Parce que c’est le sucre des fruits, le fructose possède une image santé qui paraît de plus en plus usurpée. Pourtant les études concluant aux effets néfastes du fructose ne cessent de s’accumuler.
Le fructose, sucre que l’on trouve à l’état naturel dans les fruits, est de plus en plus présent dans notre alimentation car il est utilisé sous forme de sirop de glucose-fructose pour sucrer de nombreux produits industriels . Avantages pour les industriels : un produit moins cher au pouvoir sucrant 20 à 40 % supérieur au sucre. Cette image santé d’un produit considéré comme « naturel » est pourtant loin d’être méritée et de nombreux chercheurs accusent le fructose d’être en partie responsable de l’augmentation des maladies dites de civilisation comme l’obésité ou les maladies cardiovasculaires.
Le métabolisme du fructose n’est pas le même que celui du glucose. Après ingestion, le fructose est rapidement absorbé dans les intestins et doit être métabolisé dans le foie. Comme il ne peut pas être stocké, en cas d’apports trop important il est directement transformé en graisse alors que le glucose, lui, peut être stocké sous forme de glycogène.
Dans un article publié en 2008, un chercheur américain s’inquiète du parallèle entre l’augmentation de l’obésité au cours des 35 dernières années et le début de l’utilisation des sirops de maïs à haute teneur en fructose (1). Déjà en 2004 ce même auteur avait mis en cause le fructose et en particulier la présence de sirop de maïs à haute teneur en fructose dans les boissons, postulant que ce dernier pouvait être partiellement responsable de l’augmentation de l’obésité (2).
Consommation estimée de fructose total (•), fructose libre (triangle), et sirop de maïs à haute teneur en fructose (HFCS, losange ) en relation avec la prévalence du surpoids (carré) et de l'obésité (x) aux Etats-Unis.
Une étude menée en 2005 par des chercheurs allemands suggère également que le fructose pourrait augmenter le risque d’obésité. Ces derniers ont mené une étude sur des souris auxquelles ils ont donné de l’eau contenant du fructose (3). Ils ont constaté que la masse grasse des souris nourries au fructose avait particulièrement augmenté.
Les études les plus récentes suggèrent que le fructose influencerait également notre appétit. Lorsqu’on avale du glucose, le métabolisme de ce sucre active une cascade de réaction qui envoie un message de satiété. Résultat : vous n’avez plus faim. En revanche le fructose utilise une autre voie métabolique qui fait que sa consommation n’induit pas de sentiment de satiété. Les chercheurs suggèrent qu’au-delà de l’apport de calories lié à la consommation de fructose, ce mécanisme est à considérer dans l’augmentation du risque d’obésité associé à la consommation de fructose (4).
De nombreuses études se sont également penchées sur les effets du fructose sur les lipides sanguins. Une étude publiée en 2000 montre que, comparé au glucose, le fructose provoque une augmentation plus importante du taux de triglycérides dans le sérum (5).
Une équipe de chercheurs suisses a également montré chez des adultes en bonne santé qu’une alimentation riche en fructose entraînait, en à peine 6 jours, une dyslipidémie et une résistance à l’insuline (6). Contrairement au glucose, le fructose ne stimule pas immédiatement la sécrétion d’insuline dans les cellules bêta du pancréas. Mais au bout de quelques semaines, les études montrent qu’une alimentation riche en fructose provoque une résistance à l’insuline (7). Une étude a ainsi montré qu’un régime de 7 jours contenant une quantité importante de glucose n’impliquait pas de variation de la sensibilité à l’insuline tandis qu'un régime riche en fructose la diminuait fortement (8).
Parce qu’il augmente le risque d’obésité, élève les triglycérides sanguins (facteur de risque de maladies cardiovasculaires), et diminue la sensibilité à l’insuline (facteur de risque du diabète), le fructose peut être considéré comme un facteur de risque de syndrome métabolique, comme le soulignent les chercheurs suisses Kaspar Berneis et Ulrich Keller