Esmos 84
Terapia Génica ¿La Solución para el V.I.H?
Estudiante de Licenciatura en Biotecnología, Facultad de Ciencias Biológicas, Benemérita Universidad Autónoma de Puebla, Puebla, México.
*Email: Brian.gonzaga@alumno.buap.mx
Fecha por definir (en evaluación)
DOI:
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Editado por: Jesús Muñoz-Rojas (Instituto de Ciencias, Benemérita Universidad Autónoma de Puebla).
Revisado por:
Apoyo en la maquetación: Luz del Carmen Cortés Reyes (Estudiante de Bioquímica Clínica, Universidad de las Américas Puebla, Puebla, México).
Colección de ESMOS
Resumen
El V.I.H es un virus que ataca y debilita al sistema inmunológico del cuerpo humano, este es transmitido a traves de relaciones sexuales sin protección, mediante ajuagas contaminadas, de madre a hijo durante el embarazo, el parto o lactancia materna. Recientes estudios con las células madres, es posible la cura del V.I.H, pero no actúan solos, sino que necesitan de un gen llamado CCR5▲32, este gen es una variante genética que produce una forma inactiva del receptor CCR5 que se ha asociado con una mayor resistencia a la infección por el VIH. Sin embargo, la presencia de esta mutación no garantiza una completa inmunidad al VIH y la investigación sobre su uso en terapia génica aún está en curso.
El receptor CCR5 es un receptor de quimiocinas que se encuentra en la superficie de ciertas células del sistema inmunológico y en el caso de la mutación genética CCR5▲32 es una mutación genética que implica una deleción de 32 pares de bases en el gen, cabe mencionar que solo el 1% de la población a nivel mundial tiene esta mutación, siendo Europa los portadores de esta mutación, la mutación produce una forma truncada del CCR5, este receptor de quimiocinas que se encuentra en el brazo corto (p) en la posición 21 del cromosoma 3 en los seres humanos, contribuye a la movilidad de distintos tipos de leucocitos, incluyendo los linfocitos T CD4+ necesarios para generar respuestas inmunes potentes tanto a nivel celular como en la producción de anticuerpos.
Estos receptores (CCR5 y T CD4) son necesarios para la unión inicial del virus a la célula, mientras que el receptor CCR5 actúa como un co-receptor que facilita la entrada del virus en la célula, ambos receptores son importantes en el proceso de infección por VIH. Sin embargo, es importante tener en cuenta que el VIH puede utilizar diferentes combinaciones de receptores en diferentes etapas de la infección. Al principio de la infección, el VIH tiende a utilizar principalmente el receptor CCR5 y a medida que la infección progresa y el sistema inmunológico se debilita, el virus puede cambiar y comenzar a utilizar el receptor CXCR4 en lugar de CCR5.
El primer caso de una persona que se curó del VIH fue Timothy Ray Brown fue el primer hombre clínicamente curado del VIH, fue diagnosticado con VIH en 1995 y en 2006 le diagnosticaron leucemia. Recibió 2 trasplantes de células madre de médula ósea en el año del 2007, Timothy se recuperó de la leucemia y tras el trasplante dejó el tratamiento antirretroviral, tres meses después y sin tomar medicación ya no se encontraba VIH en su cuerpo.
Esto sucedió porque se le hizo un trasplante de médula ósea como parte de un tratamiento con células madre hematopoyéticas por su leucemia, destruyendo los glóbulos blancos donde contenían el receptor T CD4 y por su parte el trasplante de médula ósea contenía la mutación genética CCR5▲32, en 2008 volvió a recaer con una neumonía y la leucemia volvió por lo que se sometió a un segundo trasplante de células madre, continuó sin VIH en el cuerpo y en 2010 decidió hacerse visible y participar en ensayos para buscar la cura del VIH, en 2012 creó la Fundación Timothy Ray Brown bajo el Instituto Mundial del SIDA, desafortunadamente Timothy Ray Brown fallece en el 2020 por una reactivación por su leucemia.
Así como Timothy Ray Brow, hay otros casos, en especifico 3 mas, no se mencionan ya que aún se necesita de más tiempo para comprobar el uso de mutación, Está claro que la investigación continua sobre CCR5-Δ32 es crucial para comprender completamente su impacto y sus posibles beneficios.
Palabras clave: VIH; CCR5▲32; receptor CCR5; T CD4; leucemia.