レーン「ミトコンドリアが進化を決めた」みすず書房、2007年 より
鳥類と哺乳類を比べると、鳥類の方が3～4倍も長生きする。 ．．．たとえばハトとラットの安静代謝率は近いが、ハトの寿命が35年なのに対し、ラットの寿命はわずか3～4年で、一桁違う。 ．．．ハトがラットに比べて非常に長生きなのは、生活のペースを落としたためではない。むしろハトは、全く同じ生活のペースをもちながら、ラットより10倍も長く生きる。それなりの交換条件があってのことではないようなのだ。 p.382-383
抗酸化物質の効用を疑う、さらに説得力のある理由もあり、それは比較研究によって得られている。．．．ラットの細胞には、実際にはヒトの細胞よりはるかに多くの抗酸化物質がある。その後、一ダースもの独立した研究によって、実は抗酸化物質の量と寿命の間に負の相関があることが確かめられた。つまり、抗酸化物質の濃度が高いほど、寿命は短いのである。この意外な関係でなにより興味深い点は、抗酸化物質の量と代謝率のバランスかもしれない。代謝率が高ければ、おそらくは細胞の酸化を防ぐために抗酸化物質の量も多くなるが、それでも寿命は短い。逆に、代謝率が低ければ、おそらくは細胞の酸化の危険が減るために抗酸化物質の量も少なくなるが、それでも寿命は長い。P.390-391.
長寿の秘訣(解説の部分より)
「ミトコンドリアよ、分裂せよ」と叫ぶことである。身体活動や精神活動を保ち、エネルギー通貨であるATPを消費し、ミトコンドリアにATPを供給させる。エネルギー需要がミトコンドリアの分裂を喚起し、ミトコンドリアに予備力をもたらす。 ．．．鳥類のミトコンドリアゲノムの遺伝子配列は哺乳類の配置とまったく異なるので、ミトコンドリアゲノム複製の制御機構も哺乳類と大きく異なると予想される。
私的コメント
マラソンの専門家、山地教授にも、ミトコンドリアのタイプについて教えてもらったことがある。高地に強いミトコンドリアを持っている人には高地トレーニングが効果があるが、逆効果の人もいるとのことだった。
ミトコンドリアは我々が多細胞生物になる時に取り込んだ異生物で、独自のゲノムを持ち、我々の細胞の中で生きている。このミトコンドリアにも生存競争があり、ATPの需要が高い状態を続けると、そのような状態に適応したミトコンドリアが支配的になってくる。すると、細胞質の中の酸化還元状態が変化してきて、抗酸化薬物よりも、効果的になる可能性がある。
高地トレーニングを続けると、ミトコンドリアに生存競争が働き、効率の高いミトコンドリアが生き延びると思う。高地順応には個人差があるが、個人的な体験では、3000メーター程度の高地に一年に数日過ごすだけで、ミトコンドリアの状態が変化するようだ。昨年、Mt.Whitneyで空気の薄さを感じたが、今年はまったく感じなかった。一年程度は身体で覚えているようだ。
Author Affiliations
1University of South Carolina
↵* University of South Carolina markd@mailbox.sc.edu
Submitted 21 March 2011. Revision received 27 July 2011. Accepted28 July 2011.
Increased muscle mitochondria are largely responsible for the increased resistance to fatigue and health benefits ascribed to exercise training. However, very little attention has been given to the likely benefits of increased brain mitochondria in this regard. We examined the effects of exercise training on markers of both brain and muscle mitochondrial biogenesis in relation to endurance capacity assessed by a treadmill run to fatigue (RTF) in mice. Male ICR mice were assigned to exercise (EX) or sedentary (SED) conditions (n=16-19/gr). EX mice performed 8 weeks of treadmill running for 1 hr/d, 6 d/wk at 25m/min and a 5% incline. Twenty-four hours after the last training bout a subgroup of mice (n=9-11/gr) were sacrificed and brain (brainstem, cerebellum, cortex, frontal lobe, hippocampus, hypothalamus, and midbrain), and muscle (soleus) tissues were isolated for analysis of mRNA expression of peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator-1-alpha (PGC-1α), Silent Information Regulator T1 (SIRT1), citrate synthase (CS), and mitochondrial DNA (mtDNA) using RT-PCR. A different sub-group of EX and SED mice (n=7-8/gr), performed a treadmill RTF test. Exercise training increased PGC-1α, SIRT1 and CS mRNA and mtDNA, in most brain regions in addition to the soleus (P<0.05). Mean treadmill RTF increased from 74.0±9.6 min to 126.5±16.1 min following training (P<0.05). These findings suggest that exercise training increases brain mitochondrial biogenesis which may have important implications, not only with regard to fatigue, but also with respect to various central nervous system diseases and age-related dementia that are often characterized by mitochondrial dysfunction.