Coronavirus en la célula

Descubren cómo penetra el coronavirus en las células humanas

Un grupo de científicos chinos ha desvelado cómo el Covid-19 consigue penetrar en las células humanas e infectarlas. La investigación abre la vía al desarrollo de nuevas estrategias para combatir el virus, aunque también describe varias mutaciones.

Ilustración conceptual del coronavirusFoto: iStock

Hasta la fecha, los científicos sabían que el Covid-19 se valía de una proteína llamada 'ACE2' para abrir la puerta que le permitiese entrar en las células humanas. Ahora ya se sabe cómo lo hacen: a través de una proteína vírica que encaja en la ACE2 como una llave en una cerradura. Esta es la conclusión a la que ha llegado un equipo de científicos del Instituto de Estudios Avanzados Westlake, en Hangzhou, y la Universidad Tsinghua de Pekín. El descubrimiento, publicado en la revista Science, sea adentra en la estructura celular para estudiar los entresijos de la proteína humana, y descubrir cómo el virus la utiliza para penetrar en nuestro organismo.

La unión de una proteína vírica y la ACE2 abre las compuertas celulares para que el coronavirus pueda penetrar y duplicarse en su interior. La maquinaria celular humana utiliza el ARN vírico como propio, por lo que fabrica proteínas virales como si de humanas se tratasen. A partir de ahí, el material genético vírico -y los mismos virus- se van multiplicando hasta acabar con las membranas de la célula en cuestión y disponerse a infectar otras células cercanas.

Una puerta siempre abierta

Los virus llevan miles de años evolucionando, y esta selección natural ha hecho que elijan bien la puerta de entrada de cara a propagarse por nuestro organismo. La protenía ACE2 tiene un papel fundamental en la producción de angiotensina, una molécula responsable, entre otras funciones, de regular la presión sanguínea, y que está presente en órganos vitales, como pueden ser los pulmones, los riñones o los intestinos. Se trata de una proteína esencial que los virus (en este caso el Covid-19) saben que siempre estará disponible, como una puerta que siempre encontrarán en nuestro organismo.

Esta investigación abre la puerta al desarrollo de nuevos inhibidores que boqueen el reconocimiento celular por parte del virus o incluso el desarrollo de anticuerpos.

Desarrollo de anticuerpos contra el coronavirus

El trabajo describe asimismo nuevas mutaciones del virus, que aumentan la capacidad y la fuerza con la que el patógeno penetra en las células humanas, cuyo conocimiento podría ayudar a comprender mejor la naturaleza del coronavirus y su comparación con otros similares. Y precisamente esta comprensión de cómo atacan los virus y cuáles son las proteínas implicadas, abre las puertas a posibles estrategias para combatirlo e intentar evitar una pandemia mundial.

Según apunta a National Geographic España Luis Enjuanes, investigador del laboratorio de coronavirus del Centro Nacional de Biotecnología (CNB), perteneciente al CSIC, este nuevo hallazgo sería de gran utilidad, pues abriría la puerta al desarrollo de nuevos inhibidores que boqueen parcialmente el reconocimiento celular por parte del virus o incluso el desarrollo de anticuerpos. Sin embargo, según puntualiza el investigador, hay que tener especial cuidado, pues las proteínas, incluida la ACE2, tienen múltiples funciones. "Lo ideal sería idear un anticuerpo monoclonal que bloquee el dominio de la proteína AC2, pero no que no llegue a inhabilitar todas sus funciones", ello requeriría de una estrategia mucho más precisa y complicada.

La viróloga Isabel Sola, también del CNB, declara que "este tipo de estudios son importantes para entender cómo se podría impedir que el virus penetre en las células, ya sea con anticuerpos u otro tipo de compuestos". La experta apunta asimismo que el descubrimiento servirá para entender cómo el patógeno es capaz de infectar unas especies y otras no.

Aunque la vacuna del Covid-19 todavía dista mucho de ser una realidad, los investigadores de todo el mundo aúnan esfuerzos para atacar el patógeno de la manera más efectiva posible.