ANGIOTOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DAS ARTÉRIAS CERVICAIS E INTRACRANIANAS
TÉCNICA:
Aquisição helicoidal multislice de imagens axiais com 0,5 mm de colimação, durante e após a injeção EV de contraste iodado não-iônico, sendo posteriormente realizadas reformatações multiplanares e tridimensionais, segundo intensidade máxima.
ACHADOS:
Arco aórtico com trajeto e caprlibre normais. Origem habitual dos seus ramos.
Bulbos carotídeos e emergências das artérias carótidas internas com contornos regulares.
Grandes troncos arteriais cervicais, intracranianos e seus principais ramos com trajeto, calibre e contrastação normais.
IMPRESSÃO:
Ausência de estenoses ou dilatações aneurismáticas evidenciáveis ao método.
TERRITORIO CAROTIDEO DIREITO:
Placas parietais não calcificadas e densamente calcificadas e sucessivas, de contornos irregulares, no bulbo carotídeo e segmento proximal da artéria carótida interna à direita, determinando estenose estimada entre 50-70% no segmento proximal da carótida interna. A presença de irregularidades e calcificações densas nas placas limitam quantificação mais precisa do grau de estenose.
TERRITORIO CAROTIDEO ESQUERDO:
Placas parietais não calcificadas e densamente calcificadas e sucessivas, com maiores componentes não calcificados e contornos irregulares, no bulbo carotídeo e segmento proximal da artéria carótida interna à esquerda, com provável ulceração no segmento mais cranial da placa na carótida interna, determinando estenose estimada em aproximadamente 70-75% (NASCET) em segmento com extensão de cerca de 1,0 cm. Há discreta assimetria de calibre entre as artérias carótidas internas cervicais, menor à esquerda.
TERRITÓRIO VERTEBO-BASILAR:
Placas parietais calcificadas nas emergências das artérias vertebrais, assim como esparsas nos segmentos V1, V2 e V3 bilateralmente, com reduções focais leves / moderadas do calibre arterial, sem repercussão sobre o calibre vascular distal.
Fenestração no terço proximal da artéria basilar (variação anatômica).
TÉCNICA:
Tomografia computadorizada de cabeça, realizada com aquisição helicoidal de cortes axiais de 0,5 mm de espessura, antes e 40 minutos após a injeção do meio de contraste intratecal. A paciente realizou o exame em decúbito ventral após ter permanecido em posição de prece maometana.
ANÁLISE:
Estruturas encefálicas com posições, morfologia e densidades normais.
Ossos da calota craniana sem evidências de anormalidades focais.
Mínimo espessamento mucoso dos seios maxilares, das paredes anteriores dos seios esfenoidais e de algumas células etmoidais, com tênues calcificações mucosas de permeio nos assoalhos maxilares, podendo estar relacionado a processos inflamatórios crônicos. Pequena quantidade de secreção em célula de Haller à direita. Hipopneumatização do ápice da mastoide direita. Demais cavidades paranasais e mastoide esquerda de conformação e aeração normais.
Fóveas etmoidais e goteiras olfatórias íntegras.
As imagens obtidas cerca de 40 minutos após a injeção do meio de contraste intra-tecal não evidenciam extravasamento do meio de contraste para as cavidades nasais. O contraste ocupa a maior parte dos sulcos corticais, das fissuras encefálicas e cisternas da base. Mastóides e caixas timpânicas aeradas em todas as fases do exame.
ANGIOTOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA CERVICAL E INTRACRANIANA (idoso + aneurisma + fibrodisplasia)
TÉCNICA: Aquisição helicoidal de cortes axiais de 0,5 mm de espessura, obtida durante e após a injeção endovenosa do meio de contraste iodado não iônico, seguida de reformatações multiplanares e segundo intensidade máxima.
ACHADOS:
Alongamento, tortuosidade e espessamento parietal difusos, inferindo degeneração aterosclerótica dos vasos cervicais.
Tortuosidade da origem dos ramos supra-aórticos, pérvios e com calibres preservados.
Irregularidades parietais, placas parietais calcificadas e não calcificadas no joelho posterior do arco aórtico e na emergência da artéria subclávia esquerda, sem estenoses significativas.
Irregularidades parietais, placas parietais calcificadas e não calcificadas nos bulbos carotídeos e nas origens das artérias carótidas internas, um pouco mais exuberantes à direita, sem determinar estenoses significativas.
Irregularidades parietais, placas parietais calcificadas e não calcificadas nos bulbos carotídeos e nas origens das artérias carótidas internas, um pouco mais exuberantes à direita, determinando estenoses inferiores a 50% (critério NASCET).
Irregularidades parietais, placas parietais calcificadas e não calcificadas nos segmentos cavernosos e supraclinoideos das artérias carótidas internas, sem determinar estenoses significativas.
Artérias vertebrais e basilar pérvias, sendo a artéria basilar difusamente calibrosa, com irregularidades parietais.
Placas parietais calcificadas nos terços proximais dos segmentos V4 das artérias vertebrais, determinando estenoses discretas.
Segmento V4 direito afilado após a emergência da artéria cerebelar posterorinferior (provavelmente constitucional).
Tortuosidade próximo a origem da artéria vertebral esquerda, sem determinar estenose significativa.
Origem habitual dos ramos supra-aórticos, pérvios e com calibres preservados.
Tortuosidades das artérias vertebrais, especialmente da porção proximal do segmento V1 da direita e dos segmentos V2 bilaterais, sem estenose significativa. Há irregularidades discretas e difusas das artérias vertebrais cervicais com áreas de discreta ectasia intercaladas por áreas de calibre normal ou discretamente reduzido.
Discretas irregularidades mais sutis nos segmentos cervicais das artérias carótidas internas, notadamente nos terços médios e à direita.
Aneurisma sacular do segmento supraclinóideo da artéria carótida interna direita, com orientação superior e anterior, contornos discretamente lobulados e colo de 0,4 cm. Mede cerca de 0,6 x 0,5 x 0,5 cm (LLx CC x AP) e se inicia cerca de 0,1 cm distal à emergência da artéria oftálmica.
Padrão fetal de origem da artéria cerebral posterior direita caracterizado por artéria comunicante posterior calibrosa e hipoplasia do segmento P1 da artéria cerebral posterior correspondente (variação anatômica).
Discreta lobulação no contorno medial do segmento cavernoso da artéria carótida interna esquerda, menor que 0,2 cm, no limite de resolução da técnica.
Discretas calcificações nos sifões carotídeos, sem estenoses significativas.
Infundíbulos das artérias comunicantes posteriores discretamente proeminentes. Bifurcação precoce das artérias cerebrais médias. Fenestração da porção proximal da artéria basilar. Variantes anatômicas.
Demais grandes troncos arteriais cervicais e intracranianos com calibre e contrastação preservados.
IMPRESSÃO:
Aneurisma sacular do segmento supraclinóideo da artéria carótida interna direita.
Irregularidades nas artérias vertebrais e carótidas internas nos segmentos cervicais cuja morfologia pode representar displasia fibromuscular.
Lobulação do contorno mesial do segmento cavernoso da artéria carótida interna esquerda, no limite de resolução da técnica, admite diferencial com pequena ectasia vascular focal
Sinais de discreta ateromatose de artérias intracranianas.
Demais artérias intracranianas e cervicais sem estenoses ou dilatações focais significativas evidenciáveis pela técnica.
Ausência obstrução ao fluxo venoso intracraniano e cervical.
CONCLUSAO ATEROMATOSE E ESTENOSE (ALCINO):
Sinais de degeneração aterosclerótica no arco aórtico, território carotídeo bilateral e vértebro-basilar, com estenoses inferiores a 50% nas emergências das artérias carótidas internas e estimada entre 50 e 70% na emergência da artéria vertebral direita, à custa de placas predominantemente calcificadas. Destacam-se placas não calcificadas com contornos irregulares na emergência da artéria subclávia esquerda e arco aórtico, determinando estenoses inferiores a 50%.
ANGIOTOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA CERVICAL E INTRACRANIANA (Alcino + idoso)
TÉCNICA:
Aquisições helicoidais de cortes axiais de 0,5 mm de espessura, obtidas antes e durante a injeção endovenosa do meio de contraste iodado não iônico, seguida de reformatações multiplanares e segundo intensidade máxima.
ACHADOS:
Origem comum do tronco braquiocefálico e artéria carótida comum esquerda (variação da normalidade).
Alongamento e tortuosidade dos grandes troncos arteriais cervicais, notando-se acotovelamentos na ramificação do tronco braquiocefálico, emergência da artéria carótida comum esquerda e segmento V1 da artéria vertebral esquerda, sem repercussão sobre o fluxo distal.
Discreto alongamento e tortuosidade do trajeto das artérias cervicais com “loop” vascular no segmento cervical da artéria carótida interna direita.
Tortuosidade dos segmentos cervicais altos justacranianos das artérias carótidas internas, com suave ectasia à direita.
Pequenas placas parietais calcificadas no arco aórtico e nas emergências dos troncos supra-aórticos, sem redução luminal.
Placas parietais densamente calcificadas e sucessivas nos bulbos carotídeos e emergências das artérias carótidas internas, determinando estenose inferior a 50%, segundo os critérios do NASCET.
Placas parietais calcificadas nos segmentos intracavernosos e supraclinoideos das artérias carótidas internas, sem determinar estenoses significativas.
Segmentos V2 das artérias vertebrais em proximidade com as fraturas das vértebras C6 e C7 (descritas em estudo específico de 14/08/2014), apresentam-se pérvios, com calibres e contornos preservados.
Artéria vertebral esquerda dominante. Segmento V4 da artéria vertebral direita termina como artéria cerebelar posteroinferior e não contribui significativamente para o fluxo da artéria basilar.
Segmento P1 da artéria cerebral posterior direita não identificado e proeminência da respectiva artéria comunicante posterior, configurando padrão fetal (variação da normalidade).
Origem infundibular da artéria comunicante posterior direita.
Demais grandes troncos arteriais cervicais, intracranianos e seus principais ramos com calibre e contrastação preservados.
Achados adicionais: discretas opacidades em vidro fosco no ápice pulmonar esquerdo; alterações degenerativas na coluna cervical; discreto espessamento mucoso dos seios maxilares, com prováveis cistos de retenção ou pólipos nos seios maxilar e esfenoidal à esquerda.
IMPRESSÃO: Sinais de degeneração aterosclerótica no arco aórtico e território carotídeo bilateral, com estenoses inferiores a 50% nas emergências das artérias carótidas internas.
Segmentos V2 das artérias vertebrais em proximidade com as fraturas das vértebras C6 e C7 (descritas em estudo específico de 14/08/2014), apresentam-se pérvias, com contornos preservados.
Ausência de obstrução ao fluxo venoso intracraniano.
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DA CABEÇA (IDOSO)
TÉCNICA: Aquisição helicoidal de imagens axiais com 0,5 mm de colimação, seguida de reconstruções de imagens axiais com 2,0; 3,0 e 5,0 mm de espessura, sem contraste.
ACHADOS:
Alargamento dos sulcos corticais, fissuras inter-hemisférica e sylvianas, assim como aumento dos ventrículos laterais e III ventrículo. Cisternas da base e fissuras cerebelares amplas.
Alongamento, ectasia e tortuosidades dos vasos intracranianos do sistema carotídeo e vertebro-basilar. Calcificações nas paredes dos segmentos intracranianos das artérias carótidas internas e vertebrais.
Hipodensidades na substância branca dos hemisférios cerebrais, ao redor dos cornos anteriores e átrios dos ventrículos laterais, esparsas nas regiões frontoparietais subcorticais e subinsulares. Alguns focos hipodensos mais conspícuos nas regiões nucleocapsulares e subinsulares, admitindo diferencial com espaços perivasculares amplos e lacunas isquêmicas.
Insinuação de conteúdo liquórico na sela túrcica (parcialmente vazia), achado fortuito nessa faixa etária.
Foco hipodenso no hemisfério cerebelar direito, sem efeito expansivo.
Foco hipodenso alongado na transição bulbopontina paramediana à esquerda, não se podendo descartar aspecto artefactual.
Discreta insinuação das tonsilas cerebelares no forame magno, dentro dos limites da normalidade.
Leve espessamento e lobulações na tábua interna da escama dos ossos frontais, compatíveis com hiperostose benigna. Demais ossos da calota craniana sem evidências de anormalidades focais.
Espessamento mucoso difuso das cavidades paranasais, por vezes com aspecto arredondado nos seios maxilares (cistos de retenção / pólipos). Calcificações mucosas no seio maxilar direito, inferindo associação com processo inflamatório crônico. Mastoides normoaeradas nos segmentos avaliados pelo estudo.
Proptose grau I bilateral.
Discretas alterações degenerativas nas cabeças mandibulares e atlantodentais.
Ápices das mastoides escleróticos e hipopneumatizados, provavelmente relacionado a processos inflamatórios crônicos, com obliteração de células apicais remanescentes por material com densidade de partes moles.
Discreta densificação das partes moles extracranianas frontais à esquerda, de aspecto inespecífico, podendo ser de natureza fibrocicatricial (correlacionar com dados clínicos).
Focos de calcificações cutâneas esparsos pelo couro cabeludo, residuais.
Cristalinos não caracterizados.
IMPRESSÃO:
Sinais de redução volumétrica encefálica e de degeneração aterosclerótica dos vasos intracranianos.
Discretas hipodensidades na substância branca dos hemisférios cerebrais, inespecíficas, mais frequentemente relacionadas a rarefação de mielina / gliose.
Alguns focos hipodensos mais conspícuos nas regiões nucleocapsulares e subinsulares, admitindo diferencial com espaços perivasculares amplos e lacunas isquêmicas.
Foco hipodenso no hemisfério cerebelar direito, admitindo diferencial com sequela isquêmica ou fissura focalmente alargada.
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA DE CABEÇA
ANGIORRESSONÂNCIA MAGNÉTICA DE ARTÉRIAS CERVICAIS E INTRACRANIANAS
(PONC + GLIOSE + ALÇA VASCULAR + ATEROMATOSE IDOSO)
TÉCNICA:
Aquisições multiplanares de imagens enfatizadas em T1, T2 com supressão do sinal do tecido adiposo e técnica FLAIR, SWI e difusão. Após a injeção EV do meio de contraste paramagnético, obtidas aquisições 3D e 2D em T1, com e sem supressão do sinal do tecido adiposo. O estudo angiográfico foi realizado através das técnicas 3D-TOF e 3D-GE SPGR, sem e com a utilização do meio de contraste paramagnético endovenoso. Realizadas projeções multiplanares segundo intensidade máxima.
TÉCNICA:
Craniectomia occipital esquerda.
Cavidade liquórica substitui as porções ântero-inferiores e laterais do hemisfério cerebelar esquerdo com gliose do parênquima adjacente, compatíveis com alterações sequelares pós-cirúrgicas, associado a espessamento e realce durais na falha óssea da craniectomia. Seios venosos pérvios.
Alargamento de sulcos corticais e fissuras cerebrais bem como dos ventrículos supratentoriais.
Múltiplos focos ovalados com hipersinal em T2/FLAIR na substância branca dos hemisférios cerebrais, confluentes ao redor dos cornos anteriores e átrios dos ventrículos laterais, difusos e por vezes confluentes nos centros semiovais, nas regiões frontoparietais subcorticais e subinsulares, sem restrição à difusão ou efeito expansivo.
Espaços perivasculares amplos e/ou pequenas lacunas núcleo capsulares bilaterais.
Focos com sinal semelhante ao do líquor nos hemisférios cerebelares, compatíveis com lacunas isquêmicas.
Não foram caracterizadas áreas de contrastação patológica ou de restrição à difusão em meio ao parênquima encefálico.
Alça vascular da artéria cerebelar anteroinferior se interpõem entre os segmentos cisternais dos nervos facial e vestibulococlear à esquerda, com insinuação no conduto auditivo interno, aparentemente sem repercussão sobre os seus trajetos, achado usualmente desprovido de significado clínico.
Cristalinos não individualizados com lentes intra-oculares em posição.
Hiperostose interna bifrontal de características benignas e mais acentuada à esquerda.
Alongamento e tortuosidade dos grandes troncos arteriais cervicais e intracranianos, notando-se acotovelamentos na ramificação do tronco braquiocefálico, emergência da artéria carótida comum esquerda e dos segmentos cervicais das artérias vertebrais, sem repercussão sobre o fluxo distal.
Horizontalização do bulbo carotídeo esquerdo seguido de acotovelamento vascular, assim como alças vasculares no terço médio da artéria carótida interna direita, com discreta dilatação fusiforme do segmento pós-acotovelamento até a base do crânio.
Tênues irregularidades nas colunas de sinal dos segmentos intrapetrosos e intracavernosos das artérias carótidas internas, mais à esquerda, provavelmente artefatuais.
À angioRM:
Alongamento e tortuosidade dos grandes troncos arteriais cervicais, notando-se acotovelamentos na ramificação do tronco braquiocefálico, emergência da artéria carótida comum esquerda e segmento V1 da artéria vertebral esquerda, sem repercussão sobre o fluxo distal.
Alongamento e tortuosidade formando alças vasculares nos segmentos cervicais das artérias vertebrais, sem repercussão sobre o fluxo distal.
Irregularidades nos contornos das colunas de fluxo dos bulbos carotídeos, por presumíveis placas parietais, especialmente à direita, sem estenoses significativas. Leve assimetria de calibre das artérias carótidas internas cervicais, mais calibrosa à esquerda, aspecto mais provavelmente constitucional.
Alça vascular na porção justacraniana da artéria carótida interna esquerda.
Alongamento e tortuosidade dos grandes ramos arteriais intracranianos.
Leve assimetria dos segmentos P1 das artérias cerebrais posteriores, menor à esquerda, com proeminência da artéria comunicante posterior correspondente. Hipoplasia do segmento A1 da artéria cerebral anterior direita. Bifurcação precoce da artéria cerebral média esquerda. Variações da normalidade.
Assimetria dos segmentos A1 das artérias cerebrais anteriores, de menor calibre à direita (variação da normalidade).
Ectasia e tortuosidade da artéria basilar se impingindo sobre o soalho do III ventrículo.
Demais grandes troncos arteriais cervicais e intracranianos com calibres e sinal de fluxo preservados.
IMPRESSÃO:
Craniectomia occipital esquerda com alterações sequelares pós-cirúrgicas subjacentes.
Sinais de redução volumétrica encefálica.
Múltiplas áreas com anormalidade de sinal na substância branca dos hemisférios cerebrais e na base pontina, inespecíficas, mais frequentemente relacionadas a rarefação de mielina / gliose no território de pequenas artérias. Alguns se apresentam associados a pequenos espaços liquóricos, que podem representar espaços perivasculares amplos e/ou sequelas.
Lacunas isquêmicas nos hemisférios cerebelares.
Sinais de ateromatose cervical e intracraniana sem estenoses ou dilatações aneurismáticas significativas evidenciáveis ao método.
ANGIORRESSONÂNCIA MAGNÉTICA DAS ARTÉRIAS INTRACRANIANAS COM ÊNFASE À ANÁLISE DE PAREDES ARTERIAIS
TÉCNICA:
Sequências direcionadas para análise da parede vascular. Antes e após a injeção EV do meio de contraste paramagnético, obtidas aquisições 3D e 2D em T1, com e sem supressão do sinal do tecido adiposo. Foi realizada sequência angiográfica 3D-TOF sem contraste. Realizadas sequencias adicionais em difusão e SWI.
ACHADOS:
Sinais de dissecção caracterizados por imagem excêntrica anteromedial no terço médio do segmento V4 da artéria vertebral esquerda, com sinal hiperintenso em T1 e hipointenso no SWI (deoxi/meta-hemoglobina), que se estende por cerca de 0,6 cm, compatível com hematoma intramural. Nota-se fina imagem com baixo sinal na sequência de fluxo entre o referido hematoma e a coluna de fluxo residual, que pode corresponder a flap intimal. Determina redução luminal moderada segmentar, estando o fluxo distal preservado. Nota-se realce e espessamento parietais excêntricos da parede do segmento acometido.
Sinais de dissecção recente do segmento V4 da artéria vertebral esquerda, com hematoma intramural, determinando redução moderada na sua luz.
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA DE CABEÇA (idoso)
TÉCNICA: Aquisições multiplanares de imagens enfatizadas em T1, T2 com supressão do sinal do tecido adiposo e técnica FLAIR, SWAN e difusão. Não foi administrado conteste endovenoso (elevação dos níveis séricos de creatinina).
ACHADOS:
Alargamento dos sulcos corticais, fissuras inter-hemisférica e das fissuras sylvianas. Associa-se aumento dos ventrículos laterais e III ventrículo. Cisternas da base e fissuras cerebelares amplas.
Espaços liquóricos amplos ao longo das convexidades cerebrais e pericerebelares.
Múltiplos focos ovalados com hipersinal em T2/FLAIR na substância branca dos hemisférios cerebrais, confluentes ao redor dos cornos anteriores e átrios dos ventrículos laterais, difusos e por vezes confluentes nos centros semiovais, raros nas regiões frontoparietais subcorticais e subinsulares, sem restrição à difusão ou efeito expansivo.
Pequena área focal corticossubcortical de hipersinal em T2/FLAIR no hemisfério cerebelar direito em topografia paramediana junto ao vermis.
Pequeno foco de baixo sinal em T2* junto à porção mais caudal da fissura parieto-occipital esquerda, sem efeito de massa associado. Não há representação tomográfica na correlação com TC datada de 06/04/2014, representando provavelmente depósito de resíduos hemáticos.
Espaços perivasculares amplos nucleocapsulares, infraputaminais e nos pedúnculos do mesencéfalo.
Coaptação das superfícies ependimárias dos cornos posteriores dos ventrículos laterais, compatível com aderência ou sinéquia.
Remanescentes da fissura hipocampal primária bilateralmente, achado fortuito.
Cavidade selar de dimensões aumentadas e preenchida por material com sinal líquórico com finas traves de baixo sinal em T2 de permeio, com sinais de manipulação cirúrgica associados, melhores descritos em estudo específico recente datado de 21/05/2014.
Demais estruturas encefálicas com posições, morfologia e características de sinal normais.
Não foram identificadas áreas de restrição à difusão.
Espessamento mucoso dos seios esfenoidais e do trabeculado etmoidal. Cisto de retenção/pólipo no seio maxilar esquerdo.
Cristalinos não identificados, substituídos por lentes intraoculares.
IMPRESSÃO: Sinais de redução volumétrica do encéfalo.
Múltiplas áreas com anormalidade de sinal na substância branca dos hemisférios cerebrais, inespecíficas, mais frequentemente relacionadas a rarefação de mielina / gliose no território de pequenas artérias. Alguns se apresentam associados a pequenos espaços liquóricos, que podem representar espaços perivasculares amplos e/ou sequelas
Pequeno foco de baixo sinal em T2* junto à fissura parieto-occipital esquerda, compatível com depósito de resíduos hemáticos (hemossiderina).
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA DE CABEÇA COM ESPECTROSCOPIA DE PRÓTON
E ESTUDO DE PERFUSÃO CEREBRAL
TÉCNICA:
Aquisições multiplanares de imagens enfatizadas em T1, T2 com supressão do sinal do tecido adiposo e técnica FLAIR, T2* e difusão. Após a injeção EV do meio de contraste paramagnético, obtidas aquisições 3D e 2D em T1, com e sem supressão do sinal do tecido adiposo. Espectroscopia com técnica PRESS, volumes de interesse únicos e múltiplos e com tempos de eco curto e longo.
Perfusão cerebral com técnica ecoplanar / gradiente de eco, com avaliação da primeira passagem do meio de contraste paramagnético através da microvasculatura cerebral.
ACHADOS:
Em relação ao estudo de 02/07/14:
Houve discreto aumento da extensão das áreas periféricas de constrastação da lesão expansiva e circunscrita corticossubcortical na alta convexidade do giro pré-central esquerdo, que mede atualmente 3,3 x 1,6 cm nos maiores eixos axiais (antes media 2,6 x 1,2 cm), o que é mais evidente na sua borda mesial superior e borda anterior inferior. Permanecem áreas centrais com baixo sinal em T2/FLAIR e alto sinal em T1 (resíduos hemáticos ou melanina). Extensão similar das áreas com hipersinal em T2/FLAIR na substância branca circunjacente, atingindo regiões frontoparietais subcorticais até fibras em “u”, com aspecto digitiforme, bem como acometimento do centro semioval, tronco do corpo caloso e região periatrial à esquerda. O conjunto determina efeito compressivo inalterado, caracterizado por compressão e deslocamento inferior do corpo do ventrículo lateral deste lado, apagamento difuso dos sulcos corticais, fissuras inter-hemisférica e sylviana esquerda, além de desvio das estruturas da linha mediana para a direita, estimado em cerca de 0,5 cm no nível do septo pelúcido.
Os perfis de espectroscopia evidenciam nas bordas da lesão aumento da relação colina / creatina (aumento do turnover de membranas celulares), acentuada redução da relação N-acetil-aspartato / creatina (indica disfunção ou despopulação neuronal), que predominam nas porções periféricas, e presença de pico anômalo na frequência de ressonância de lípides móveis (sugere necrose), que predomina no centro da lesão. Na substância branca com anormalidade de sinal circunjacente, observa-se um discreto aumento da relação colina / creatina.
O estudo de perfusão cerebral demonstrou aumento do parâmetro referente a volume sanguíneo cerebral relativo (rCBV) em pequeno componente na borda mesial e superior de contrastação da lesão, assim como de forma mais discreta na sua borda posterior, mas não sendo observado aumento significativo do rCBV na borda anterior e inferior.
Demais estruturas encefálicas com posições, morfologia e características de sinal normais.
Não foram caracterizadas outras áreas de contrastação patológica ou de restrição à difusão.
IMPRESSÃO: Controle evolutivo de lesão expansiva parenquimatosa frontal na alta convexidade à esquerda pós-radiocirurgia evidencia, em relação ao estudo de referência, discreto aumento das áreas periféricas de contrastação da lesão, notando-se na borda mesial e superior sinais de aumento da perfusão e características de espectroscopia que corroboram a possibilidade de tecido neoplásico. No centro da lesão, permanece um pico anômalo de lípides móveis na espectroscopia, que sugere necrose. O conjunto dos achados sugere um padrão misto, em que coexistem sinais de resposta ao tratamento em porções centrais, e progressão da lesão na periferia.
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA DE CABEÇA COM ESTUDO DA PERFUSÃO CEREBRAL
TÉCNICA:
Aquisições multiplanares de imagens enfatizadas em T1, T2 com supressão do sinal do tecido adiposo, técnica de susceptibilidade magnética, FLAIR e difusão. Após a injeção EV do meio de contraste paramagnético, obtidas aquisições 3D e 2D em T1, com e sem supressão do sinal do tecido adiposo.
Estudo de perfusão cerebral realizado com técnica eco-planar gradiente-eco após a passagem do primeiro bolo de contraste paramagnético pela microvasculatura.
ACHADOS:
Em relação ao estudo de 29/07/2014, observam-se:
Sinais de manipulação cirúrgica caracterizados por craniotomia parietal esquerda, com retalhos ósseos repostos e alinhados e focos de hipossinal em SWAN subjacentes, prováveis depósitos de hemossiderina. Discreto espessamento e realce durais subjacentes à craniotomia, de aspecto reparativo. Leve espessamento das partes moles extracranianas parietais adjacentes.
Ressecção da lesão expansiva infiltrativa corticossubcortical centrada no pré-cúneo esquerdo, com cavidade cirúrgica no lóbulo parietal superior / pré-cúneo preenchida por conteúdo líquido com sinal um pouco maior que o do líquor em FLAIR, provavelmente hiperproteico / sero-hemático, com focos de hipersinal em T1 em suas bordas, prováveis produtos da degradação da hemoglobina e pequenos focos gasosos periféricos. Observa-se material com baixo sinal em SWAN nas paredes da cavidade cirúrgica, especialmente na sua porção inferior, prováveis depósitos de hemossiderina. Destaca-se realce linear das bordas do leito cirúrgico, de aspecto reparativo, destacando-se formação nodular com realce irregular espesso no seu aspecto anterior e inferior, localizada no pré-cúneo, medindo cerca de 1,3 x 0,7 x 1,0 cm (CC x LL x AP). O estudo de perfusão cerebral demonstrou aumento do parâmetro referente a volume sanguíneo cerebral relativo (rCBV) nesse componente nodular contrastante (até cerca de 3 a 5 vezes em relação à substância cinzenta contralateral), não sendo observado aumento significativo do rCBV nas demais porções das bordas da cavidade cirúrgica.
Redução da extensão e do efeito tumefativo da zona de hipersinal em T2/FLAIR não contrastante na substância branca parietal circunjacente, agora se estendendo da região periatrial até a alta convexidade parietal, com extensão occipital e menor extensão ao centro semioval e ao esplênio do corpo caloso, não mais envolvendo a cauda hipocampal à esquerda. O estudo de perfusão cerebral demonstrou redução do parâmetro referente a volume sanguíneo cerebral relativo (rCBV) nessa região em relação à substância branca parietal contralateral, inferindo estar provavelmente relacionado a gliose / edema vasogênico.
Houve redução do efeito expansivo determinado pelo conjunto desses achados, com ampliação dos espaços liquóricos adjacentes, agora com mínima compressão sobre o átrio e corno occipital do ventrículo lateral.
IMPRESSÃO: Controle pós-operatório. Em relação ao estudo de 29/07/2014, observam-se sinais de manipulação cirúrgica recente com ressecção da lesão expansiva infiltrativa corticossubcortical centrada no pré-cúneo esquerdo. Destaca-se formação nodular com realce irregular espesso no aspecto anterior e inferior do leito cirúrgico, apresentando aumento da perfusão, corroborando a possibilidade de tecido neoplásico. Houve redução da extensão e do efeito tumefativo da alteração de sinal envolvendo a substância branca parieto-occipital esquerda, com redução da perfusão em relação à substância branca contralateral sadia, provável gliose / edema vasogênico. O conjunto desses achados determina menor efeito compressivo sobre estruturas encefálicas adjacentes. Demais achados inalterados.
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA DE CABEÇA COM ESTUDO ESPECTROSCOPIA DE PRÓTONS
TÉCNICA:
Aquisições multiplanares de imagens enfatizadas em T1, T2 com supressão do sinal do tecido adiposo, técnica de susceptibilidade magnética, FLAIR e difusão. Após a injeção EV do meio de contraste paramagnético, obtidas aquisições 3D e 2D em T1, com e sem supressão do sinal do tecido adiposo. Estudo de espectroscopia de prótons realizado com técnica PRES, volumes de interesse únicos, tempos de eco curto nas regiões padronizadas no córtex biparieto-occipital retroesplênico e na substância branca parietal profunda à esquerda.
ANÁLISE:
Ao estudo de espectroscopia de prótons realizado com voxel único em tempo de eco curto na substância branca parieto-occipital, não se observam alterações significativas das relações entre os metabólitos, tampouco picos anômalos.
Ao estudo de espectroscopia de prótons realizado na substância cinzenta biparieto-occipital retroesplênica e na substância branca parietal profunda esquerda, não se observam alterações significativas das relações entre os metabólitos, tampouco picos anômalos.
IMPRESSAO:
Ao estudo de espectroscopia de prótons, não se observam alterações significativas das relações entre os metabólitos, tampouco picos anômalos.
Estudo de espectroscopia de prótons dentro dos limites da normalidade.
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA DE CABEÇA (PONC MTX)
TÉCNICA:
Aquisições multiplanares de imagens enfatizadas em T1, T2 com supressão do sinal do tecido adiposo, susceptibilidade magnética, FLAIR e difusão. Após a injeção EV do meio de contraste paramagnético, obtidas aquisições 3D e 2D em T1, com e sem supressão do sinal do tecido adiposo.
ACHADOS:
Craniotomia parietal direita com retalho ósseo reposto e artefatos de susceptibilidade magnética em seus bordos. Espessamento com edema e lâminas líquidas nas partes moles extracranianas suprajacentes com extensão parieto-occipital bilateral.
Coleção extra-axial subjacente à craniotomia de sinal heterogêneo, predominando baixo sinal em FLAIR, com espessura máxima de 0,5 cm e determinando impressão no parênquima cerebral subjacente.
Leito cirúrgico no lobo parietal direito subjacente (lóbulo parietal superior e pré-cúneo) com extensão à substância branca subjacente até a margem do corpo do ventrículo lateral do mesmo lado, com cavidade preenchida por conteúdo de sinal predominantemente hemático e/ou de material hemostático, com restrição à difusão em seus bordos (relacionado a edema / isquemia ou resíduos hemáticos), discreta contrastação de suas margens e alto sinal em FLAIR no parênquima cerebral circunjacente. Determina efeito de massa com apagamento de sulcos corticais regionais, aspecto posterior e fissura inter-hemisférica e porções adjacentes do ventrículo lateral direito. Discreto desvio das estruturas da linha mediana para a esquerda (0,2 cm no plano do septo pelúcido).
Hemoventrículo com maior componente no corpo direito e cornos posteriores dos ventrículos laterais, no III ventrículo e aqueduto cerebral. Pequeno componente hemático no recesso lateral direito do IV ventrículo.
Alto sinal em FLAIR (material hemático / de alto teor protéico ou aumento da tensão de oxigênio do liquor relacionado ao procedimento anestésico) em sulcos corticais bi-hemisféricos, predominantemente em regiões posteriores, e em sulcos / fissuras cerebelares, maior à direita.
Pequeno foco de alto sinal na difusão, com questionável restrição, junto ao córtex insular posterior à direita e correspondente alto sinal em FLAIR.
Raros e diminutos focos de hipersinal em T2/FLAIR na substância branca bifrontal.
Demais estruturas encefálicas com posições, morfologia e características de sinal normais.
Não foram caracterizadas outras áreas de contrastação patológica ou de restrição à difusão em meio ao parênquima encefálico.
Discreto espessamento mucoso segmentos das cavidades paranasais.
Material hidratado em raras células das mastóides e no ápice petroso esquerdo.
Nódulos contrastantes na pele da região frontotemporal esquerda e frontal paramediana esquerda de até 0,5 cm.
Proptose ocular bilateral moderada.
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA DA CABEÇA E
ANGIORRESSONÂNCIA DAS ARTÉRIAS INTRACRANIANAS
TÉCNICA:
Aquisições multiplanares de imagens enfatizadas em T1, T2 com supressão do sinal do tecido adiposo e técnica FLAIR, T2* e difusão. Após a injeção EV do meio de contraste paramagnético, obtidas aquisições 3D e 2D em T1, com e sem supressão do sinal do tecido adiposo. Adquiridas também imagens ponderadas em T1 e T2 com supressão do tecido adiposo com interesse as artérias do polígono de Willis, antes e após a injeção de contraste. 3D-TOF sem a utilização do meio de contraste paramagnético endovenoso. Projeções multiplanares segundo intensidade máxima.
ACHADOS:
Material com sinal hiperintenso em FLAIR e hipointenso nas sequências ponderadas em susceptibilidade magnética (T2* e SWI) permeia os sulcos corticais na alta e média convexidade frontoparietal à esquerda.
Alguns diminutos focos com alto sinal na sequência de difusão são observados junto do córtex da base do giro pré-central e giro temporal superior à esquerda, no limite da resolução espacial do método.
Pequenos segmentos corticais com sinal hiperintenso em T2/FLAIR no lóbulo parietal inferior esquerdo, associados a imagens alongadas com sinal liquórico na substância branca subcortical subjacente, notando-se alargamento discretamente mais focal dos sulcos corticais regionais.
Alguns focos puntiformes com sinal hiperintenso em T2/FLAIR no centro semioval frontoparietal à esquerda.
Demais estruturas encefálicas com posições, morfologia e características de sinal normais.
Redução moderada / acentuada do calibre dos segmentos intracavernoso e supraclinoideo da artéria carótida interna à esquerda, bem como do segmento A1 da artéria cerebral anterior e segmento M1 proximal da artéria cerebral média deste lado, sem evidências de resíduos hemáticos intramurais nas sequências com saturação
de gordura, notando-se intenso realce de suas paredes na sequência pós-contraste.
Fluxo distal presente em ramos de distribuição das artérias cerebrais anterior e média deste lado, com menor calibre e discretamente menos numerosos em relação aos contralaterais.
Demais colunas de sinal representativas de fluxo dos grandes troncos arteriais intracranianos e de seus principais ramos com trajetos, calibres e intensidades de sinal normais.
Eventuais pequenas irregularidades nas colunas de sinal podem corresponder a alterações artefatuais inerentes ao método ou irregularidades discretas de parede de vaso.
IMPRESSÃO: Material permeia sulcos corticais na alta e média convexidade frontal esquerda, podendo tratar-se de resíduos hemáticos (deoxi-hemoglobina ou hemossiderina). A critério clínico, correlacionar com tomografia computadorizada.
Alguns diminutos focos com alto sinal na difusão, no limite da resolução espacial do método, no córtex frontal e temporal à esquerda, suspeitos para isquemia recente, embora artefatos decorrentes da presença de resíduos hemáticos subaracnóideos adjacentes não possam ser descartados.
Pequenas sequelas isquêmicas corticais e subcorticais parietais à esquerda (território de ramos distais da artéria cerebral média) e no centro semioval deste lado (território de artérias penetrantes ou fronteira vascular).
Estenose moderada / acentuada nos segmentos intracranianos da artéria carótida interna, segmento A1 da artéria cerebral anterior e segmento M1 da artéria cerebral média à esquerda, notando-se contrastação de suas paredes, o que permite considerar a possibilidade de vasculite.
Fluxo presente em ramos de distribuição da artéria cerebral média esquerda, com menor calibre e sendo detectados menos ramos distais comparativamente ao território contralateral.
ESPAÇOS PERIVASCULARES
Alguns espaços perivasculares alargados na substância branca frontal subcortical bilateral (sem significado clínico).
ESCLEROSE MULTIPLA
Focos puntiformes ou ovalados de hipersinal em T2/FLAIR na substância branca periventricular (mais evidentes ao redor dos cornos frontais dos ventrículos laterais), acometendo o esplênio do corpo caloso de ambos os lados, no hemisfério cerebelar esquerdo, tênues ao redor do IV ventrículo, mais evidente à esquerda, e foco justacortical na transição dos giros frontal superior e pré-central na profundidade do sulco pré-central à direita, sem restrição à difusão ou contrastação.
Impressão: Focos de alteração de sinal na substância branca dos hemisférios cerebrais, corpo caloso, tronco cerebral e cerebelo que podem representar lesões de substrato desmielinizante.
Lesões ovaladas ou arredondadas na substância branca dos hemisférios cerebrais, com hiperintensidade de sinal em T2 / FLAIR, acometendo o centro semioval frontal, joelho e esplênio do corpo caloso à direita junto a interface calososseptal, com orientação perpendicular à superfície ependimária (pode inferir distribuição perivenular), justacortical no giro supramarginal à direita e periventricular de aspecto confluente levemente heterogênea junto ao trígono do ventrículo lateral esquerdo. Há lesão alongada com sinal hiperintenso em T2 / FLAIR no aspecto superior do tálamo esquerdo.
Múltiplos focos ovalados de hipersinal em T2/FLAIR na substância branca dos hemisférios cerebrais, acometendo os centros semiovais frontoparietias, tronco e esplênio do corpo caloso, junto a interface calososseptal, com orientação perpendicular à superfície ependimária, confluentes e levemente heterogêneas junto aos cornos posteriores e átrios ventriculares, e ainda alguns focos justacorticais nas médias e altas convexidades frotais e parietai, sem realce pelo meio de contraste endovenoso ou restrição difusional. Há lesão ovalada com sinal hiperintenso em T2 / FLAIR no aspecto superior do tálamo esquerdo.
Controle de áreas de alteração de sinal esparsas na substância branca supratentorial, cuja distribuição e morfologia são mais comumente observadas em afecções de substrato desmielinizante. Em relação ao estudo de 06/09/2013 não se observam alterações evolutivas significativas. Não foram caracterizadas lesões novas ou evidências de atividade inflamatória atual, expressa por ausência de realces anômalos em relação ao estudo de referência.
Lesões ovaladas ou arredondadas na substância branca dos hemisférios cerebrais, algumas com aspecto “cavitado” nas regiões peritrigonais / periventriculares posteriores. Distribuem-se nos centros semiovais e nas regiões periventriculares, algumas com distribuição perivenular, por vezes com extensão ao córtex. Estas
lesões são caracterizadas por hipersinal em T2/FLAIR, sem restrição à difusão e sem realce após a injeção do meio de contraste. Algumas apresentam hipossinal variável em T1/FLAIR, associadas a cavitação (“Black holes”). Provável pequena área de hiperintensidade de sinal em FLAIR na porção ventral da base pontina esquerda.
Focos circunscritos com sinal liquórico, na região estriatocapsular anterior esquerda, um deles, no aspecto anterossuperior do putâmen esquerdo apresentando hipersinal em T1 em suas margens, que pode estar relacionado a meta-hemoglobina e/ou a presença de macrófagos xantomatosos. Esta lesão apresenta ainda tênue halo de hipersinal em T2/FLAIR, provavelmente relacionado a gliose. Focos com sinal liquórico na cabeça do núcleo caudado e na substância branca periventricular
anterior à esquerda, mais provavelmente relacionados a sequela de eventos hipóxico-isquêmicos
perinatais.
REDUÇÃO CALIBRE AV PÓS PAICA: Assimetria dos segmentos V4 das artérias vertebrais, maior à esquerda, que reduz seu calibre após a emergência da artéria cerebelar póstero-inferior correspondente (variação anatômica).
ECTASIA DA ACM DE ONDE EMERGEM RAMOS INSULARES: Ectasia focal no segmento M1 distal da artéria cerebral média direita, de onde emergem os três ramos arteriais insulares, o conjunto medindo aproximadamente 3,0 mm. O aspecto pode corresponder a origem comum / infundibular destes ramos arteriais, sendo conveniente controle evolutivo. (489886)
ECTASIA FOCAL
Discreta ectasia focal na parede anterior do segmento A2 da artéria cerebral anterior direita, medindo cerca de 0,2 cm, com orientação anterossuperior.
Discreta ectasia focal no segmento A2 da artéria cerebral anterior direita, admitindo diagnóstico diferencial entre origem infundibular de pequeno ramo ou dilatação aneurismática incipiente.
VARIACAO ANATOMICA ARTERIA VERTEBRAL
Artéria vertebral esquerda com origem habitual na artéria subclávia, com fino calibre desde a sua emergência (provável dominância da vertebral direita). No nível de C2-C3 observa-se interrupção do seu fluxo por cerca de 2,0 cm até o segmento V3, que se apresenta reenchido através da artéria cervical ascendente esquerda (ramo da artéria subclávia esquerda que apresenta trajeto na musculatura cervical paravertebral e se encontra discretamente mais calibrosa que a contralateral).
CLIPE DE ANEURISMA (TC): Sinais de manipulação cirúrgica antiga, caracterizados por craniotomia frontotemporoparietal esquerda, com retalhos ósseos repostos e, por vezes, discretamente desalinhados. Clipes cirúrgicos na cisterna suprasselar paramediano e outro na cisterna parasselar à esquerda.
Leito cirúrgico corticossubcortical envolve o opérculo frontal e a região frontobasal à esquerda, com densidade semelhante à do líquor. Associa-se hipodensidade acometendo a substância branca circunjacente, provável gliose. Tais achados determinam dilatação compensatória do III ventrículo e do ventrículo lateral esquerdo, assim como da fissura sylviana. Discreta redução volumétrica do tálamo e do pedúnculo cerebral deste lado, provavelmente relacionada à degeneração walleriana na topografia dos tratos córtico-descendentes. Redução volumétrica da formação hipocampal e da porção mesial do lobo temporal esquerdo, sequelar. Sinais de manipulação cirúrgica antiga, caracterizados por craniotomia frontotemporoparietal esquerda. Clipes cirúrgicos na cisterna suprasselar paramediano e outro na cisterna parasselar à esquerda. Leito cirúrgico corticossubcortical envolvendo o opérculo frontal e região frontobasal à esquerda, determinando dilatação compensatória dos espaços liquóricos adjacentes.
CLIPE DE ANEURISMA (TC): Controle evolutivo pós-operatório de clipagem de aneurisma de artéria pericalosa direita evidencia: Clipe cirúrgico no aspecto anterior da fissura inter-hemisférica (ramos pericalosos das artérias cerebrais anteriores). Condicionam artefatos de endurecimento do feixe de raios-X que degradam as imagens locais.
HIPOTENSÃO LIQUÓRICA
Discreto alargamento dos espaços extra-encefálicos nas convexidades frontoparietais posteriores, especialmente na alta convexidade, podendo corresponder a coleções laminares extra-axiais subdurais.
Sistema ventricular supratentorial de pequenas dimensões.
Discreto alargamento dos espaços extra-encefálicos nas convexidades frontoparietais, podendo corresponder a coleções laminares subdurais, associado a redução das dimensões do sistema ventricular supratentorial, o conjunto provavelmente relacionado a regime de hipotensão liquórica, dentro do contexto clínico referido.
ENDARTERECTOMIA
Sinais de manipulação cirúrgica recente na região cervical esquerda, com espessamento e densificação dos planos músculo-adiposos e do espaço carotídeo, com bolhas gasosas de permeio. Sinais de endarterectomia do bulbo carotídeo e na emergência da artéria carótida interna esquerda, que se apresentam com contornos lobulados, irregularidades parietais leves, com calibre e fluxo preservados, sem sinais de estenoses significativas.
HSA E HEMOVENTRICULO
Observa-se material hemático hiperdenso no interior do sistema ventricular, notadamente junto aos forames de Monroe, nos átrios e cornos inferiores dos ventrículos laterais, bem como no III e IV ventrículos, com certo aumento das dimensões ventriculares, inclusive dos cornos temporais dos ventrículos laterais. Destaca-se material um pouco menos hiperdenso depositado nos cornos posteriores dos ventrículos laterais, que pode corresponder a conteúdo hemático em diferentes fases de degradação e/ou diluído no líquor. Hipodensidade da substância branca periventricular notadamente junto aos átrios e cornos posteriores dos ventrículos laterais, podendo corresponder a transudação liquórica.
Sutil hiperdensidade delineando algumas fissuras e a tenda cerebelares, o aspecto posterior e inferior da fissura inter-hemisférica, nas cisternas perimesencefálicas, quadrigeminal, pré-pontina e peribulbar, com apagamento dos espaços liquóricos adjacentes, especialmente das fissuras sylvianas e das cisternas da base, assim como de alguns sulcos corticais supratentoriais. Insinuação dos unci nas cisternas ambientes.
Questionáveis focos hiperdensos permeando sulcos corticais frontoparietais na alta convexidade, no limite de resolução da técnica.
Hemoventrículo, com material hemático com diferentes densidades o que pode inferir fases diferentes de degradação da hemoglobina, com ectasia do sistema ventricular. Hipodensidade da substância branca periventricular notadamente junto aos átrios e cornos posteriores dos ventrículos laterais, podendo corresponder a transudação liquórica.
Sinais de hemorragia subaracnoide permeando cisternas da base e fossa posterior com apagamento dos espaços liquóricos adjacentes, bem como insinuação dos unci nas cisternas ambientes.
ARTEFATOS ORIGEM AV RM: As origens das artérias vertebrais têm avaliação limitada por artefatos de pulsatilidade ou por irregularidades das colunas de sinal, sem repercussões sobre o fluxo distal. Tortuosidades e tênues irregularidades nas colunas de sinal dos segmentos V1 das artérias vertebrais, um pouco mais evidentes à esquerda, sem repercussões sobre as colunas de fluxo distais.
ADV: Provável variante do desenvolvimento venoso na substância branca do lóbulo parietal superior à esquerda, usualmente desprovido de significado clínico.
ADV: Veia calibrosa de curso transparenquimatoso parietal direita, que se estende desde o aspecto dorsal do átrio ventricular direito à margem posterior e inferior do lóbulo paracentral, onde se continua como veia superficial e drena em direção ao seio sagital superior, compatível com variante do desenvolvimento venoso, achado em geral desprovido de significado clínico.
ADV: Caliobrosa veia transparenquimatosa (vista como hiperdensidade na TC), que se continua com veia cortical e drena veias subcorticais e de substancia branca de praticamente todo o quadrante frontal anterior esquerdo, que a ela convergem com morfologia de cabeça de medusa, e drenam através dela em direção ao seio esfenoparietal esquerdo. Questionavel foco de suscetibilidade magnética junto a pequena área de sinal liquorico frontal mesial caudal ao joelho do caloso que pode ser apenas sulco focalmente amplo.
ADV: Variante do desenvolvimento venoso frontal à esquerda, com veias de menor calibre que se estendem desde a superfície ependimária do corpo ventricular e convergem para veia transparenquimatosa que se continua com veia cortical e drena ao seio sagital superior. O trajeto parenquimatoso da veia mais calibrosa é levemente sinuoso com mínimo estreitamento focal. Não há anormalidade de sinal do parênquima.
ADV: Vasos parenquimatosos proeminentes na transição têmporo-occipital à direita, estendendo-se desde a superfície cortical até a superfície ependimária do átrio do ventrículo lateral deste lado, compatíveis com variante do desenvolvimento venoso (achado fortuito, sem significado clínico).
ADV: Calibrosa veia transparenquimatosa que se continua com a veia basal de Rosenthal e drena veias subcorticais e de substancia branca das porções mesiais dos hemisférios cerebelares e a porção posterior do vermis cerebelar, que a ela convergem com morfologia de cabeça de medusa. Tal estrutura venosa mais calibrosa tem extensão de pelo menos 4,0 cm. Foco de suscetibilidade magnética paravermiano à direita, sem correspondência com a tomografia datada de 23/11/2015, provável resíduo de hemossiderina. Variante do desenvolvimento venoso cerebelar, com drenagem profunda, associada a pequeno foco de susceptibilidade magnética, provável resíduo de hemossiderina.
MAV: Foco de marcado baixo sinal na sequência de susceptibilidade magnética (SWI) localizado no aspecto lateral direito do joelho / tronco do corpo caloso, sem correspondência evidente na tomografia realizada em outro serviço datada de 12/12/2014, devendo representar deposição de resíduos hemáticos (hemossiderina). Nota-se contrastação irregular e por vezes serpigiforme na topografia, notando-se ainda estruturas de aspecto vascular dirigindo-se para esta região. Há sutil alto sinal em FLAIR circunjacente, podendo representar gliose e/ou edema. O aspecto é inespecífico, permitindo considerar possibilidade de malformação vascular. A critério clínico, ângio-RM de artérias e veias intracranianas pode trazer mais informações.
MAV EMBOLIZADA
Área de aspecto enovelado vascular no tálamo esquerdo sem sinal em FLAIR e T2 contendo pequenas áreas irregulares de sinal intenso o conjunto com susceptibilidade magnética (SWAN) compatível com material de embolização. No aspecto mais inferior desta área há contrastação irregular e por vezes serpigiforme, (similar ao visto na sequencia angiográfica arterial TOF) notando-se ainda estruturas de aspecto vascular dirigindo-se para a veia cerebral interna / basal de Rosenthal à esquerda. Apresentam suprimento arterial por pequeno ramo do segmento P3 da artéria cerebral posterior esquerda, ainda pérvio. Houve arterialização da drenagem venosa da lesão caracterizada na seqüência TOF (sensível a fluxo), inferindo shunt arteriovenoso. Tal lesão comprime o átrio ventricular esquerdo, que se apresenta dilatado, com tênue área de hipersinal em T2/FLAIR na substancia branca periatrial, podendo estar relacionado a transudação liquórica. Máformação arterio-venosa talâmica esquerda parcialmente embolizada. No aspecto mais inferior desta área notam-se algumas veias com drenagem para a veia basal de Rosenthal esquerda. Apresentam suprimento arterial por pequeno ramo da artéria cerebral posterior esquerda, ainda pérvia.
ADV + CAVERNOMA: Pequena formação ovalada (0,5 cm) localizada na cabeça do núcleo caudado direito, com hipersinal central e fino halo de hipossinal em T2, com isossinal em T1, marcado hipossinal em T2* (sequência de suscetibilidade magnética, compatível com deposição de hemossiderina), e tênue realce perifério pelo gadolínio. Associa-se variante do desenvolvimento venoso, e outras veias menos calibrosas, com trajeto transparenquimatoso na substância branca frontal parassagital, inferior e basal e ao redor do corno frontal do ventrículo lateral do mesmo lado, convergindo para veia calibrosa que drena pelo plexo subependimário em direção a veia septal e veia cerebral interna homolaterais. Há alto sinal em FLAIR circundando as estruturas venosas que margeiam o corno frontal do ventrículo lateral direito, que pode representar edema ou gliose. Cavernoma na cabeça do núcleo caudado direito associado à variante do desenvolvimento venoso adjacente
ANGIOMA CAVERNOSO
Formação nodular multilobulada na substância branca do centro semioval frontal esquerdo, subjacente aos giros pré-central, paracentral e ao sulco do cíngulo à esquerda, medindo aproximadamente 11,0 mm no maior eixo. Apresenta marcado baixo sinal em SWAN, (pode representar hemossiderina ou cálcio), sinal heterogêneo em T2 e contém pequenas áreas de alto sinal nas imagens T1 e FLAIR, que podem corresponder a focos de circulação venosa lenta ou trombo. O conjunto dos achados é compatível com angioma cavernoso.
Formação nodular nucleocapsular esquerda, acometendo a porção anterior do putâmen e parte do ramo anterior da cápsula interna, medindo cerca de 10,2 x 9,4 x 9,8 mm (AP x LL x CC). Apresenta centro de alto sinal em T1, T2 e FLAIR (meta-hemoglobina), delineado por halo de marcado hipossinal nas diversas sequências do estudo e que se acentua na sequência de suscetibilidade magnética (hemossiderina). Não há impregnação detectável pelo meio de contraste. Caracterizam-se finas estruturas vasculares de permeio, que podem representar pequena variante do desenvolvimento venoso associada.
ANGIOMA CAVERNOSO COM SEQUELA DE SANGRAMENTO
Susceptibilidade magnética subependimária ao corpo do ventrículo lateral direito, com uma área focal mais extensa, que contém um núcleo de T1 e T2 longos (e sinal liquorico em FLAIR, que sugere comunicação com o liquor ventricular) circundada de gliose. A susceptibilidade continua se estendendo através do ramo posterior da cápsula interna ao globo pálido e substância branca suprajacente e nota-se convergindo ela uma pequena veia, o conjunto sugerindo sequela de sangramento pregresso em angioma venoso.
Formação nodular lobulada justacortical na transição têmporo-occipital esquerda, com baixo sinal em T2/FLAIR, assim como na seqüência de susceptibilidade magnética (com marcado efeito de blooming). Notam-se pequenas áreas de sinal hiperintenso em T2 e diminutas estruturas contrastantes de permeio ou perifericamente dispostas (ovais e alongadas), conferindo um aspecto em “pipoca”. Mede aproximadamente 0,8 x 0,7 cm. Na correlação tomográfica com estudo datado do mesmo dia, apresenta-se densamente calcificada. Formação nodular calcificada (em correspondência à TC da mesma data) na convexidade temporal posterior / transição temporo-occipital à esquerda. A heterogeneidade de sinal e os focos contrastantes no interior da lesão favorecem a possibilidade de cavernoma densamente calcificado no diagnóstico diferencial.
MÚLTIPLOS CAVERNOMAS
Formação nodular com sinal heterogêneo no dorso da ponte à direita junto ao colículo facial e com extensão ao pedúnculo cerebelar superior deste lado, caracterizada por marcado hipossinal na sequência de suscetibilidade magnética, com efeito de blooming, focos de hipersinal em T1, focos globuliformes com hipersinal em T2/FLAIR e discreto realce periférico pelo meio de contraste. Mede cerca de 1,7 x 1,2 x 1,2 cm
(CC x LL x AP).
Pequeno foco com hipossinal em todas as sequências, também apresentando artefato de blooming, no pedúnculo cerebelar médio direito, junto do trajeto parenquimatoso do trigêmeo, lateralmente à lesão acima descrita.
Área arredondada com hipersinal em T2/FLAIR na substância branca subcortical na profundidade do lobo frontal esquerdo (adjacente ao joelho do corpo caloso), apresentando tênues focos de hipersinal em T1 e efeito de susceptibilidade magnética no seu interior.
Duas áreas com efeito de susceptibilidade magnética são ainda observadas junto ao aspecto anterior do giro para-hipocampal / cabeça da formação hipocampal à direita e inferiormente ao striatum basal (próximo a área septal e giro subcalosa) à esquerda, esta com fina estrutura venosa adjacente (provável variante do desenvolvimento venoso).
Dois diminutos focos com efeito de susceptibilidade magnética, um frontal subcortical na média convexidade à esquerda e outro justacortical na transição têmporo-occipital direita, sem efeito expansivo.
Formação nodular heterogênea na ponte à direita, com focos hemáticos em fases diversas de degradação da hemoglobina, compatível com cavernoma.
Outras áreas são ainda observadas no trajeto parenquimatoso do trigêmeo direito, na formação hipocampal / giro para-hipocampal direito, profundidade do lobo frontal esquerdo e outra inferiormente ao striatum basal à esquerda, esta com fina variante do desenvolvimento venoso adjacente, também devendo representar cavernomas.
Dois diminutos focos com efeito de susceptibilidade magnética têmporo-occipital direito e frontal subcortical esquerdo, podem representar calcificações, depósitos sequelares de hemossiderina ou também diminutos cavernomas.
ADV + SUSCEP MAGNETICA: Veia calibrosa de curso transparenquimatoso frontal esquerda, que se estende inferiormente desde a superfície cortical, onde se continua como veia superficial e drena em direção ao seio sagital superior, compatível com variante do desenvolvimento venoso. Observam-se focos de marcado baixo sinal em SWAN de permeio na substância branca frontal subcortical, sem representação tomográfica na correlação com o estudo de 01/12/2014, compatíveis com efeito de susceptibilidade magnética relacionado a pequenas estruturas venosas que a ela convergem e/ou depósitos de hemossiderina. Associa-se tênue hipersinal em FLAIR no parênquima encefálico adjacente, no aspecto posterior do giro frontal superior. Variante do desenvolvimento venoso frontal à esquerda, podendo estar associada a telangiectasia capilar.
TELANGIECTASIA: Pequena sutil contrastação na base pontina à esquerda, acompanhada de discreto baixo sinal na sequência de susceptibilidade magnética. Provável pequena telangiectasia capilar na base pontina esquerda
Foco mal definido de realce pelo contraste no putâmen lateral direito, apresentando baixo sinal na seqüência de susceptibilidade magnética, sem representação nas demais seqüências, podendo representar pequena telangiectasia capilar / variante do desenvolvimento venoso.
CAROTIDINEA RM
Espessamento parietal do bulbo carotídeo direito, associado a obliteração focal do tecido adiposo circunjacente, determinando discreto deslocamento posterolateral da veia jugular interna do mesmo lado.
Espessamento parietal do bulbo carotídeo direito, sem estreitamento de calibre, pode representar carotidínea.
CONFLITO VII/VIII PAR: Alças vasculares das artérias cerebelares anteroinferiores se interpõem entre os segmentos cisternais dos nervos faciais e vestibulococleares, tocando os nervos à direita e fazendo maior impressão e deslocando posteriormente o nervo Vestibulococlear esquerdo. O achado à direita está usualmente desprovido de significado clínico, mas o achado à esquerda pode representar conflito neurovascular e sua valorização depende de correlação clínica.
CONFLITO V PAR: Alças vasculares das artérias cerebelares superiores em contato com os segmentos cisternais dos nervos trigêmeos, sem deslocar seus trajetos, destacando-se à direita o contato da alça vascular com a origem do segmento cisternal junto à ponte. Cavos de Meckel de aspectos preservados.
PADRÃO FETAL: Assimetria dos segmentos P1 das artérias cerebrais posteriores, menor à esquerda, com artéria comunicante posterior deste lado suprindo o segmento P2, compatível com persistência do padrão fetal (variações da normalidade).
ARTÉRIA TRIGEMINAL: Persistência da artéria trigeminal esquerda, com trajeto medial insinuando-se na cavidade selar e amoldando a hipófise, e através do dorso selar comunicando-se com o terço superior da artéria basilar. As porções proximais da artéria basilar e as artérias vertebrais têm fino calibre. Associa-se ectasia da respectiva artéria carótida interna.
DISSECÇÃO RECANALIZADA: Assimetria de calibres dos segmentos cervicais das artérias carótidas internas, à direita apresentando redução relativamente abrupta de calibre iniciando-se cerca de 1,0 cm acima do bulbo carotídeo e se estendendo até a base do crânio, com discretas irregularidades de contornos, conjunto sugerindo dissecção arterial pregressa recanalizada. Nota-se uma imagem de duplo lúmen no seu contorno mesial no nível do ângulo da mandíbula, que admite diagnóstico diferencial com pequeno pseudoaneurisma, medindo 0,4 cm.
DISSECÇÃO ARTERIA VERTEBRAL RM
Sinal intenso em T1 delineando as paredes do segmento V3 da artéria vertebral direita compatível com hematoma mural (metahemoglobina), acompanhado de discreta irregularidade de contornos e mínima redução do sinal de fluxo neste segmento. Não há repercussão significativa sobre o sinal de fluxo do segmento V4 distal desta artéria. Sinais de dissecção subaguda do segmento V3 da artéria vertebral direita.
NEUROFIBROMATOSE TIPO I
Permanecem tênues focos de alto sinal em T2/FLAIR na substância branca profunda dos hemisférios cerebelares, o maior à esquerda, tênue aumento difuso do sinal dos tálamos e discreta heterogeneidade do sinal da ponte e do mesencéfalo, mais evidente na base pontina à esquerda, sem restrição à difusão ou realce pelo gadolínio. São mais conspícuos nesse exame os pequenos focos de alteração de sinal na substância branca dos hemisférios cerebelares, no tronco cerebral e mais difusos nos tálamos, que podem representar vacuolização de mielina, alterações espongiformes ou hamartomas, achados que podem ser observados em pacientes com neurofibromatose tipo I.
NEUROFIBROMATOSE TIPO II
Formações expansivas extra-axiais centradas nas cisternas pontocerebelares, sólido-císticas e componentes estendendo-se e alargando os condutos auditivos internos. A lesão à direita é volumosa (mede cerca de 5,5 x 5,0 x 3,5 cm nos maiores eixos) e tem grandes componentes císticos periféricos com sinal maior que o líquor em FLAIR que se estendem cranialmente até a transição pontomesencefálica e inferiormente ao plano do forame magno. Os componentes sólidos tem sinal iso ou discretamente intenso em T1, T2 e FLAIR com focos de marcado baixo sinal em susceptibilidade magnética de permeio (calcificações ou resíduos hemáticos) e intensa contrastação levemente heterogênea. A lesão à esquerda é menor (2,5 x 2,3 x 1,5 cm) e predominantemente sólida, com características de sinal e contrastação similares, insinua-se cranialmente até o plano do nervo trigêmeo (comprimindo-o junto à emergência no tronco e no segmento cisternal proximal) e inferiormente termina pouco acima do canal do hipopglosso. Os feixes vestíbulo-cocleares e faciais não são individualizados. Há acentuada compressão e desvio do nervo trigêmeo direito pela lesão maior. Há contato das formações expansivas com os segmentos intracranianos respectivos das artérias vertebrais e a maior lesão mantem contato com o terço superior da artéria basilar.Há extensão da contrastação dos componentes no interior dos condutos auditivos internos aos modíolos cocleares e segmentos labirínticos dos nervos faciais, além de componente nodular contrastante e lobulado na topografia do gânglio geniculado esquerdo.
O conjunto, em especial a lesão maior à direita, determina acentuada compressão e deformidade do tronco cerebral, da ponte, do pedúnculo cerebelar médio e do bulbo com deslocamento destas estruturas para a esquerda e redução do IV ventrículo, sobretudo no terço superior.
Múltiplas lesões nodulares extra-axiais de base dural, supra e infratentoriais, junto ao terço médio do hemisfério cerebelar direito, no aspecto lateral do hemisfério cerebelar esquerdo (comprimindo o aspecto lateral do seio transverso), nos terços superior, médio e inferior, anterior e posterior da foice inter-hemisférica (mantendo relação e reduzindo por vezes o calibre do seio sagital superior e se destacando uma lesão interposta entre o esplênio do caloso, aspecto posterior do seio sagital interior e ampola de galeno, reduzidos de calibre) além de lesões de base ao longo das convexidades frontoparietais (algumas associadas a componentes intra-ósseos e hiperostose adjacentes). Têm sinal semelhante ao córtex ou discreto hipossinal em T1, T2 e FLAIR, muitas com acentuado baixo sinal em susceptibilidade magnética (calcificações ou resíduos hemáticos) e baixos coeficientes de difusão aparente. Os componentes intracranianos têm dimensões variáveis, desde subcentimétricos até os maiores no terço médio (1,9 cm) e inferior (1,9 cm) da foice cerebral, posteriormente ao cerebelo à direita (1,8 cm) e em placa na transição frontoparietal esquerda (2,5 cm e com o maior componente intra-ósseo associado) determinando impressão do parênquima e de sulcos corticais relacionados.
O conjunto dos achados descritos pode ser observado em pacientes com neurofibromatose tipo 2. Destacam-se os presumíveis schwanomas bilaterais nos condutos auditivos internos e centrados nas cisternas pontocerebelares, volumoso à direita e determinando efeito de massa sobre as estruturas da fossa posterior e redução do IV ventrículo, sem hidrocefalia significativa. Múltiplas formações extra-axias supra e infratentoriais de base dural compatíveis com meningeomas, destacando-se a relação de muitas lesões com os seios venosos durais reduzidos de calibre.
GLIOSE COM LACUNAS
Múltiplas pequenas áreas com hipersinal em T2/FLAIR confluentes ao redor dos ventrículos laterais, esparsas nos centros semiovais e regiões frontotemporoparietais subcorticais sem restrição à difusão, permeadas por inúmeros focos com sinal central liquórico, a maior parte na substância branca profunda, sendo mais numerosos à direita. Nota-se ainda diminutos focos de alteração de sinal na ponte. Esses achados mais comumente representam rarefação de mielina / gliose no território de pequenas artérias, de provável etiologia isquêmica.
DISSECÇÃO COM STENT + PSEUDOANEURISMA + FLAP + DISPLASIA FIBROSA (1391286)
Irregularidades nas paredes do segmento proximal da artéria carótida interna direita, com stent pérvio desde o seu segmento cervical até imediatamente antes do segmento petroso à direita, apresentando flap intimal na transição craniocervical, na porção proximal do canal carotídeo.
Discreto afilamento luminal seguido de componente lobulado que se projeta lateralmente, compatível com pseudoaneurisma (dimensões similares, aproximadamente 1,2 x 0,6 cm). Persiste o flap intimal no segmento justacraniano que se estende à porção proximal do canal carotídeo.
Áreas segmentares de discreta redução luminal interpostas com áreas segmentares de dilatação com aspecto que lembra por vezes “colar de contas“ no terço médio do segmento cervical da artéria carótida interna esquerda e bem mais discreto no segmento proximal da artéria carótida interna direita, que admite diferencial com displasia fibromuscular.
Alterações de calibre e contornos nos segmentos cervicais das artérias carótidas internas e vertebrais, com diminutas imagens de adição esparsas, o que permite considerar a possibilidade de displasia fibromuscular e/ou sequelas de dissecções prévias, admitindo diagnóstico diferencial com outras doenças de parede arterial.
AVCi RECENTE TERRITORIO DE FRONTEIRA
Múltiplos focos de hipersinal na sequência de difusão, sem nítida correspondência no mapa de ADC, vários com correspondente hipersinal em T2/FLAIR, distribuídos na interface corticossubcortical dos giros pré-centrais, na substância branca profunda dos centros semiovais e regiões periventriculares, no pedúnculo cerebelar médio esquerdo, bem como nos hemisférios cerebelares.
Múltiplos diminutos focos de hipossinal na sequência de suscetibilidade magnética supra e infratentoriais, que podem representar depósitos de hemossiderina, não observados na tomografia de 22.10.2014.
Múltiplos focos de hipersinal na sequência de difusão, representando presumíveis infartos recentes, com distribuição supra e infratentorial randômica e em territórios de fronteira, sugerindo mecanismo embólico e/ou de hipofluxo vascular.
Múltiplos diminutos depósitos de hemossiderina supra e infratentoriais, que podem estar relacionadas a episódios anteriores de embolização.
AVCi SUBAGUDO + CRONICO + NECROSE CORTICAL + ACM + FRONTEIRA
Área de alteração de sinal paraventricular anterior esquerda, envolvendo o corpo do núcleo caudado, núcleo lentiforme e o ramo anterior da cápsula interna, estendendo-se ao centro semioval (por vezes com alguns focos liquóricos associados) e à região da cápsula externa. Caracteriza-se por hipersinal em T2/FLAIR, com tênue foco de restrição à difusão e áreas mal definidas de alto sinal em T1, especialmente em seu contorno mesial e posterior, prováveis depósitos de catabolitos da hemoglobina, cálcio ou macrófagos xantomatosos. Observa-se ainda realce heterogêneo pelo meio de contraste, sugestivo de insulto isquêmico subagudo em território das artérias lenticuloestriadas, assim como território de fronteira vascular. Determina discreta dilatação compensatória do ventrículo lateral esquerdo e da fissura sylviana. Observam-se outros focos corticossubcorticais descontínuos de provável mesma natureza no lóbulo parietal inferior esquerdo e giros pré e pós-centrais do mesmo lado.
Zona corticossubcortical de hipersinal em T2/FLAIR e realce giriforme pelo meio de contraste envolvendo os giros temporais médio e inferior esquerdos, sem restrição à difusão. Apresenta por vezes sinal hiperintenso em T1 delineando o “arcabouço” cortical remanescente (depósitos de catabolitos da hemoglobina, cálcio ou macrófagos xantomatosos relacionados a necrose cortical). Observam-se outros focos descontínuos de provável mesma natureza na substância branca periventricular junto ao átrio do ventrículo lateral esquerdo, no polo occipital e no pulvinar do tálamo deste lado. Tais achados podem corresponder a insulto isquêmico subagudo em território da divisão inferior da artéria cerebral média esquerda / artéria cerebral posterior, podendo se considerar natureza ateroembólica. Tais achados determinam leve alargamento compensatório dos espaços liquóricos regionais.
Sinais sugestivos de insultos isquêmicos recentes / subagudos em território de artérias cerebral média e cerebral posterior esquerdas e fronteiras vasculares do mesmo lado, podendo-se considerar naturezas ateroembólica e hemodinâmica.
AVCI SUBAGUDO NUCLEOCAPSULAR + TRANSFORMACAO HEMORRÁGICA (1882093)
Zona de hipersinal em T2/FLAIR e à difusão acometendo as regiões nucleocapsular (putâmen, globo pálido e corpo do núcleo caudado), a substância branca periventricular junto ao corpo do ventrículo lateral esquerdo, com alguns focos estendendo-se à coroa radiada deste lado, sem inequívoca correspondência no mapa ADC. Apresenta ainda extenso realce heterogêneo pelo meio de contraste. O conjunto dos achados é compatível com insulto isquêmico subagudo em território de artéria cerebral média esquerda, notadamente envolvendo os territórios das artérias lenticuloestriadas. Áreas de transformação hemorrágica (meta-hemoglobina) nucleocapsulares à esquerda, acometendo o corpo do caudado, parte dos globos pálidos e o putâmen, formando pequeno hematoma parenquimatoso circunscrito alongado, medindo cerca de 3,2 x 1,4 cm (AP x LL). Na região putaminal posterior observa-se área ovalada com focos confluentes de hipossinal em SWAN, também compatíveis com resíduos hemáticos (hemossiderina). O conjunto desses achados determina discreto alargamento compensatório dos espaços liquóricos adjacentes, com leve dilatação do ventrículo lateral esquerdo. Não há desvio das estruturas da linha mediana.
Pequenos focos corticossubcorticais de alto sinal em T1 e realce pelo contraste frontoparietais permeando os giros frontal inferior e supramarginal esquerdos, de provável natureza isquêmica subaguda, que admitem diferencial com meta-hemoglobina e menos provavelmente depósitos de cálcio e macrófagos xantomatosos relacionados a necrose cortical.
Pequeno foco de restrição à difusão no pedúnculo cerebral esquerdo, compatível com degeneração de fibras do trato corticoespinal deste lado.
À angioRM:
Ausência da coluna de sinal representativa de fluxo no segmento cervical distal da artéria carótida interna esquerda, estendendo-se ao segmento intracraniano, sendo caracterizado curto segmento com alto sinal em T1 e TOF no segmento petroso distal, que admite diferencial com trombo intraluminal (meta-hemoglobina), com provável fluxo retrógrado nos segmentos cavernoso e supraclinóideo à esquerda. Os segmentos M1 da artéria cerebral média e A1 da cerebral anterior deste lado estão pérvios e com calibres normais, entretanto um pouco menor que os contralaterais e com sinal um pouco mais baixo que à direita, provavelmente relacionados ao menor fluxo, com enchimento através da artéria comunicante anterior.
Infarto recente em fase subaguda no território de artéria cerebral média esquerda, notadamente envolvendo os territórios das artérias lenticuloestriadas, acometendo as regiões nucleocapsular, a substância branca periventricular junto ao corpo do ventrículo lateral esquerdo, com alguns focos estendendo-se à coroa radiada deste lado. Há sinais de transformação hemorrágica formando pequeno hematoma parenquimatoso em topografia nucleocapsular.
Tênues focos corticossubcorticais de alteração de sinal frontoparietais, de provável mesma natureza isquêmica subaguda no território de artéria cerebral média esquerda.
Sinais de estenose crítica/ oclusão do segmento cervical distal e petroso da artéria carótida interna esquerda, com segmentos proximais das artérias cerebrais média e anterior pérvios deste lado, com calibres normais, supridos através da artéria comunicante anterior.
AVCI
Áreas de restrição à difusão com aspecto tumefativo e hipersinal em T2/FLAIR acometem as porções ventromediais dos tálamos com extensão lateral de ambos os lados, associadas a outras áreas descontínuas corticossubcorticais que envolvem o hemisfério cerebelar direito, a maior no seu terço superior. Destacam-se tênues focos de susceptibilidade magnética de permeio aos tálamos, mais evidentes à direita, sem correspondência com a tomografia de 06/03/2016 e que podem corresponder a permeação hemática.
Sinais de infartos recentes envolvendo tálamos e o hemisfério cerebelar direito, que podem corresponder aos territórios da artéria de Pecheron e da artéria cerebelar superior direita respectivamente, devendo-se considerar a possibilidade de natureza embólica. Destacam-se tênues focos de susceptibilidade magnética permeando os tálamos, mais evidentes à direita, podendo corresponder a permeação hemática.
PONC TEMPORAL
Ressecção de porções polares dos giros temporais, de parte do complexo amigdalóide e da porção anterior do hipocampo e giro para-hipocampal, substituídos por cavidade de sinal aproximadamente liquórico com traves glióticas de permeio e discreta dilatação “adaptativa” do corno temporal do ventrículo lateral, dos sulcos corticais regionais e da fissura sylviana à esquerda. Há hipersinal em FLAIR no parênquima circundando a cavidade cirúrgica (provável gliose).
Fórnix e corpos mamilares discretamente assimétricos, sendo menores à esquerda, possivelmente relacionado a degeneração Walleriana ou transneuronal.
AVCI ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
TC: Zona hipodensa corticossubcortical têmporo-occipital mesial e basal esquerda, com extensão ao lobo parietal e esplênio do corpo caloso deste lado, sugestiva de insulto isquêmico recente no território da artéria cerebral posterior esquerda. Acomete o polo occipital, giros cúneo, lingual, para-hipocampal e a cauda hipocampal e comprime o pré-cúneo e o lóbulo parietal inferior para cima, e o giro occipitotemporal mesial lateralmente, com aparente pequena extensão aos mesmos. Determina apagamento dos sulcos corticais regionais e compressão do átrio e corno posterior do ventrículo lateral esquerdo. Não há desvio das estruturas da linha mediana
RM: Discreta redução do volume da zona corticossubcortical têmporo-occipital mesial e basal esquerda, com extensão ao lobo parietal e esplênio do corpo caloso deste lado, persistindo sinais de restrição heterogênea à difusão, alto sinal em T2 e FLAIR. Acomete o polo occipital, giros cúneo, lingual, para-hipocampal e a cauda hipocampal e comprime o pré-cúneo e o lóbulo parietal inferior para cima, e o giro occipitotemporal mesial lateralmente, com aparente pequena extensão aos mesmos. Discreta redução do seu efeito expansivo, notando-se leve re-expansão do átrio do ventrículo lateral esquerdo, ainda comprimido. Persiste apagamento dos sulcos corticais regionais. Surgiram novos focos com baixo sinal em SWAN e alto sinal em T1, mais provavelmente representando resíduos hemáticos recentes e/ou acúmulo de macrófagos xantomasosos. Discreta redução da restrição difusional transcalosa. Área occipitotemporal esquerda, com consequente sutil re-expansão de espaços liquóricos regionais, porém notando-se mais áreas de permeação hemática e/ou necrose cortical de permeio.
OBSTRUÇÃO A VERTEBRAL RM (385944): Não se caracteriza fluxo em todo o trajeto da artéria vertebral direita com pequenos segmentos contrastantes na seqüência angiográfica pós-contraste nos segmentos cervicais e na sequência volumétrica pós contraste do crânio no segmento intracraniano (V4) por possível enchimento retrógrado. Sinais de oclusão da artéria vertebral direita em toda a sua extensão com pequenos segmentos de enchimento retrógrado
FLAP ARTERIAL / SEPTO / FENESTRAÇÃO DA ARTERIA BASILAR
Tênue imagem linear intraluminal no terço inferior da artéria basilar, de sinal hipointenso na aquisição sensível ao fluxo e em correspondência ao achado da angiotomografia computadorizada de 04/05/2015 e que, ao estudo complementar de avaliação das paredes dos vasos (05/05/2015), apresenta questionável tênue realce pelo meio de contraste. Tal achado tem significado indeterminado e mais provavelmente representa alteração constitucional (pequena membrana / artéria basilar focalmente septada), ou ainda, muito remotamente, diminuto flap arterial.
AVC CRONICO CEREBELO / FISSURA ALARGADA
Algumas fissuras cerebelares focalmente alargadas, principalmente à direita, com sinais de gliose na profundidade do parênquima cerebelar.
GLIOMA
Ligeira obliquidade / aspecto focalmente globoso da cabeça / corpo do hipocampo à esquerda, que pode ser compatível com variação da normalidade ou representar discreto distúrbio rotacional.
Formações hipocampais simétricas, com morfologia e sinal preservados. Persistência das fissuras hipocampais primarias (variação anatômica).
Formação expansiva e infiltrativa corticossubcortical centrada na formação hipocampal direita, avoluma o córtex e tem contornos mal definidos, caracterizada por alto sinal em T2/FLAIR, sem restrição à difusão. Existe extensão do acometimento à amígdala, porções do uncus e minimamente à superfície cortical do giro para-hipocampal homolateral. Associa-se leve redução da amplitude da fissura coroidea. Apresenta diminuto tênue foco de realce puntiforme junto à face superolateral da cabeça do hipocampo, caracterizado apenas na sequência volumétrica. Semelhantes os focos de susceptibilidade magnética na sua porção anteromedial, compatíveis com resíduos de cálcio/hemossiderina. O estudo de perfusão cerebral é prejudicado por artefatos de suscetibilidade magnética devido à proximidade da lesão com o seio esfenoidal e estruturas vasculares. Similar a área de aparente aumento perfusional na face mesial da formação hipocampal, provavelmente relacionada a presença de estruturas vasculares. O estudo de espectroscopia revelou discreto aumento da relação colina / creatina, sinalizando aumento do turnover de membranas celulares, redução da relação de N-acetil-aspartato / creatina, que aponta para despopulação / disfunção neuronais e aumento da relação mio-inositol / creatina (inferindo aumento da população astrocitária). Persistem similares a extensão da área de anormalidade de sinal de aspecto tumefativo e infiltrativo, o tênue foco puntiforme de contrastação junto à face superolateral da cabeça do hipocampo direito e a área de aumento perfusional na região mesial à direita (provavelmente relacionada à presença de estruturas vasculares adjacentes). O estudo de espectroscopia permanece sem alterações evolutivas significativas, corroborando a principal hipótese diagnóstica de neoplasia glial.
HPN
Apagamento relativo dos sulcos corticais frontoparietais parassagitais e da fissura inter-hemisférica junto ao vértice.
Alargamento dos demais sulcos corticais, fissuras inter-hemisférica e sylvianas, de forma um pouco assimétrica, mais proeminente à direita. Aumento dos ventrículos laterais e III ventrículo. Cisternas da base e fissuras cerebelares amplas.
Sinais de redução volumétrica do encéfalo, notando-se certa desproporção entre as maiores dimensões ventriculares e a amplitude reduzida dos espaços liquóricos junto ao vértice, um achado inespecífico, mas que pode ser observado na hidrocefalia de pressão normal, se contexto clínico compatível.
Forames de Monro e aqueduto cerebral pérvios.
Ao estudo de fluxo liquórico, não foram observados sinais de hiperpulsatilidade do aqueduto cerebral.
Sinais de redução volumétrica do encéfalo, notando-se certa desproporção entre as maiores dimensões ventriculares e a amplitude reduzida dos espaços liquóricos junto ao vértice, um achado inespecífico, mas que pode ser observado nos distúrbios da dinâmica do fluxo liquórico (incluindo hidrocefalia de pressão normal), se contexto clínico compatível. Ao estudo de fluxo liquórico, não foram observados sinais de hiperpulsatilidade no aqueduto cerebral.
RM COM FLUXO LIQUÓRICO
Sinais de terceiro ventriculostomia com aspecto preservado e de avaliação parcialmente prejudicada por
artefatos de susceptibilidade magnética na sequência FIESTA.
Flow-void” no aqueduto cerebral e na terceiro ventriculostomia, indicativo de perviedade.
O estudo de fluxo liquórico revelou sinais de fluxo hiperdinâmico no aqueduto cerebral.
Destacam-se sinais de terceiro ventriculostomia e surgiu trepanação frontal direita e trajeto de cateter ventricular no giro frontal médio á direita.
Demais aspectos inalterados. Foi caracterizado fluxo liquórico hiperdinâmico no
aqueduto cerebral no presente estudo.
TROMBOSE VENOSA AGUDA E CRONICA (502946)
Extensa trombose venosa acometendo o seio sagital superior (sobretudo terços médio e posterior), aspecto posterior do seio sagital inferior, seio reto, a confluência dos seios (com extensão ao aspecto mesial do seio transverso esquerdo), estendendo-se ainda para a veia de Galeno e pequeno segmento da veia cerebral interna direita, caracterizada por material hiperdenso determinando falhas de enchimento pelo contraste e com contrastação periférica laminar. Associa-se trombose de veia cortical tributária no vértice parietal esquerdo e de veia na fissura inter-hemisférica posterior.
Material heterogêneo e marcadamente hipodenso (trombo), de contornos irregulares, preenche parcialmente os seios transverso, sigmoide, o bulbo jugular e o terço superior da veia jugular à direita (com discreta contrastação linear de entremeio), bem como em menor extensão o terço médio do seio transverso esquerdo.
IMPRESSÃO:
Extensa trombose venosa aguda acometendo seios sagital superior e inferior, seio reto, confluência dos seios, estendendo-se ainda para a veia de Galeno, veia cerebral interna direita e para veias superficiais.
Sinais de trombose venosa acometendo seios transverso, sigmoide, bulbo e terço superior da veia jugular à direita, bem como pequeno segmento do seio transverso esquerdo com características que podem representar trombose mais antiga/parcialmente recanalizada.
TROMBOSE VENOSA RM
Material de sinal heterogêneo ocupa a luz de todo o seio sagital superior desde suas porções anteriores até a tórcula e se estende as porções proximais de veias corticais que ao seio convergem. Este material se apresenta predominantemente com alto sinal em FLAIR, sinal intermediário em T1, baixo sinal em SWAN e sem contrastação compatível com trombo recente. O seio sagital superior e as veias corticais se apresentam ingurgitados notando-se realce dural difuso mais provavelmente decorrente estase venosa.
Associa-se tênue anormalidade de sinal com aspecto minimamente tumefativo de segmentos da superfície cortical de ambos os giros frontais superiores e em menor extensão ao giro frontal médio esquerdo em suas porções posteriores caracterizada por alto sinal em T2 e FLAIR, com alto sinal em difusão (sem clara representação no mapa ADC) que pode representar edema ou infarto cortical.
Sinais de extensa trombose do seio sagital superior com extensão a veias
corticais que a ele convergem.
Associa-se anormalidade de sinal cortical de segmentos corticais de ambos os giros frontais superiores e médios que podem estar relacionados a edema / infarto cortical.
A critério clínico, controle evolutivo pode trazer mais informações a respeito destas hipóteses.
TROMBOSE VENOSA CRONICA + FISTULA DURAL? 1882279
Afilamento irregular do segmento posterior do seio sagital superior e dos terços médios dos seios transversos, parcialmente preenchidos pelo meio de contraste, com aspecto sugestivo de trombose crônica parcialmente recanalizada.
Nota-se proeminência difusa de veias corticais e justapiais nos compartimentos supra e infratentorial, calibrosas e muitas vezes tortuosas. Também são proeminentes algumas veias extracranianas. Alargamento do segmento anterior da veia de Galeno (1,2 cm).
Sinais de hemossiderose superficial, mais evidentes nos sulcos centrais, frontal superior direito, delineando o folheto esquerdo do tentório cerebelar e ao longo de algumas fissuras cerebelares inferiores, aspecto que sugere antecedente antigo de sangramento no espaço subaracnoideo.
Áreas de anormalidade de sinal em T2/FLAIR bilaterais e relativamente simétricas na substância branca dos centros semiovais, e mais evidentes à esquerda nas regiões parieto-occipitais acometendo inclusive as fibras em “U”, nestas últimas regiões com certo efeito tumefativo e redução dos coeficientes de difusão aparente. Notam-se alterações semelhantes e mais sutis na substância branca do hemisfério cerebelar direito. Não há evidente realce pós-contraste.
Afilamento irregular do segmento posterior do seio sagital superior e dois terços médios dos seios transversos, com aspecto sugestivo de trombose crônica parcialmente recanalizada. Proeminência difusa de veias corticais e justapiais, calibrosas e muitas vezes tortuosas, além de sinais de hemossiderose superficial nos compartimentos supra e infratentorial. Os achados podem estar relacionados à presença de fístula dural. A critério clínico, estudos vasculares (angioTC ou RM arterial e venosa e, eventualmente, angiografia digital) poderão fornecer informações complementares.
Áreas de anormalidade de sinal no parênquima encefálico, por vezes com efeito expansivo e redução dos coeficientes de difusão aparente, mais provavelmente relacionados a congestão venosa, admitindo diferencial com processo inflamatório.
TC DE CRANIO 3D
Crânio de conformação que tende a braquiocefálica, com aplainamento das escamas parietal e occipital à direita e leve proeminência da escama frontal homolateral.
Áreas de lobulação da cortical interna e discreto afilamento das escamas ósseas nas regiões parietooccipitais bilaterais, mais proeminentes à direita.
Ausência de fusão das suturas cranianas que apresentam amplitude normal para o grupo etário.
Fontanela anterior ampla. Fontanela bregmática com escamas justapostas, sem fusões de suturas.
Ampliação dos espaços liquóricos na convexidade frontoparietal e temporal bilateral e junto a fissura interhemisférica, achado frequente e transitório neste grupo etário.
CIRURGIA DE CRANIOSSINOSTOSE
Sinais de cranioplastia, representados por delimitação de dois retalhos ósseos maiores nas escamas parietais, circundados por múltiplas osteotomias perpendiculares a estes maiores retalhos e paralelas entre si, que envolvem as suturas coronária e lambdoides, e são limitadas inferiormente pelas suturas escamosas, sem transfixá-las. As maiores osteotomias são parassagitais bilaterais e simétricas, cuja diástase é de aproximadamente 1,5 cm à esquerda e 1,3 cm à direita, envolvidas por distratores fixados por miniplacas e parafusos que determinam artefatos locais de endurecimento dos feixes de raios-X. Após a cirurgia, nota-se que a calota craniana apresenta diâmetros anteroposterior e laterolateral mais proporcionais ao habitual neste grupo etário.
Consequente alargamento dos espaços liquóricos intracranianos, permanecendo assimetria entre os ventrículos laterais, o esquerdo discretamente maior (aspecto constitucional).
Controle pós-operatório de escafocefalia / turricefalia, evidenciando sinais atuais de cranioplastia com distratores e expansão do parênquima encefálico.
DISGENESIA DO CORPO CALOSO 1219363
Ausência do esplênio e rostro do corpo caloso, bem como acentuado afilamento do aspecto posterior do seu tronco, notando-se insinuação do recesso posterossuperior do III ventrículo em direção superior, formando pequeno cisto inter-hemisférico. Disposição radial dos giros cerebrais parietais parassagitais. Pequena ectasia dos ventrículos supratentoriais que tem disposição algo paralela, sobretudo nas porções
posteriores, sem sinais de transudação liquórica ependimária.
CISTO DE ARACNOIDE
TC: Pequeno alargamento do espaço liquórico na fossa craniana média esquerda, remodelando discretamente a tábua óssea e o parênquima temporal, podendo representar cisto de aracnoide
Discreto alargamento do espaço liquórico no pólo temporal esquerdo, que admite entre os diferenciais pequeno cisto aracnóide ou aderência leptomeníngea.
Alargamento do espaço liquórico no aspecto anterior da fossa craniana média esquerda, insinuando-se na fissura sylviana, remodelando a asa maior do esfenoide e aplainando o parênquima temporal, compat’ivel com representar cisto de aracnoide
Alargamento focal e lobulado do espaço liquórico na fossa média esquerda, estendendo-se para a fissura sylviana e para a convexidade frontal. Determina impressão sobre o parênquima frontotemporoinsular adjacente, notadamente sobre o opérculo frontal, com discreto efeito compressivo sobre as estruturas nucleocapsulares, tálamo e mesencéfalo deste lado e assimetria dos pedúnculos cerebrais. Determina remodelamento da asa maior do esfenóide e da escama óssea temporal deste lado. Mede cerca de 9,0 x 5,0 x 5,2 cm (CC x LL x AP). Em consequência, há discreta assimetria de dimensões dos ventrículos laterais, menor à esquerda. As bordas posterior e mesial do cisto acima descrito deslocam superiormente, mesialmente e posteriormente os ramos sylvianos e distais da artéria cerebral média deste lado, que mantêm calibre normal.
A borda anterior do cisto se relaciona com veias tributárias do seio esfenoparietal e sua borda posterior com tributárias da veia de Labbè, que mantêm fluxo presente.
CEC DO ORO E NASOFARINGE 1890135
Volumosa formação sólida expansiva e infiltrativa acomete a parede posterolateral esquerda da orofaringe e hipofaringe. Apresenta-se com realce intenso e heterogêneo ao meio de contraste, com áreas de necrose e ulcerações.
Estende-se inferiormente para o espaço paraglótico deste lado, com sinais de invasão da epiglote. Infiltra ainda o seio piriforme esquerdo, gordura pré-epiglótica e pregas ariepiglóticas. Medial e superiormente compromete o palato mole à esquerda.
Anteriormente perfil um componente infiltrando a base da língua e o assoalho da boca à esquerda. Parece haver pequeno componente infiltrando o aspecto medial do trígono retromolar deste lado.
Posteriormente, invade a parede posterior da orofaringe e o espaço retrofaríngeo / danger na altura da oro / hipofaringe.
Lateralmente invade o espaço parafaríngeo esquerdo e mantém contato com conglomerados linfonodais necróticos deste lado.
Volumosos conglomerados linfonodais com realce heterogêneo pelo meio de contraste, delimitando áreas centrais de necrose/liquefação, nos níveis II e III e IV bilaterais, bem como nas cadeias retrofaríngeas bilaterais, o maior medindo 5,5 x 4,3 cm nos maiores eixos transversos. Comprimem as veias jugulares internas, quase completamente obliteradas ao nível da cricoide.
RETIRADA DE CRANIOPLASTIA COM COLEÇÕES (558507)
Retirada do retalho ósseo da cranioplastia parietal bilateral na alta convexidade, assim como do material cirúrgico interposto, persistindo artefatos locais de susceptibilidade magnética. Redução do espessamento, alterações de sinal e contrastação das partes moles extracranianas adjacentes com menor abaulamento dos tecidos superficiais. Significativa redução das coleções previamente demonstradas ao redor do material de cranioplastia retirado, notando-se atualmente coleções laminares com alto sinal em FLAIR suprajacente à gálea e interposta entre esta e a dura-máter/plastia dural profundamente, insinuando-se na área de descontinuidade segmentar do seio sagital superior.
Está um pouco mais conspícuo o espessamento e o realce da plástica dural / dura-máter subjacente ao leito cirúrgico, agora em contiguidade com os planos galeais e superficiais extracranianos, persistindo algumas descontinuidades durais focais na linha mediana e alguns segmentos de maior espessamento, mais evidentes na borda livre e no aspecto anterior da foice cerebral, sem nódulos delimitados ao método.
NEUROCITOMA / SUBEPENDIMOMA CALCIFICADO? 1140855
Formação expansiva de contornos lobulados no interior do ventrículo lateral direito, junto e com componente no interior do forame de Monro deste lado (estendendo-se ao aspecto anterior do III ventrículo) e com ampla base no septo pelúcido, apresentando predomínio de iso/hipersinal em T1 e FLAIR, baixo sinal em T2 e extenso e marcado baixo sinal na sequência de susceptibilidade magnética (compatível com calcificações grosseiras na correlação tomográfica com estudo de 12/11/2015), além de tênue realce pelo meio de contraste paramagnético e pequenas áreas císticas de permeio. Determina redução da amplitude do forame de Monro também à esquerda e pequena moderada dilatação dos ventrículos laterais, sem sinais de transudação liquórica transependimária. Mede cerca de 3,5 x 1,8 cm em seus maiores eixos axiais (AP x LL). Tal lesão apresenta íntimo contato com a veia talamoestriada direita e com veias septais. Destacam-se espículas na periferia da lesão que se estendem em direção às paredes lateral e superior do ventrículo lateral direito determinando lobulações de suas margens.
Formação expansiva no interior do ventrículo lateral direito, junto ao forame de Monro e com mínima insinuação ao III ventrículo, grosseiramente calcificada na correlação com a tomografia de 12/11/2015. Neurocitoma central e subependimoma participam do diagnóstico diferencial de lesões expansivas nesta topografia
LÂMINA PAPIRÁCEA: Deformidade e afundamento da lâmina papirácea direita, com pequena área de deiscência e insinuação da gordura extraconal mesial ao trabeculado etmoidal, alteração constitucional, pós-traumática ou cirúrgica (correlacionar com antecedentes).
APARELHO: Aparelhos de contenção posteriores aos incisivos e caninos nas arcadas dentárias.
Aumento das paredes posteriores da nasofaringe reduzindo discretamente o calibre da coluna aérea, provavelmente relacionado a aumento local do tecido linfoide.
Calcificações de Drusa bilaterais nas papilas ópticas.
HEPATOPATIA CRÔNICA
Hipersinal em T1 envolvendo os gânglios da base, notadamente os globos pálidos, assim como os hipotálamos e os pedúnculos cerebrais, provavelmente relacionado a acúmulo de manganês. Tênue hiperintensidade sinal em T1 simetricamente disposta em globos pálidos, com extensão à região mesencefálica de ambos os lados.
Hipersinal em T1 envolvendo os gânglios da base, notadamente os globos pálidos, assim como os hipotálamos e os pedúnculos cerebrais, provavelmente relacionado a acúmulo de manganês, achado que pode ser observado em pacientes com hepatopatia.
Tênue anormalidade de sinal simétrica nas porções mediais dos núcleos lentiformes com extensão às regiões subtalâmicas, pode representar deposição de minerais (no contexto clínico de hepatopatia crônica, manganês).
MENINGIOMA CALCIFICADO OU CALCIFICACAO DURAL
Foco de calcificação adjacente à escama óssea frontal direita, podendo corresponder a calcificação dural sequelar ou pequeno meningioma calcificado.
Calcificação/ossificação nodular extra-axial grosseira na alta convexidade frontal esquerda, admite diferencial com pequeno meningioma calcificado.
ECCHORDOSIS PHYSALIPHORA
Defeito ósseo de conformação ovalada no clivo mediano, no nível aproximado da sincondrose esfenooccipital, limites bem definidos e sinal liquórico. Heterogeneidade de sinal lobulada na cisterna pré-pontina adjacente. Remanescente de notocorda (ecchordosis physaliphora) pode ser considerado no diferencial (achado mais provavelmente sem implicação clínica).
MENINGIOMA RM
Formação expansiva extra-axial na região frontal esquerda, de base dural junto da escama óssea parietal na alta convexidade (onde há hiperostose óssea da tábua interna e pequena contrastação em cauda). Apresenta-se com hipersinal em T2/FLAIR, áreas de restrição à difusão inferindo hipercelularidade, focos de baixo sinal na seqüência de susceptibilidade magnética de permeio (correspondentes a calcificações grosseiras na correlação tomográfica), assim como realce intenso e heterogêneo pelo meio de contraste, com áreas hiper e hipocontrastantes de permeio (as últimas de prováveis liquefação ou áreas de menor celularidade). Mede cerca de 4,7 x 3,7 x 3,7 cm (AP x LL x CC).
Associa-se zona de hipersinal em T2/FLAIR envolvendo a substância branca parietal subcortical circunjacente, provável edema vasogênico / gliose. O conjunto desses achados determina significativo efeito de massa sobre o parênquima do lobo frontal e transição frontoparietal subjacente, notadamente nos giros frontal superior e pré-central. Há apagamento difuso dos sulcos corticais regionais e discreta compressão e deslocamento inferior do ventrículo lateral subjacente. Destacam-se estruturas venosas proeminentes junto aos contornos superior e anteroinferior da lesão, que mantém contato e amolda discretamente o seio sagital superior (sem redução de calibre), além de discreto desvio da foice cerebral para a direita (cerca de 0,3 cm). A principal hipótese diagnóstica é de meningioma.
(INVASAO SEIO SAGITAL) Formação expansiva extra-axial lobulada, com base e cauda dural, caracterizada por predominante hipersinal em T2/FLAIR, baixos coeficientes de difusão aparente indicando alta celularidade e intenso realce homogeneo pós-contraste, centrada na alta convexidade da região parietal mediana, maior à direita, com extensão para a foice inter-hemisférica, invadindo amplamente o seio sagital superior. Mede cerca de 6,8 x 3,3 x 1,9 cm (LL x AP x CC), e determina compressão sobre o parênquima cerebral subjacente. Há componente mais inferior na transição parieto-occipital, com as mesmas características, que invade o segmento inferior do seio sagital superior e a confluência dos seios, medindo cerca de 5,0 x 2,4 x 2,7 cm, e promovendo impressão sobre o parênquima cerebral subjacente.
MENINGIOMA PARIETAL INVASAO SEIO SAGITAL E INGURGITAMENTO VENOSO
Lesão expansiva extra-axial lobulada, com base dural, assim como sinal de halo liquórico, centrada na fissura parieto-occipital esquerda, caracterizada por isossinal ao córtex em T2/FLAIR, baixos coeficientes de difusão aparente (pode indicar alta celularidade) e intenso realce homogêneo pós-contraste. Mede cerca de 4,8 x 4,0 x 5,3 cm (LL x AP x CC) e determina acentuada compressão sobre o cuneus e pré-cuneus adjacentes, apagamento dos sulcos corticais regionais e compressão do átrio ventricular deste lado. Associa-se zona com hipersinal em T2/FLAIR envolvendo a substância branca parietal circunjacente, com extensão temporal, ao esplênio do corpo caloso e ao centro semioval (provável edema). A lesão apresenta extensão para a fissura inter-hemisférica e para a porção livre da tenda cerebelar à esquerda, invadindo amplamente o aspecto póstero-inferior do seio sagital superior, que se apresenta avolumado nessa topografia. Destaca-se ingurgitamento dos vasos leptomeníngeos junto ao aspecto inferior da lesão, por provável congestão venosa.
Lesão expansiva extra-axial lobulada centrada no aspecto posterior da foice cerebral e fissura parieto-occipital à esquerda, apresentando sinais de invasão do seio sagital superior. Associa-se zona de edema no parênquima parietal circunjacente, o conjunto determinando efeito compressivo sobre as estruturas encefálicas. Destaca-se ingurgitamento dos vasos leptomeníngeos junto ao aspecto inferior da lesão, por provável congestão venosa. Meningioma pode ser incluído entre os diagnósticos diferenciais.
MENINGIOMA PETROCLIVAL 709359
Lesão expansiva extra-axial centrada no seio cavernoso e região petroclival à esquerda, com baixos coeficientes de difusão aparente (denota celularidade elevada) e intensamente contrastante. O seio cavernoso esquerdo invadido pela lesão apresenta-se avolumado, com redução segmentar do calibre da porção cavernosa da artéria carótida interna subjacente (pérvia), com extensão ao cavo de Meckel quase inteiramente ocupado. Estende-se ao ligamento petroclival esquerdo englobado e espessado, à cisterna pré-pontina suprajacente ao plexo venoso pós-clival e seio petroso à esquerda, englobando parte do segmento cisternal do nervo trigêmeo. Espessamento dural contrastante adjacente insinua-se no poro acústico esquerdo e continua-se com o segmento anterior do tentório e com a clinoide anterior à esquerda. Lesão expansiva extra-axial centrada no seio cavernoso e região petroclival à esquerda, com extensão ao cavo de Meckel e cisterna pré-pontina e espessamento dural contrastante que se estende desde as clinoides anterior e posterior ao conduto auditivo interno homolaterais. Envolvimento circunferencial da porção cavernosa da carótida interna esquerda com redução segmentar discreta de seu calibre. Meningioma pode ser incluído no diagnóstico diferencial.
Lesão sólida expansiva extra-axial centrada no ângulo pontocerebelar esquerdo com base no ápice petroso e superfície inferior do tentório e no ligamento petroclinoideo desse lado, que mede nos seus eixos oblíquos 2,9 x 2,5 x 1,5 cm (AP x CC x LL). Apresenta isossinal em T1, discreto hipersinal em T2 / FLAIR e realce intenso e homogêneo ao meio de contraste. Observa-se ampla base dural com espessamento das paquimeninges e da tenda do cerebelo. Anteriormente se estende ao seio cavernoso ipsilateral com espessamento fusiforme da sua parede lateral de até 0,6 cm, íntimo contato com a parede dos segmentos cavernosos e supraclinoideos da artéria carótida interna ipsilateral sem englobá-la circunferencialmente e promove discreto aplainamento da superfície cortical do aspecto mesial do lobo temporal. No seu aspecto posteromesial promove remodelamento da ponte e pedúnculo cerebelar médio discreto deslocamento contralateral, sem alteração de sinal dessas estruturas, oblitera o cavo de Meckel não sendo possível a identificação da origem e o segmento preganglionar do nervo trigêmeo deste lado. Lateralmente observa-se componente sólido que se insinua para o interior do conduto auditivo interno que mede aproximadamente 0,5 cm de extensão e 0,3 cm de espessura, obliterando a origem, segmento cisternal e intracanalicular do sétimo e oitavo nervos cranianos deste lado. Inferiormente apresenta contato com o clivus no seu aspecto mesial e com a origem da artéria basilar sem envolvimento circunferencial. Controle evolutivo de lesão sólida, extra-axial do ângulo pontocerebelar esquerdo, com pequeno componente no interior do conduto auditivo interno e envolvimento anterior da parede lateral do seio cavernoso ipsilateral.
MENINGIOMA GOTEIRA OLFATORIA
(TOMO)Formação expansiva discretamente hiperdensa frontobasal esquerda, aparentemente extra-axial com ampla base de contato dural com o aspecto inferior da foice cerebral frontal e com o assoalho da fossa anterior de aspecto hiperostótico e com a goteira olfatória anteriormente (nesta última nota-se pequena estrutura calcificada ou ossificada). Associa-se extensa zona hipodensa envolvendo a substância branca frontal esquerda, com extensão ao joelho do corpo caloso e para a região subinsular, provável edema. Tais achados determinam apagamento dos sulcos corticais regionais, das fissuras sylviana e inter-hemisférica anterior e leve compressão do corno anterior do ventrículo lateral esquerdo. Determina mínima insinuação do giro do cíngulo na foice cerebral e discreto desvio contralateral das estruturas da linha mediana, estimado em 0,2 cm no plano do septo pelúcido.
(RM) Formação expansiva extra-axial com ampla base dural no assoalho da fossa anterior e goteira olfatória à esquerda, deslocando posteriormente os giros reto e orbitário lateral. Mede 3,5 x 2,2 x 2,3 cm (AP x CC x T). Apresenta sinal intermediário em T1, discreto hipersinal em T2 e intenso realce homogêneo pós-contraste, sem restrição à difusão. Associa-se extensa área de hipersinal em T2/FLAIR envolvendo a substância branca frontal e frontobasal posterior esquerda, com extensão ao joelho do corpo caloso e para a região das cápsulas externa e extrema e claustrum (provável edema). Há realce e espessamento paquimeníngeo regular em toda a convexidade frontal, com extensão à foice e às regiões parietal e temporal polar à esquerda (podendo ser devido a congestão venosa). O conjunto dos achados determina apagamento dos sulcos corticais regionais, das fissuras sylviana e inter-hemisférica anterior, compressão sobre o corno anterior do ventrículo lateral esquerdo e deslocamento posterior das estruturas nucleocapsulares. Há discreto desvio contralateral das estruturas da linha mediana, estimado em 0,3 cm no plano do septo pelúcido, com mínima insinuação subfalcina do giro do cíngulo.
MENINGIOMA PIRAMIDE PETROSA
RM: lesão expansiva sólida extra-axial, com morfologia arredondada, intensa
contrastação homogênea e coeficientes de difusão aparente intermediários, apresentando base na duramáter que recobre a superfície posterior da pirâmide petrosa direita (que se apresenta espessada - sinal da cauda dural) na fossa posterior à direita, medindo no exame atual 3,3 x 3,3 x 3,5 cm em CC x AP x LL (medidas anteriores: 3,0 x 3,3 x 3,3 cm), distando 1,6 cm posteriormente ao poro acústico interno. Mantém íntimo contato superior com a tenda do cerebelo e lateralmente com as paredes do seio transverso e seio sigmóide direitos, sem sinais inequívocos de invasão e com contrastação preservado. Determina amoldamento do parênQuima do hemisfério cerebelar direito, com discreto aumento do halo de hipersinal corticossubcortical em T2 e FLAIR (edema / gliose) circunjacente, com compressão do recesso lateral direito do IV ventrículo, e tênue insinuação das tonsilas cerebelares através do forame magno.
Permanece semelhante a massa sólida multilobulada com base no rochedo temporal esquerdo, situada póstero-lateralmente ao poro acústico interno, com mínimo componente insinuando no interior do mesmo. Está aderente à tenda do cerebelo, obliterando a cisterna ponto-cerebelar adjacente (em íntimo contato com o feixe vestíbulo-coclear), comprimindo o hemisfério cerebelar subjacente, o pedúnculo cerebelar médio esquerdo e reduzindo sutilmente a amplitude do IV ventrículo. Suas características de sinal estão inalteradas, com áreas sugestivas de calcificação de permeio e contrastação praticamente homogênea, com espessamento e realce dural subjacente. Mede aproximadamente 4,2 x 3,5 x 2,8 cm (AP x LL x CC). Não há sinais de invasão dos seios venosos regionais.
MENINGIOMA RM EM PLACA TUBERCULO SELAR 1781665
Tecido em placa com isosinal em T1 e T2/FLAIR e intenso realce pelo contraste, extra-axial com base no tubérculo selar, mediano e com cauda dural se estendendo ao aspecto posterior do plano esfenoidal e inferiormente em proximidade com o contorno superior da adeno-hipófise. Há pequena proeminência óssea subjacente associada. Mede cerca de 1,7 x 1,0 x 0,9 (LL x CC x AP). Tem íntimo contato com as porções pré-quiasmáticas dos nervos ópticos (parcialmente englobadas pela contrastação) e a margem anterior do quiasma óptico, o último deslocado posteriormente. Nota-se discreto realce das bainhas liquóricas dos nervos ópticos nas porções adjacentes, canaliculares e intraorbitárias posteriores. Tem contato segmentar com a haste infundibular e as porções supraclinoídeas das artérias carótidas internas e o complexo comunicante anterior, sem alteração evidente do fluxo desses vasos ao método. Imprime parênquima frontal basal posterior, sem alteração do sinal.
Contrastação extra-axial com base dural no tubérculo selar e relações anatômicas detalhadas acima, compatível com meningioma referido com crescimento em placa em direção as estruturas opticas.
MENINGIOMA DE PLANO ESFEDOIDAL (resíduo x reação cicatricial)
Pequenos focos de realce dural junto ao aspecto anterior da cavidade selar, estendendo-se superiormente junto à clinóide anterior e junto ao aspecto medial dos segmentos intracranianos dos nervos ópticos e na goteira olfatória esquerda, inespecíficos, podendo corresponder a pequeno tecido residual ou a reação cicatricial.
Tecido em placa extra-axial com isossinal em T1, hipersinal em T2/FLAIR e intenso realce pelo contraste, com cauda dural e base na asa maior do osso esfenóide à esquerda, estende-se pela parede posterolateral da órbita, deslocando medialmente o músculo reto lateral e causando discreta proptose esquerda. Observam-se focos de marcado hipossinal em SWAN no componente da lesão insinuado no aspecto anterior da fossa média esquerda, compatíveis com calcificações na correlação com tomografia recente. Associa-se espessamento e hiperostose da asa maior do esfenoide correspondente. Tais achados são sugestivos de meningioma.
MENINGIOMA FORAME MAGNO
Massa contrastante extra-axial centrada na cisterna pré-bulbar e transição bulbomedular mediana e paramediana direita com pequena cavidade no seu aspecto posterosuperior e resíduos hemáticos de permeio, relacionados à manipulação cirúrgica prévia. Determina acentuado efeito de massa sobre o aspecto inferior do tronco cerebral e transição bulbomedular, comprimidos e deslocados posterolateralmente para a esquerda, com questionável alto sinal em T2/FLAIR parenquimatoso, que pode corresponder a edema/gliose. Determina compressão extrínseca sobre o IV ventrículo e forames de Magendie e Luschka, principalmente à direita, além de obliteração do forame magno. A lesão se insinua ainda ao canal do nervo hipoglosso direito, aparentemente obliterado. Espessamento e realce difuso da paquimeninge que reveste o forame magno, especialmente retroclival, que em parte pode corresponder a cauda dural e em parte a ingurgitamento do plexo venoso. A lesão tem similar íntima relação e desloca as artérias vertebrais, especialmente a direita, que é difusamente afilada nos segmentos incluídos no estudo. Controle evolutivo pós-operatório tardio de ressecção parcial de meningioma na fossa posterior e transição crânio-cervical paramediana direita.
CISTO PARS INTERMÉDIA: Hipófise com dimensões e morfologia normais. Apresenta pequena formação arredondada no seu aspecto superior, posteriormente à haste hipofisária, de aproximadamente 3mm que não apresenta impregnação pelo gadolínio, podendo corresponder a formação cística (provável cisto de pars intermedia).
Pequena formação circunscrita com sinal similar ao do líquor na cavidade selar desloca o parênquima hipofisário e a haste infundibular anteriormente. Mede aproximadamente 0,7 x 0,5 cm. Pequena formação cística na cavidade selar pode corresponder a cisto da bolsa de Rathke, cisto de pars intermedia ou microadenoma com degeneração cística
ARTEFATO SEPTO: Pequeno foco ovalado paramediano à direita do parênquima adenohipofisário, provavelmente artefactual relacionado a inserção do septo interesfenoidal.
MACROADENOMA: Pequena formação nodular na adenohipófise paramediana à esquerda, adjacente à haste hipofisária, com sinal hipointenso em T1 e hiperintenso em T2, sem realce pelo meio de contraste, medindo 0,4 cm. Determina mínimo abaulamento do contorno superior da adenohipófise. Formação nodular na adenohipófise de aspecto cístico, sem realce pelo meio de contraste, inespecífico, que admite, entre os diferenciais, cisto da bolsa de Rathke / pars intermédia, adenoma cístico, dentre outros.
Alargamento da cavidade selar, infradesnivelamento e descontinuidades focais do assoalho. Tecido com tênue hipersinal em T2, hipossinal em T1, baixos coeficientes de difusão aparente e realce pelo contraste na porção mediana e paramediana direita da cavidade selar, insinuando-se entre os segmentos intracavernoso e supraclinoideo da artéria carótida interna deste lado, sem alterações do seu calibre ou flow void, medindo cerca de 17,0 mm x 15,0 mm x 21,0 mm (LL x CC x AP) em seus maiores eixos ortogonais. Mínimas diferenças eventuais podem ser decorrentes de diferenças técnicas entre os estudos.
Focos de hipersinal em T1 e tênue em T2 medindo cerca de 4,0 mm no aspecto superior e lateral esquerdo da cavidade selar, junto à inserção da haste hipofisária, sugestivo de acúmulo de neurofisinas.
SELA PARCIALMENTE VAZIA
Insinuação liquórica ao aspecto anterior e superior da sela turca, moldando discretamente o contorno superior da adeno-hipofise e com deslocamento posterior da haste, justaposta ao dorso selar.
Pequeno artefato de susceptibilidade magnética na porção mediana e paramediana direita do assoalho selar relacionado à implantação de septo ósseo do seio esfenoidal.
Pequena formação nodular na região mediana da adeno-hipófise, com questionável discreto infradesnivelamento do assoalho da sela. Apresenta-se com hipersinal heterogêneo em T1 e T2, sem realce evidente pelo meio de contraste. Mede aproximadamente 0,7 x 0,6 cm (CC x LL). Restante da adeno-hipófise com morfologia, dimensões e intensidades de sinal normais e impregnação normal pelo meio de contraste. Formação nodular mediana na adenohipófise, cuja localização, morfologia e sinal são compatíveis com cisto de bolsa de Rathke. Admite o diferencial com microadenoma hipofisário (com conteúdo hemático / hiperproteico devido às características de sinal).
NÚCLEOS DA BASE
Baixo sinal em T2* nos estriados compatível com deposição de minerais.
CALOTA CRANIANA
Calota craniana com morfologia discretamente trigonocefálica, sem sinais de crista óssea na topografia da sutura metópica (1698614).
Crânio de conformação braquicefálica com discreto aplainamento da escama óssea parietal direita (aspecto constitucional). 1492671
Aplainamento das escamas ósseas parietal e occipital e abaulamento da escama frontal à esquerda em relação às contralaterais (aspecto plagiocefálico). Irregularidades nas porções laterais das suturas coronal, lambdóide e occipitomastoideas com pontes ósseas junto às porções inferolaterais das suturas coronais. Redução do diâmetro anteroposterior do crânio. 502946
Foco hipodenso intradiploico com aspecto poligonal na escama do osso frontal na alta convexidade à esquerda, que pode estar relacionado a lago venoso / hemangioma ósseo.
Área ovalada, intradiploica, esclerótica, na escama do osso frontal na linha mediana, medindo 1,1 cm, incaracterística, porém com características de baixa agressividade.
Indeterminado: Zona hipodensa corticossubcortical frontoinsular direita, com extensão nucleocapsular e subinsular, que pode corresponder a insulto isquêmico no território de artéria cerebral média direita, de cronologia indeterminada ao método, mais provavelmente subagud / sequelar. A critério clínico, ressonância magnética pode trazer informações adicionais.
AGUDO:
Surgiu extensa zona corticossubcortical temporoparietoinsular esquerda de hipersinal em T2/FLAIR e à difusão, acometendo ainda as regiões nucleocapsular, a substância branca periventricular junto ao corpo e átrio do ventrículo lateral esquerdo, com alguns focos estendendo-se ao centro semioval deste lado. Apresenta ainda extenso realce heterogêneo pelo meio de contraste, por vezes com aspecto giriforme. O conjunto dos achados é compatível com insulto isquêmico subagudo em território de artéria cerebral média esquerda, notadamente envolvendo os territórios das artérias lenticuloestriadas e um ramo posterior desta artéria. Surgiram áreas de hemorrágica por vezes formando hematomas parenquimatosos, destacando-se um junto à cabeça / corpo do núcleo caudado, medindo 1,9 x 0,8 cm (AP x LL), outro no putâmen medindo 3,0 x 1,2 cm (AP x LL), e outro nos globos pálidos medindo 2,1 x 0,9 cm (AP x LL). Na região temporoparietal e no aspecto posterior da ínsula deste lado, observam-se extensos focos confluentes de hipossinal em SWAN e hipersinal em T1, também compatíveis com áreas hemorrágicas. Associa-se extensa zona de hipersinal em T2/FLAIR envolvendo a substância branca frontotemporoparietoinsular circunjacente, sugestiva de edema vasogênico. O conjunto desses achados determina apagamento dos espaços liquóricos adjacentes, com compressão do ventrículo lateral esquerdo e discreto desvio das estruturas da linha mediana, estimado em 0,4 cm no plano do septo pelúcido. Há mínima insinuação uncal na cisterna ambies deste lado.
AGUDO FRONTEIRA VASCULAR
Surgiu área de restrição à difusão e hipersinal em T2/FLAIR na substância branca periventricular junto ao átrio / corpo do ventrículo lateral direito, apresentando tênue realce heterogêneo pelo contraste. Associam-se alguns focos corticossubcorticais de provável mesma natureza no lóbulo parietal inferior deste lado, também com discreto realce pelo contraste. O conjunto dos achados é sugestivo de insulto isquêmico recente em provável território de fronteira vascular.
(AGUDO) Pequeno foco alongado de restrição difusional na região parietal do centro semioval esquerdo, provável área de insulto isquêmico recente. Outros dois diminutos focos um no centro semioval direito e outro subcortical na porção medial do giro pré-central esquerdo que apresentam hipersinal na difusão, sem nítida correspondência no mapa de ADC, mais provavelmente de mesma natureza.
Múltiplos e pequenos focos de restrição difusional e hipersinal em T2/FLAIR supra e infratentoriais, esparsos nos centros semiovais, substância branca periventricular junto ao átrio do ventrículo lateral direito, justacortical no aspecto anterior do giro do cíngulo esquerdo, maiores e mais confluentes na substância branca profunda dos hemisférios cerebelares. Múltiplos e pequenos focos de restrição difusional supra e infratentoriais, compatíveis com evento isquêmico recente. Etiologia embólica pode ser considerada.
(CRONICO) Zonas córtico-subcorticais de hipersinal em T2/FLAIR no lóbulo parietal inferior, no giro frontal médio e outra diminuta no aspecto posterior do giro pós-central à direita, associadas a alargamento dos sulcos corticais regionais, de aspecto sequelar.
(CRONICO ACM) Zona hipodensa corticossubcortical irregular com densidade próxima à do líquor acometendo as regiões nucleocapsular e insular esquerdas, estendendo-se à coroa radiada ipsilateral. Associa-se área hipodensa envolvendo a substância branca frontoparieto-insular circunjacente. Alargamento dos sulcos corticais adjacentes e dilatação adaptativa do ventrículo lateral esquerdo. Observa-se ainda hipodensidade na topografia do trato corticoespinal estendendo-se pelo pedúnculo cerebral e base pontina à esquerda, que apresentam redução volumétrica. Zona de aspecto gliótico frontotemporoparietal, insular e nucleocapsular à esquerda, provavelmente sequelar a evento isquêmico pregresso no território da artéria cerebral média, com sinais de degeneração de tratos descendentes de substância branca e alargamento compensatório dos espaços liquóricos regionais.
(CRONICO ACM) Zona corticossubcortical com sinal similar ao líquor acomete a ínsula, o giro temporal superior e giro supramarginal à direita, circundada por halo de alto sinal em T2 e FLAIR na substância branca subjacente, sem restrição à difusão, que se estende à profundidade dos giros pré e pós-centrais, centro semioval, ramo posterior da cápsula interna e porção posterolateral do tálamo do mesmo lado. Há deposição de material com efeito de susceptibilidade magnética nas bordas destas áreas, mais provavelmente representando hemossiderina. O conjunto determina dilatação adaptativa do átrio e corpo do ventrículo lateral direito, alargamento mais focal da fissura sylviana deste lado e dos sulcos corticais regionais. Zona gliótica frontotemporoparietal e insular à direita, mais provavelmente sequelar a evento isquêmico pregresso no território de ramos de distribuição da artéria cerebral média.
(LACUNA) Lacunas isquêmicas na cabeça do núcleo caudado e hemisfério cerebelar direitos e no tálamo à esquerda. Destaca-se pequena quantidade de material com baixo sinal em SWAN circunjacente às lacunas na cabeça do núcleo caudado direito, sem correspondência tomográfica, compatível com produtos tardios da degradação da hemoglobina.
FENDA LIQUORICA PARAVENTRICULAR: Fenda liquórica paraventricular anterior direita, envolvendo o corpo do núcleo caudado e núcleo lentiforme, estendendo-se até a região da cápsula externa direita, com redução volumétrica das estruturas e sinal aproximadamente liquórico, com halo parenquimatoso de hipersinal em T2/FLAIR e hipossinal na sequência SWAN( sugerindo produtos de degradação da hemoglobina), determinando leve dilatação focal das porções adjacentes do ventrículo lateral do mesmo lado. Fenda liquórica nucleocapsular a direita, provável insulto vascular sequelar no território de ramos lentículo-estriados laterais.
(EMBOLIZACAO ACM RM) Tênue irregularidade no aspecto anterior da coluna de fluxo da origem do segmento intracavernoso da artéria carótida interna esquerda. Material de embolização medialmente à essa irregularidade, com baixo sinal em todas as seqüencias
EMBOLIZACAO E ENDOPROTESE ANEURISMA: Material metálico de embolização na ramificação do segmento M1 da artéria cerebral média esquerda, determinando artefatos, que degradam imagens locais. Endoprótese vascular com trajeto no segmento M1 e segmentos M2 proximais da artéria cerebral média esquerda. (390970)
ENDOPRÓTESE RM 343907
Sinais de endoprótese no segmento distal da artéria carótida comum e segmento proximal da artéria carótida interna à esquerda que prejudica a analise. O fluxo distal é presente.
STENT ARCO AÓRTICO E ACC (1165951)
Stent pérvio com extremidade proximal no joelho anterior do arco aórtico, com insinuação de cerca de 2,2 cm na sua luz e extremidade distal no terço médio do tronco braquiocefálico.
Artéria carótida comum esquerda é ramo direto do tronco braquiocefálico (variante da normalidade), apresentando stent pérvio na sua extremidade proximal, com sinais de hiperplasia intimal na emergência, sem redução luminal. Trajeto tortuoso da artéria carótida comum esquerda com angulação após a endoprótese.
Endopróteses (stents) no tronco braquiocefálico e na artéria carótida comum esquerda pérvios, sem alterações evolutivas significativas.
Endoprótese carotídea à direita pérvia, se estendendo do terço superior da carótida comum até o terço médio da carótida interna. Nota-se área de redução focal do calibre da endoprótese em cerca de 40% na transição entre os terços médio e superior, topografia da placa calcificada pré-existente. O stent recobre a origem da artéria carótida externa direita, que permanece pérvia, com calibre e contrastação preservada. Persiste de aspecto semelhante a área de estenose focal no interior da endoprótese (estimada em 40%).
CONTRASTE ESPACOS LIQUORICOS
Material hiperdenso compatível com resíduos de contraste iodado de exames radiológicos pregressos nas cisternas da base, folhas cerebelares, soalhos das fossas médias e base da fissura inter-hemisférica. Material hiperdenso subaracnóideo compatível com resíduos de contraste iodado de exames radiológicos pregressos.
CISTO PINEAL RM
Formação cística na pineal, com sinal hiperintenso em T2/FLAIR e pouco mais alto que o do líquor em T1, de paredes finas e regulares, sem projeções sólidas e com tênue realce de suas paredes, medindo 1,2 x 1,1 x 0,9 cm (AP x LL x CC), sem efeito de massa significativo sobre as estruturas adjacentes.
CISTO DE FISSURA COROIDEA
Formação cística aparentemente extra-axial e de densidade liquórica interposta entre o lobo temporal mesial e o mesencéfalo, remodela discretamente estas estruturas e mede cerca de 1,3 x 1,1 cm, mais provavelmente representa cisto de fissura coroidea, usualmente desprovido de significado clínico. Diminuta imagem semelhante contralateral.
DEGENERAÇÃO WALLERIANA
Melhor delimitação das hipodensidades no ramo posterior da cápsula interna, pedúnculo cerebral e base da ponte à esquerda, que podem corresponder a degeneração de tratos descendentes de substância branca.
COLECAO / DUROPLASTIA: Coleção laminar hiperdensa (provável espessamento dural / duroplastia e/ou conteúdo hemático) extra-axial subjacente à craniotomia, na região pterional, com espessura semelhante (0,3 cm) e mínimo aplainamento da superfície cortical subjacente.
CATETER VENTRICULAR: Cateter de derivação ventricular introduzido através de orifício de trepanação junto à sutura coronária na alta convexidade à direita, com trajeto no giro frontal superior subjacente e corpo do ventrículo lateral deste lado, com extremidade distal no aspecto lateral direito do III ventrículo.
Cateter de derivação ventricular através desse orifício, que apresenta trajeto occipitoparietal esquerdo e esplênio do corpo caloso, cruzando a linha mediana, com extremidade distal localizada no corno anterior do ventrículo lateral direito, determinando impressão sobre a cabeça do núcleo caudado do mesmo lado.
RETALHO OSSEO: Remoção da parede orbitária superolateral, parte do teto orbitário e parede anterior da fossa craniana média à direita. Retalho ósseo desviado anterolateralmente e miniparafusos fixados na transição maxilozigomática e parede anterior dos segmentos remanescentes do seio frontal direito, associado a tela metálica recobrindo a falha óssea do crânio e demais porções da porção superior e lateral da órbita.
PIC: Cateter de monitorização da pressão intracraniana inserido através da margem anterior da craniotomia parietal esquerda, com extremidade distal junto à superfície interna da escama do osso temporal homolateral, próxima ao assoalho da fossa craniana média deste lado.
Craniotomia parietal esquerda, tangenciando as suturas coronária e escamosa deste lado, notando-se retalho ósseo reposto, fixo por miniplacas e parafusos metálicos, com discreto desalinhamento na sua borda posterior e soltura de pelo menos um parafuso em sua borda inferior. Espessamento, densificação, lâminas líquidas e bolhas gasosas nas partes moles extracranianas suprajacentes, com extensão contralateral através do vértice até à região temporal direita.
Dispositivo de medida de pressão intracraniana introduzido através de orifício de trepanação na boda superior da craniotomia, com trajeto no espaço extra-axial frontotemporal subjacente e extremidade junto à superfície cortical do giro frontal inferior deste lado.
PONC NA FOSSA CRANIANA ANTERIOR (343716): Extensas descontinuidades ósseas no septo nasal e soalhos das fossas anteriores na linha mediana, junto da topografia dos ossos etmoidal e esfenoidal, sugerindo trajeto cirúrgico transnasal. Craniotomia frontal bilateral, com retalho ósseo reposto. Espessamento e realce irregular da dura-máter subjacente, sem evidências de imagens nodulares.
Extensas zonas corticossubcorticais com sinal liquórico nos pólos frontais, giros retos, área septal e giros subcalosais, por vezes apresentando sinal hiperintenso em T1 delineando o “arcabouço” cortical remanescente (depósitos de hemossiderina, cálcio ou macrófagos xantomatosos relacionados à necrose cortical), com halo de marcado hipossinal na sequência ponderada em susceptibilidade magnética em sua periferia (resíduos hemáticos tardios), o conjunto circundado por extenso halo de sinal hiperintenso em T2/FLAIR (provável gliose) na substância branca subjacente, que se estende até a região subependimária aos cornos anteriores dos ventrículos laterais, globosamente dilatados.
Cisterna suprasselar com amplitude e distância mamilopeduncular reduzidas devido ao efeito expansivo do terceiro ventrículo, não sendo possível excluir um componente de tração secundário a eventual aracnoidite.
Dilatação globosa do terceiro ventrículo, com abaulamento superior dos corpos dos fórnices bastante afilados, notadamente à esquerda. Rechaça inferiormente e lateralmente as estruturas hipotalâmicas, com deslocamento inferior e posterior dos corpos mamilares que se apresentam afilados.
Controle pós-operatório de lesão expansiva no soalho da fossa anterior.
Sinais de manipulação cirúrgica frontal na convexidade anterior e por via transnasal.
Extensas zonas glióticas frontais polares e basais bilaterais, com resíduos hemáticos tardios e sinais de provável necrose cortical, com dilatação das porções adjacentes do sistema ventricular e dos demais espaços liquóricos regionais.
Aderências / sinéquias nas porções posteriores dos ventrículos laterais, que podem estar relacionadas ao antecedente referido de ventriculite, distorcendo a anatomia das porções crurais dos fórnices. Dilatação globosa do terceiro ventrículo, associada a afilamento dos corpos dos fórnices e dos corpos mamilares e obliteração da cisterna suprasselar.
Finas traves de aspecto cicatricial ocupam parte das cisternas suprasselar e pré-pontina, mais provavelmente correspondendo a aderências leptomeníngeas ou sinéquias.
Craniotomia parietal esquerda com artefatos de suscetibilidade magnética ao longo das margens do retalho ósseo reposto.
PRESS
Áreas mal delimitadas corticossubcorticais de hipersinal em T2/FLAIR, com discreto efeito tumefativo, envolvem bilateralmente o giro do cíngulo posterior e regiões parassagitais parieto-occipitais, com predomínio à esquerda e tênue extensão para o tonco posterior / esplênio do corpo caloso à esquerda. Áreas semelhantes são observadas na transição temporo-occipital e no giro temporal inferior à esquerda e questionável área cerebelar posterosuperior direita. Não se evidencia restrição à difusão nestas regiões, notando-se tênue realce irregular / salpicado nos cíngulos posteriores. No contexto clínico referido, a possibilidade de encefalopatia posterior reversível (PRES) deve ser considerada. Não é possível excluir o diferencial com alterações inflamatórias, alterações isquêmicas em estágio subagudo e pós-ictais.
Áreas mal delimitadas de hipersinal em T2/FLAIR corticossubcorticais predominantemente nas transições parieto-occipitais parassagitais, relativamente simétricas, estendendo-se para a alta convexidade frontoparietal bilateral, acometendo a substância branca subcortical e profunda, bem como as fibras em U, notadamente nos giros pré-centrais e centros semiovais, por vezes com extensão cortical associada. Destacam-se ainda áreas de alteração de sinal de provável mesma natureza envolvendo os pulvinares dos tálamos, bem como os hemisférios cerebelares, com discreto efeito tumefativo, determinando leve apagamento das fissuras cerebelares adjacentes. Não se observam áreas de quebra da barreira hematoencefálica ou áreas de restrição à difusão. Observam-se focos de marcado hipossinal na sequência de susceptibilidade magnética permeando alguns sulcos corticais, mais evidentes nas regiões parieto-occipitais e à direita, alguns em correspondência ao material denso (hemático) descrito no estudo de TC de 13/04/2015 (hemorragia meningea).
Áreas corticossubcorticais de alteração de sinal predominantemente parieto-occipitais, relativamente simétricas, estendendo-se para as regiões frontoparietais na alta convexidade, assim como acometendo tálamos, coroas radiadas e hemisférios cerebelares. Caracterizam-se produtos da degradação da hemoglobina permeando substância branca parieto-occipital / profundidade dos sulcos dessas regiões compatível com hemorragia meníngea. O conjunto dos achados favorecem a hipótese diagnóstica de distúrbio na vasorregulação cerebral (PRES – “encefalopatia posterior reversível”), não se podendo excluir, ainda que remotamente, a hipótese de processo inflamatório / infeccioso. Correlacionar com dados clínicos / laboratoriais.
ABSCESSO TALÂMICO
Controle evolutivo de lesão talamocapsular direita com realce anular evidencia, em relação ao exame de referência, discreta redução de suas dimensões, especialmente à custa do componente liquefeito central, assim como significativa redução da extensão da zona de alteração de sinal perilesional (sugestiva de edema), determinando menor efeito compressivo sobre estruturas encefálicas adjacentes. O conjunto dos achados e a evolução favorecem a possibilidade de lesão inflamatória / infecciosa, inespecífica, dentre os diferenciais podendo-se considerar etiologia piogênica ou granulomatosa.
HIPEROXIGENAÇÃO
Hipersinal em FLAIR delineia alguns sulcos corticais frontais, parietais e temporo-occipitais, bem como a superfície da foice cerebral e a tenda do cerebelo à esquerda, sem representação nas demais sequências do exame, podendo representar lentificação de fluxo, congestão vascular leptomeníngea, não sendo possível excluir contribuição de hiperoxigenação relacionada ao procedimento anestésico. Alteração de sinal semelhante é observada entre os sulcos corticais dos giros retos e fronto-orbitários, mais provavelmente de natureza artefatual.
TRANSIÇÃO CRANIOCERVICAL
Sinais de invaginação vértebro-basilar, com ápice do odontoide aproximadamente 1,5 cm acima da linha de Chamberlain. O ápice do odontoide determina discreta impressão sobre o saco dural e a porção inferior da margem ventral do bulbo. Alterações degenerativas do odontoide.
EMBOLIZAÇÃO DE ANEURISMAS
Material metálico de embolização na ramificação do segmento M1 da artéria cerebral média esquerda, determinando artefatos, que degradam imagens locais. Endoprótese vascular com trajeto no segmento M1 e segmentos M2 proximais da artéria cerebral média esquerda. (390970)
CIRURGIA ORTOGNÁTICA RECENTE
Osteotomias transversas na base dos seios maxilares e do vômer, com descontinuidades ósseas e fixação anterior por parafusos e placas metálicas. Descontinuidades ósseas dos processos e lâminas pterigoideas. Sinais de septoplastia e turbinectomia inferior parcial direita.
Osteotomias sagitais nos ângulos, corpos e ramos mandibulares, tangenciando os canais mandibulares e fixadas por parafusos e placas metálicas. O parafuso mais superior no ramo mandibular esquerdo se projeta no interior do canal mandibular ipsilateral.
Osteotomia no mento, com reposicionamento do fragmento ósseo e fixação por placa metálica e parafusos.
Espessamento e densificação das partes moles extracranianas frontais à esquerda, de aspecto pós-contusional.
Sinais contusionais nas partes moles extracranianas frontais à esquerda.
Indentação na cabeça mandibular esquerda, de aspecto constitucional
Espessamento e densificação das partes moles extracranianas na região parietal direita, de aspecto pós-contusional. Sinais contusionais nas partes moles extracranianas na região parietal direita.
Material hiperdenso (hemático agudo) de permeio em sulcos corticais bi hemisféricos, mais evidente em regiões temporo-occipitais e no aspecto inferior do sulco central direito, compatível com hemorragia subaracnóidea (HSA).
Lâmina hemática delineando o tentório à direita (meníngea / subdural).
Pequena quantidade de conteúdo com alto sinal em FLAIR e por vezes com alto sinal na difusão e baixo sinal em SWAN delineando sulcos corticais no lobo frontal esquerdo, mais evidentes junto ao giro pré-central, em correspondência com os focos hemorrágicos caracterizados nos exames de tomografia computadorizada de 22/11/2015 e 23/11/2015. Pequena hemorragia meníngea frontal à esquerda, sem alterações evolutivas significativas em relação ao exame de tomografia computadorizada de 23/11/2015, guardadas diferenças técnicas entre as modalidades.
Alargamento difusoSinais pós-contusionais extra (hematoma subcutâneo/subgaleal) e intra-cranianos em alta convexidade direita: hemorragia meníngea em espaço subaracnóide (no sulco central principalmente) sugere ruptura de veia emissária. Não há sinais de fraturas ósseas associadas.
Áreas hipodensas nas porções basais e polares dos lobos frontais, de maior extensão à esquerda, na convexidade frontal anterior esquerda, no aspecto superior justassilviano do polo temporal esquerdo, com conteúdo hiperdenso (hemático) de permeio que aparentemente se estende à porção anterior da fissura silviana homolateral. Os achados são compatíveis com contusões encefálicas hemorrágicas.
Lâminas hiperdensas distribuídas ao longo da foice cerebral frontobasal e preenchendo alguns sulcos frontais à esquerda, compatíveis com hemorragia subaracnoidea.
Pequenos focos hiperdensos (hemorrágicos) em substância branca subcortical ou justacorticais no lobo frontal e justaputaminais à esquerda, e questionáveis diminutos frontais à direita. Podem ser secundários a mecanismo de cisalhamento axonal (LAD)
Espessamento e densificação das partes moles extracranianas parieto-occipitais, maior à direita.
Traço de fratura de orientação vertical no osso occipital à direita, estendendo-se inferiormente ao aspecto lateral do côndilo occipital, sem desnivelamentos significativos. Tênue traço de fratura nas paredes posterior e superior do seio esfenoidal direito, envolvendo o aspecto anterior do canal carotídeo. Conteúdo hiperdenso forma nível no seio esfenoidal direito (hemossinus). Demais ossos da calota craniana sem evidências de anormalidades focais.
Material hemático permeando a profundidade dos sulcos corticais supratentoriais, em maior quantidade nos lobos frontais, mais à esquerda no pólo frontal, nas regiões frontobasais, nos giros retos e na periferia dos lobos temporais nas fossas médias, compatível com hemorragia meníngea.
Hipodensidades corticossubcorticais do parênquima encefálico junto às hemorragias meníngeas, compatíveis com contusões parenquimatosas, associadas a redução da amplitude dos sulcos corticais regionais.
Material hiperdenso de aspecto hemático permeia as fissuras inter-hemisférica e sylvianas, assim como a tenda do cerebelo, em mínima quantidade das cisternas interpeduncular e pré-pontina.
Coleções extra-axiais hipodensas com morfologia subdural nas convexidades frontotemporoparietal direita e frontoparietal esquerda, com espessura de até 1,0 cm à direita e 0,5 cm à esquerda, aferidos nas regiões frontais no plano axial.
Hipodensidade corticossubcortical na periferia do hemisfério cerebelar direito.
Sinais de contusão em partes moles superficiais parieto-occipitais, maior à direita.
Traço de fratura na escama óssea occipital direita, estendendo-se inferiormente ao côndilo occipital e outro tênue traço de fratura na parede do seio esfenoidal direito, estendendo-se ao aspecto anterior do canal carotídeo.
Coleções extra-axiais com morfologia subdural nas convexidades frontotemporoparietal direita e frontoparietal esquerdas, que admitem diferencial com higromas ou hematomas subdurais crônicos.
Áreas de contusão parenquimatosas nos lobos frontais, maior no polo frontal esquerdo, e nos lobos temporais, associadas a hemorragias meníngeas.
Hipodensidade corticossubcortical em cunha na periferia do hemisfério cerebelar direito, de aspecto inespecífico, admite diferencial com alteração contusional ou zona de insulto vascular de datação imprecisa ao método.
OSSO CALOTA 1739451
Formação nodular intradiploica insuflativa no aspecto posterior da escama óssea parietal esquerda, contígua e imediatamente anterior à sutura lambdóide, com densidade de partes moles (superior à da gordura), determinando acentuado afilamento / descontinuidade da cortical externa e remodelando a cortical interna. Mede 0,8 cm. Corresponde à lesão descrita em RM anterior de 06/10/2015 e que mais provavelmente representa um cisto de inclusão congênita (epidermoide).
VARIACOES ANATÔMICAS
Cavo de Verga ou cavum Vergae.
Insinuação de giros têmporo-occipitais mesiais em direção à cisterna supravermiana à direita, através de hiato tentorial.
- HETEROTOPIAS SUBEPENDIMÁRIAS
Os contornos das paredes dos ventrículos laterais apresentam-se ondulados com imagens nodulares de sinal semelhante à substância cinzenta em toda extensão de seu eixo anteroposterior predominando nos corpos dos ventrículos laterais, mas também sendo observada nas regiões periatriais, de forma mais evidente à direita, sugestivos de heterotopias subependimárias. (447576)
Os contornos laterais das paredes dos ventrículos laterais apresentam-se ondulados com imagens nodulares de sinal semelhante à substância cinzenta em toda extensão de seu eixo anteroposterior predominando nos corpos dos ventrículos laterais, mas também sendo observada nas regiões periatriais, de forma mais evidente à direita, sugestivos de heterotopias subependimárias. Associam-se muito tênues áreas lineares sutis, de sinal semelhante, e que se estendem desde os nódulos descritos à substância branca subcortical, podendo representar heterotopia de substância cinzenta ao longo de colunas radiais de migração.
Heterotopias subependimárias nas paredes laterais dos corpos ventriculares e, de forma mais tênue, ao longo das colunas radiais de migração neuronal.
753227
Assimetria dos hemisférios cerebrais e cerebelares, tálamos, pedúnculos cerebrais e tronco encefálico, com menores dimensões à direita, determinando leve dilatação adaptativa do ventrículo lateral deste lado.Espessamento e irregularidades corticais frontotemporoparietais à direita. Simplificação dos giros corticais e espessamento do córtex ao longo de toda a convexidade hemisférica direita, notadamente nas regiões frontotemporoparietais, estando a fissura sylviana rasa e de orientação verticalizada, aspecto relacionado à polimicrogiria. Leve espessamento do córtex insular e no aspecto anterior da fissura sylviana à esquerda. Assimetria dos hemisférios cerebrais e cerebelares, tálamos, pedúnculos cerebrais e tronco encefálico, com menores dimensões à direita. Simplificação dos giros corticais e espessamento do córtex ao longo de toda a convexidade hemisférica direita, estando à fissura sylviana rasa e de orientação verticalizada, aspecto relacionado à polimicrogiria. Leve espessamento do córtex insular e no aspecto anterior da fissura sylviana à esquerda.
DISGENESIAS DO CORPO CALOSO
Paralelismo dos ventrículos laterais, associado a corpo caloso difusamente afilado. Terceiro ventrículo globoso com abaulamento cranial de seu teto nas porções anteriores, não sendo possível excluir um cavo do véu interposto associado. Paralelismo dos ventrículos laterais, com corpo caloso difusamente afilado e terceiro ventrículo globoso. O conjunto de achados é compatível com hipoplasia / hipogenesia do corpo caloso. A critério clínico, um estudo por ressonância magnética poderá trazer informações adicionais (1755870)
Ausência do esplênio e rostro do corpo caloso, bem como acentuado afilamento do aspecto posterior do seu tronco, notando-se insinuação do recesso posterossuperior do III ventrículo em direção superior, formando pequeno cisto inter-hemisférico. Disposição radial dos giros cerebrais parietais parassagitais.
Pequena ectasia dos ventrículos supratentoriais que tem disposição algo paralela, sobretudo nas porções posteriores, sem sinais de transudação liquórica ependimária.
ESQUIZENCEFALIA + DISTÚRBIO DE MIGRAÇÃO
Deformidade da porção posterior do corpo ventricular esquerdo circundado por parênquima encefálico com comportamento de sinal semelhante ao da substância cinzenta, observando-se fenda esquizencefálica local. A alteração de migração neuronal estende-se anteriormente ao giro frontal médio e região frontal opercular com espessamento de sua cortical, podendo representar polimicrogiria associada. Há escassez da substância branca local. Alterações similares, porém sem identificação
precisa de fenda esquizencefálica é caracterizada contralateralmente, com espessamento cortical que apresenta tênue hipersinal na porção cortical suprajacente à substância branca. Tais alterações também são caracterizadas em algumas das áreas contralaterais supracitadas, bem como nas regiões frontais bilaterais.
Distúrbios de migração/organização neuronais difusos com fenda esquizencefálica frontoparietal à esquerda, circundada por espessamento cortical que pode corresponder a polimicrogiria. Alterações similares contralaterais. Alteração de sinal do córtex suprajacente à substância branca em giros fronto-parietais e frontais polares bilaterais também sugestivos de distúrbio de migração/organização neuronais.
DISPLASIA SEPTO-ÓPTICA PLUS (PACS 1659154)
A fissura sylviana direita é rasa e verticalizada com segmentos de córtex espessado / polimicrogírico na ínsula e região frontal opercular deste lado.
Córtex espessado / polimicrogírico ao longo da fissura sylviana esquerda, acometendo a ínsula e opérculo frontoparietal, sendo que o aspecto posterior da fissura estende-se até a região periependimária, não sendo possível caracterizar de maneira inequívoca continuidade da substância cinzenta com a superfície ventricular, com questionável aspecto “em bico” da face lateral do ventrículo.
Septo pelúcido ausente
Afilamento do quiasma óptico, segmentos pré-quiasmáticos e intracanaliculares dos nervos ópticos. Segmentos intra-orbitários e retrobulbares dos nervos ópticos com calibre aproximadamente normal.
Hipófise com altura dentro da normalidade para a faixa etária (0,3 cm).
Sinais de esquizencefalia de lábios abertos no lobo frontal à direita, associada à
ausência de septo pelúcido e discreto afilamento das vias ópticas ntracranianas. Córtex de aspecto polimicrogírico perissylviano bilateral. Há aprofundamento da porção posterior da fissura sylviana esquerda, que admite diferencial com outra área de esquizencefalia, esta de lábios fechados.
O conjunto destas alterações (agenesia do septo pelúcido, alterações de vias ópticas, esquizencefalia e más-formações do desenvolvimento cortical) pode ser observado na displasia septo-óptica plus
DISPLASIA SEPTO-ÓPTICA PLUS (PACS 1779886)
Fenda liquórica esquizencefálica na média convexidade frontal esquerda, que determina comunicação entre a superfície cortical pial ampliada e a superfície ependimária do corpo do ventrículo lateral correspondente, este último deformado e focalmente alargado.
Extensos segmentos corticais espessados e com contornos microlobulados na interface corticossubcortical na ínsula esquerda e ambas as regiões parietais, também mais extensa à esquerda.
Faixa de substância cinzenta heterotópica e com contornos microlobulados no lobo frontal direito, que se estende desde a superfície pial na média convexidade até junto da superfície ependimária do teto do corpo do ventrículo lateral deste lado, abaulando este último, sem um franco trajeto liquórico em seu interior, identificável ao método.
Alargamento focal do espaço liquórico no aspecto anterior da fossa média direita, estendendo-se superiormente à fissura sylviana, rechaçando o parênquima temporal inferiormente e o parênquima frontal superiormente. Acentuado afilamento do córtex no aspecto anterior da ínsula deste lado.
Septo pelúcido não identificado.
Quiasma óptico e nervos ópticos com morfologia e sinal preservados, com dimensões no limite inferior da normalidade (espessura do quiasma óptico estimada em 1,5 mm).
Afilamento focal do tronco / esplênio do corpo caloso.
Fenda esquizencefálica de lábio aberto frontal esquerda. Faixa de substância cinzenta heterotópica frontal direita, que pode corresponder a fenda esquizencefálica de lábio fechado.
Extensos segmentos corticais com aspecto polimicrogírico em ambos os hemisférios cerebrais, mais à esquerda.
Septo pelúcido não identificado. Vias ópticas com dimensões próximas ao limite inferior da normalidade.
A possibilidade de displasia septo-óptica plus pode ser considerada.
Cisto de aracnoide ou disgenético temporoinsular à direita.
DISPLASIA CORTICAL
Área focal de espessamento cortical e alteração de sinal no giro frontal médio esquerdo com hipersinal em T2/FLAIR predominantemente subcortical e perda da diferenciação entre o córtex e a substância branca, sem realce pós-contraste ou restrição à difusão. Área de espessamento e alteração de sinal corticossubcortical no giro frontal médio esquerdo, em correspondência ao achado da tomografia de crânio de 14/11/2015, que admite diferencial com displasia cortical focal e neoplasia glial/neuroglial de baixo grau. À critério clínico controle evolutivo.
GLIOMA DE VIAS ÓPTICAS
Formação multilobulada circunscrita, centrada no quiasma óptico (pouco maior à esquerda) com extensão aos segmentos pré-quiasmáticos dos nervos ópticos, medindo aproximadamente 3,2 x 2,0 x 1,8 cm (LL x AP x CC) e com limites indistintos em relação aos hipotálamos cranialmente dispostos. Apresenta sinal heterogêneo, predominantemente isossinal em todas as sequências, sendo que o aspecto mais inferior e paramediano à esquerda tem focos de hipersinal em T2 / FLAIR, hipossinal em T1 e intenso realce heterogêneo pelo meio de contraste. Questiona-se extensão deste espessamento a porções justa-quiasmáticas dos tratos ópticos. O conjunto tem contato com as porções supraclinoideas e segmentos A1 e M1 das artérias carótidas internas e cerebrais anteriores e médias, respectivamente, e topo da basilar e segmento P1 da artéria cerebral posterior esquerda, sem estenoses evidentes ao método associadas. Ocupa as cisternas suprasselar e pequena parte da interpeduncular, abaula o assoalho do terceiro ventrículo e desloca posteriormente a haste hipofisária.
Exame para controle evolutivo de formação multilobulada centrada do quiasma óptico sugestiva de glioma de via óptica , compatível no espectro da neurofibromatose tipo 1, sem alterações evolutivas significativas em relação ao exame do dia 01/04/2014.
SÍNDROME DO ROUBO DA ARTERIA SUBCLAVIA
Endoprótese aórtica com início imediatamente distal à emergência da artéria carótida comum esquerda e recobrindo a artéria subclávia esquerda, mais bem caracterizada na TC de tórax de 24/04/2016. A artéria vertebral esquerda é calibrosa e emerge da artéria subclávia deste lado, sem sinal demonstrável na seqüência TOF, estando com contrastação preservada em toda a sua extensão na fase angiográfica póscontraste
e com fluxo invertido na sequência de contraste de fase. O segmento proximal da artéria subclávia esquerda está ocluído (extensão de cerca de 1,0 cm) com enchimento distal por fluxo retrógado oriundo da artéria vertebral esquerda. Tais achados são compatíveis com a síndrome do roubo da subclávia. Sinais de inversão do sentido de fluxo vertebral-subclávia à esquerda, compatível com síndrome do roubo da subclávia.
COLPOCEFALIA
Escassez da substância branca de ambos os hemisférios cerebrais, com focos de alteração de sinal em T2/FLAIR, mais evidentes em regiões peritrigonais e junto aos cornos frontais, com aspecto levemente colpocefálico dos átrios ventriculares.
MALFORMACOES CEREBELARES + SEQUELA DE HEMORRAGIA DE MATRIZ GERMINATIVA + FECHAMENTO DE SUTURAS 1813657
Redução volumétrica do núcleo caudado, do tálamo e da substância branca periventricular à direita, achados associados a dilatação compensatória e i rregularidades na superfície do ventrículo lateral direito. Terceiro ventrículo amplo. Estes achados podem representar sequelas de hemorragia de matriz germinativa e/ou de leucomalácia periventricular no referido contexto de prematuridade. A critério clínico, correlação com eventuais exames anteriores e/ou estudo por ressonância magnética poderá fornecer informações adicionais.
Leve redução volumétrica do pedúnculo cerebral direito, por provável degeneração de tratos córticodescendentes (walleriana).
Discreto afilamento do corpo caloso.
Fissuras sylvianas e coroideias assimétricas, mais amplas à direita.
Extensa distorção arquitetural do cerebelo, sendo caracterizados adequadamente apenas parte do vermis superior e médio e os segmentos superior e médio do hemisfério esquerdo. O hemisfério cerebelar direito praticamente não é caracterizado, sendo observado tecido isodenso amorfo ocupando sua topografia superior.
Há discreta dilatação do IV ventrículo, centrado. Tais achados podem representar sequelas de insultos precoces no desenvolvimento, ou ainda alterações de formação no desenvolvimento. Novamente, a ressonância magnética poderá ser útil para pormenorizar estes achados.
Relativa redução volumétrica do tronco encefálico, em particular da protuberância pontina inferior.
Suturas metópica, coronária e escamosa esquerda fundidas, bem como a maior parte da sutura sagital, exceto por pequeno segmento posterior. Fontanelas anterior e posterior fechadas. Suturas lambdoides e escamosa direita de amplitude normal.
LEUCOMALACEA PREMATURIDADE 1831112
Sulcos corticais e fissuras cerebrais amplos.
Aumento do sistema ventricular supratentorial, com irregularidades das superfícies ependimárias dos ventrículos laterais, notadamente as porções posteriores do corpo e átrios dos ventrículos laterais, que assumem certo paralelismo.
Áreas confluentes de alto sinal em T2/FLAIR na substância branca periventricular, notadamente junto dos corpos dos ventr Espaços liquóricos intracranianos amplos, com aumento do sistema ventricular supratentorial e irregularidades das superfícies ependimárias dos ventrículos laterais.
Áreas de alteração de sinal confluentes na substância branca periventricular e nos centros semiovais, compatíveis com gliose e com pequenas formações císticas subcentimétricas de permeio.
Corpo caloso afilado, especialmente na porção posterior do corpo.
Estes achados tem aspecto sequelar e podem representar “leucomalácia periventricular” no referido contexto de prematuridade.
CHIARI TIPO II - 875325
Fossa posterior pequena caracterizada por ectopia das tonsilas cerebelares através do forame magno em pelo menos 1,0 cm (parcialmente incluídas neste estudo), obliterando-o, insinuação anterior dos hemisférios cerebelares (“’abraça a ponte”) e herniação transtentorial ascendente do cúmen cerebelar.
Fusão dos colículos mesencefálicos, com aspecto em bico).
Porção posterior do tronco e esplênio do corpo caloso não caracterizados, denotando disgenesia.
Dilatação do sistema ventricular supratentorial. Septo pelúcdio não caracterizado.
Área corticossubcortical parassagital parieto-occipital direita com sinal semelhante ao líquor e margeada por gliose, sugestiva de cisto porencefálico. Apresenta aparente comunicação com a região atrial dos ventrículos laterais.
Orifício de trepanação parietal posterior à direita por onde se insere cateter com trajeto através desta formação cística e extremidade junto ao parênquima parassagital à esquerda.
Área gliótica sequelar corticossubcortical occipital esquerda, com múltiplos focos de marcado hipossinal na sequência de suscetibilidade magnética (hemossiderina ou calcificações). Outras áreas esparsas frontoparietais e occipitais bilaterais que também podem representar hemossiderina ou calcificações.
Formações hipocampais verticalizadas.
Áreas corticais de aspecto polimicrogírico são observadas nas regiões frontoparietais.
Não foram caracterizadas áreas de contrastação patológica.
Não foram identificadas áreas de restrição à difusão.
Material hidratado preenche células das mastoides, sobretudo à esquerda.
O conjunto dos achados sugere Malformação de Chiari do tipo II.
TROMBOSE VENOSA
Tornaram-se mais afilados e compactos os trombos no interior de ambos os seios transversos e sigmoides, bem como na transição sigmoide / segmento justacraniano da veia jugular interna à esquerda, com maior contrastação periférica, o conjunto inferindo maior recanalização da trombose venosa pregressa. Em relação aos estudos de referência evidenciam-se maior recanalização da trombose venosa pregressa, com maior compactação/retração dos trombos no interior dos seios transversos e sigmoides bilateralmente.
Extensas falhas de enchimento acometendo os seios sagital superior, reto, a confluência dos seios, os seios transversos e sigmoides, estendendo-se ao bulbo e à porção superior da veia jugular à esquerda (parcialmente incluída neste estudo). O material que preenche e avoluma as estruturas venosas é predominantemente hiperdenso, exceto nos seios transverso, sigmoide e veia jugular à esquerda onde é predominantemente iso ou hipodenso e determina falhas de enchimento parciais, o que pode inferir cronologia mais antiga.
Destacam-se, ainda, falhas de enchimento em algumas veias tributárias corticais parassagitais na alta convexidade frontoparietal.
Seio sagital inferior, ampola de Galeno, veias cerebrais internas e basais de Rosenthal pérvias.
Sinais de extensa trombose venosa central recente (acima detalhada) com extensão para algumas veias tributárias corticais na alta convexidade frontoparietal. Destacam-se sinais que podem indicar componente de trombose mais antiga/parcialmente recanalizada nos seios venosos transverso, sigmoide e veia jugular à esquerda.
ROMBOENCEFALITE (listeria?) - 538889
Houve aumento da extensão das áreas de alto sinal em T2/FLAIR no tronco encefálico, sendo mais extensas nos pedúnculos cerebelares superior, médio (predominando no aspecto mesial) e inferior esquerdos, e com maior acometimento do tegmento pontino e região bulbar adjacentes. Destaca-se ainda o acometimento da região periaquedutal e tegmento mesencéfalico, face anterolateral esquerda da base pontina, do pedúnculo cerebelar médio direito, da face mesial do hemisfério cerebelar esquerdo e terço médio do vermis cerebelar, além de apresentar extensão à medula. Nota-se maior alteração de sinal na emergência e parte do núcleo do nervo trigêmeo esquerdo e no trajeto intraparenquimatoso do nervo facial direito. Está menos evidente o realce pelo contraste linear ao longo do seu eixo craniocaudal, em topografia aproximada de núcleos vestibulares / núcleo trigeminal à esquerda. Surgiram tênues áreas de contrastação anelar no tegmento bulbar e porção superior da medula, com áreas centrais de restrição à difusão, compatível com microabscessos. Há questionável proeminência de estruturas venosas superficiais adjacentes.
Controle evolutivo de provável processo inflamatório (romboencefalite), notando-se maior extensão da anormalidade de sinal no tronco encefálico, medula e cerebelo, além de surgimento de microabscessos no bulbo e medula, favorecendo a possibilidade de etiologias bacterianas, dentre elas acometimento por Listeria. Demais achados similares.
MICROANGIOPATIA
Foco alongado de sinal hiperintenso em T2/FLAIR na coroa radiada frontal à esquerda, com orientação perpendicular em relação à superfície ependimária, sem restrição à difusão ou contrastação. Foco alongado de anormalidade de sinal na coroa radiada à esquerda, inespecífico. Gliose, rarefação de mielina e espaço perivascular amplo participam do diferencial.
Diminutos focos com sinal semelhante ao do líquor nas regiões nucleocapsulares, prováveis espaços perivasculares amplos, alguns admitindo diferencial com lacunas isquêmicas (estado crivoso ou etat criblé).
ANGIOPATIA AMILOIDE
Múltiplos focos e áreas de hipersinal em T2/FLAIR na substância branca dos hemisférios cerebrais, mais evidentes e confluentes ao redor dos cornos frontais e átrios ventriculares, nos centros semiovais, com focos subcorticais de predomínio frontoparietal bilateral. Focos de sinal semelhante na ponte.
Múltiplos pontos e focos de marcado baixo sinal na sequência de susceptibilidade magnética difusos em ambos hemisférios cerebrais, predominantemente em regiões subcorticais, alguns associados a áreas lineares de sinal similar delineando córtex e sulcos superficialmente, no lobo parietal e occipital à esquerda, compatíveis com focos e resíduos de hemossiderina. Diminuto ponto de sinal semelhante no hemisfério cerebelar esquerdo no terço médio.
Múltiplos focos com efeito de susceptibilidade magnética esparsos na substância branca subcortical, (“black dots”) notadamente nas regiões temporoparietais bilaterais, nucleocapsulares, talamos, ponte e substância branca profunda cerebelar, sendo compatíveis com depósitos sequelares de hemossiderina.
Focos e áreas de alteração de sinal na substância branca dos hemisférios cerebrais, inespecíficos, mais comumente relacionados a gliose e/ou rarefação de mielina secundária a microangiopatia.
Múltiplos focos de deposição de hemossiderina em ambos hemisférios cerebrais e no cerebelo, predominantemente puntiformes subcorticais e com pequenas áreas de deposição hemática superficial do lobo parietal e occipital à esquerda. O conjunto dos achados pode representar angiopatia amilóide.
ARTEFATOS
Hiperdensidade no terço médio da artéria basilar, junto à interface ósseo, em região de artefatos de endurecimento do feixe de raios-X.
NEURITE FACIAL 1653519
Contrastação das porções canalicular fúndica e labiríntica do nervo facial direito e contrastação assimétrica dos gânglios geniculados e porções timpânicas dos nervos faciais, maior à direita, achados inespecíficos e que podem representar processo inflamatório (neurite facial direita).
Assimetria de volume e sinal na sequência FLAIR dos seios cavernosos, discretamente maiores à direita, achado não necessariamente patológico, devendo ser correlacionado aos dados clínicos.
METÁSTASES MAMA
Múltiplas lesões nodulares ou ovaladas, tenuemente densas, predominantemente corticossubcorticais em ambos os hemisférios cerebrais, nos lobos frontais, parietais, transições parietotemporais e occipitais, na substância branca profunda margeando o corno frontal do ventrículo lateral esquerdo, no tálamo esquerdo, no esplênio do corpo caloso à direita e em ambos os hemisférios cerebelares. Destacam-se alguns nódulos calcificados em ambos os hemisférios cerebelares e no cíngulo posterior à direita. A maior lesão, localizada na região occipital medial esquerda, mede cerca de 2,0 cm. As lesões são circundadas por variável hipodensidade da substância branca circunjacente, de aspecto por vezes digitiforme, com apagamento de sulcos / fissuras supra e infratentoriais. Nódulo de limites parcialmente definidos no tegmento / tecto mesencefálico mediano e à direita que reduz a amplitude do aqueduto cerebral. Estas lesões são suspeitas para acometimento neoplásico secundário, no contexto clínico apresentado.
Áreas focais de alteração textural óssea no atlas, clivus e base occipital bem como nas cabeças das mandíbulas, também suspeitas para acometimento secundário. Sinais de hiperostose craniana de predomínio frontal. Discreta heterogeneidade do trabeculado dos ossos da calota craniana.
Surgiram duas formações sólidas expansivas corticossubcorticais frontais à direita, uma na porção lateral do giro pré-central e outra parassagital na transição entre o giro frontal superior e o lóbulo paracentral, provavelmente secundárias, dentro do contexto clínico referido. Apresentam baixo sinal em T2/FLAIR, realce predominantemente periférico pelo meio de contraste, sem restrição à difusão. Medem cerca de 0,8 cm e 0,7 cm, respectivamente, nos maiores eixos axiais.
Aumento do número e da extensão das múltiplas lesões permeativas na calota craniana com realce difusamente heterogêneo, estando mais evidente o envolvimento paquimeníngeo subjacente. Destacam-se duas maiores que determinam expansão das escamas ósseas parietal direita e na transição temporoparietal esquerda. Tais lesões têm sinal heterogêneo, predominantemente alto em T2/FLAIR e baixo em T1, intenso realce e áreas de restrição à difusão de permeio. Notam-se componentes de partes moles associados às maiores lesões determinando abaulamento dos tecidos superficiais, além de espessamento e realce irregulares da paquimeninge subjacente, mais proeminentes atualmente, e com surgimento de áreas sólidas nodulares associadas nas regiões parietal direita e temporal esquerda, medindo cerca de 0,7 cm cada, além de alteração de sinal acometendo o parênquima encefálico contíguo (edema vasogênico / infiltração).
Surgiram duas lesões expansivas intra-axiais frontais à direita. Houve aumento do número e da extensão das múltiplas lesões permeativas na calota craniana, estando mais evidente o envolvimento paquimeníngeo subjacente, com surgimento de áreas sólidas nodulares extra-axiais subjacentes às maiores lesões parietal direita e temporoparietal esquerda
METÁSTASES DE DIFICIL AVALIACAO NA TC
Múltiplas imagens levemente hiperdensas mal delimitadas exceto por focos de calcificações de permeio em algumas delineando giros cerebrais bilaterais, na cabeça do núcleo caudado direito e giro para-hipocampal direito, representando lesões de avaliação limitada ao método em correlação com a ressonância magnética de 01/12/2015, suspeitas para natureza secundária. Algumas das lesões observadas no estudo de ressonância citado são inconspícuas ao estudo tomográfico sem contraste, particularmente as lesões no tronco encefálico e cerebelo.
Múltiplas lesões levemente hiperdensas e com focos de calcificação de permeio, de avaliação limitada ao método, esparsas pelo parênquima cerebral com predomínio periférico, suspeitas para lesões de natureza secundária, à luz dos achados do estudo de ressonância magnética de crânio de 01/12/2015.
DEPÓSITO DE MINERAIS
Baixo sinal em T2* e SWAN nos corpos estriados, substância negra, núcleos rubros e dentados cerebelares, compatível com deposição de minerais, achado frequente na faixa etária.
Áreas com marcado hipossinal em T2 spin-eco e na sequência ponderada em susceptibilidade magnética no aspecto posterolateral dos putamina, globos pálidos, pulvinar dos tálamos, núcleos rubros, substância negra e núcleos denteados do cerebelo, mais provavelmente relacionadas a deposição de minerais, o que pode ser habitual em aparelho de alto campo magnético (3 Tesla).
METÁSTASES MELANOMA RM
Nódulos subependimários com discreto alto sinal em T1 (melanina/metahemoglobina), realce pós-contraste e baixos coeficientes de difusão aparente.
Aparecimento de outro nódulo na porção posterior do hemisfério cerebelar esquerdo, com discreto alto sinal em T1, marcado baixo sinal na sequência de susceptibilidade magnética (melanina/metahemoglobina)
METASTASES OSSEAS COM COMPONENTE DE PARTES MOLES E ESPESSAMENTO DURAL
Lesões permeativas na calota craniana, destacando-se duas maiores que determinam expansão das escamas ósseas parietal direita e na transição temporoparietal esquerda. Tais lesões têm densidade heterogênea, com focos escleróticos e Hipodensos de permeio. Notam-se discretos componentes de partes moles associados determinando leve abaulamento dos tecidos superficiais, além de espessamento e realce irregulares da paquimeninge subjacente, de avaliação parcialmente limitada ao método.
Persistem múltiplas lesões ósseas acometendo a díploe das escamas da calota craniana, a base do crânio, mandíbula e vertebrais cervicais apresentando iso ou discreto baixo sinal em T1, iso ou discreto hipersinal em T2/FLAIR, restrição à difusão (inferindo hipercelularidade) e realce heterogêneo pelo meio de contraste. Apresentam ainda focos de baixo sinal na seqüência de susceptibilidade magnética, podendo corresponder a calcificações ou hemossiderina. Aumento das dimensões dos componentes que se estendem para as partes moles extracranianas adjacentes infiltrando e determinando maior abaulamento dos tecidos superficiais, notadamente junto das lesões nas regiões frontais na alta convexidade mediana e paramediana esquerda. O componente extracraniano da maior lesão frontal anterior mediana mede cerca de 5,6 x 5,2 cm (LL x AP; media 1,7 x 1,8 cm) e houve significativo aumento do seu componente extra-axial, que cresce para o interior do seio sagital superior, agora medindo 3,2 x 8,1 cm (LL x AP; media 1,5 x 4,5 cm). Apresenta agora contiguidade com volumosa lesão extra-axial frontal na convexidade anterior à direita que mede 4,5 x 3,5 cm (LL x AP; media 1,1 x 0,7 cm), desloca posteriormente as veias corticais, determina compressão dos sulcos corticais regionais e do corno anterior do ventrículo lateral deste lado e discreta insinuação subfalcina do giro do cíngulo. A lesão frontal paramediana esquerda também mostra maior componente intracraniano determinando leve impressão parênquima cerebral subjacente. Aumento das dimensões da outra lesão sólida, na região parietal alta, sobretudo do seu componente intracraniano, que invade o seio sagital superior no seu aspecto mais posterior, agora por uma extensão de 5,0 cm. Associa-se espessamento irregular e realce durais subjacentes às lesões ósseas, compatível com acometimento paquimeníngeo. Exame de controle em relação ao estudo de referência datado de 05/09/2015 evidencia persistência de múltiplas lesões ósseas secundárias à doença de base referida (mieloma múltiplo), acometendo a díploe das escamas da calota craniana, a base do crânio, ramos mandibulares e primeiras vértebras cervicais. Houve significativo aumento das dimensões dos componentes sólidos intra e extracranianos de lesões frontais e parietal medianas/paramedianas, com maior extensão de acometimento do seio sagital superior. Importante aumento de componente tumoral extra-axial frontal anterior direito que determina efeito expansivo sobre as estruturas encefálicas adjacentes. Significativa redução de algumas lesões na transição frontoparietal direita e occipital esquerda.
HIGROMAS
Acúmulo liquórico nas convexidades frontotemporoparietal direita e frontal esquerda com espessura máxima de 1,0 cm e 0,6 cm, respectivamente. Há questionável mínimo aplainamento do parênquima encefálico adjacente.Acúmulos liquóricos nas convexidades frontotemporoparietal direita e frontal esquerda, que admitem diferencial com higromas.
TC ESTEREOTAXIA
Tomografia computadorizada da cabeça realizada após fixação de arco estereotáxico com aquisição helicoidal de cortes axiais com 0,5 mm de espessura, antes e após administração endovenosa de contraste iodado não iônico, seguidas de reconstruções multiplanares para planejamento de biópsia estereotáxica.
Imagens consideradas adequadas e enviadas ao centro cirúrgico.
GERMINONAS PINEAL E TECTO MESENCEFÁLICO (1434910)
Lesão expansiva centrada na glândula pineal e tegmento/tecto mesencefálico, discretamente lobulada, com sinal levemente heterogêneo, predominando iso ou discreto hipersinal em T1, T2 e FLAIR, com intensa contrastação e focos de marcado baixo sinal em susceptibilidade magnética de permeio. Mede cerca de 1,4 x 1,3 x 1,3 cm. Associa-se alto sinal em T2/FLAIR de aspecto por vezes tumefativo-infiltrativo no tegmento/teto mesencefálico bem como junto aos contornos posteromediais dos tálamos em contato com a lesão, um pouco maior à esquerda, além de discreto efeito de massa reduzindo a amplitude do aqueduto cerebral e dos recessos posteriores do III ventrículo.
Lesão de aspecto semelhante centrada no quiasma óptico e recessos quiasmático e infundibular do III ventrículo, lobulada e com contrastação intensa e relativamente homogênea, medindo cerca de 2,1 x 1,5 x 1,5 cm. Mantém contato anteriormente com os segmentos pré comunicantes das artérias cerebrais anteriores, inferior e posteriormente com a haste hipofisária e posteriormente insinua-se ao interior do III ventrículo, ao túber cinéreo e corpos mamilares, aproximando-se do topo da artéria basilar. Associa-se alto sinal em T2/FLAIR no hipotálamo, tratos ópticos, braços posteriores das cápsulas internas, segmentos pré quiasmáticos dos nervos ópticos, com discreta redução da amplitude das porções anteroinferiores do III ventrículo e obliteração da cisterna suprasselar.
IMPRESSÃO:
Lesões expansivas contrastantes, uma centrada na glândula pineal e tegmento/tecto mesencefálico e outras na região do quiasma óptico e recessos quiasmático e infundibular do III ventrículo, associadas a edema/infiltração no parênquima cerebral circunjacente, destacando-se redução do calibre do aqueduto cerebral e discreto alargamento do sistema ventricular supratentorial. Lesões germinativas devem ser a primeira consideração no diagnóstico diferencial.
COLEÇÃO EXTRA-AXIAL / DISTÚRBIO DO FLUXO AXOPLASMÁTICO
Redução do baixo sinal em FLAIR no parênquima cerebral subjacente à extensa coleção extra-axial hemisférica à esquerda, que admite diferencial com distúrbio do fluxo axoplasmático e/ou acúmulo de radicais superóxido.
CRANIOFARINGIOMA COM Reservatório de Ommaya
Formação expansiva sólido-cística centrada na cisterna suprasselar cujas porções sólidas se apresentam com sinal intermediário em T1 e T2, realce heterogêneo pós-contraste, com áreas de baixo sinal no SWAN, que correspondem a calcificações em correspondência com a TC de crânio de 14/05/2015. Mede cerca de 1,9 x 1,7 x 1,5 cm (CC x AP x LL).
Superiormente, insinua-se no assoalho do III ventrículo, desloca o quiasma óptico e as porções anteriores dos tratos ópticos, que apresentam sinal discretamente aumentado em T2/FLAIR. Inferiormente, a lesão envolve a haste e está em contato com o parênquima adenohipofisário, sem nítida extensão para o interior da sela túrcica. Posteriormente, mantém contato com o topo da artéria basilar e com os segmentos P1 das artérias cerebrais posteriores, pérvios e com calibre preservado. Lateralmente, há discreto contato com as artérias comunicantes posteriores, pérvias e com trajeto preservado, sem sinais de invasão dos seios cavernosos.
Reservatório de Ommaya nas partes moles da transição frontoparietal direita na alta convexidade e orifício de trepanação na sutura coronal adjacente de onde parte cateter com trajeto através do giro frontal superior, corno anterior do ventrículo lateral, forame de monro e terceiro ventrículo, ultrapassa a lesão e apresenta extremidade distal na cisterna pré-pontina à esquerda. Observa-se discreta área de alto sinal em T2/FLAIR no parênquima circunjacente ao trajeto do cateter (provável gliose).
CISTO COLOIDE III VENTRICULO
Pequena imagem circunscrita localizada junto ao forame de Monro levemente hiperatenuante mais provavelmente representando cisto colóide do terceiro ventrículo.
Diminuta imagem de aspecto cístico com alto sinal em T2/FLAIR no recesso ântero-superior do III ventrículo, medindo aproximadamente 0,4 cm, inespecífica.
SÍNDROME DE MOEBIUS
875325
EPENDIMOMA IV VENTRICULO
Formação expansiva heterogênea centrada no aspecto inferior do quarto ventrículo, em íntimo contado com o dorso do bulbo, apresentando baixo sinal em T1, alto sinal em T2, heterogeneamente contrastante, sem restrição à difusão, permeada por pequenas cavidades irregulares de aspecto cístico no seu interior e diminutos focos de marcado baixo sinal na aquisição de susceptibilidade magnética (SWAN), que podem corresponder a calcificações ou hemossiderina. Essa formação apresenta íntimo contato e determina efeito de massa sobre o vermis cerebelar, deslocado superiormente, sobre os hemisférios cerebelares, deslocados superolateralmente, os pedúnculos cerebelares médios (afilados) e desloca o tronco cerebral anteriormente, em íntimo contado com o bulbo, que apresenta alto sinal em T2/ FLAIR no seu aspecto posterior. Reduz a amplitude das cisternas encefálicas e insinua-se através do forame de Luschka à esquerda e inferiormente ao nível do forame magno. Essa formação mede aproximadamente 4,3 x 4,8 x 4,3 (AP x LL x CC).
O estudo de perfusão cerebral não evidencia aumento significativo dos parâmetros referentes a volume sanguíneo cerebral relativo (rCBV) na lesão.
Acentuada dilatação da porção superior do IV ventrículo, do terceiro ventrículo e dos ventrículos laterais, assim como do aqueduto cerebral, com sinais de transudação liquórica transependimária, determinando discreta redução da amplitude dos sulcos corticais nas convexidades frontoparietais.
Distensão da bainha dos nervos ópticos e eversão das papilas dos nervos ópticos, achado que pode estar relacionado a papiledema.
Formação expansiva contrastante na fossa posterior, centrada na porção inferior do quarto ventrículo, sem restrição à difusão, que admite diferencial com neoplasia glial, como ependimoma e astrocitoma de baixo grau.
Acentuada dilatação do sistema ventricular associada a transudação liquórica ependimária, assim como distensão das bainhas dos nervos ópticos e eversão das papilas, que podem estar relacionadas a aumento da pressão intracraniana.
ANGIOMA LEPTOMENÍNGEO
Pequena área focal de espessamento meníngeo e/ ou justacortical contrastante na convexidade do opérculo frontal direito, de aspecto inespecífico, que admite amplo diagnóstico diferencial que inclui meningoangiomatose, pequeno meningioma, entre outras. Conveniente controle evolutivo.
SCHWANOMA DO VII PAR
Formação sólida fusiforme, com alto sinal em T2/FLAIR, intenso realce homogêneo pelo meio de contraste e sem restrição à difusão, ocupa o conduto auditivo interno esquerdo, sem determinar alargamento, e se insinua ao poro acústico e à cisterna do ângulo pontocerebelar, medindo 1,3 x 0,5 cm. Apresenta extensão ao segmento labiríntico do nervo facial, bem como ao gânglio geniculado deste lado, onde apresenta conformação nodular de características semelhantes medindo 0,5 x 0,4 cm. Estes achados são compatíveis com schwannoma do nervo facial.
Associa-se tênue hiperintensidade de sinal em FLAIR da cóclea à direita que pode indicar maior conteúdo proteico da endolinfa / perilinfa.
PIOVENTRICULITE + MICROABSCESSOS
Depósito de material com restrição à difusão nos cornos posteriores dos ventrículos laterais e em alguns sulcos corticais na alta convexidade frontoparietal, na ausência de sinais de degradação de sangue indicam pus.
Alguns focos de restrição à difusão intraparenquimatosos na substância branca da coroa radiada direita e periatriais ipsilaterais, podendo corresponder a microabscessos.
Alargamento dos sulcos corticais e das fissuras inter-hemisférica e sylvianas, além de aumento das dimensões dos ventrículos laterais e do III ventrículo. Cisternas basais e fissuras cerebelares amplas.
Algumas áreas ovaladas e/ou arredondadas com sinal hiperintenso em T2/FLAIR na substância branca dos hemisférios cerebrais, confluentes ao redor dos cornos anteriores e átrios dos ventrículos laterais, nos centros semiovais, e nas regiões subinsulares, sem restrição à difusão.
Secreção forma nível líquido nos seios maxilar e esfenoidal direitos, achado pode representar processo inflamatório atual.
Material hidratado oblitera grande parte das células de ambas as mastóides e as cavidades timpânicas.
Condutos auditivos internos alargados e simétricos.
Sonda introduzida através da narina direita.
IMPRESSÃO:
Pioventrículo associado a alargamento do sistema ventricular supratentorial.
Obliteração de alguns sulcos na alta convexidade frontoparietal por material com restrição à difusão, devendo corresponder a meningite com focos de pus.
Alguns focos intraparenquimatosos na substância branca da coroa radiada direita e periatriais ipsilaterais, podendo corresponder à micro-abscessos.
Algumas áreas com anormalidade de sinal na substância branca dos hemisférios cerebrais, inespecíficas, mais frequentemente relacionadas à rarefação de mielina / gliose de etiologia vascular.
Sinais de sinusopatia inflamatória maxilar e esfenoidal à direita e mastoidopatia bilateral.
ENCEFALOPATIA DA PREMATURIDADE 1655166
Desproporção craniofacial.
Alargamento difuso de sulcos corticais e fissuras encefálicas.
Escassez de substância branca nos hemisférios cerebrais, notando-se aproximação entre a superfície ependimário dos átrios / cornos posteriores dos ventrículos laterais e córtex parieto-occipital.
Extensas áreas com sinal hiperintenso em T2/FLAIR na substância branca periventricular, centros semiovais e regiões frontoparietais subcorticais, associadas a dilatação de aspecto adaptativo das porções adjacentes dos ventrículos laterais e III ventrículo, notando-se leves irregularidades esparsas na superfície ependimária.
Discretos focos com sinal hiperintenso em T2/FLAIR nos tálamos e ainda mais tênues nos hipotálamos.
Afilamento do corpo caloso, mais pronunciado em porções posteriores do tronco e esplênio.
Áreas com marcado hipossinal na sequência ponderada em susceptibilidade magnética de permeio a sulcos corticais parietais parassagitais à esquerda, na projeção do sulco caudadotalâmico direito, nos plexos coróides dos corpos e átrios dos ventrículos laterais, superfície ependimária do corno anterior esquerdo e cornos posteriores de ambos os ventrículos laterais, delineando a cisterna interpeduncular e o aspecto inferior do IV ventrículo, compatíveis com resíduos hemáticos tardios.
Acentuada redução volumétrica do terço inferior do vermis e de ambos os hemisférios cerebelares, associado a alargamento de sulcos / fissuras regionais e dilatação adaptativa do IV ventrículo.
Extensas áreas com sinal hiperintenso em T2/FLAIR no parênquima remanescente dos hemisférios cerebelares e pedúnculos cerebelares médios, à esquerda apresentando extensos focos com marcado efeito de susceptibilidade magnética de permeio (também resíduos hemáticos tardios).
Acentuado afilamento difuso do tronco encefálico, com perda da protuberância anterior da ponte.
Espaços liquóricos intracranianos amplos, que denotam redução volumétrica encefálica.
Escassez de substância branca nos hemisférios cerebrais, com extensas áreas de aspecto gliótico periventriculares e em substância branca profunda, predominando em quadrantes posteriores, associadas a afilamento do corpo caloso, sugestivas de sequela de lesão da substância branca relacionada à prematuridade (“leucomalácia periventricular”).
Resíduos hemáticos tardios em projeção do sulco caudadotalâmico direito e no interior do sistema ventricular, compatíveis com sequela de hemorragia relacionada à matriz germinativa.
Sinais de siderose superficial na região parietal parassagital esquerda e mais tênues na fossa posterior, sequelar.
Extensas lesões de aspecto destrutivo no cerebelo, com áreas de aspecto gliótico no parênquima cerebelar remanescente e resíduos hemáticos tardios à esquerda, determinando acentuada dilatação adaptativa dos espaços liquóricos regionais.
Acentuado afilamento difuso do tronco encefálico.
O conjunto destes achados pode ser observado em encefalopatia da prematuridade.
TERAPIA ANTIANGIOGÊNICA
Em relação ao exame de 25/07/2015, persiste o tecido no interior da cavidade cirúrgica no lobo frontal direito, agora com maior restrição à difusão e contrastação mais tênue, ao menos em parte relacionado às diferenças técnicas entre os exames ou à terapia antiangiogênica. Houve discreta redução do efeito tumefativo e expansivo da área de alteração de sinal digitiforme que envolve a substância branca frontal circunjacente, provável edema vasogênico / infiltração tumoral. No centro da lesão na região frontal direita, há um pico anômalo de lípides móveis na espectroscopia, que sugere necrose.
Há maior extensão contralateral através do joelho / tronco do corpo caloso, favorecendo a possibilidade de progressão tumoral.
O estudo de perfusão cerebral não demonstra aumento do rCBV no tecido da região frontal, podendo estar relacionado a terapia antiangiogênica, entretanto há focos de aumento do rCBV no joelho / tronco do corpo caloso, corroborando a possibilidade de progressão tumoral.
GBM MULTICENTRICO/MULTIFOCAL
974540
GBM INFILTRATIVO
Formação expansiva infiltrativa corticossubcortical centrada nos giros temporais médio e inferior esquerdos com extensão à transição temporo-occipital, junto ao rochedo petroso e assoalho da fossa média, apresentando-se com iso / hipersinal heterogêneo em T2/FLAIR, focos de provável restrição à difusão (inferindo hipercelularidade), com áreas nodulares e outras mal definidas de realce pelo contraste paramagnético, que se estendem da superfície cortical à transição corticossubcortical. Focos de susceptibilidade magnética de permeio à lesão, sem representação tomográfica no estudo do mesmo dia e que podem representar resíduos de hemossiderina (o mais conspícuo na transição temporo-occipital). Notam-se também duas pequenas áreas de discreta contrastação e sem evidente anormalidade de sinal em FLAIR associada subjacentes ao giro precúneo esquerdo. Associa-se extensa zona de hipersinal em T2/FLAIR não contrastante na substância branca temporo-parieto-occipital circunjacente, se estendendo desde as regiões periventriculares até a convexidade cerebral, com extensão nucleocapsular posterior, ao centro semioval e ao esplênio do corpo caloso.
O estudo de perfusão cerebral, parcialmente prejudicado por artefatos causados pelo rochedo temporal, demonstrou aumento do parâmetro referente a volume sanguíneo cerebral relativo (rCBV) em componentes sólidos nodulares contrastantes de até aproximadamente 2,6 vezes em relação à substância cinzenta contralateral. Não demonstrou-se aumento do parâmetro referente a volume sanguíneo cerebral relativo (rCBV) na anormalidade de sinal da substância branca circunjacente em relação à substância branca parietal contralateral, entretanto caracteriza-se redução progressiva do rCBV à medida que se afasta da lesão contrastante (gradiente de perfusão), inferindo haver componente de infiltração tumoral nas áreas de alteração de sinal próximas do tumor.
O conjunto determina efeito expansivo sobre as estruturas encefálicas adjacentes, com apagamento dos sulcos corticais e fissuras encefálicas adjacentes, compressão do átrio, cornos posterior e inferior do ventrículo lateral esquerdo e discreto desvio das estruturas da linha mediana para a direita, estimado em 0,3 cm ao plano do septo pelúcido. Nota-se mínima insinuação do giro do cíngulo esquerdo sob a foice cerebral.
Formação expansiva infiltrativa corticossubcortical temporal esquerda junto ao rochedo petroso e soalho da fossa média, com áreas nodulares e mal definidas de quebra da barreira hematoencefálica, que apresentam aumento da perfusão, corroborando a possibilidade de tecido neoplásico. Associa-se extensa zona de alteração de sinal na substância branca temporo-parieto-occipital circunjacente, com redução progressiva do rCBV à medida que se afasta da lesão contrastante (gradiente de perfusão), inferindo haver componente de infiltração tumoral nas áreas de alteração de sinal próximas do tumor. Tais achados são sugestivos de neoplasia glial primária de alto grau, não se podendo afastar por completo a possibilidade de acometimento secundário.
METÁSTASE ÓSSEA
Lesão permeativa na escama óssea parietal / transição parietofrontal direita da calota craniana com realce difusamente heterogêneo, associado a envolvimento paquimeníngeo subjacente, caracterizado por espessamento e realce irregulares da dura-máter, esboçando formação nodular. A lesão apresenta sinal heterogêneo, predominantemente alto em T2/FLAIR e em T1 e com restrição difusional. Não há evidência de componentes de partes moles. Na correlação com estudo datado de 03/12/2015, a escama óssea apresenta-se erodida, com irregularidades da cortical da tábua interna. Lesão permeativa na escama óssea parietal anterior / parietofrontal direita associada a envolvimento paquimeníngeo subjacente, suspeita para acometimento secundário.
ESPECTROSCOPIA ARTEFATOS
Ao estudo de espectroscopia de prótons, não foi possível alcançar uma homogeneidade do campo magnético adequada devido à localização da lesão e a presença de artefatos gerados pela presença de resíduos hemáticos e material metálico da craniotomia. Desta forma não há interpretação fidedigna para as características dos picos metabólicos.
1416390
Sinais de doença periodontal ao redor dos incisivos central e lateral inferiores esquerdos, com ruptura das corticais lingual e vestibular, associados a cavitação na coroa dos caninos inferiores e ruptura da cortical lingual do canino inferior esquerdo. Destacam-se áreas de esclerose da medular do corpo da mandíbula, provavelmente reacional.
Espessamento e densificação das partes moles superficiais nas regiões mentoniana e submandibular anteriores e paramedianas à esquerda, adjacentes às periapicopatias, estendendo-se para os espaços cervicais profundos, em contigüidade com o músculo milo-hoideo e o ventre anterior do músculo digástrico à esquerda, provavelmente deslocados posteriormente (avaliação limitada nesse estudo sem contraste endovenoso). Destaca-se área hipoatenuante superficial mais bem delimitada (provável liquefação / coleção em formação), com bolhas gasosa de permeio, medindo cerca de 2,6 x 1,5 x 1,0 cm (LL x AP x CC), com volume de 2,5 ml. Associa-se espessamento do músculo platisma, maior à esquerda.
COLUNA MIELOMA MULTIPLO E FRATURAS 1862700
Heterogeneidade difusa da medular óssea das peças ósseas da coluna dorsal e lombar, à custa de múltiplas lesões ósseas, algumas com componente lítico, difusamente distribuídas pelo esqueleto axial, relacionado à doença de base. Destacam-se fraturas / colapsos de alguns corpos vertebrais, destacando-se as principais:
- fratura-compressão com colapso dos corpos vertebrais de D6 e D12, com acunhamento central e redução de mais de 50% da altura do corpo vertebral, este último com recuo do muro posterior de cerca de 0,6 cm.
- fratura-compressão do platô superior de D11, com redução de menor de 50% da altura do corpo vertebral, sem recuo significativo do muro posterior.
- grande nódulo de Schmorl no planalto vertebral inferior de L2. Não há redução da altura do corpo vertebral.
- sinais de fratura compressão do corpo vertebral de L3, com acentuação da concavidade dos planos vertebrais e redução aproximada de 25% da altura do corpo vertebral. Não há fragmentos de retropulsão óssea.
Fratura nas porções posteriores do 7ª e do 9º arcos costais à esquerda, com calo ósseo.
RETINOBLASTOMA 1494425
Formação sólida expansiva no aspecto superior da câmara vítrea do globo ocular direito, heterogênea, apresentando predominante isossinal em T1 e hipossinal em T2 com focos de restrição á difusão (indicando alta celularidade), realce heterogêneo e predominantemente periférico pelo gadolínio, medindo cerca de 1,3 x 1,2 x 0,9 cm (AP x LL x CC). Apresenta pelo menos três focos puntiformes de marcado hipossinal em seu interior que podem representar calcificações. A lesão determina descolamento da retina, com presença de material líquido subretiniano de sinal proteináceo. A retina nasal deslocada apresenta áreas de espessamento mais discreto em continuidade à massa. Não há sinais de extensão extra-ocular, tampouco lesões sólidas suprasselares ou na pineal. Formação sólida expansiva na câmara vítrea do globo ocular direito, associada a descolamento retiniano. Retinoblastoma deve ser a principal hipótese diagnóstica.
DACRIOCISTITE E CELULITE PRÉ-SEPTAL 1200228
Alargamento do saco lacrimal esquerdo, com espessamento e realce de suas paredes no canto medial da órbita (vide imagens-chave), medindo cerca de 0,7 x 0,5 cm (AP x LL), podendo corresponder a dacriocistite.
Espessamento e densificação dos planos adiposos periorbitários, com extensão malar e naso-orbitária à esquerda, devendo estar relacionado a processo inflamatório / infeccioso (celulite pré-septal). Associa-se discreto realce da esclera orbitária. Não há indícios de comprometimento pós-septal.
OSTEOMIELITE MANDIBULA
Permanecem inalterados: os sinais de extração do terceiro molar inferior esquerdo, com material com atenuação de partes moles preenchendo o seu alvéolo e raros diminutos focos hiperatenuantes de permeio, que podem corresponder a fragmentos ósseos/dentários remanescentes. Pequena falha óssea na parede posterior da cavidade alveolar, na face lingual do ângulo da mandíbula. Presença de reação periosteal nas faces vestibular e lingual do corpo da hemimandíbula esquerda. Os achados sugerem osteomielite.
Persiste com aspecto e extensão semelhantes o acentuado espessamento, densificação e realce da gengiva/mucosa jugal e dos planos adiposos superficiais peri e submandibulares adjacentes, com espessamento do músculo platisma. Tornou-se ligeiramente mais conspícua a pequena coleção líquida de permeio, que apresenta paredes espessadas e irregulares e conteúdo hipoatenuante, medindo cerca de 2,0 x 1,4 x 1,8 cm (volume estimado em 2,5 cc). Forame mentoniano e canal mandibular esquerdos alargados, com leve realce.
HIPERTENSAO INTRACRANIANA IDIOPÁTICA
Sela túrcica alargada e infradesnivelada, com insinuação de conteúdo liquórico para o seu interior. Cavos de Meckel amplos. Tortuosidade e ectasia da bainha liquórica das porções retrobulbares dos nervos ópticos. O conjunto desses achados é inespecífico. Pode eventualmente estar associado a hipertensão intracraniana idiopática, a depender da correlação clínica. Aparente redução focal do calibre do aspecto lateral do seio venoso transverso direito. Restante dos seios venosos transversos e sigmoides com dimensões dentro dos limites normais e desproporcionalmente menores em relação ao calibre das veias jugulares internas. Demais seios venosos e principais veias cerebrais com calibres e contrastação normais.
Fratura blowout da órbita esquerda, acometendo todas as paredes, o assoalho e o teto, inclusive o canal do nervo infraorbitário, com rebaixamento do seu assoalho e herniação da gordura extraconal para o seio maxilar. Há hematoma / acúmulo líquido subperiosteal no contorno superomesial da órbita, com espessura de ate 0,4 cm. Estes achados determinam proptose ocular grau II deste lado.