C&R SECOIR 2017 - 1.3. Catarata y síndrome de tracción vítreo macular

Noli me tangere

Hacia 1525. Óleo sobre tabla pasada a lienzo, 130 x 103 cm.

CORREGGIO

Correggio, Emilia-Romaña (Italia), 1493 - Correggio, Emilia-Romaña (Italia), 1534

1.3. Catarata y síndrome de tracción vítreo macular

Marta S. Figueroa, Inés Contreras

3.1 La tracción vitreomacular: definición, frecuencia y evolución natural

3.2 La cirugía de catarata y los cambios en el vítreo

3.3 Opciones terapéuticas

3.4 Algoritmo terapéutico

HECHOS CONOCIDOS

DATOS A RECORDAR

BIBLIOGRAFIA

3.1 La tracción vitreomacular: definición, frecuencia y evolución natural

El síndrome de tracción vítreo-macular (TVM) forma parte del espectro de alteraciones que se pueden producir como resultado de un desprendimiento anómalo del vítreo posterior. Durante el envejecimiento se producen una serie de cambios en el vítreo, como la licuefacción y el debilitamiento de la adherencia vítreo-retiniana, que conducen a su desprendimiento posterior. Habitualmente, el desprendimiento de vítreo comienza en el área perifoveal y progresa gradualmente hasta su separación completa de la mácula y nervio óptico. Una separación incompleta del vítreo puede causar tracción vítreo-macular. Gracias a la tomografía de coherencia óptica de dominio espectral (OCT-SD), hoy se sabe que la tracción vítreo-macular está implicada en la fisiopatología de múltiples afecciones maculares (1,2).

Los siguientes criterios anatómicos deben estar presentes en al menos una imagen de la tomografía para diagnosticar un síndrome de TVM: separación del vítreo cortical de la superficie de la retina manteniendo una adherencia dentro de un radio de 3 mm de la fóvea y asociación de esta adherencia con distorsión del contorno foveal, cambios estructurales intrarretinianos (cavitación), desprendimiento foveal o una combinación de dichos factores (Figuras 1 y 2).

Figura 1: Tracción vítreo-macular con cavitación.

Figura 2: Tracción vítreo-macular con desprendimiento foveal.

La TVM puede ser focal (si la extensión máxima de adherencia entre el vítreo y la macula es menor de 1500 µm, Figura 3) o difusa (mayor de 1500 µm, Figura 3.4). La TVM focal puede causar una cavitación intrarretiniana, un desprendimiento foveal o un agujero macular (Figura 5). La TVM difusa puede originar un engrosamiento macular difuso y una esquisis macular (Figura 4). Ambos tipos de TVM pueden acompañarse de membranas epirretinianas (MER). Estas membranas crecen desde la superficie de la retina hacia el vítreo tapizando el anclaje vítreo-macular y haciendo que esta tracción sea aún más firme (Figura 6).

Figura 3: Tracción vítreo-macular focal.

Figura 4: Tracción vítreo-macular difusa.

Figura 5: Tracción vítreo-macular con agujero macular.

Figura 6. Tracción vítreo-macular con hiperreflectividad en la superficie de la retina y en la hialoides posterior que indica la presencia de membrana epirretiniana.

El interés creciente por esta patología ha dado lugar a múltiples estudios sobre su prevalencia y evolución natural. Estudios poblacionales fijan la prevalencia de la TVM entre un 0,84% y un 1,6%, aumentando esta prevalencia con la edad (5,6% en mayores de 85 años) (3,4). Un reciente estudio multicéntrico realizado en España entre los acompañantes sanos mayores de 45 años de pacientes que acuden a un servicio de oftalmología encontró una prevalencia del 0,6% de síndrome de TVM, de un 1,9% de MER y de un 0,1% de agujero macular lamelar (5). En cuanto a los estudios realizados en servicios hospitalarios de oftalmología, la prevalencia es, como cabría esperar, más elevada, de entre un 2,5% y 7,3% de los pacientes atendidos en los departamentos de Retina (6-8).

Diversos estudios retrospectivos han analizado la evolución natural de la TVM con un seguimiento medio de entre 10 y 32 meses (9-12). En la mayoría de los casos, tanto la tracción como la agudeza visual permanecieron estables (13). La resolución espontánea se produjo entre un 21,4% y un 32% de los casos y se acompañó de una recuperación del contorno foveal y una mejoría de la agudeza visual en un 34,1% de los casos (12). Si la TVM progresa y los síntomas empeoran, o si se detecta la presencia de defectos en la retina externa (Figura 7) que sugieren la progresión hacia un agujero macular, o la presencia de un agujero macular de espesor completo, estaría indicado su tratamiento (11,14).

Figura 7: Tracción vítreo-macular con defecto severo de la retina externa y progresión hacia agujero macular de espesor

Se han definido algunos factores que predisponen a la resolución espontánea de la TVM. Cuanto mayor sea el ángulo entre la superficie del vítreo y la fóvea, mayor es la posibilidad de resolución espontánea. La probabilidad de liberación es un 99% menor en pacientes con una extensión de la tracción mayor de 400 µm que en aquellos con una extensión menor de 400 µm (15). Aquellos pacientes que reciben inyecciones intravítreas de fármacos anti factor de crecimiento endotelial tienen una probabilidad 7,39 veces mayor de resolución que aquellos que no reciben inyecciones. Además, los pacientes que sólo presentan distorsión de las capas internas de la retina tienen una probabilidad 10,45 veces mayor de resolución espontánea que los que tienen distorsión de las capas internas y externas (16).

3.2 La cirugía de catarata y los cambios en el vítreo

La OCT-SD ha permitido determinar que la facoemulsificación no complicada en ojos con una adhesión vitreorretiniana completa da lugar a algún grado de desprendimiento de vítreo posterior (DVP) en casi todos los casos. El 57% de los ojos al mes de la intervención y el 73% a los 3 meses presentaron un DVP (17). En pacientes con algún grado de desprendimiento vítreo previo, la cirugía conduce a una progresión del mismo, siendo esta más probable en pacientes más mayores (18).

El mecanismo exacto por el que la facoemulsificación produce el DVP no está claro, pero parece ser multifactorial. En primer lugar, la inflamación inducida durante la intervención puede acelerar el proceso de licuefacción del vítreo. Por otro lado, las fuerzas de tracción antero-posterior generadas por la extracción del cristalino durante la cirugía pueden conducir a una desestabilización del vítreo y a un debilitamiento de la adhesión vítreo-retiniana. Estas fuerzas traccionales pueden generar roturas en la cortical posterior, facilitando el paso del vítreo licuado al espacio subhialoideo. Por último, la luz del microscopio quirúrgico puede conducir a la producción de especies reactivas de oxígeno e inducir cambios estructurales en el vítreo, tales como una reducción en el peso molecular del hialuronato.

Es decir, en pacientes que no presentan patología previa de la interfase vitreorretiniana, la cirugía de catarata promueve el DVP, que si se produce de forma anómala podría conducir a la TVM. Por otro lado, en pacientes con una TVM, la cirugía de catarata puede desencadenar su resolución (Figura 8).

Figura 8. Resolución de tracción vítreo-macular tras cirugía aislada de catarata. A: Estado previo a la cirugía. B: Un mes después de facoemulsificación no complicada. C: Cuatro meses después de cirugía.

3.3 Opciones terapéuticas

En 2013 se aprobó en Europa la ocriplasmina para el tratamiento de la TVM sintomática. La experiencia de los ensayos clínicos ha permitido definir las características que aumentan la probabilidad de éxito: tracción focal, ojos fáquicos, ausencia de MER y edad menor de 65 años. La tasa de resolución de tracción en pacientes que cumplen estos requisitos puede llegar al 60%, lo que hace que la ocriplasmina sea una opción terapéutica válida que puede evitar la realización de una vitrectomia y los inconvenientes relacionados con el posicionamiento postoperatorio cuando se deja gas como tamponador intraocular. Se debe tener en cuenta que la ocriplasmina puede producir alteraciones en la retina externa que, aunque suelen ser transitorias, pueden originar alteraciones visuales temporales (19).

Otra de las opciones terapéuticas es la vitreolisis pneumática. Consiste en la inyección intravítrea de una burbuja de gas expansible que puede producir la liberación de la TVM. Series de casos han comunicado una tasa de éxito de hasta el 87,5% (20), lo que ha conducido a la puesta en marcha de un ensayo clínico para evaluar la eficacia de la inyección intravítrea de SF6 para el tratamiento de TVM sin agujero macular asociado (estudio RELEASE). Queda por tanto por definir el papel que podría tener la vitreolisis pneumática en la TVM.

La tercera opción terapéutica es la vitrectomia, que continua siendo el tratamiento más extendido de la TVM. La vitrectomía conduce a la resolución de la TVM en prácticamente todos los casos, con una mejoría de agudeza visual de al menos una línea entre el 76% y 77,8% de los casos (21,22) y de dos o más líneas entre el 33% y el 35,7% (9,13). Se debe tener en cuenta que el desarrollo de complicaciones quirúrgicas no es desdeñable, dada la intensa adhesión vitreorretiniana, con un 12,6% de complicaciones intraoperatorias, principalmente roturas retinianas, así como la aparición de agujeros maculares que precisarían del tamponamiento con gas (13). En el postoperatorio, la incidencia de desprendimiento de retina es del 2,7% y de agujero macular de entre el 2,2% y el 10% (13,21). Además, hasta un 42,7% de los ojos desarrollan cataratas en los 3 años siguientes a la vitrectomía (13). Por esta razón, muchos autores recomiendan la cirugía combinada (faco-vitrectomía) en pacientes mayores de 50 años. En los procedimientos combinados los costes son menores y la recuperación funcional es más rápida. Además, se ha comprobado que los resultados refractivos no son peores que en los procedimientos aislados (23). Sin embargo, hay que tener en cuenta que los procedimientos combinados generan mayor inflamación y pueden conllevar un mayor riesgo de sinequias posteriores y desplazamiento de la lente, sobre todo en los casos en los que es necesario el uso de gas como tamponador.

3.4 Algoritmo terapéutico (24)

El manejo de la TVM depende en gran medida de la sintomatología. Debido a la evolución natural relativamente benigna de la TVM, pacientes recién diagnosticados pueden ser vigilados cada 3-6 meses siempre que refieran escasa metamorfopsia y pérdida visual. Es aconsejable que el paciente realice controles periódicos de su capacidad de lectura monocular, así como control con la rejilla de Amsler. Si no existe progresión anatómica, el paciente no refiere metamorfopsia y existe una pérdida de agudeza visual compatible con la presencia de cataratas, se puede proponer realizar una cirugía aislada de cataratas, ya que es posible que con la misma se llegue a solucionar la TVM.

En caso de progresión anatómica con una pérdida acompañante de agudeza visual o un aumento de metamorfopsia, se puede valorar el tratamiento de la TVM. No existe un consenso sobre el nivel de agudeza visual en el que está indicada la intervención, pero dado que los ensayos clínicos con nuevos tratamientos incluyen a pacientes con agudeza inferior a 0,7, se podría considerar candidatos a los pacientes con esta visión.

En ausencia de MER y con tracción focal, se puede valorar el uso de ocriplasmina. Si existe una MER asociada o la tracción es amplia, la vitrectomía es la mejor opción. En pacientes mayores de 50 años y con catarata clínicamente relevante, se puede considerar la cirugía combinada (facovitrectomía). Si el cristalino es transparente, la vitrectomia aislada es una opción perfectamente válida, con la ventaja de provocar menor inflamación y mantener la acomodación del paciente.

HECHOS CONOCIDOS

La tracción vítreo-macular se produce como consecuencia de un desprendimiento de vítreo posterior anómalo.
Se clasifica en focal (adherencia entre vítreo y macula <1500 µm) o difusa (mayor de 1500 µm) y puede conducir a cavitación intrarretiniana, desprendimiento foveal o agujero macular (tracción focal) o engrosamiento macular difuso y esquisis macular (tracción difusa).
Ambos tipos pueden acompañarse de membranas epirretinianas.
Su prevalencia en población general es de aproximadamente un 1%.

DATOS A RECORDAR

La tracción se puede resolver espontáneamente en uno de cada cuatro casos, siendo más frecuente esta resolución en tracciones de menor extensión con afectación sólo de capas internas de la retina.
La cirugía está indicada en caso de metamorfopsia o pérdida de visión importante, o en caso de progresión tomográfica con pérdida de agudeza acompañante.
La cirugía de catarata, al inducir cambios en el vítreo, puede conducir a la resolución de la patología por liberación completa de la tracción.
La ocriplasmina puede ser una opción terapéutica en casos seleccionados. La vitrectomía es el tratamiento de elección en el resto de los casos y se puede combinar con facoemulsificación si el paciente presenta catarata clínicamente relevante.

BIBLIOGRAFÍA

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