1. INTRODUCCIÓN

2. FISIOPATOLOGÍA DE LA FORMACIÓN DE CATARATAS EN PACIENTES DIABÉTICOS

3. CLASIFICACIÓN DE LA RD Y EL EDEMA MACULAR DIABÉTICO (EMD)

4. INDICACIÓN DE LA CIRUGÍA DE CATARATAS EN EL DIABÉTICO

5. COMPLICACIONES

6. MANEJO DEL PACIENTE DIABÉTICO ANTES DE LA CIRUGÍA

7. PRONÓSTICO VISUAL EN PACIENTES DIABÉTICOS

HECHOS CONOCIDOS Y DATOS A RECORDAR

BIBLIOGRAFÉA

La catarata se considera la primera causa de pérdida de visión en los pacientes diabéticos (1). Éstos desarrollan cataratas de media 20 años antes que los no diabéticos, igualándose el riesgo a los 65 años (1,2,3,4). Se reconocen varios factores de riesgo para el desarrollo de catarata en los diabéticos: La severidad de la retinopatía diabética (RD), insulinoterapia, edad, y presencia de proteinuria (2,5). A pesar de los importantes avances en cirugía del cristalino, la cirugía de catarata en los diabéticos presenta ciertas particularidades que implican un mayor riesgo de complicaciones que en los no diabéticos, tanto durante la misma como en el posoperatorio (6). De éstas las más importantes son: edema macular quístico postoperatorio, empeoramiento del edema macular diabético, progresión de la retinopatía diabética así como empeoramiento o aparición de neovascularización iridiana con un mayor riesgo de glaucoma neovascular y hemovítreo (2,7).

Es fundamental conocer estas características para definir correctamente la indicación, el momento de la cirugía, así como la aplicación de estrategias terapéuticas específicas para reducir el riesgo de complicaciones (2). El uso de la Tomografía de Coherencia Óptica (OCT) para el seguimiento estrecho del desarrollo del edema macular y las estrategias de prevención y tratamiento con la panfotocoagulación (PFC) retiniana, los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y corticoides tópicos, los antiangiogenicos (antiVEGF) y corticoides intravítreos, han logrado mejorar los resultados visuales en los pacientes con retinopatía diabética que son sometidos a cirugía de catarata (7,8,9).

Los diabéticos desarrollan cataratas de forma más precoz y frecuente, destacando una mayor incidencia de cataratas corticales y subcapsulares posteriores que en los no diabéticos (10). Parece haber relación entre el control glicémico y el desarrollo de cataratas (11). Se han descrito tres mecanismos moleculares posibles implicados: glicosilación no enzimática de las proteínas del cristalino, estrés oxidativo y la vía polyol activada que induce a la acumulación de sorbitol dentro del cristalino causando un gradiente osmótico que lo opacifica, siendo esta última probablemente la más importante (10).

Para un manejo adecuado de la RD y EMD es importante conocer su clasificación y estadiaje ya que nos ayuda a entender su severidad. La clasificación clínica internacional de la RD y EM del Global Diabetic Retinopathy Project Group y el EDTRS (12) es la más utilizada en la actualidad (Tablas 1, 2 y 3)

La aparición de la Tomografía de Coherencia Óptica (OCT) ha mejorado considerablemente nuestra capacidad de detectar engrosamiento macular y ha aportado nuevos conocimientos sobre la morfología del edema y su relación con la presencia de tracción vítrea. Ha mostrado ser una prueba muy sensible para el seguimiento clínico del EM (1). Es la clasificación de Panozzo et al, basada en los hallazgos de la OCT la más utilizada hoy en día (14). (Tabla 4)

Para indicar la cirugía de la catarata en cualquier paciente, se deben cumplir algunos requisitos mínimos: debe documentarse la disminución de la AV, esta disminución y/o los síntomas visuales deben poder explicarse por el grado de catarata observado y debe ser esperable la mejoría de la función visual tras la cirugía. Además, la afectación visual debe ser suficiente como para afectar el estilo de vida del paciente. Por último, los riesgos y beneficios de la cirugía deben ser discutidos con el paciente y éste debe manifestar de forma escrita su deseo y consentimiento para ser operado [13].

En el diabético, además, la extracción de la catarata puede indicarse para permitir el correcto seguimiento y eventual tratamiento de una RD. Sin embargo se recomienda que, siempre que sea posible, se adopte una postura expectante si la catarata permite visualizar el fondo de ojo y tratar con láser una retinopatía que así lo requiera (1). Para aplicar estas recomendaciones en el contexto del paciente diabético debemos ser conscientes del peor pronóstico visual final postquirúrgico y del aumento de la tasa de complicaciones que presenta la cirugía de cataratas en estos pacientes.

La cirugía de extracción de la catarata en diabéticos se asocia un riesgo estimado 30% mayor que en los no diabéticos de presentar cualquier tipo de complicación. Algunas de éstas son mala dilatación pupilar, opacificación y contracción capsular y aparición o progresión postquirúrgica de la RD y el EM. Aumenta también el riesgo de neovascularización del iris, y glaucoma neovascular y/o hemovítreo (6).

El efecto de la cirugía de cataratas sobre la progresión de la RD y el EMD depende de un gran número de variables como el estadio preoperatorio de la RD, la duración de la diabetes, el control glucémico, la insulinoterapia, la hipertensión arterial, la enfermedad renal y la técnica quirúrgica (1,2).

Existe controversia respecto a si la cirugía de catarata aumenta del EMD y acelera la progresión de la RD, tras cirugía de cataratas no complicada. Actualmente se piensa que la cirugía de catarata no aumenta el riesgo de progresión de la RD en pacientes diabéticos sin RD o con RD no proliferativa (RDNP) leve a moderada (15, 16]). Sin embargo el aumento del riesgo de progresión en pacientes con RDNP severa o con RD Proliferativa (RDP) ha sido bien documentado (17).

Se estima una tasa entre 31% y 81% de EM tras cirugía de cataratas en diabéticos con o sin RD, que varía según el tiempo transcurrido tras la extracción de la catarata (1,15,18).

El antecedente de EMD previo, incluso sin EMD en el momento de la cirugía, aumenta el riesgo de EM pseudofaquico (EMP) tras la cirugía y puede limitar la recuperación visual (15). Se ha reportado de 10 a 12 % de EMP si existe antecedente de EMD previo (19), siendo esta tasa de 4% en ojos con EMD previo si nunca había requerido tratamiento y de 20% en ojos tratados previamente por EMD (19).

Hay que tener en cuenta que la resolución espontánea del EMP ocurre, en los primeros 6 meses, en hasta 68 % de casos de EM postquirúrgico en diabéticos, con y sin RD (1,20). Sin embargo, la presencia de EM en el momento de la cirugía ensombrece el pronóstico e implica un riesgo importante de EMP postoperatorio persistente (1).

La fisiopatología del EMP es multifactorial, siendo su principal factor la inflamación. Se ha descrito la migración de mediadores inflamatorios (prostaglandinas, citoquinas como VEGF), producidos por agresión quirúrgica, desde el segmento anterior a través de vítreo hasta el polo posterior provocando un aumento de la permeabilidad de los capilares perifoveolares,(1,2) como causa principal del EMP. También participan las tracciones mecánicas sobre el vítreo y la hipotonía (1,5).

Diferenciar el EMP del EMD es importante ya que el tratamiento de ambos es distinto, para ello es necesario tomar en cuenta el contexto clínico y conocer sus diferencias angiograficas y de OCT. Estas se resumen en la siguiente tabla (Tabla 5) (1,21).

Consideraciones preoperatorias:

Se han identificado como factores condicionantes de una pobre recuperación visual tras la facoemulsificación (FE): la duración de la diabetes, el estadio preoperatorio de la RD y la presencia de un EM preoperatorio (2). Es fundamental la identificación y control de los factores de riesgo previo a la FE, tales como una RD activa y/o un desequilibrio glicémico. Como se ha tratado en el capítulo anterior, el grado de control metabólico preoperatorio tiene un papel muy importante en el riesgo de complicaciones postquirúrgicas y, especialmente, en el riesgo de progresión de la RD y del EMD. Por esto, siempre que sea posible, la cirugía de cataratas debe practicarse cuando el paciente se encuentre en una situación metabólica óptima. Sin embargo, es preciso recordar que el control glucémico debe lograrse de forma progresiva, ya que una rápida normalización de la glucemia en el preoperatorio con lleva un mayor riesgo de progresión de la RD y de desarrollo de EMD (1).

Se debe determinar el grado de RD y la presencia y/o antecedente de EM, ya que de esto dependen las decisiones a tomar frente al paciente. Se debe conseguir la estabilización de la RD por medio de PFC si está indicada y la catarata lo permite, y, siempre que sea posible, se debe conseguir la desaparición del EM previo a la facoemulsificación (2,13). En los pacientes con riesgo de progresión a retinopatía diabética proliferativa de alto riesgo la PFC precoz previa a la cirugía parece proteger y puede incrementar la recuperación visual (2).

Prevención del EM:

Paciente diabético sin antecedente y/o presencia de EM preoperatorio:

Se recomienda indicar AINES tópicos como tratamiento de primera línea para prevenir el EM tras facoemulsificación (FE) en pacientes diabéticos sin antecedentes de EM por su eficacia y muy bajos efectos adversos (8). Han demostrado disminuir el ECR en el postoperatorio Nepafenaco, (1) Bromfenaco (1) y Ketorolaco (22), en pacientes con RDNP. Los tres se comercializan en España, pero, solo Nepafenaco tiene aprobación de la EMA (European Medicines Agency) para esta indicación (1). Wielders et. al, (8) en un reciente metaanálisis que incluyó 17 ensayos en relación al tratamiento del EMP concluyen que un AINES siempre debería ser parte del tratamiento preventivo del EM postquirúrgico en pacientes diabéticos y no diabéticos.

En contraposición, en una revisión Cochrane del 2016 sus autores concluyen que el uso de AINES tópicos solos o en combinación con corticoides reduce el riesgo de EM tras FE, pero no observan un beneficio clínicamente significativo en relación al impacto en la función visual y/o calidad de vida del paciente, especialmente a largo plazo(12 meses) (23).

Se ha reportado que ranibizumab intravítreo durante la cirugía previene el EM y mejora AV final (15,16), y que bevacizumab también previene el EM pero solo a corto plazo, 6 meses y sin observarse ventajas en la AV final (16,18). Sin embargo el metanálisis de Wielders et al. no encontró ningún beneficio estadísticamente significativo con la inyección intravítrea de corticoides o anti-VEGF para prevenir el riesgo de EMP en el paciente diabético sin EMD (8).

Agarwal et al. (24), y más recientemente Calvo et al. (25), han publicado que el implante intravítreo de dexametasona intraoperatorio tras la cirugía de catarata previene el incremento en el ECR en pacientes con al menos RD moderada y sin EM en el momento de la cirugía y obtuvieron una ganancia de AV.

Manejo del paciente diabético con antecedente y/o presencia de EMD preoperatorio:

Uno de los principales factores de riesgo de EM postquirúrgico en diabéticos es el antecedente de EMD.[2] Por eso se recomienda, en pacientes diabéticos con RD y EMD, tratar toda RD tratable y todo el EMD previo a la cirugía de catarata (1) siempre que se pueda. Si la catarata es tan densa que no permite el tratamiento del EMD y/o la RD, se recomienda valorar en la OCT si existe traccion vitreomacular (TVM). Si hay TVM se debe considerar la cirugía combinada (FE + implante de LIO + CVR) pudiendo asociarse el uso prequirúrgico de fármacos antiVEGF o corticoides (2). Si no hay TVM, se debe combinar la cirugía de catarata con la inyección intravítrea de antiVEGF o corticoides (1).

Existen controversia respecto a eficacia de la administración intravítrea de antiVEGF en pacientes con EMD. El ranibizumab (1) intraquirugico falló en demostrar la reducción del ECR, aunque sí se asoció a mejoría de la AV final pero a expensas de la extracción de la catarata (1). Varios estudios valoran el uso de bevacizumab intraquirúrgico en pacientes con EMD describiendo que bevacizumab mejora a corto plazo en la AV (6 meses) y en el grosor macular central en los pacientes con EMD previo a la cirugía.(1) No se ha estudiado el papel de aflibercept asociado a la cirugía de cataratas en este tipo de pacientes (1,2).

Existe cierta evidencia que apoya el implante intravítreo de dexametasona (DEX) como tratamiento del EMP en pacientes no diabéticos (7). Varios estudios (7) han investigado la combinación de DEX intravítrea y FE en pacientes con EMD, demostrando la eficacia del implante de dexametasona en el momento de la cirugía en mejorar la AV y reducir el EM de manera significativa al menos durante tres meses (Fig. 1). Otras series han demostrado su eficacia postoperatoria en los edemas postquirúrgicos refractarios (26). Los corticoides intravítreos podrían ser considerados de primera elección frente a los anti VEGFs, dada la mayor duración de su efecto y el mejor control del espesor macular con menor número de inyecciones (7).

El resultado visual tras cirugía de catarata en el paciente diabético ha mejorado, comparado con estudios más antiguos, con disminución de la incidencia de complicaciones reportadas. La AV, sin embargo, sigue siendo significativamente inferior que en los pacientes no diabéticos 6 semanas tras la cirugía, aún sin diferencia significativa del ECR. Obtienen una agudeza visual superior o igual a 20/40 el 62 % a 89 % de los ojos operados (2) Es importante tener esto último en consideración al momento de indicar la cirugía de cataratas.