Депрессивные состояния при хронических соматических заболеваниях (1984)

УДК 616.895.4—616.1/.4

ДЕПРЕССИВНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ СОМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

В. Ф. МАТВЕЕВ, Е. В. ЧЕРНОСВИТОВ, Г. И. ШЕВЕЛЕВ

(Москва)

Взгляды на меланхолию как одну из причин происхождения самых различных заболеваний относятся еще к временам Аристотеля. Учение о меланхолической триаде как основе депрессивного синдрома получило развитие в работах Крепелина (1, 2). Наличие четкой депрессивной триады указывает на эндогенность (тоскливый или тревожный аффект, идеаторная и моторная заторможенность). В настоящее время хорошо изучены и дифференцируются так называемые «смешанные» состояния, о которых писал еще Гризингер (депрессия включает маниакальные компоненты в виде возбуждения, гневливости, раздражения и т. д.) (3). Сложность в дифференцировании депрессивных состояний возникает в случаях соматизированных депрессий, на которые впервые обратил внимание Ланге (4), когда депрессивный аффект маскируется различными соматическими расстройствами (неврологическими, вегето-сосудистыми, желудочно-кишечными, моче-половыми, дыхательными и т. д.) (5). Эта сложность, в частности, объясняется тем, что соматизируется не только депрессивный аффект, но в этот процесс включаются истерические, фобические, обсессивно-компульсивные механизмы, а также различные пограничные невротические личностные расстройства, типа кратковременных невротических реакций (6).

В общесоматической практике встречаются депрессивные состояния самого различного генеза: эндогенного, психогенного, конституционально-обусловленного, соматогенного. Дифференцировать эти состояния — сложнейшая задача не только в плане постановки диагноза соматического или психического заболевания, но и уяснения места депрессии в патогенезе и патопластике тяжело протекающего соматического расстройства.

Клинико-катамнестически изучено 230 больных с различными соматическими заболеваниями (ИБС, гипертоническая болезнь, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический неспецифический деструктивно-язвенный колит, бронхиальная астма, хроническая пневмония с неоднократными обострениями), которые сопровождались явными или скрытыми депрессивными расстройствами.

Ставились задачи уяснения диагностической, терапевтической и прогностической значимости депрессивных расстройств в патогенезе хронически протекающего соматического заболевания. При тщательном клинико-психопатологическом анализе мы не обнаружили какой-либо избирательности депрессивного компонента в отношении той или иной соматической болезни (ИБС, гипертоническая болезнь, язвенная болезнь или бронхиальная астма), ее клиническому проявлению. Пол и возраст больных также не играли никакой роли. Длительность соматического заболевания до 2-х лет — 30 больных, от 2-х до 5 лет — 100 больных, свыше 5 лет — 100 больных.

Основным критерием для выяснения места депрессивных компонентов в патогенезе и патопластике соматического заболевания явилось применение антидепрессантов (амитриптилин, мелипрамин, лудиомил), а также некоторых нейролептиков с антидепрессивным эффектом. Эти препараты применялись в сочетании с седативными препаратами бензодиазепинового ряда. Подчеркиваем, что нами были изучены больные многопрофильного соматического стационара, которые ранее не обращались к психиатрам и не принимали антидепрессантов самостоятельно.

Психофармакологический анализ (при учете клинико-психопатологической картины и данных параклинических исследований) позволил выделить следующие группы больных.

Первая группа — 25 больных (10 с ИБС, 5 — язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, 8 — бронхиальная астма, 1 — хронический неспецифический колит и 1 — хроническая пневмония) с явно циклотимическим предрасположением в анамнезе и типичной картиной субдепрессии с четкой триадой. Тщательный, целенаправленный расспрос выявляет циклотимические черты депрессивного состояния в соматических жалобах: суточное колебание настроения с улучшением к вечеру, явления вегетососудистой неустойчивости (АД, пульс, неприятные ощущения в области сердца и в голове, не всегда хорошо вербализуемые и, как правило, неальгического характера: «жжение», «распирание», «мурашки», «прокалывание», «сдавление» и т. п.).

Вторая группа больных — 105 (ИБС — 35, гипертоническая болезнь —30, ИБС и гипертоническая болезнь — 15, язвенная болезнь желудка — 15, язвенная болезнь 12-перстной кишки — 2, бронхиальная астма, хронический неспецифический колит — 1 и хроническая пневмония — 1) характеризовалась тем, что у них трудно было выявить циклотимическую предрасположенность в анамнезе и циклотимические черты в статусе, изредка лишь можно было диагностировать указание на гипотимию, завуалированную соматической симптоматикой. Такие больные не определяли свое состояние как депрессивное, а давали пониженному настроению рациональное объяснение: «болит, поэтому и настроение неважное». Здесь лишь сравнительно быстрое и заметное улучшение со стояния после применения антидепрессантов (преимущественно амитриптилина) позволило предположить наличие субдепрессии. В этих случаях, как правило, обнаруживалось явное несоответствие характера жалоб, их интенсивности и продолжительности клиническому проявлению соматического заболевания, а также безрезультативность лечения до применения антидепрессантов.

Третья группа больных — 50 (10 — ИБС, 10 — гипертоническая болезнь, 5 — язвенная болезнь желудка, 5 — язвенная болезнь 12-перстной кишки, 5 — бронхиальная астма, 10 — хроническая пневмония, 5 —хронический неспецифический колит) — без видимых субдепрессивных стигм с вполне адекватными соматическому заболеванию жалобами. Нередко в таких случаях обострение соматической болезни было тесно связано с психотравмирующей ситуацией и сопровождалось выраженной невротической симптоматикой с явлениями субдепрессии. Однако и в этих случаях применение антидепрессантов приносило быстрый и достаточно полный эффект, в том числе улучшалось и соматическое состояние. Показательно и то, что, как правило, после лечения антидепрессантами (во время первого обострения), второе обострение соматического заболевания могло сопровождаться четко выраженными явлениями гипертимии (20 больных) или «смешанными» (по Гризингеру) состояниями (30 больных). Здесь диагностировались картины анозогнозии (в виде игнорирования остроты или тяжести своего заболевания), моторного беспокойства (больные не удерживались в постели, нарушая режим, были многословны, легко отвлекаемы, раздражительны, гневливы, отличались разного рода бравадой — своих «заслуг», «медицинских знаний», «крепкого здоровья» и т. п.). Таким образом и здесь роль циклотимического потенциала была очевидной, несмотря на реактивный характер и ситуационно обусловленное обострение соматического заболевания. Правда, в стороне оставалось решение вопроса о патогенезе и патопластике острой соматической симптоматики в связи с циклотимическим компонентом: в какой мере циклотимическая предрасположенность является в конкретном случае патогенетической причиной собственно соматического обострения, а в какой мере только патопластическим компонентом, ответственным лишь за форму симптоматологии болезни. Или циклотимическоее предрасположение имеет как патогенетический, так и патопластический эффект (как можно решить на основании клинико-психофармакологического анализа заболевания)?

И, наконец, четвертая группа — 50 больных (9 — ИБС, 5 — гипертоническая болезнь, 6 — ИБС и гипертоническая болезнь, 10 — язвенная болезнь 12-перстной кишки, 5 — язвенная болезнь желудка, 5 — хронический неспецифический колит, 6 — бронхиальная астма и 4 — хроническая пневмония) отличалась выраженной неврозоподобной симптоматикой, где трудно даже заподозрить циклотимическое предрасположение. Тем не менее, нередко отмечался выраженный эффект после применения антидепрессантов (амитриптилина, мелипрамина). Правда, здесь субдепрессивный компонент включался в общую картину заболевания как «температура включается в болезнь при лихорадочных состояниях» (6). На первом месте здесь лечение бензодиазепииами и личностно-направленной психотерапией, которые в совокупности способствуют дезактуализации психотравмирующих переживаний (связанных, как правило, или с конфликтной ситуацией или реакцией на болезнь). Но полная редукция психопатологических расстройств и улучшение течения соматического заболевания возможны лишь с применением антидепрессантов. Здесь очевидны «следы депрессии» не только на патопластическом, но и патогенетическом уровнях: депрессивная симптоматика и в данных случаях представляет собой не только реакцию на болезнь или невротизирующую ситуацию. Можно с достоверностью утверждать, что если личностные невротические реакции спонтанно не затихают и неврозоподобные изменения не обнаруживают тенденции к улучшению несмотря на применение бензодиазепинов и психотерапии, то более глубокое исследование всегда обнаружит или депрессивный аффект или гипоманиакальные или смешанные компоненты. В таких случаях, как показало наше исследование, наибольший эффект возникает от применения антидепрессантов в комбинации с малыми дозами нейролептиков с антидепрессантным эффектом. В тех же случаях, когда по исчезновению депрессивного компонента посредством антидепрессивной терапии невротическая симптоматика сохраняется, мы имеем дело с симптоматической депрессией. Интересно, что именно в таком же отношении применение антидепрессантов находится к течению соматического заболевания: во всех нами изученных случаях терапия антидепрессантами приводила к улучшению течения соматического расстройства вплоть до полного купирования его остроты (конечно, наряду с применением соматотропных средств).

Итак, приведенное исследование показывает место и значение циклотимических предрасположенностей в происхождении, клинической картине и течении хронического соматического заболевания с неоднократными обострениями. Эта связь преморбидных особенностей личности и соматической болезни весьма неоднозначна и сложна: но всегда налицо «первичность» меланхолического склада в отношении к болезни. Больные, страдающие соматическими заболеваниями длительное время (свыше 5 лет) и имеющие в анамнезе частые обострения, которые лечились без применения антидепрессантов, с применением последних отмечали значительное улучшение состояния и гораздо более быстрый эффект, что подтверждалось и объективными данными.

ЛИТЕРАТУРА

1. Крепелин Э. Учебник психиатрии. М., 1910, т. I.

2. Крепелин Э. Введение в психиатрическую клинику. 4-е издание. М. — Пг., 1923, т. I.

3. Гризингер В. Душевные болезни. 2-е изд. М., 1875.

4. Lange J. Psychiatrie des praktischen Artes. Mimchen, 1929.

5. Katon W., Klenman A., Rosen G. Depression and somat: zation: Areview. Amer. J. Med. 1982, v. 72, N 1, p. 31 — 33.

6. Вертоградова О. П., Волошин В. М. Анализ структуры депрессивной триады как диагностического и прогностического признака. — Журн, невропатол. и психиатр., 1983, т. 83, 88, с. 1189 — 1194.