesse segmento. / Destaca-se, por fim, o comprometimento do braço posterior da cápsula interna à direita, bem como do tegmento pontino e bulbo, com discreto efeito expansivo determinando mínima deformidade da parede anterior e lateral direita do IV ventrículo. OPINIÃO: Formação expansiva multifocal, de características infiltrativas, comprometendo ambos os hemisférios cerebrais, região hipotalâmica, tálamos e tronco encefálico. As características de imagem, somadas aos achados funcionais, são compatíveis com lesão neoplásica primária do sistema nervoso central, com alto grau de agressividade biológica.

Dermoide roto:

-Múltiplos focos extra-axiais exibindo sinal semelhante ao da gordura ocupando o cavo trigeminal, o seio cavernoso e a cisterna cerebelopontina à direita, notando-se alargamento do forame oval homolateral. Focos semelhantes porém de menores dimensões são evidenciados na cisterna ambiente esquerda, no interior do conduto auditivo interno, ao longo do segmento cisternal do nervo trigêmeo, nas cisternas quadrigeminal e da pineal, bem como em alguns sulcos do lobo frontal, ínsula e na fissura Sylviana à direita. O conjunto de achados acima mencionado favorece a possibilidade de cisto dermoide roto.

Cisto de pineal:

Formação de aspecto cístico simples, com fino realce periférico, na glândula pineal, medindo aproximadamente, 0,8 cm, sem determinar repercussões significativas sobre as estruturas adjacentes. Opinião: Formação cística simples na glândula pineal.

Meningioma Fossa craniana média TC:

-Formação expansiva hiperatenuante extra-axial localizada no aspecto posterolateral da fossa craniana média direita, anteriormente a pirâmide petrosa, apresentando focos de calcificação no seu interior, medindo cerca de 2,1 x 1,5 cm no plano axial. A lesão promove alterações destrutivas do osso temporal adjacente, destacando-se tênues áreas de descontinuidades do teto da cavidade temporomandibular. A lesão também determina efeito expansivo local, caracterizado pela compressão dos giros corticais adjacentes do lobo temporal direito. Opinião: A análise comparativa com o estudo de ressonância magnética do dia 25/05/2015, recuperado dos nossos arquivos digitais, guardadas as diferenças técnicas entre os métodos, não evidencia alterações evolutivas significativas, persistindo de dimensões inalteradas a formação expansiva extra-axial na fossa craniana média direita, cujas características de imagem são sugestivas de lesão neoplásica do revestimento meningotelial (meningioma). O restante do exame não apresenta alterações evolutivas relevantes.

Meningioma processo clinoide:

Lesão expansiva extra-axial localizada na fossa craniana média direita com isossinal em T1 e discreto hipersinal em T2, apresentando implantação sobre o revestimento dural do processo clinóide anterior direito, exibindo intensa impregnação homogênea pelo contraste paramagnético, com extensão linear da impregnação no contorno dural adjacente da asa maior do esfenóide e no plano esfenoidal (cauda dural). A lesão mede cerca de 2,4 x 2,4 x 2,2 cm (CC x AP x LL), com discreto efeito compressivo, deslocando a face ântero-medial do polo temporal direito, sem promover significativa alteração do sinal no parênquima cerebral. Superiormente, a lesão mantém contato com o segmento M1 direito, mas sem sinais de envolvimento circunferencial ou comprometimento luminal. Opinião: Lesão expansiva extra-axial na fossa craniana média direita, centrada sobre o processo clinóide anterior deste lado, cujas características de imagem são compatíveis com neoplasia do revestimento meningotelial (meningioma).

Meningioma Fossa craniana média RM:

-Formação expansiva extra-axial, localizada na base da fossa craniana média direita, anteriormente a pirâmide petrosa, apresentando baixo sinal em T2 e intensa impregnação pelo gadolínio, medindo 2,1 x 1,5 cm, determinando compressão sobre o giro temporal inferior homolateral. Opinião: Formação expansiva extra-axial, localizada na base da fossa craniana média direita, apresentando baixo sinal em T2 e intensa impregnação pelo gadolínio, determinando compressão sobre o giro temporal inferior homolateral. A possibilidade de lesão neoplásica do revestimento meningotelial (menigeoma) deve ser incluída no diagnóstico diferencial.

Meningioma Microcistico (PID: 2808735):

Volumosa formação expansiva sólida aparentemente extra-axial, de contornos lobulados, caracterizada por hipossinal em T1, acentuado hipersinal em T2, com raros focos de hipossinal na sequência de susceptibilidade magnética denotando depósito de produtos de degradação da hemoglobina ou calcificação, sem restrição à difusão, que apresenta impregnação periférica pelo gadolínio e realces lineares esparsos no seu interior, medindo cerca de 4,5 x 4,8 x 6,9 cm nos seus maiores eixos (AP x LL x CC), localizada na região occipitoparietal direita com base aparente na parede do seio sagital superior. Este apresenta ampliação da sua luz e está ocupado em continuidade por tecido com características de sinal distintas, menos hidratado e com restrição à difusão, com realce mais intenso pelo contraste. A artéria occipital direita está hipertrofiada e presumivelmente nutre esta lesão por ramo meníngeo.

Tal lesão determina efeito compressivo caracterizado por apagamento dos sulcos e fissuras encefálicas adjacentes, compressão extrínseca do corno occipital, do átrio e do aspecto posterior do corpo do ventrículo lateral direito, desvio das estruturas da linha média para a esquerda em cerca de 0,5 cm no nível do septo pelúcido e herniações parenquimatosas transtentorial descendente e uncal direitas. Nota-se ainda área de hipersinal nas sequências T2/FLAIR na substância branca adjacente a lesão supracitada, podendo corresponder a edema vasogênico, não sendo possível afastar a possibilidade de invasão pial concomitante. Opinião: Volumosa formação expansiva sólida aparentemente extra-axial na região occipitoparietal direita associada a componente intravascular no seio sagital superior. Considerar a possbilidade de lesões do revestimento meningotelial (meningeoma microcístico) e de natureza condral entre os principais diagnósticos diferencias. 

Ressonância magnética - RM NEUROQUANTITATIVO:

RESSONÂNCIA MAGNÉTICA DO CRÂNIO / VOLUMETRIA HIPOCAMPAL POR RESSONÂNCIA MAGNÉTICA

-Método: Exame realizado com sequências de SE, FSE, ecogradiente, IR e ecoplanar em T1, T2, FLAIR e difusão. Não foi utilizado meio de contraste paramagnético (gadolínio). Realizada sequência volumétrica 3D - SPGR, com reformatações multiplanares e avaliação volumétrica através de software Neuroquant®.

-Método: Exame realizado com sequências de SE, FSE, ecogradiente, IR e ecoplanar em T1, T2, FLAIR e difusão.Planos de cortes múltiplos, orientados conforme os planos longitudinal e ortogonal dos lobos temporais. /  Obtidas também sequências em T1 SE e FSE após a administração endovenosa do agente de contraste paramagnético (gadolínio). / Realizada sequência volumétrica 3D - SPGR, com reformatações multiplanares e avaliação volumétrica através de software Neuroquant®.

-Análise: Dilatação não hipertensiva do sistema ventricular supratentorial. Acentuação global dos sulcos e das fissuras encefálicas, de forma assimétrica, com predomínio nas regiões parietais.  Focos de hipersinal em T2 e FLAIR na substância branca dos hemisférios cerebrais, sem efeito expansivo ou restrição a difusão. A análise volumétrica das estruturas temporais mediais não mostra significativa atrofia (percentil 25-50% em relação a idade a ao volume total intracraniano). Volume do hipocampo direito 3,15 cm3 e volume do hipocampo esquerdo 3,29 cm3. 

OPINIÃO: Alteração volumétrica encefálica assimétrica, com predomínio nas regiões parietais, sem comprometimento do aspecto mesial dos lobos temporais. Focos de alteração de sinal na substância branca dos hemisférios cerebrais, que devem representar focos de gliose/microangiopatia discreta.   

-Análise: Os hipocampos e núcleos amigdaloides participam de forma proporcional (no limite inferior da normalidade) na redução volumétrica do parênquima cerebral. O índice de assimetria entre as dimensões dos hipocampos é de 0,51%. / Os parâmetros de volumetria encontram-se no percentil normativo 6% para a faixa etária segundo a análise quantitativa direta - Neuroquant® - documentada em fotos anexas.  Opinião: Alteração volumétrica proporcional das estruturas temporais mediais. Os parâmetros de volumetria encontram-se no percentil normativo 6% para a faixa etária segundo a análise quantitativa direta - Neuroquant®.

-Análise: Os hipocampos, núcleos amigdaloides, colunas dos fórnices e corpos mamilares têm morfologia simétrica e sinal normal. / Os parâmetros de volumetria encontram-se dentro, porém no limite inferior dos padrões da normalidade para a faixa etária (percentil normativo 11%) segundo a análise quantitativa direta - Neuroquant® - documentada em fotos anexas. OPINIÃO:  Alargamento difuso dos sulcos corticais./ Pequenos focos inespecíficos de alteração de sinal na substância branca dos hemisférios cerebrais, mas que podem resultar de microangiopatia e/ou gliose /  Os parâmetros de múltiplavolumetria das estruturas temporais mesiais encontram-se dentro, porém no limite inferior dos padrões da normalidade para a faixa etária (percentil normativo 11%) segundo a análise quantitativa direta - Neuroquant®.

- Análise: Os hipocampos, núcleos amigdaloides, corpos mamilares e colunas dos fórnices têm dimensões, morfologia e sinal preservados. /  A análise volumétrica das estruturas temporais mediais não mostra significativa atrofia, tampouco assimetria das mesmas. Os parâmetros de volumetria encontram-se dentro dos limites normais para a faixa etária segundo a análise quantitativa direta - Neuroquant® - documentada em fotos anexas. / Sinal de fluxo habitual das grandes artérias dos sistemas vertebrobasilar e carotídeo, pela análise das sequências convencionais. OPINIÃO:  Estruturas encefálicas sem alterações significativas. / A análise volumétrica das estruturas temporais mediais não mostra significativa atrofia, tampouco assimetria das mesmas. Os parâmetros de volumetria encontram-se dentro dos limites normais para a faixa etária segundo a análise quantitativa direta - Neuroquant® - documentada em fotos anexas.

Neurofibromatose II:

-De aspecto inalterado a formação expansiva no canal auditivo interno e cisterna do ângulo ponto-cerebelar à esquerda, com predomínio de sinal intermediário em T1 e hipersinal em T2, realce heterogêneo pós-contraste. A lesão persiste mede cerca de 2,8 x 2,3 x 2,0 cm (AP X LL x CC). No seu aspecto mesial nota-se ainda hipossinal em na sequência de suscetibilidade que pode estar relacionando a calcificação ou produtos de degradação da hemoglobina.

-Lesões com características semelhantes de sinal são observadas no canal auditivo interno direito e na cisterna pré-pontina à esquerda. Ambas as lesões não apresentam alterações significativas em relação ao relatório do estudo de referência devendo corresponder a scheannomas do complexo VII/VIII direito e do nervo trigêmeo esquerdo, respectivamente.

-Múltiplas lesões nodulares com issosinal em T1 e hipersinal em T2 e FLAIR com intenso realce homogêneo pós-contraste, ampla base de implantação dural nas convexidades de ambos os hemisférios cerebrais, notadamente na convexidade frontal esquerda e as maiores junto ao segmento anterior da foice inter-hemisférica à esquerda, medindo cerca de 1,7 x 1,2 cm e na goteira olfatória deste mesmo lado, medindo cerca de 1,0 x 0,8 cm compatíveis com lesões neoplásicas do revestimento meningotelial (meningiomas).

OPINIÃO: Avaliação por ressonância magnética do encéfalo comparativa com o relatório do estudo prévio de 13/06/2016 para controle evolutivo de neurofibromatose tipo II não demonstra alterações evolutivas significativas, persistindo inalteradas as alterações pós-cirúrgicas, bem como as lesões de bainha neural (schwannomas) e as lesões do revestimento meningotelial (meningiomas).

Displasia displasia cortical perirrolândica:

-Achados compatíveis com displasia cortical perirrolândica à direita caracterizada por assimetria da fissura sylviana, discretamente alargada, com verticalização e prolongamento da mesma, associado a espessamento do córtex, de aspecto com perda da diferenciação córtico / subcortical. Observa-se extensão do comprometimento a substância branca do centro semioval, atingindo a superfície ependimária do ventrículo lateral direito. Destaca-se nesta topografia a presença de duas heterotopias nodulares subcentimétricas, sem expansivo associado. Opinião: Achados compatíveis com displasia cortical perirrolândica à direita, com extensão do comprometimento à substância branca do centro semioval, atingindo a superfície ependimária do ventrículo lateral direito, com heterotopias nodulares subcentimétricas. 

Displasia cortical com espectroscopia + perfusão:

-Alteração de sinal focal comprometendo o córtex e a sua interface com a substância branca subcortical adjacente, localizada na transição parietoccipital direita, sem efeito expansivo significativo ou impregnação pelo gadolínio. / O estudo de espectroscopia de prótons não evidencia redução significativa dos picos de N-acetil-aspartato, tampouco caracteriza significativo aumento dos picos de colina e de suas relações que pudessem resultar de aumento do turnover de membrana celular. /  O estudo de perfusão por ressonância magnética não evidência áreas de elevação do volume sanguíneo cerebral, que possam denotar proliferação vascular. Opinião: Alteração de sinal focal comprometendo o córtex e a sua interface com a substância branca subcortical adjacente, localizada na transição parietoccipital direita, sem efeito expansivo significativo ou impregnação pelo gadolínio. As sequências avançadas de perfusão e espectroscopia não evidenciaram sinais de proliferação vascular. O conjunto dos achados descritos permite considerar como principal hipótese diagnóstica a possibilidade de distúrbio do desenvolvimento cortical pós-migracional (displasia cortical). O diagnóstico diferencial com lesão neoplásica glial de baixo grau é mais remoto.

Displasia displasia cortical 

-Alteração da arquitetura habitual do lobo parietal direito, com perda da diferenciação entre o córtex e a substância branca subcortical, destacando-se substância cinzenta estendendo-se ao aspecto posterior do corpo do ventrículo lateral ipsilateral. Opinião:Alteração da arquitetura habitual do lobo parietal direito, com perda da diferenciação entre o córtex e a substância branca subcortical, destacando-se substância cinzenta estendendo-se ao aspecto posterior do corpo do ventrículo lateral ipsilateral. O conjunto desses achados não é específico, podendo ser melhor avaliada através do estudo de ressonância magnética do encéfalo, a critério clínico.

Displasia displasia cortical / esquizencefalia aberta / sequelar:

-Alteração da arquitetura habitual na região posterior do lobo frontal direito, destacando-se fenda liquórica em continuação com fissura sylviana (verticalizada e prolongada) que se estende através do centro semioval até a região da superfície ependimária do corpo do ventrículo lateral direito. Na porção mais inferior da fenda liquórica há áreas sugestivas de substância cinzenta se estendendo por suas margens e na porção mais superior há perda da diferenciação corticossubcortical. Opinião: Alteração da arquitetura habitual na região posterior do lobo frontal direito, com fenda liquórica que se estendendo até a região da superfície ependimária do corpo do ventrículo lateral direito, aparentemente em parte recoberta por substância cinzenta. O conjunto desses achados não é específico, podendo se considerar dentre os diagnósticos diferenciais as hipóteses de área sequelar, displasia cortical ou mesmo esquizencefalia incompleta. Tais achados poderão ser mais bem avaliados através do estudo dirigido de ressonância magnética do encéfalo, a critério clínico.  

Hematoma subdural RN (Recem Nascido):

Achados compatíveis com hematomas subdurais subagudos laminares posteriormente ao lobo parietal direito e ao redor dos lobos occipitais, com componentes na fissura inter-hemisférica e sobre a tenda do cerebelo, que não promovem compressão significativa. Observam-se ainda outras coleções com características e dimensões semelhantes na fossa infratentorial, posteriormente aos hemisférios cerebelares, que provavelmente correspondem a outros hematoma subdurais. Opinião: Hematomas subdurais subagudos laminares na convexidade parietal direita e ao redor dos lobos occipitais, bem como posteriormente aos hemisférios cerebelares, sem efeito expansivo significativo.

Cefalohematoma + HSD + Fratura calota:

Traço de fratura oblíquo no osso parietal esquerdo, com discreto desvio dos fragmentos. / Destaca-se a presença de coleção extracraniana de conteúdo hiperatenuante (hemático) relacionada ao traço de fratura mencionado acima, localizada sob a camada periosteal da convexidade parietal esquerda com espessura máxima de 1,1 cm, determinando abaulamento local. / Associa-se também a presença de fina lâmina subdural com conteúdo hiperatenuante na convexidade parietal esquerda relacionado ao traço de fratura. Opinião: Achados compatíveis com cefalohematoma e hematoma subdural laminar associado à fratura do osso parietal esquerdo.

Insulto hipóxico isquêmico grave RN + Hemorragia:

-Alteração de sinal é observada também envolvendo difusamente o corpo caloso, de forma mais proeminente nos seus segmentos posteriores (istmo e esplênio), caracterizada pela restrição livre a livre movimentação das moléculas de água na sequência ponderada em difusão. Alteração de sinal também é observada envolvendo os globos pálidos e comissura anterior, bem como o aspecto ventro-lateral dos tálamos, apresentando também restrição à movimentação das moléculas de água na sequência de difusão associado a discreto hipersinal na sequência ponderada em T1. / Múltiplos focos de alteração de sinal na substância branca dos hemisférios cerebrais, apresentando distribuição predominante periventricular, caracterizados pelo hipersinal nas sequências ponderadas em T1 e marcado hipossinal na sequência de susceptibilidade magnética, compatíveis com pequenos focos de hemorragia. Observam-se também focos de mesmas características centrados nos pedúnculos cerebelares superiores. OPINIÃO: O conjunto dos achados descritos é compatível com alterações decorrentes de insulto hipóxico isquêmico grave.

Insulto hipóxico recente comprometendo nucleos da base e cortex:

-Alteração de sinal caracterizada por hipersinal em T1 comprometendo o córtex das regiões perirrolândica e perissilviana bilateral, bem como os globos pálidos, putâmens e aspecto anterolateral dos tálamos. Destaca-se, ainda, restrição à difusão dos globos pálidos, bem como da substância branca no esplênio do corpo caloso. O conjunto dos achados descritos é compatível com insulto hipóxico-isquêmico recente. OPINIÃO: Achados compatíveis com insulto hipóxico-isquêmico comprometendo os núcleos da base e o córtex das regiões perirrolândica e perissilviana, de forma bilateral e simétrica.          

Isquemia aguda:

-Focos com hipersinal nas sequências ponderadas em T1 e T2 e restrição à difusão das moléculas de água na substância branca profunda do lóbulo parietal inferior esquerdo, que neste contexto clínico provavelmente correspondem a focos de isquemia aguda. Opinião: Focos de isquemia aguda na substância branca profunda do lóbulo parietal inferior esquerdo

Alteração de sinal da SB em RN após PCR+  Restrição a difusão do TCS:

-Alteração difusa do sinal da substância branca não mielinizada dos hemisférios cerebrais, incluindo o envolvimento do corpo caloso, caracterizada pelo aumento do hipersinal nas sequencias T2 e FLAIR, sem efeito expansivo ou restrição à difusão. / Observa-se também alteração de sinal dos tratos corticoespinais apresentando tênue restrição à livre movimentação das moléculas de água na sequência ponderada e difusão, notadamente observado no nível das regiões perirrolândicas, bilateral .Opinião: Alteração difusa do sinal da substância branca, substancia cinzenta superficial e profunda dos hemisférios cerebrais, cujas características de imagem são compatíveis com alterações de natureza hipóxico-isquêmica. 

Hematoma subdural lamilar bilateral + Sidereose Superifical + Sequela de hemorragia intraventricular + Sequela isquêmica peritrigonal

Achados compatíveis com hematoma subdural laminar na convexidade posterior bilateral da fossa posterior, maior à direita, bem como no tentório cerebelar, com espessura máxima inferior a 0,2 cm, sem efeito expansivo associado.

Focos justacorticais de marcado hipossinal na sequência SWAN localizados na convexidade dos lobos frontais e parietais, bem como no hemisfério cerebelar direito, podendo descorrer de depósito de hemossiderina ou menos provavelmente a calcificações residuais.

Material caracterizado por marcado hipossinal na sequência SWAN também é observado no sulco tálamocaudado direito, bem como nos plexos coroides e na superfície ependimária dos ventrículos laterais, compatível com sequela de hemorragia.

Material semelhante também é observado preenchendo a profundida de sulcos corticais dos lobos frontais e parietais, bem como na superfície leptomeníngea das cisternas da base, tronco encefálico e entre as folhas do verme e hemisférios cerebelares, compatível com siderose superficial.

Focos de hipersinal em T1 localizados na substância branca peritrigonal direita, sem restrição à difusão ou hipossinal na sequência SWAN, inespecíficos, podendo estar relacionados a insulto isquêmico.

Hipoglicemia no RN:

Alteração de sinal do córtex da região parietooccipital esquerda, caracterizada por hipersinal em T2/FLAIR, sem determinar efeito expansivo ou restrição à difusão, Observa-se também alteração de sinal da substância branca subcortical desta região, com supressão na sequência FLAIR, devendo representar conteúdo hídrico (edema vasogênico) associado. / Alteração de sinal também é observada no córtex da região parietoiccipital direita, porém de forma menos extensa quando comparado ao hemisfério contralateral, caracterizada por alto sinal nas sequências ponderadas em T2/FLAIR, porém sem restrição à difusão ou outros achados associados. OPINIÃO: Alteração de sinal bilateral e assimétrica da região cortical parietooccipital, sendo o acometimento mais extenso no hemisfério cerebral esquerdo, com edema da substância branca subcortical deste lado. O conjunto desses achados, embora inespecíficos, admite como diagnóstico diferencial a possibilidade de alterações sequelares secundárias à hipoglicemia, na dependência da correlação clínica e laboratorial apropriada.

Alteração do Flow-Void seio sagital + possível sinus pericrani:

Aparente irregularidade do contorno e alteração do flow-void habitual da porção média e posterior do seio sagital superior, de aspecto inespecífico ao estudo sem contraste, achados que poderão ser mais bem avaliados por estudo de angiorresonância magnética do crânio, a critério clínico. Nota-se, ainda, pequena imagem linear com baixo sinal em T2 com trajeto transcalvário, a partir do seio sagital superior e se projetando para as partes moles extracranianas na alta convexidade parietal, na linha média, determinando discreto abaulamento local, que também poderá ser mais bem avaliada por estudo dirigido, não se podendo afastar a possibilidade de pequeno sinus pericranii associado.

Necrose cortical:

Merece destaque o hipersinal giriforme em T1 envolvendo o córtex das regiões parietoccipitais, regiões perirrolândicas, bem como dos giros frontais superiores. Hipersinal em T1 é também observado no aspecto mais posterior putâmens. : 

Mielinização Terminal:

Hipersinal T2/FLAIR e hiposinal em T1 na substância branca dos hemisférios cerebrais, sem efeito expanisivo, algumas subcorticais nos lobos frontais, porém predominando na região periventricular posterior dos lobos parietais e occipitais, bem como nos polos temporais, bilateral, inespecíficas. OPINIÃO: Focos de alteração do sinal na substânica branca dos hemisférios cerebrais, algumas subcorticais nos lobos frontais, porém predominando na região periventricular posterior dos lobos parietais e occipitais, bilateral,  que devem corresponder a áreas de mielinização terminal.

Isquemia peritrigonal:

-Focos com hipersinal nas sequências ponderadas em T1 e T2 e restrição à difusão das moléculas de água na substância branca profunda do lóbulo parietal inferior esquerdo, que neste contexto clínico provavelmente correspondem a focos de isquemia aguda. Opinião: Focos de isquemia aguda na substância branca profunda do lóbulo parietal inferior esquerdo.

Focos hemáticos esparsos pelo parênquima:

-Focos de baixo sinal na sequência de suscetibilidade magnética na região corticossubcortical esparsos pelo parênquima encefálico, compatíveis com produtos de degradação da hemoglobina (material hemático) ou menos provavelmente focos de calcificação. Nota-se ainda alteração semelhante na porção superior do tentório cerebelar esquerdo.

-Focos com baixo sinal na sequência de susceptibilidade magnética na substância branca adjacente ao corpo e trígono do ventrículo lateral esquerdo, compatíveis com focos de depósito de hemossiderina ou calcificações residuais. Opinião: Focos de calcificação ou depósito de hemossiderina na substância branca adjacente ao corpo e ao trígono do ventrículo lateral esquerdo.

-Focos com baixo sinal na sequência de susceptibilidade magnética na substância branca adjacente ao corpo e trígono do ventrículo lateral esquerdo, compatíveis com focos de depósito de hemossiderina ou calcificações residuais. Opinião:Focos de calcificação ou depósito de hemossiderina na substância branca adjacente ao corpo e ao trígono do ventrículo lateral esquerdo.

Focos de hemorragia extra-axial:

Pequenos focos de hemorragia extra-axial com hipersinal T1 (meta-hemoglobina), nas regiões occipitais, sem repercussões sobre o parênquima encefálico adjacente.

Proeminência do espaço liquórico fossas cranianas médias:

Proeminência do espaço liquórico no aspecto anterior das fossas cranianas médias, sem efeito expansivo.

RM FETAL:

Higroma Cístico (linfagioma):

Formação expansiva cística de aspecto homogêneo, lobulada centrada nos planos superficiais da região anterolateral cervical direita com extensão à transição cervicotorácia deste lado. Mede cerca de 8,0 x 5,5 x 5,0 cm (AP x CC X LL).  Exibe contornos bem delimitados e determina abaulamento local. Opinião: Formação expansiva posterolateral na região anterolateral e transição cervicotorácia à direita, sugestiva de linfangioma (higroma cístico).

Macrocefalia + Dandy-Walke + Hipoplasia do cerebelo + Hipoplasia do tronco encefálico + Agenesia do corpo caloso + Cisto inter-hemisférico (1570292339 - ficha):

-Desproporção crânio-facial, com predomínio do crânio. / Formação cística com sinal semelhante ao liquor nas sequências empregadas, que ocupa e alarga a fossa infratentorial e determina deslocamento superior da tenda cerebelar, dos seios transversos e da confluência dos seios, bem como deslocamento anterior do tronco encefálico, provavelmente o IV ventrículo alargado. / Verme cerebelar não caracterizado. Acentuada hipoplasia dos hemisférios cerebelares, com o remanescente do parênquima cerebelar deslocado anterior, superior e lateralmente. /  Sinais de hipoplasia do tronco encefálico, principalmente à custa de redução volumétrica da ponte. / Corpo caloso não identificado. Sinais de colpocefalia, com dilatação do segmento posterior dos ventrículos laterais (diâmetro do átrio do ventrículo lateral direito no plano coronal de 2,5 cm e do ventrículo lateral esquerdo de 2,6 cm). Afilamento do manto cortical nas convexidades parietoccipitais, principalmente nos pólo occipitais e no aspecto inferior dos lobos occipitais. / Formação cística na foice cerebral inter-hemisférica, aparentemente, em ampla comunicação com o III ventrículo, compatível com cisto inter-hemisférico, que comprime a face mesial dos lobos parietais e occipitais. Opinião: Desproporção crânio-facial, com predomínio do crânio. / Aparente dilatação do IV ventrículo, que está associado a aumento das dimensões da fossa infratentorial, acentuada hipoplasia cerebelar e dilatação do sistema ventricular supratentorial, achados que favorecem a hipótese diagnóstica de malformação de Dandy-Walker. / Sinais de agenesia do corpo caloso, associada a cisto inter-hemisférico. / Afilamento do manto cortical nas convexidades parietoccipitais, principalmente nos pólo occipitais e no aspecto inferior dos lobos occipitais.

TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DO CRÂNIO

Artefatos de endurecimento do feixe:

-Artefatos de endurecimento do feixe prejudicando a análise de algumas estruturas. 

Artefatos de endurecimento do feixe dente:

-Material metálico dentário determina artefatos de endurecimento do feixe que prejudicam algumas imagens.

Microangiopatia:

-Tênue hipoatenuação da substância branca dos hemisférios cerebrais. Opinião: Tênue hipoatenuação inespecífica da substância branca dos hemisférios cerebrais, mas que deve resultar de microangiopatia e/ou gliose.

-Focos de hipoatenuação da substância branca subcortical e periventricular dos hemisférios cerebrais, sem efeito expansivo associado. Opinião: Alterações focais dos coeficientes de atenuação na substância branca dos hemisférios cerebrais, que devem representar pequenos focos de gliose / microangiopatia.

-Hipoatenuação da substância branca dos hemisférios cerebrais. Opinião: Hipoatenuação inespecífica da substância branca dos hemisférios cerebrais, mas que deve resultar de microangiopatia e/ou gliose.

-Hipoatenuação difusa da substância branca dos hemisférios cerebrais. Opinião: A hipoatenuação difusa na substância branca dos hemisférios cerebrais é inespecífica, mas pode decorrer de microangiopatia/gliose.

Acentuação dos sulcos sem predomínio:

-Acentuação dos sulcos corticais, fissuras e cisternas encefálicas. Os hipocampos e núcleos amigdaloides participam da redução volumétrica do parênquima cerebral, de forma simétrica. Opinião: Alteração volumétrica do parênquima cerebral, usualmente observada nesta faixa etária. Os hipocampos e núcleos amigdaloides participam da redução volumétrica do parênquima cerebral, de forma simétrica.

Acentuação dos sulcos com predomínio:

-Acentuação dos sulcos corticais e das fissuras cerebrais, bem como dos sulcos entre as folias cerebelares, com predomínio do comprometimento nas regiões temporais mesiais. Opinião: Alteração volumétrica difusa do parênquima encefálico com predomínio do comprometimento temporal mesial bilateral.

Sistema ventricular supratentorial:

Dilatação não hipertensiva do sistema ventricular supratentorial.

Velho normal:

g

Ateromatose:

-Calcificações parietais nas artérias carótidas internas. Opinião: Ateromatose carotídea bilateral.

-Discretas calcificações parietais nas artérias carótidas internas. Opinião: Discreta ateromatose carotídea bilateral. 

-Placas parietais calcificadas nas artérias carótidas internas e vertebrais. Opinião: Ateromatose carotídea e vertebral bilateral.

Hiperostose frontal:

-Hiperostose frontal interna.

Seio cavernoso: 

-Assimetria inespecífica das dimensões dos seios cavernosos, sendo o esquerdo maior, que poderá ser melhor avaliado por estudo dirigido, a critério clínico.

Nódulo calcificado:

-Calcificação nodular intracraniana, extra-axial, temporal esquerda, medindo cerca de 0,6 cm, sem compressão significativa sobre o parênquima encefálico adjacente.

-Foco nodular de calcificação na substância branca subcortical do lóbulo parietal inferior direito, sem efeito expansivo. Opinião: Foco nodular de calcificação residual parietal direito. 

Cavum do septo Pelúcido:

-Persistência do cavum do septo pelúcido (variação anatômica).

Luxação cristalino:

-Achados compatíveis com luxação do cristalino esquerdo, localizada junto ao contorno posterior do globo ocular correspondente.

Pós-operatório de parótida:

-Glândula parótida esquerda não caracterizada (status pós-operatório), com tecido fibrocicatricial no leito cirúrgico, sem áreas de realce anômalo.

Lesão parótida:

Lesão nodular com hipersinal em T2 e hipossinal em T1, medindo tanto. A critério clínico o estudo de RM de face com permeabilidade poderá trazer informações adicionais.

Redução volumétrica e lipossubstituição submandibular:

-Redução volumétrica com lipossubstituição da glândula submandibular esquerda.

Cefalohematoma:

-Coleção hiperatenuante (hemática) localizada nas partes moles superficiais da região parietal direita, adjacente à tábua externa do osso parietal correspondente, compatível com cefalohematoma, determinando abaulamento local.

-Coleção nas partes moles extracranianas na região parietal direita, com sinal heterogêneo, predominantemente hiperintenso nas sequências ponderadas em T1 e com nível hematócrito nas sequências ponderadas em T2, anteriormente hiperintenso e posteriormente hipointenso, compatível com conteúdo hemorrágico em fase subaguda, achados que neste contexto clínico provavelmente correspondem a cefalo-hematoma. Opinião: Provável cefalo-hematoma na região parietal direita.

Cistos germinolíticos:

-Pequenas formações císticas subependimárias adjacentes à transição do corno frontal com o corpo dos ventrículos laterais, que mede até 0,5 cm. Opinião: Pequenas formações císticas subependimárias adjacentes aos ventrículos laterais anteriormente, inespecíficas, mas que podem corresponder a cistos germinolíticos.

PRES / Vasoconstrição reversível:

-Áreas hipoatenuantes bilaterais e simétricas comprometendo predominantemente a substância branca subcortical parietoccipital bilateral, bem como à alta convexidade dos lobos frontais, notadamente adjacente ao sulco frontal superior correspondente, determinando discreto efeito expansivo local, caracterizado pelo apagamento dos sulcos corticais adjacentes. Opinião: Áreas hipoatenuantes que comprometem predominantemente a substância branca subcortical parietoccipital bilateral, bem como alta convexidade dos lobos frontais, cujo padrão de distribuição permite considerar como principal hipótese diagnóstica a possibilidade de encefalopatia posterior reversível (PRES), no contexto clínico apropriado. O estudo de ressonância magnética do crânio e das artérias intracranianas poderá avaliar eventual padrão de vasoconstrição cerebral associada e de possíveis áreas de edema citotóxico.

ANGIO-RM CERVICAL:

Irregularidade origem vertebral:

-Redução do calibre na origem da artéria vertebral esquerda, que pode representar estenose moderada ou artefato inerente ao método.

Arteria vertebral dominate:

-As artérias carótidas internas e seus ramos principais têm trajeto, calibre e sinal de fluxo preservados.

Variações anatômicas:

-Como variação anatômica observa-se artéria subclávia direita com trajeto aberrante retroesofágico, se originando diretamente do arco aórtico após a emergência da artéria subclávia contralateral. Nota-se, ainda, origem comum das artérias carótidas comuns, bem como artéria vertebral esquerda originada diretamente do arco aórtico.

Ateromatose:

-Irregularidades parietais no terço médio da artéria cerebelar superior direita, por provável ateromatose.

Ateromatose:

-Discretas irregularidades do contorno do sinal do fluxo no arco aórtica e nos segmentos cavernosos das artérias carótidas internas, sem determinar estenose significativa. Opinião: Discreta ateromatose aórtica e nos segmentos cavernosos das artérias carótidas internas, sem determinar estenose significativa.

-Alongamento e tortuosidade da artéria basilar e do segmento cavernoso da artéria carótida interna esquerda.

Discreta ateromatose bulso não significativa:

-Discretas irregularidades no bulbo da artéria carótida interna esquerda, presumivelmente por doença ateromatosa, que não determinam estreitamento significativo.

Alongamento e acotovelamento ACI:

-Alongamento do segmento cervical das artérias carótidas internas, com formação de acotovelamentos, que não promovem estenose.

Dissecção:

-Foram adquiridas imagens do pescoço na sequência T1 com supressão de gordura que demonstraram hipersinal em "meia lua" na parede da artéria vertebral direita nos segmentos cervicais (V1, V2 e V3). Este vaso apresenta irregularidades parietais e moderado estreitamento nos segmentos cervicais.

Discretas irregularidades parietais no segmento intracraniano (V4) da artéria vertebral esquerda, que não promovem estreitamento significativo.

Origem comum da tronco braqnuicefálico e da ACCE:

-Origem conjunta do tronco braquiocefálico e da artéria carótida comum esquerda no arco aórtico (variação anatômica).

ANGIO-RM CRÂNIO:

Infundíbulo / aneurisma:

-Diminuta imagem de adição ao contorno superior da artéria comunicante anterior, de forma cônica e medindo cerca de 0,2 cm. Opinião: ​Diminuta imagem de adição ao contorno superior da artéria comunicante anterior, de forma cônica e sugestiva de infundíbulo, embora não se identifique vaso em seu ápice. Será prudente controle futuro

-Tênue lobulação da parede posterior do joelho posterior do sifão carotídeo, representando ectasia infundibular. Há também mínima lobulação com projeção superior e lateral no trajeto horizontal do segmento cavernoso da artéria carótida interna esquerda, provavelmente de mesma natureza.

-Pequenas imagens de adição junto a emergência de A2 esquerda e M2 direita, medindo cerca de 0,2 cm, que podem representar apenas infundíbulos.

Aneurisma ACA:

-Imagem em adição ao contorno superior da artéria comunicante anterior, medindo aproximadamente 1,7 x 19 mm, apresentando orientação posterossuperior Opinião: Pequena imagem adição ao contorno superior da artéria comunicante anterior, no limite da resolução do método, podendo corresponder a pequeno aneurisma.

Aneurisma Trombosado:

-Aneurisma parcialmente trombosado da artéria cerebral média direita com origem na transição dos segmentos M1/M2, medindo cerca de 2,0 x 1,5 cm nos seus maiores eixos, com colo de 0,7 cm, orientação anterocranial. Apresenta sinal de fluxo apenas no segmento mais cranial junto à emergência, que apresenta morfologia lobulada e irregular e mede cerca de 0,7 x 0,6 cm. O restante da dilatação apresenta alto sinal em T1 e ausência de sinal de fluxo, compatível com trombose.

Aneurisma segmento cavernoso:

-Dilatação sacular no segmento cavernoso da artéria carótida interna direita, com orientação lateral, medindo 0,3 cm.

A1 hipoplásico:

-Segmento A1 direito hipoplásico (variação anatômica). Os demais segmentos das artérias carótidas internas e seus ramos principais têm trajeto, calibre e sinal de fluxo preservados.

Ateromatose importante das ACI:

-Irregularidades parietais dos vasos intracranianos, predominantemente das artérrias carótidas internas, compatíveis com ateromatose, que não promovem estenoses acima de 50%.

Alça Vascular - conflito neurovascular:

-Alça vascular da artéria cerebelar superior esquerda determinando impressão sobre a face medial do segmento cisternal do nervo trigêmeo esquerdo logo após sua emergência na ponte, que apresenta retificação do seu contorno nessa topografia. Opinião: Sinais de contato neurovascular da artéria cerebelar superior esquerda com o segmento cisternal do nervo trigêmeo esquerdo.

AICA com conflito neurovascular VIII

-Segmento cisternal das artérias cerebelares anteroinferiores com trajeto tortuoso, se insinuando para o interior dos condutos auditivos internos e tocando os nervos vestíbulo-cocleares correspondentes, com deslocamento à esquerda. Opinião: Segmento cisternal das artérias cerebelares anteroinferiores com trajeto tortuoso, se insinuando para o interior dos condutos auditivos internos e tocando os nervos vestíbulo-cocleares correspondentes, com deslocamento à esquerda, cuja valorização merece correlação clínica.

Contato vascular com emergência do VII:

-Estrutura vascular que mantém contato com origem aparente do nervo facial esquerdo no tronco encefálico, aparentemente uma pequena veia, sem deslocamento neural significativo. Não evidência de conflitos neurovasculares na origem aparente dos nervos facial e vestibulococlear direitos no tronco encefálico. Opinião: Sinais de contato de uma estrutura vascular com nervo facial esquerdo na origem aparente no tronco encefálico, provável pequena veia, sem deslocamento neural significativo, achado que necessita de correlação clínica para valorização, pois pode ser encontrado em pacientes assintomáticos.

Alças VII e VIII:

-Nervos vestibulococleares e faciais de aspecto normal nos seus trajetos cisternal e canalicular. Alças vasculares tocam os segmentos cisternais dos nervos  vestibulococleares, sem deslocamento dos mesmos, achado habitualmente observado em pacientes assintomáticos. Opinião: Estruturas analisadas sem alterações significativas.

-Presença de alça vascular (artéria cerebelar anterior e inferior) que se estende até o poro acústico do conduto auditivo interno esquerdo e mantém contato com os respectivos nervos vestibulococlear e facial, porém sem deslocamento dos mesmos, achado habitualmente observado em pacientes assintomáticos.Opinião: Estruturas analisadas sem alterações significativas.

Atéria Trigeminal persistente:

-Achados compatíveis com artéria trigeminal persistente à direita, que se origina na transição entre os segmentos petroso e cavernoso da artéria carótida interna homolateral, suprindo o terço superior da artéria basilar, inferiormente às artérias cerebelares superior, associado a hipoplasia das artérias vertebrais e do segmento inferior da artéria basilar.

Artéria vertebral esquerda terminando em PICA:

-Artéria vertebral esquerda com terminação na artéria cerebelar posteroinferior (variação anatômica).

Hipoplasia dos seios sigmoide e transverso:

-Achados compatíveis com hipoplasia dos seios sigmoide e veia jugular esquerdos. Ausência de sinal de fluxo no seio transverso esquerdo, de aspecto inespecífico ao estudo sem contraste, provavelmente relacionado a lentificação do fluxo determinada pela hipoplasia do mesmo, entretanto, não se podendo afastar eventual comprometimento do mesmo. 

-Assimetria do calibre entre as jugulares internas justacranianas e os seios sigmoides e transversos, menores à esquerda, de aspecto constitucional / hipoplasia.

Padrão fetal:

-Hipoplasia/agenesia de P1 à esquerda com calibre normal após a confluência da artéria comunicante posterior homolateral

Variações anatômicas:

Persistência do padrão fetal da artéria cerebral posterior esquerda, hipoplasia de A1 esquerda e de V4 direita (variações da normalidade).

Bifurcação  / duplicidade da ACS:

-Bifurcação/duplicação da artéria cerebelar superior esquerda (variação anatômica).

ACA Bi-hemisférica:

-Hipoplasia do segmento A1 da artéria cerebral anterior esquerda. Destaca-se que o segmento A2 da artéria cerebral anterior direita origina ramos para ambos os hemisférios (artéria cerebral anterior direita bi-hemisférica, variação anatômica).

Hipoplasia do segmento A1:

-Achados compatíveis com hipoplasia do segmento A1 direito (variação anatômica).

Artéria cerebelar posteroinferior direita origina-se do segmento proximal da artéria basilar:

-Artéria cerebelar posteroinferior direita origina-se do segmento proximal da artéria basilar (variação anatômica).

Bifurcação precoce da artéria cerebral média esquerda:

-Bifurcação precoce da artéria cerebral média esquerda.(variação anatômica).

Como variações anatômicas:

-Como variações anatômicas destacam-se a persistência do padrão fetal da artéria cerebral posterior esquerda, com hipoplasia do segmento P1 ipsilateral. Observa-se também assimetria das artérias vertebrais, dominante à direita.

RESSONÂNCIA MAGNÉTICA DE HIPÓFISE

Impregnação heterogênea do parênquima:

-Parênquima adeno-hipofisário com forma e intensidade de sinal preservadas, com impregnação discretamente heterogênea, porém sem sinais de lesões focais evidentes.

-Parênquima adeno-hipofisário com forma e dimensões normais, apresentando impregnação discretamente heterogênea no seu aspecto paramediano esquerdo, porém sem a caracterização de nítidas lesões focais. Opinião:Parênquima adeno-hipofisário com impregnação discretamente heterogênea no seu aspecto paramediano esquerdo.

Macroadenoma:

-Nota-se nova redução das dimensões da lesão expansiva sólido-cística localizada na paramediana direita do parênquima adeno-hipofisário, medindo cerca de 1,0 x 0,9 x 0,7 cm (as medidas anteriores eram 1,1 x 1,0 x 0,8 cm). Seu efeito expansivo é menor que no estudo de referência, determinando atualmente discreto abaulamento do diafragma selar, sem sinais de compressão das estruturas suprasselares. Há sinais de meta-hemoglobina intralesional compatível com hemorragia. Opinião: Achados compatíveis com adenoma hipofisário à direita, novamente com redução de suas dimensões em comparação com estudo de referentes. 

-Lesão expansiva ocupando a sela turca determinando alargamento da mesma, caracterizada por sinal intermediário em T1 e T2 e impregnação heterogênea pelo contraste endovenoso, associado a pequeno componente cístico localizado na porção superior e posterior desta formação descrita, medindo cerca de 0,5 cm. Lateralmente, a lesão expansiva mantém contato menor que 180 graus com os segmentos cavernosos das artérias carótidas internas. Superiormente, estende-se à cisterna suprasselar determinando a compressão e o deslocamento superior do quiasma óptico, bem como o deslocamento anterior e superior à haste hipofisária (crescimento pré-quiasmático). Esta lesão expansiva mede cerca de 2,4 x 1,3 x 1,6 cm. OPINIÃO:  Lesão expansiva selar com extensão suprasselar, cujas características são compatíveis com macroadenoma hipofisário.

-Lesão expansiva localizada na cavidade selar, caracterizada por isossinal em T1 e hipersinal em T2, apresentando intensa impregnação heterogênea pelo gadolínio, medindo cerca de 4,4 x 3,3 x 2,7 cm (CC x LL x AP), determinando alargamento da cavidade selar. Inferiormente estende-se ao seio esfenoidal. Superiormente determina abaulamento do diafragma selar, com crescimento suprasselar ocupando a cisterna e determinando compressão e elevação do quiasma óptico e assoalho do terceiro ventrículo. O maior componente lesional tem crescimento anterior ao quiasma óptico. Lateralmente à direita mantém contato superior a 180º com o segmento cavernoso da artéria carótida interna, ocupando o sulco carotídeo desse lado. Lateralmente à esquerda mantém contato de cerca de 180º com o segmento cavernoso da artéria carótida interna desse lado. Observa-se ainda contato inferior a 180º com os segmentos suprasselares das artérias carótidas internas e com os segmentos A2 bilaterais. OPINIÃO: Achados de imagem compatíveis com macroadenoma hipofisário determinando compressão e elevação do quiasma óptico e assoalho do terceiro ventrículo e com sinais sugestivos de invasão do seio cavernoso direito.

-Persiste de aspecto inalterado a lesão expansiva no parênquima glandular hipofisário, apresentando hipossinal em T1 e hipersinal em T2 com intensa impregnação ao gadolínio, delimitando pequenas áreas focais de necrose / liquefação, que determina alargamento da sela turca e acentuado rebaixamento do assoalho selar. A lesão apresenta ainda componente suprasselar, determinando desvio da haste hipofisária para a direita e mantendo discreto contato com a margem inferior do quiasma óptico. A lesão persiste medindo cerca de 2,3 x 2,1 x 2,1 cm nos seus maiores eixos, mantendo íntimo contato com a face medial de ambos os segmentos cavernosos das artérias carótidas internas e se estendendo para o sulco carotídeo do seio venoso à esquerda, caracterizando sinais de invasão do seio cavernoso deste lado.

Microadenoma:

-Imagem nodular hipossinal em T1 e hipersinal em T2, apresentando impregnação levemente irregular ao agente de contraste paramagnético, medindo cerca de 0,4 x 0,2 cm, localizada na região paramediana esquerda do parênquima glandular adeno-hipofisário, não apresentando contato com o segmento cavernoso artéria carótida interna deste lado. Opinião: Imagem nodular no parênquima adeno-hipofisário à esquerda, podendo corresponder a microadenoma.

-Imagem nodular com hipersinal em T2 e realce tardio em relação ao parênquima adjacente, localizada à esquerda do parênquima adeno-hipofisário, medindo cerca de 0,5 cm, sem sinais de invasão do seio cavernoso homolateral.

-Formação ovalada localizada na margem lateral esquerda do parênquima adeno-hipofisário com hipersinal em T2 e menor impregnação pelo contraste endovenoso em relação ao restante da glândula nas fases precoces e mede cerca de 0,4 x 0,3 cm.. Tal formação mantém contato com o seio cavernoso esquerdo, sem sinais de envolvimento do mesmo. Opinião: Nódulo hipofisário à esquerda compatível com microadenoma nos contextos clínico e laboratorial apropriados.

Mengioma Parasselar:

-Lesão expansiva extra-axial na região parasselar / selar direita, acometendo o seio cavernoso deste lado, envolvendo parcialmente o segmento cavernoso da carótida interna, que apresenta leve redução de calibre. A lesão apresenta isossinal em T1 e hipersinal em T2 e FLAIR, com intensa impregnação pelo gadolínio e focos de baixo sinal na sequência de suscetibilidade, devendo representar calcificações. Mede cerca de 2,0 x 1,9 x 1,8 cm (AP X CC X LL) nos seus maiores eixos.

Posteriormente estende-se a cisterna pré-pontina à direita e espessa o bordo livre da tenda do cerebelo deste lado. Superiormente estende-se a cisterna peri-mesencefálica direita e mantém contato com o segmento supraclinoide da artéria carótida interna, que encontra-se pérvia. Lateralmente exerce discreto efeito expansivo sobre a região mesial do lobo temporal, sem alteração do sinal do parênquima. Medialmente estende para a região suprasselar e cavidade selar com discreto deslocamento do parênquima glandular para esquerda da linha média.

Pós-operatório hipófise microadenoma:

-Sinais de manipulação cirúrgica por via transesfenoidal, com descontinuidade do aspecto anterior da cavidade selar e material heterogêneo no interior dos seios esfenoidal e etmoidal posterior esquerdo.

Parênquima adeno-hipofisário com forma e dimensões preservadas, com intensidade de sinal e de impregnação pelo gadolínio discretamente heterogêneos, porém sem evidências de lesões focais.

OPINIÃO: Estudo controle pós-operatório. / Parênquima adeno-hipofisário discretamente heterogêneo, porém sem evidências de lesões focais.

Pós-operatório de macroadenoma invasivo:

Estudo controle. Análise comparativa com o estudo do dia 12/10/2016, realizado em outro serviço, evidencia: Sinais de manipulação cirúrgica por via transesfenoidal, com descontinuidade óssea do assoalho da sela turca, associado a material com intensidade de sinal heterogêneo, devendo corresponder a material de inclusão cirúrgica. / Embora os diâmetros máximos da lesão expansiva sólida selar/suprasselar persista sem alterações significativas (com exceção do diâmetro craniocaudal), observa-se o preenchimento parcial da cavidade cirúrgica por tecido com intensa impregnação pelo gadolínio, semelhante ao da lesão remanescente / residual adjacente. A lesão caracteriza-se por predomínio de hipossinal em T1, hipersinal em T2 e intensa impregnação pelo gadolínio, determinando alargamento da cavidade selar. Associam-se focos de marcado hipossinal de permeio à lesão, observados na sequência T2*, devendo representar produtos da degradação hemoglobina (hemossiderina). / Posterossuperiormente não mais se observa o componente lobulado comprimindo o mesencéfalo e o assoalho do III ventrículo.  Superiormente estende-se à cisterna suprasselar, deslocando o segmento A1 bilateral, além de comprimir o quiasma óptico e o segmento cisternal dos nervos ópticos. / Persiste a extensão para os aspectos laterais das cisternas pré-pontina e ambiente, principalmente à esquerda, comprimindo a transição mesencéfalo-pontina deste lado, além de envolver parcialmente a artéria basilar, as artérias cerebelares superiores e os segmentos P1. / Lateralmente invade os seios cavernosos, com envolvimento circunferencial dos segmentos cavernosos das artérias carótidas internas, com o maior componente à esquerda, onde comprime a amigdala deste lado. / Inferiormente, invade o seio esfenoidal e o aspecto superior do clivo. Nota-se também extensão ao cavo de Meckel esquerdo. / Anteriormente oblitera parcialmente a fissura orbitária superior e o canal óptico esquerdos. OPINIÃO: Estudo controle pós-operatório de lesão sólida selar/suprasselar sugestiva de macroadenoma hipofisário invasivo. / A análise comparativa com o estudo de 12/10/2016, realizado em outro serviço, evidencia que, embora os diâmetros máximos da lesão expansiva selar/suprasselar não tenham apresentado alteração significativa (com exceção do seu aspecto posterossuperior), houve o preenchimento parcial da cavidade cirúrgica por tecido semelhante ao da lesão remanescente adjacente. Observa-se ainda ressecção do aspecto posterossuperior da lesão, não mais se caracterizando o efeito compressivo sobre o assoalho do III ventrículo. As demais estruturas analisadas não apresentaram outras alterações evolutivas relevantes.

Cisto pars intermedia / microadenoma cistico:

-Imagem ovalada e sem impregnação pelo agente de contraste paramagnético localizada entre o parênquima adeno-hipofisário e o lobo posterior, medindo cerca de 0,4 cm. Opinião: Imagem ovalada e sem impregnação pelo contraste localizada entre o parênquima adeno-hipofisário e o lobo posterior, que pode corresponder à cisto de pars intermedia. Admite-se, também, como diagnóstico diferencial, a possibilidade de microadenoma cístico do aspecto posterior da adeno-hipófise, no contexto clínico apresentado.

-Pequena imagem ovalada, sem nítida impregnação pelo contraste endovenoso localizada entre o lobo posterior e a adeno-hipófise, medindo cerca de 0,2 cm. OPINIÃO: Pequena imagem ovalada, sem nítida impregnação pelo contraste endovenoso localizada entre o lobo posterior e a adeno-hipófise, que pode representar cisto da pars intermédia.

Cístico da bolsa de Rathke / adenoma cístico:

-Imagem ovalada localizada junto ao aspecto inferior da haste hipofisária, sem impregnação pelo gadolínio, medindo cerca de 0,3 cm. OPINIÃO: Pequena imagem ovalada localizada junto ao aspecto inferior da haste hipofisária, sem impregnação pelo gadolínio, de aspecto inespecífico, podendo representar remanescente cístico da bolsa de Rathke, não se podendo afastar a possibilidade de pequeno adenoma cístico

Dúvida / Esboço nodular:

Parênquima adeno-hipofisário com forma preservada, com discreta heterogeneidade de sinal, com esboço nodular na margem lateral direita, medindo cerca de 0,3 cm de diâmetro, podendo representar um microadenoma. Opinião: Parênquima adeno-hipofisário com forma preservada, com discreta heterogeneidade de sinal, com esboço nodular na margem lateral direita, medindo cerca de 0,3 cm de diâmetro, podendo representar um microadenoma no contexto clínico-laboratorial apropriado.

Globosa normal:

Glândula hipófise globosa, porém de dimensões habituais para a faixa etária (mede 0,9 mm), determinando abaulamento do diafragma selar e sem sinais de comprometimento das estruturas da cisterna suprasselar.

Redução das dimensões do parênquima hipofisário:

-O restante do parênquima hipofisário tem dimensões reduzidas, situado junto ao assoalho selar, com altura de 0,2 cm, com concavidade do contorno superior do diafragma selar, com insinuação do conteúdo liquórico da cisterna suprasselar. Opinião: Redução das dimensões do parênquima hipofisário.